TUTORIA 3 - MARI

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1 Mariana Akemy 
TUTORIA 3 – UC18 
ABERTURA 
TERMOS DESCONHECIDOS 
 Coloração de Sudan III: pesquisa de gordura nas fezes 
 Adenoma tubular: CA benigno que pode se malignizar, 
crescimento anormal das células tubulares presentes no 
intestino (displasia) 
 Hiperflatulência: excesso de gases 
 Mamilo hemorroidário grau 2: o prolapso pode ser 
reduzido [graus 1 (vasos visíveis, mas sem prolapso não 
visível), 3 (prolapso com redução manual); grau 4 não 
reduz] 
Sintomas: dor, sangramento, ardência, prurido, aumento 
da eliminação de muco. 
 Hematoquezia: sangue vivo nas fezes (menor quantidade) 
 Doença de Chron: Doença inflamatória intestinal, envolve todas as camadas do TGI, (panmural/transmural), 
pode acometer todo TGI. Principal parte acometida é o íleo distal. Diarreia crônica, fezes líquidas, presença de 
sangue/muco/pus. 
Pode apresentar febre, perda de peso, artralgia. 
 VHS: velocidade de hemossedimentação (VR: 0-30mm/h) 
Velocidade de separação dos glóbulos vermelhos e o plasma, com isso, quando há a inflamação no sangue, 
são formadas proteínas que diminuem a viscosidade do sangue e aceleram a velocidade de 
hemossedimentação. 
 PCR: proteína C reativa, proteína (marcador) inflamatória (VR: até 1mg/L) 
 Ácido fólico: VR 3-17 mg/mL 
 Hipoalbuminemia: VR: 3,5-4,7 g/dL 
 Anticorpo antigliadina: marcador de doença celíaca (IgA / IgG); glúten (envolto por gliadina e glutenina), a 
ausência da gliadina não permite a digestão do glúten. 
 Anticorpo anti-transglutaminase: IgG/IgA; detecta intolerância ao glúten; 
Encontrada no fígado; CORRELACIONAR COM GLÚTEN. 
 Mucosa desprovida de vilosidade e hiperplasia de criptas: falta de enzimas para digestão adequada com 
compensação em hiperplasia de cripta. Sugestivo de doença celíaca. 
IDEIA CENTRAL/CHUVA DE IDEIAS: DIARREIAS 
 Diarreia aguda: < 14 dias – geralmente infecções (virais, bacterianas..); medicamentos 
 Diarreia crônica: > 14 ou 30 dias – doenças inflamatórias (Chron/retocolite), doença celíaca, pancreatite 
(insuficiência pancreática exócrina), enteroparasitas 
 Rx: identifica calcificações decorrente da pancreatite crônica 
 Avanço da doença pancreática pode comprometer pâncreas endócrino (deficiência de 
insulina/glucagon/somatostatina) 
 Tipos fisiopatológicos de diarreia: inflamatória, funcional, secretória, osmótica, disarbsortiva (caso do 
paciente) 
 Quanto à localização: 
 Alta: disabsortiva (pâncreas ou intestino delgado – duodeno) 
- Maior volume fecal (??), menor frequência evacuatória (??) 
- Desidratação é frequente 
- Possíveis diagnósticos do caso: intolerância a lactose? Intolerância a glúten? 
- Intolerância ao glúten está relacionada a sintomas sistêmicos 
- Diagnóstico final: intolerância ao glúten  anticorpos anti-transglutaminase + endoscopia + biópsia 
- Tratamento: dieta sem glúten; reposição de vitaminas lipossolúveis, proteínas 
Baixa  retocolite/doença Chron 
 
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 Exames: 
- Anemia de doença crônica 
- Lesão hepática: TGO/TGP 
- Função hepática: coagulograma 
- Possivelmente o paciente está perdendo proteínas; 
OBJETIVOS: 
1. Diferenciar as diarreias quanto ao tempo, fisiopatologia e localização (trazer os exemplos das diarreias, 
quanto ao tempo, fisiopatologia e localização). 
2. Caracterizar a doença celíaca. 
3. Caracterizar as doenças inflamatórias intestinais (Chron e Retocolite) 
Referências: Tratado de gastro (Dani e outros); livros de clínica médica. 
FECHAMENTO 
QUADRO DE DIARREIA: O aumento da frequência por mais de 
três vezes ao dia, com diminuição da consistência das 
fezes, que provocam urgência ou desconforto abdominal. 
Volume fecal normal: 100g/ dia; Volume alto > 10/20; Volume 
baixo <10. 
CONSISTÊNCIA DAS FEZES: A consistência é determinada pela 
relação entre água fecal e a capacidade de retenção de 
água dos sólidos insolúveis fecais. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A maioria dos casos de diarreia está associada a alimentos e fontes de água contaminados  2 bilhões de 
pessoas em todo o mundo não têm acesso ao saneamento básico 
 Mais de 1 bilhão de pessoas, no mundo, sofrem um ou mais episódios de diarreia aguda a cada ano 
 A diarreia infecciosa aguda continua sendo uma das causas mais comuns de mortalidade nos países em 
desenvolvimento, principalmente entre crianças pobres  Nona principal causa de morte em todo o mundo 
em 2015 
INESTINO DELGADO - ANATOMIA: 
O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno e íleo, é o principal local de absorção 
dos nutrientes dos alimentos absorvido. 
Estende- -se desde o piloro do estômago até a junção ileocecal, onde o íleo se une ao ceco 
do intestino grosso. 
Duodeno  O duodeno é a parte mais curta do intestino delgado 
com cerca de 25cm, sendo também a mais larga e fixa. Possui 
trajeto em forma de C ao redor da cabeça do pâncreas. Tem início 
no piloro do estômago e termina na flexura duodenojejunal no lado 
esquerdo. A maior parte do duodeno está fixada pelo peritônio a 
estruturas na parede posterior do abdome e é considerada 
parcialmente retroperitoneal. 
O duodeno é dividido em quatro partes parte superior, 
descendente, inferior e ascendente. 
DIARREIA  eliminação involuntária das fezes, 
geralmente por distúrbios neuromusculares ou 
problemas estruturais anorretais, sem alteração 
do peso e consistência. 
FRQUÊNCIA NORMAL: até 3x ao dia (sem 
desconforto) 
CONSTIPAÇÃO: mais de 2 dias sem evacuação 
 
3 Mariana Akemy 
Jejuno  A segunda parte do intestino delgado, o jejuno, começa na flexura duodenojejunal, onde o sistema digestório 
volta a ser intraperitoneal. 
Íleo  A terceira parte do intestino delgado, o íleo, termina na junção ileocecal, a união da parte terminal do íleo e o 
ceco. Juntos, o jejuno e o íleo têm 6 a 7 m de comprimento, o jejuno representa cerca de dois quintos e o íleo cerca 
de três quintos da parte intraperitoneal do intestino delgado. 
A maior parte do jejuno está situada no quadrante superior esquerdo (QSE) do compartimento infracólico, ao passo 
que a maior parte do íleo está no quadrante inferior direito (QID). A parte terminal do íleo geralmente está na pelve, 
de onde ascende, terminando na face medial do ceco. 
Embora não haja uma linha de demarcação nítida entre o jejuno e o íleo, eles têm características distintas, que são 
muito importantes e estão descritas na tabela abaixo: 
 
INTESTINO GROSSO – ANATOMIA: 
Já o intestino grosso (formado por apêndice 
vermiforme, colo ascendente, transverso, descendente, 
sigmoide, reto e canal anal) é o local de absorção de 
água dos resíduos indigeríveis do quimo líquido, 
convertendo em fezes semissólidas, que são 
temporariamente armazenadas e acumuladas até que 
haja defecação. 
O intestino grosso se diferencia do delgado por 
presença de algumas estruturas, como apêndices 
omentais; as 3 tênias do colo, mesocólica, omental e 
livre; presença de saculações e o maior calibre. 
O intestino grosso começa na papila ileal, mas sua primeira parte, o ceco, é uma bolsa pendente inferior à papila ileal. 
Ceco  O ceco semelhante a uma bolsa e a parte mais larga do intestino grosso é completamente intraperitoneal e 
não tem mesentério, de modo que é móvel na fossa ilíaca direita. 
Papila ileal  A papila ileal é uma associação de válvula e esfíncter fraco, cuja abertura ativa periódica permite a 
entrada do conteúdo ileal e forma uma válvula unidirecional essencialmente passiva entre o íleo e o ceco, que impede 
o refluxo. 
Apêndice vermiforme  O apêndice vermiforme é um divertículo intestinal, rico em tecido linfoide, que entra na face 
medial do ceco, em geral profundamente à junção do terço lateral com os dois terços mediais da linha espinoumbilical. 
Na maioria das vezes, o apêndice vermiforme é retrocecal, mas em 32% dos casos desce para a pelve menor. 
Colo  O colo tem quatro partes: ascendente, transverso, descendente e sigmoide. 
 
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 O colo ascendente é umacontinuação superior, secundariamente retroperitoneal do ceco, que se estende entre o 
nível da papila ileal e a flexura direita do colo. 
 O colo transverso, suspenso pelo mesocolo transverso entre as flexuras direita e esquerda do colo, é a parte mais 
longa e mais móvel do intestino grosso. O nível de descida depende principalmente do biotipo. 
 O colo descendente ocupa posição secundariamente retroperitoneal entre a flexura esquerda do colo e a fossa ilíaca 
esquerda, onde é contínuo com o colo sigmoide. 
 O colo sigmoide, com formato de S típico, suspenso pelo mesocolo sigmoide, tem comprimento e disposição muito 
variáveis, terminando na junção retossigmoidea. 
As tênias, saculações e apêndices omentais terminam na junção localizada anteriormente ao terceiro segmento 
sacral. 
FISIOPATOLOGIA DIARREIA: 
A maioria dos casos de diarreia são decorrentes da alteração do transporte de líquidos e eletrólitos e pouco 
dependente da motilidade da musculatura lisa. Normalmente, cerca de 9L penetra no trato gastrointestinal em um dia, 
sendo apresentado ao duodeno, cerca de 2 L. Apenas 0,2L é excretado nas fezes. Se qualquer perturbação no 
transporte de eletrólitos ou a presença de solutos não absorvíveis no lúmen intestinal reduzissem a capacidade de 
absorção do intestino delgado em 50%, o volume de liquido apresentado diariamente ao cólon normal excederia sua 
capacidade de absorção diária máxima de 4 L. Isso resultaria em uma excreção de fezes de l.000 mL, que, por 
definição, é diarreia. Da mesma forma, se o cólon se encontra danificado de tal forma que não pode absorver nem 
mesmo o volume de 1,5 L normalmente apresentado pelo intestino delgado, restará um volume fecal superior a 200 
ml/24 horas - também sendo definido como diarreia. 
A nível celular, ocorre excesso de líquido no lúmen intestinal quando há deficiência na capacidade de transporte de 
eletrólitos do intestino delgado ou grosso ou quando se cria um gradiente osmótico desfavorável (inibição da absorção 
de Na+ ou secreção ativa de Cl-) que não pode ser suplantado pelos mecanismos normais de absorção de eletrólitos. 
Na membrana basolateral dos enterócitos, a atividade da bomba de Na+/ K+ ATPase mantém baixas concentrações 
intracelulares de Na+. Isto força um fluxo absortivo contínuo deste eletrólito junto com água. 
A diarreia inflamatória se caracteriza por lesão e morte de enterócitos, atrofia de vilosidades e hiperplasia de criptas. 
As criptas hiperplásicas preservam sua capacidade secretória de Cl-. Em inflamação grave, ocorre extravasamento 
linfático, além da ativação de vários mediadores inflamatórios, que promovem aumento da secreção de Cl-, 
contribuindo para a diarreia. A interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF) também são liberados no sangue, 
causando febre e mal-estar. 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Tempo de duração do sintoma  Assim, diarreias agudas são aquelas com duração máxima de 4 semanas 
(sendo restrita a 2 semanas), sendo a causa mais comum por infecções. A crônica acima de 4 semanas. Por 
fim, a diarreia persistente, aquela de duração entre 2 e 4 semanas. 
 Características clínicas e topográficas  Dividida em alta (do delgado) e baixa (cólon), e diferenciada por meio 
do volume por evacuação, frequência, presença de tenesmo e restos alimentares/sangue e muco. 
 Fisiopatologia  Osmótica, secretória, inflamatória, disabsortiva e funcional, sendo as 4 primeiras diarreias 
orgânicas e a última não orgânica. 
 
 
 
 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TEMPO 
Diarreia aguda: Inicialmente, as primeiras suspeitas para um quadro de diarreia aguda são infecções e intoxicação 
alimentar. 
 Duração máxima de 30 dias  Urgência médica: desidratação! 
Etiologias: 
 
A maioria das diarreias infecciosas é adquirida pela transmissão fecal-oral pela água, alimentos ou contato 
interpessoal. Pacientes com diarreia infecciosa se queixam de náuseas, vômitos e dor abdominal, apresentando 
diarreia aquosa, com má absorção ou com sangue (disenteria). Como visto acima, são diversas as etiologias possíveis 
para a diarreia. Então, por isso é importante buscar as características da gastroenterite, como o tempo de incubação, 
fonte de contaminação e fatores de risco. Assim, cada fator está mais relacionado a um tipo de patógeno. 
Os mecanismos fisiopatológicos das diarreias infecciosas são o secretório ou o inflamatório. Alguns 
microrganismos estão mais associados ao estímulo secretório e outros, ao inflamatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A diarreia não inflamatória é, em geral, moderada, 
mas pode provocar grandes perdas de volume. É 
causada habitualmente por vírus ou por bactérias 
produtoras de enterotoxinas e afeta 
preferentemente o intestino delgado. Os 
microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem 
destruí-lo, determinando diarreia secretora, com 
fezes aquosas, de grande volume e sem sangue; 
pode estar associada a náuseas e vômitos. As 
cólicas, quando presentes, são discretas, 
precedendo as exonerações intestinais. 
A diarreia inflamatória apresenta espectro clínico 
mais grave e exige tratamento mais criterioso. É 
causada por bactérias invasivas, parasitos e 
bactérias produtoras de citotoxinas que afetam 
preferentemente o íleo e o cólon. Promove ruptura 
do revestimento mucoso e perda de soro, hemácias 
e leucócitos para o lúmen. Manifesta-se por 
diarreia, em geral de pequeno volume, com muco, 
pus ou sangue, febre, dor abdominal predominante 
no quadrante inferior esquerdo, tenesmo, dor retal. 
Algumas vezes, apresenta, no início da evolução, 
diarreia aquosa, que só mais tarde se converte em 
típica diarreia inflamatória, quando os 
microrganismos ou suas toxinas lesam a mucosa 
colônica. 
 
 
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Abordagem ao paciente com diarreia aguda; 
Inicialmente, uma anamnese bem-feita e um exame físico bem detalhado vão ser imprescindíveis para levantar 
suspeitas da etiologia da diarreia. Para isso, identificar: 
 Volume das evacuações 
 Frequência das evacuações 
 Sangue, muco ou pus nas fezes 
 Características das fezes (coloração, odor, consistência) 
 Presença de febre 
 Dor abdominal associada, náuseas, vômitos ou outros sintomas 
 Ausência de melhora após 48h 
 Surtos na comunidade 
 Viagens recentes 
 Uso recente de antibióticos 
 Idade do indivíduo (> 70 anos) e imunocomprometidos (ambos sinais de alarme) 
A partir disso, a base para o diagnóstico é a cultura das fezes, para bactérias e vírus, parasitológico de fezes e 
imunoensaios para toxinas de vírus, bactérias e protozoários. Além disso, solicitação de hemograma, para avaliar 
leucocitose; bioquímica séria, para avaliar perda de eletrólitos. A colonoscopia não é indicada para casos de diarreia 
aguda!  Esses exames devem ser solicitados em pacientes com mais de 70 anos, duração maior que uma semana, 
≥ 6 episódios/dia, desidratação grave, toxemia, imunossupressão, etiologia hospitalar ou sinais de diarreia 
inflamatória. 
 Hemograma: Em pacientes que evoluem com formas mais graves da diarreia aguda, podem-se encontrar 
anemia e hemoconcentração. Nas diarreias por vírus, linfocitose pode estar presente. Leucocitose com 
neutrofilia e desvio à esquerda é frequente nas infecções bacterianas mais invasivas com diarreia 
inflamatória; 
 Estudo das fezes – leucócitos fecais: É o teste mais utilizado na avaliação de diarreia aguda e identifica 
processos inflamatórios mais intensos. Entretanto, a simples presença dos polimorfonucleares nas fezes não 
caracteriza diarreia infe.cciosa, pois estes são encontrados também em outras afecções do intestino grosso. 
Do mesmo modo, em alguns casos de diarreia inflamatória, a pesquisa pode ser negativa no início do quadro. 
 Estudo das fezes – coprocultura: A realização da coprocultura deve ser reservada para casos suspeitos de 
diarreia infecciosa por bactérias invasivas, na presença de sangue oculto e leucócitos fecais ou para os casos 
de interesseepidemiológico. Quando a coprocultura é solicitada, o laboratório deve ser informado sobre o 
agente etiológico suspeito, a fim de adequar o meio de cultura. Alguns parasitos intestinais devem ser 
lembrados e pesquisados, embora, algumas vezes, possam ter evolução típica de diarreia crônica. 
 Estudo das fezes – pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos: Pesquisa de toxinas no diagnóstico de 
algumas bactérias pode ser mais útil do que a tentativa de sua cultura. O principal exemplo são as cepas 
patogênicas do Clostridium difficile que produzem as toxinas A e B. Essas toxinas podem ser identificadas nas 
fezes por teste por ELISA que comprova a presença de infecção pelo microrganismo. Na infecção viral pelo 
rotavírus, a pesquisa de antígenos virais nas fezes por ELISA é a melhor forma de confirmar presença do 
microrganismo. Giardia e Cryptosporidium também podem ser identificados pelo mesmo método. O uso da 
PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) é outra metodologia para pesquisa de antígenos nas fezes para 
diagnóstico de inúmeros microrganismos. Entretanto, sua aplicabilidade clínica ainda é muito restrita pela 
pouca disponibilidade da tecnologia e pelo seu alto custo. 
 Exames de imagem: Radiografia simples do abdome, nos casos mais graves, é útil para avaliar complicações 
como íleo paralítico e megacólon tóxico. 
 Endoscopia: A retossigmoidoscopia flexível deve ser feita nos pacientes com clínica de proctite (tenesmo, dor 
retal) e, também, se há suspeita de colite pseudomembranosa. Nesses casos, a biopsia é importante para 
excluir doença inflamatória intestinal. 
 
7 Mariana Akemy 
A base do tratamento de diarreias agudas 
é a hidratação e correção de distúrbios 
hidroeletrolíticos, realimentação, uso de 
antibióticos e de probióticos. Em geral, o 
tratamento com antibiótico é feito com 
quinolonas, com base em alguns 
patógenos mais frequentes, como 
Shigella, Salmonella, E. coli e 
Campylobacter, e vai ser restrito a alguns 
grupos, como pacientes com: 
 Febre 
 Disenteria 
 Frequência de evacuações maior que 8x por dia 
 Idosos e imunocomprometidos 
 Pacientes hospitalizados 
Pode-se também utilizar agentes antidiarreicos em pacientes sem febre e sem disenteria e agentes probióticos. 
Os probióticos são espécies de bactérias que colonizam 
e se replicam no trato intestinal humano e promovem 
um efeito benéfico no hospedeiro. Existem baixas 
evidências quanto ao seu resultado eficiente nos casos 
de diarreia, entretanto, é conhecido seu benefício nos 
pacientes com diarreias provocadas por uso de 
antibióticos. 
A terapêutica obstipante só deve ser instituída após 
diagnóstico etiológico e se a dieta e medidas de 
suporte, hidratação e correção de alterações 
eletrolíticas forem insuficientes. Nenhum destes 
medicamentos ataca as causas básicas promotoras de 
diarreia ou promovem o restabelecimento de água, 
eletrólitos e nutrientes perdidos durante o surto. 
Reidratação: 
O uso de soluções de reidratação oral (SRO) tem como objetivo reduzir a morbiletalidade por diarreia. Está indicada 
na prevenção da desidratação e no tratamento das formas leve, moderada, e grave sem choque e na continuidade do 
tratamento iniciado por via parenteral. Os quadros diarreicos com desidratação grave devem iniciar a reidratação, 
preferencialmente por via endovenosa, associando depois a reidratação por via oral. 
No surto de diarreia não se perde apenas água, mas também eletrólitos (sódio, potássio e cloro). Por este motivo a 
ingestão única de água num episódio diarreico será insuficiente. Deve-se oferecer líquidos constituídos com SRO 
equilibradas em água e eletrólitos. Os sais de reidratação oral não vão alterar o sintoma diarreia (no início da 
administração dos sais as perdas fecais até poderão aumentar), mas o seu uso vai prevenir/tratar a desidratação. 
O tratamento das doenças diarreicas agudas se fundamenta na prevenção e na rápida correção da desidratação por 
meio da ingestão de líquidos e solução de sais de reidratação oral (SRO) ou fluidos endovenosos, dependendo do 
estado de hidratação e da gravidade do caso. Por isso, apenas após a avaliação clínica do paciente, o tratamento 
adequado deve ser estabelecido, conforme os planos A, B e C descritos abaixo. 
PLANO A: Plano A O plano A consiste em cinco etapas direcionadas ao paciente HIDRATADO para realizar no domicílio: 
 Aumento da ingestão de água e outros líquidos incluindo solução de SRO principalmente após cada episódio 
de diarreia, pois dessa forma evita-se a desidratação; 
 Manutenção da alimentação habitual; continuidade do aleitamento materno; 
Agentes antidiarreicos como loperamida ou difenoxilato 
podem ser úteis para reduzir o número de evacuações 
em pacientes com doença leve. Anticolinérgicos (tintura 
de beladona, clidínio, brometo de propantelina e 
cloridrato de diciclomina) são úteis para reduzir as 
cólicas, dores abdominais e urgência. Mas cuidado! 
Agentes antidiarreicos e anticolinérgicos não devem ser 
usados em doença grave pelo risco de precipitar 
megacólon tóxico. Já o subsalicilato de bismuto é a 
droga de escolha quando o vômito é a principal queixa 
(principalmente nas gastroenterites virais. Reduz as 
evacuações em 50%, podendo ser usado nas profilaxias 
de diarreia dos viajantes. 
 
8 Mariana Akemy 
 Retorno do paciente ao serviço, caso não melhore em 2 dias ou apresente piora da diarreia, vômitos 
repetidos, muita sede, recusa de alimentos, sangue nas fezes ou diminuição da diurese; 
 Orientação do paciente/responsável/acompanhante para reconhecer os sinais de desidratação; preparar 
adequadamente e administrar a solução de SRO e praticar ações de higiene pessoal e domiciliar (lavagem 
adequada das mãos, tratamento da água e higienização dos alimentos); 
 Administração de Zinco uma vez ao dia, durante 10 a 14 dias. 
PLANO B: O Plano B consiste em três etapas direcionadas ao paciente COM DESIDRATAÇÃO, porém sem gravidade, 
com capacidade de ingerir líquidos, que deve ser tratado com SRO na Unidade de Saúde, onde deve permanecer até a 
reidratação completa. 
 Ingestão de solução de SRO, inicialmente em pequenos volumes e aumento da oferta e da frequência aos 
poucos. A quantidade a ser ingerida dependerá da sede do paciente, mas deve ser administrada continuamente 
até que desapareçam os sinais da desidratação; 
 Reavaliação do paciente constantemente, pois o Plano B termina quando desaparecem os sinais de 
desidratação, a partir de quando se deve adotar ou retornar ao Plano A; 
 Orientação do paciente/responsável/acompanhante para reconhecer os sinais de desidratação; preparar 
adequadamente e administrar a solução de SRO e praticar ações de higiene pessoal e domiciliar (lavagem 
adequada das mãos, tratamento da água e higienização dos alimentos); 
PLANO C: O Plano C consiste em duas fases de reidratação endovenosa destinada ao paciente COM DESIDRATAÇÃO 
GRAVE. Nessa situação o paciente deverá ser transferido o mais rapidamente possível. Os primeiros cuidados na 
unidade de saúde são importantíssimos e já devem ser efetuados à medida que o paciente seja encaminhado ao 
serviço hospitalar de saúde. 
 Realizar reidratação endovenosa no serviço saúde (fases rápida e de manutenção); • O paciente deve ser 
reavaliado após duas horas, se persistirem os sinais de choque, repetir a prescrição; caso contrário, iniciar 
balanço hídrico com as mesmas soluções preconizadas; 
 Administrar por via oral a solução de SRO em doses pequenas e frequentes, tão logo o paciente aceite. Isso 
acelera a sua recuperação e reduz drasticamente o risco de complicações. 
 Suspender a hidratação endovenosa quando o paciente estiver hidratado, com boa tolerância à solução de 
SRO e sem vômitos. 
 
 
 
 
 
 
9 Mariana Akemy 
Diarreia crônica: acima de 4 semanas! 
Etiologia: 
As principais causas de diarreia crônica são: 
 Síndrome do intestino irritável (SII) 
 Doença inflamatória intestinal (DII) Síndrome de má absorção 
 Infecção crônica (mais relevante em regiões de condições sanitárias inadequadas, com possibilidade de 
infecções bacterianas, por protozoários ou helmintos) 
 Portadores de imunodeficiências apresentam frequentemente diarreia associada a infecções oportunistas 
crônicas. 
 O câncer colorretal pode apresentar-se com diarreia crônica, habitualmente com sinais de perda de sangue. 
 O uso de medicamentos também deve ser investigado. 
 Algumas drogas têm efeito secretório direto no intestino delgado e no cólon, principalmente a fenolftaleína e 
os derivados antraquinônicos como o sene. 
 O uso excessivo de dissacarídios não absorvíveis, como o sorbitol, em dietas com restrição de açúcar pode 
causar diarreia osmótica à semelhança de laxativos, como o manitol e o sulfato de magnésio 
História clínica: 
A caracterização da diarreia como alta (intestino delgado) ou baixa (cólon), é uma das formas de classificar e guiar a 
sequência de propedêutica complementar. 
Na qualificação da diarreia, devemos ter atenção para portadores de incontinência anal. Esses indivíduos apresentam 
o que denominamos pseudodiarreia. Existe aumento na frequência das evacuações por incapacidade de conter as 
fezes na ampola retal. Nesta condição, não há aumento da quantidade de água nas fezes nem de seu volume global; 
portanto, não há diarreia. 
 Ausência de perda ponderal e de sinais de desnutrição, presença de sintomas predominantemente diurnos, 
alternância do hábito intestinal com períodos de constipação intestinal, além de crise de dor associada à distensão 
abdominal e aliviada pela evacuação são sugestivas de síndrome do intestino irritável (SII). O início dos sintomas, 
habitualmente, ocorre em períodos de instabilidade emocional e predomina em adultos jovens. Nestas condições, 
deve-se evitar investigação invasiva. 
Alguns fatores de risco para doenças específicas podem ser encontrados na história. O médico deve pesquisar: 
viagens a áreas endêmicas para parasitoses; sintomas precipitados ou agravados por uso de determinado alimento, 
como a lactose (intolerância à lactose) ou o glúten (doença celíaca); comorbidades como o diabetes de longa data e 
hipertiroidismo que podem cursar com diarreia; história familiar de doença inflamatória intestinal (DII) ou doença 
celíaca que apresentam risco de herança genética; exposição a fatores de risco para contaminação pelo HIV; uso de 
álcool em doses potencialmente lesivas ao pâncreas; abuso de produtos dietéticos com sacarídios não absorvíveis; 
história medicamentosa. 
Ao exame físico, podemos encontrar sinais extraintestinais de 
determinadas doenças. Na DII, além de massas inflamatórias 
abdominais, podem ocorrer lesões perianais, lesões cutâneas, 
aftas orais, olho vermelho e artropatias. Nas síndromes de má 
absorção e no câncer de cólon, devemos procurar sinais de 
desnutrição, como edema e anemia. 
Diagnóstico: A orientação do diagnóstico necessita seguir 
parâmetros clínicos objetivos, em função da complexidade da 
propedêutica específica. Quando necessária, a solicitação de 
exames complementares deve guiar-se inicialmente pelas 
características do quadro diarreico, se diarreia alta ou baixa. 
 
10 Mariana Akemy 
Exames laboratoriais: 
 HEMOGRAMA: Todas as séries hematológicas podem fornecer informações valiosas na pesquisa de diarreia crônica. 
 SÉRIE VERMELHA: anemia — desabsorção/perdas 
Nas síndromes de má absorção, o local do trato gastrintestinal (TGI) acometido determina a deficiência de nu- 
trientes específicos. Assim, doenças que acometem o delgado proximal causam dificuldade de absorção de 
ferro e ácido fólico com formação de hemácias disfórmicas (poiquilocitose) com micro e macrocitose 
concomitantes. 
 SÉRIE BRANCA: diarreia de origem inflamatória 
Eosinofilia— parasitose intestinal 
 PLAQUETOSE: marcador inespecífico de processo inflamatório crônico e pode ser encontrada em portadores 
de DII. 
 PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA: Proteína C reativa (PCR), velocidade de hemossedimentação (VHS) e a -1 
glicoproteína ácida são bons marcadores de atividade inflamatória. 
 PERFIL NUTRICIONAL/METABÓLICO: albumina — deficiência porperda nutricional 
 Perfil lipídico: altera na desnutrição e desabsorção; 
 MARCADORES ESPECÍFICOS: O anticorpo antiendomísio IgA e o antitransglutaminase tecidual IgA têm alta 
sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de doença celíaca. 
 Anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) e anti- corpo anticitoplasma de neutrófilo perinuclear 
(pANCA) podem auxiliar no diagnóstico diferencial de retocolite ulcerativa (RCUI) e doença de Crohn. 
 Os hormônios tireoideanos (T3, T4 e T4livre) e o tireoestimulante (TSH) nos casos de suspeita de diarreia 
secundária ao hipertiroidismo definem o diagnóstico. 
 ESTUDO DAS FEZES: análise das fezes pode traduzir vários problemas do TGI e é valiosa ferramenta diagnóstica. 
 PESQUISA DE AGENTES INFECCIOSOS: Entamoeba hystolitica e a Giardia lamblia são os agentes infecciosos mais 
frequentes como causadores de diarreia crônica. Em imunocomprometidos, especialmente em HIV positivos, 
Cryptosporidium e Isospora belli devem ser lembrados para que se façam métodos específicos para sua detecção. 
 SANGUE OCULTO: achados conjuntos de sangue oculto e de leu- cócitos fecais reforçam o diagnóstico de diarreia 
inflamatória. 
 Além das colites, neoplasias malignas também devem ser consideradas 
 Desenvolvimento da imunocromatografia de captura a pesquisa de sangue oculto tornou-se mais sensível e 
específica - Detecção de sangue em níveis tão baixos quanto 6 Jlg de hemoglobina/g de fezes em apenas 5 
min. 
 LEUCÓCITOS: método-padrão para sua pesquisa nas fezes (coloração pelo Wright e microscopia) tem sua acurácia 
dependente da experiência do examinador. 
 Pesquisa de leucócitos fecais é considerada positiva quando há três ou mais polimorfonucleares por campo. 
 A lactoferrina fecal é marcador para os leucócitos fecais, é altamente sensível e específica para as diarreias 
agudas infecciosas e para a enterocolite pseudomembranosa por C. difficile, mas para as diarreias crônicas 
sua utilidade não está bem definida. 
 GORDURA: Deve ingerir de 70 a 100 g de gordura por dia durante o período de coleta das fezes, de 2 a 3 dias. A 
excreção normal corresponde a cerca de 9% da gordura ingerida, ficando em torno de 7 g/dia. 
 Valores superiores a esse são considerados anormais e significam esteatorreia. 
 Entretanto, valores entre 7 e 14 g/dia de gordura fecal têm baixa especificidade para diagnosticar defeito 
primário de digestão ou absorção. Valores acima de 14 g/dia são mais específicos para comprovar má 
absorção 
 
11 Mariana Akemy 
 ELETRÓLITOS E OSMOLARIDADE: Casos de diarreia não esclarecidos podem necessitar da averiguação do gap 
osmótico do fluido fecal, que analisa a participação de substância osmoticamente ativa nas fezes, servindo para 
estimar a contribuição que os eletrólitos e outros elementos têm na retenção de água no lúmen intestinal. 
 Na diarreia secretora — os eletrólitos não absorvidos são os responsáveis e, na osmótica, são os outros 
elementos osmoticamente ativos, como os carboidratos. 
 A osmolaridade teórica no intestino delgado distai é estimada em 290 mOsm/l., porque é equilibrada com a do 
plasma. 
 O gap osmótico é maior(> 125 mOsm/l.) na diarreia osmótica e menor (< 6). 
 Em diarreias mistas (osmóticas e secretoras) ou em casos de discreta má absorção de carboidratos, o gap 
osmótico fica entre 50 e 125 mOsm/l. 
 A estocagem das fezes pode elevar a osmolaridade por causa da ação das bactérias fecais sobre os 
carboidratos durante esse período 
 PH FECAL: indicada diante de suspeita de diarreia causada por má absorção de carboidratos, como nos casos 
relacionados com o uso de sorbitol ou lactulose. Nestas condições, o pH é baixo (< 6). 
 Nas diarreias envolvendo perdas de aminoácidos e de ácidos graxosassociados a carboidratos, o pH fica 
elevado (entre 6,0 e 7,5) 
 TESTE PARA PESQUISA DE CARBOIDRATOS FECAIS: testes qualitativos podem ser usados para identificar 
carboidratos mal absorvidos. 
 Contudo, exames que originalmente foram usados para medi-los na urina não estão padronizados para as 
fezes. 
 O clinitest é positivo para glicose, galactose, maltose, frutose e lactose, mas negativo com sacarose, sorbitol, 
lactulose e manitol. 
 ENDOSCOPIA - ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: quadros clínicos compatíveis com diarreia alta, a endoscopia 
digestiva alta pode auxiliar no diagnóstico através da visualização da mucosa do intestino delgado proximal ou de sua 
análise por biopsia. 
 Entre essas etiologias, estão doença celíaca, parasitoses, doença de Whipple, entre outras. 
 COLONOSCOPIA: Exame de grande importância no diagnóstico de diarreias crônicas baixas. - Além do cólon, 
o exame se completa com avaliação adicional do íleo distai, região também associada adiarreias inflamatórias 
baixas. 
 CÁPSULA ENDOSCÓPICA: investigação de doenças de grande parte do delgado, inacessível aos métodos 
endoscópicos habituais. 
 ENTEROSCOPIA COM DUPLO BALÃO: permite o alcance das porções mais distais do intestino delgado de forma 
mais simples e eficaz. 
 IMAGEM 
 TRÂNSITO DE INTESTINO DELGADO: principal exame complementar para estudo do intestino delgado devido 
a seu baixo custo, fácil execução e com segurança para o paciente. 
 Apresenta alta sensibilidade para avaliação de desordens do jejuno e íleo. 
 TOMOGRAFIA COMPUTORIZADA: tomografia com contraste oral também auxilia na avaliação do trânsito pelo 
intestino delgado. 
 Tem bom desempenho especialmente para lesões tumorais dessa área. 
 É menos sensível do que o trânsito intestinal para lesões de mucosas. 
Tratamento: Quando a causa é bem definida, o controle clínico dependerá do êxito da terapêutica específica instituída 
ou da exclusão de agentes causadores da diarreia. Para os pacientes que estão em investigação diagnóstica, deve-se 
prescrever inicialmente dieta pobre em resíduos, restrição de leite e derivados, utilizando-se medicamentos 
sintomáticos para a diarreia. 
 
12 Mariana Akemy 
 AGENTES ANTIMOTILIDADE: derivados do ópio, também atuam sobre receptores específicos na membrana 
celular, inibindo a atividade da adenilciclase, diminuindo a concentração intracelular de cAMP, tendo assim 
atividade antissecretora e inibidora da motilidade intestinal. 
 ALFA2-ADRENORRECEPTORES: presentes no intestino e medeiam os efeitos pró-absortivos e antimotilidade 
das catecolaminas. 
 Clonidina, agonista alfadrenérgico, tem atividade antidiarreica, sendo utilizada com sucesso na diarreia dos 
diabéticos, embora apresente restrições por causa de seu efeito hipotensor. 
 SOMATOSTATINA E OCTREOTÍDIO: têm ação diversificada no tubo digestivo. 
 Inibem a motilidade e a secreção gástrica e pancreática com favorecimento da absorção de água e 
eletrólitos. 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A ORIGEM 
 
 
 Doença de Crohn  Diarreia alta 
 Retocolite ulcerativa  Diarreia baixa 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da diarreia envolve cinco mecanismos básicos, sendo possível a concomitância de mais de um deles 
no desencadeamento de determinado tipo de diarreia: 
Diarreia secretória: 
 Resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito 
 GAP osmolar  (< 50) 
 Ocorre pela ação das enterotoxinas bacterianas 
 Pode também resultar da produção excessiva de hormônios e 
outros secretagogos, como no: 
CASTRINOMA — gastrina 
SÍNDROME CARCINOIDE — serotonina, prostaglandinas, calcitonina 
CÓLERA PANCREÁTICA — VIPomas 
ADENOMA VILOSO — na insuficiência adrenal e no hipoparatireoidismo. 
 Paciente com febre! 
Diarreia osmótica: 
 O processo da digestão determina fisiologicamente a transformação do conteúdo intestinal em material 
isosmótico. 
 GAP osmolar ↑ (> 125) 
 Distúrbios da digestão presentes nas deficiências de dissacaridases: 
GAP osmolar: estimativa da 
contribuição dos eletrólitos no 
retorno da água para o lúmen 
(“sai muito ou pouco sódio potássio 
nas fezes?”) 
GAP = 290 – 2X (sódio + potássio) 
 
 
13 Mariana Akemy 
 Mantêm um conteúdo hiperosmolar (intolerância à lactose) 
 Determinam a passagem de líquidos parietais para o lúmen intestinal consequentemente, diarreia. 
 O mesmo pode acontecer pela ingestão de agentes osmoticamente ativos como a lactulose, o manitol, o 
sorbitol e os sais de magnésio. 
 Diarreia cessa com o jejeum. 
 Não tem febre! 
Diarreia motora: 
 Resulta de alterações motoras com trânsito intestinal acelerado: 
- ENTEROCOLOPATIAS FUNCIONAIS 
- DOENÇAS METABÓLICAS 
- DOENÇAS ENDÓCRINAS  diabetes 
 Surge, também, por redução da área absortiva consequente de ressecções intestinais ou de fístulas 
enteroentéricas - CIRURGIAS BARIÁTRICAS 
 Não tem febre! 
Diarreia exsudativa/inflamatoria: 
 Decorre de enfermidades causadas por lesões da mucosa resultantes de processos inflamatórios ou 
infiltrativos podem levar a perdas de sangue, muco e pus com aumento do volume e da fluidez das fezes. 
 É encontrada nas doenças inflamatórias intestinais, neoplasias, shigelose, colite pseudomembranosa, 
linfangiectasia intestinal. 
- DOENCA DE CROHN – alta e alto volume 
- RETOCOLITE – baixa e menor volume 
 Pode ter febre! 
Diarreia disabsortiva: 
 Resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do intestino delgado que impedem a correta digestão ou 
absorção. 
 Este processo pode causar diarreia com esteatorreia e resíduos alimentares – GIARDÍASE, INSUFICIÊNCIA 
EXÓCRINA DO PÂNCREAS, INSQUEMIA MESENTÉRICA, DOENÇA DE CROHN, DOENÇA CELÍACA. 
 Não tem febre! 
CONCEITOS: 
 Glúten: O glúten advém de proteínas de cereais. O 
grupo de proteínas (gliadinas e gluteninas) que 
constituem o glúten do trigo, do centeio, da cevada e da 
aveia é conhecido como prolaminas. Essas prolaminas 
contêm aminoácidos (prolina e glutamqina) que fazem o 
glúten ter digestão difícil, consequente à quantidade de 
oligopeptídeos que chega ao intestino delgado. Assim, a ingestão de alimentos contendo glúten faz que o corpo detecte 
a presença de elemento estranho e deflagre uma série de atividades, mais graves (doença celíaca – DC) ou menos 
graves (sensibilidade ao glúten não celíaca – SGNC), ocasionando sintomas gastrointestinais (GI) ou sistêmicos. Tais 
sintomas usualmente desaparecem com a adoção de dieta isenta de glúten (DIG). 
As diferenças existentes entre DC e SGNC se dão tanto em nível molecular como na resposta imune: enquanto a DC 
deriva de mecanismo deflagrado pela resposta adaptativa do sistema imune, a SGNC estaria mais conectada à ação 
do sistema imune inato e parece não envolver a função da barreira intestinal. 
 
14 Mariana Akemy 
As doenças glúten-relacionadas podem ser classificadas 
de acordo com o mecanismo patogênico predominante: 
 Alérgico: alergia ao trigo. 
 Autoimune: doença celíaca (DC). 
 Não alérgico e não autoimune: sensibilidade ao 
glúten não celíaca (SGNC). 
 
Gliadina – fração tóxica diretamente envolvida na 
gênese da doença celíaca! 
 
 Doença céliaca: é a forma mais frequente de apresentação e também conhecida como espru celíaco, espru não 
tropical, enteropatia glúten-induzida, enteropatia glúten-sensível, esteatorreia idiopática ou espru idiopático. 
A doença celíaca (DC) é considerada uma afecção sistêmica imune mediada, desencadeada e mantida pelo glúten em 
indivíduos geneticamente suscetíveis. O denominador comum para os pacientes com DC é a combinação variável de 
manifestações clínicas glúten-dependentes; autoanticorpos específicos antiendomísio e antitransglutaminase (EmA e 
anti-tTG) no soro; presença de haplótipos HLA DQ2 e/ou DQ8; e diferentes graus de enteropatia, que variam desde 
infiltração linfocitária no epitélio até completa atrofia de 
vilosidades. 
É uma enteropatia crônica autoimune, desencadeada por umaintolerância permanente ao glúten, em indivíduos 
geneticamente predispostos, levando a manifestações 
intestinais e extraintestinais. Caracterizada por atrofia total 
ou parcial da mucosa do intestino delgado proximal, levando 
a má absorção de micronutrientes, como vitaminas e minerais 
e macronutrientes, como carboidratos, proteínas e gorduras. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A doença celíaca acomete predominantemente indivíduos brancos de origem caucasiana, na proporção de 
1:100 indivíduos. 
 No entanto, somente cerca de 10% recebe o diagnóstico, pois na imensa maioria das vezes o paciente é oligo 
ou mesmo assintomático, não buscando atenção médica ou não sendo adequadamente investigado. 
 Assim, é importante manter um baixo limiar de suspeição diagnóstica, recordando o clássico conceito de que 
a doença se apresenta na população como um “iceberg”, isto é: casos clinicamente óbvios (ex.: franca 
síndrome de má absorção intestinal e desnutrição) representam a minoria – a “ponta” do iceberg – com a 
maioria dos pacientes manifestando quadros brandos ou atípicos que podem facilmente passar 
despercebidos. 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
O glúten é parcialmente digerido na luz do tubo digestivo, liberando a gliadina, um peptídeo rico em resíduos de 
glutamina. A gliadina se liga à enzima transglutaminase tecidual (tTG) presente nos enterócitos da mucosa do delgado, 
formando um complexo macromolecular que pode ser especificamente reconhecido como “antígeno” por células 
A doença celíaca é descrita como um iceberg.... Na “ponta” estão os poucos pacientes cujo quadro clínico 
“típico” permite um diagnóstico imediato (ex.: má absorção, desnutrição), ao passo que a maior parte do 
restante é representada por pacientes com sinais e sintomas brandos e variáveis, e às vezes “atípicos”, 
podendo não levantar suspeita diagnóstica. 
 
15 Mariana Akemy 
apresentadoras que possuem determinados alelos do complexo 
principal de histocompatibilidade (MHC) classe II: HLA-DQ2 (presente 
em 95% dos casos de doença celíaca) e HLA-DQ8 (presente nos 5% 
restantes). Quando isso acontece, essas células apresentadoras de 
antígeno podem estimular os linfócitos T a montar uma resposta imune 
adaptativa contra aquele “neoantígeno”, recrutando tanto o braço 
celular quanto o braço humoral da imunidade, o que acarreta a 
destruição da mucosa intestinal (infiltração linfocítica + produção de 
autoanticorpos contra o glúten, gliadina e tTG). 
Cerca de 40% da população geral é portadora do HLA-DQ2 ou do HLA-
DQ8! Felizmente, apenas uma minoria desses indivíduos desenvolve 
doença celíaca... A exata explicação para este fenômeno ainda não 
foi esclarecida, mas é possível que um ou mais fatores exógenos 
influenciem a chance de surgimento do processo autoimune que 
caracteriza a doença. 
OBS.: Curiosamente, a doença celíaca NÃO SE MANIFESTA na 
ausência do HLA-DQ2 ou DQ8!!! 
Doença celíaca: genética + ambiental 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS GERAIS: 
A intensidade dos sinais e sintomas depende da extensão do acometimento intestinal. Quanto maior o segmento de 
tubo digestivo afetado pela lesão mucosa, maior a probabilidade de surgir uma síndrome de má absorção intestinal 
“completa”: distensão abdominal, diarreia crônica com esteatorreia, déficit pondero-estatural e carência de múltiplos 
nutrientes (ferro, ácido fólico e vit. B12 = anemia; cálcio e vit. D = doença óssea; vit. K = coagulopatia; vit. A = 
hiperceratose cutânea; vit. E = neuropatia). Esta forma grave de apresentação é típica das crianças pequenas (idade < 
2 anos), surgindo durante a introdução de novos alimentos (que contêm glúten) no período de desmame do aleitamento 
materno. 
Por outro lado, quando o quadro se inicia em crianças mais velhas ou adultos, geralmente NÃO ocorre uma síndrome 
de má absorção “completa”. Os indícios de doença celíaca são amplamente variáveis nestes indivíduos, podendo 
aparecer de forma mais ou menos intensa como: (1) diarreia crônica, (2) dispepsia, (3) 
flatulência e/ou (4) perda ponderal... Alguns pacientes são assintomáticos do ponto de 
vista gastrointestinal, possuindo isoladamente as chamadas MANIFESTAÇÕES 
ATÍPICAS (extraintestinais) da doença: (1) fadiga, (2) depressão, (3) anemia ferropriva 
refratária à reposição oral de ferro, (4) osteopenia/osteoporose, (5) baixa estatura, (6) 
atraso na puberdade, (7) amenorreia, (8) infertilidade, (9) dermatite herpetiforme e (10) 
redução da massa glútea. 
A dermatite herpetiforme é considerada uma forma de “doença celíaca da pele”, 
podendo aparecer em pacientes com ou sem queixas gastrointestinais associadas. 
Menos de 10% dos celíacos desenvolvem dermatite herpetiforme, porém, todos os 
portadores desta última são celíacos, mesmo que não refiram sintomas 
gastrointestinais. Trata-se de um rash papulovesicular pruriginoso, que se distribui 
sobre regiões extensoras das extremidades e sobre o tronco, couro cabeludo e 
pescoço. 
OBS.: Assim, a diarreia na DC resulta de: 
 Grande volume líquido apresentado aos cólons; 
 Aumento de gordura nos cólons, que passa a ácidos graxos por ação bacteriana, tendo efeito catártico; 
 Elevação da secreção de água e eletrólitos, aumentando mais o volume no lúmen intestinal; 
 Diminuição da liberação de hormônios digestivos, da enteroquinase e das secreções pancreáticas; 
 
16 Mariana Akemy 
 Redução na circulação êntero-hepática de sais biliares, se houver lesão no íleo terminal, também com efeito 
catártico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MODO DE APRESENTAÇÃO DO QUADRO CLÍNICO: 
Forma clássica: A forma clássica (típica) se caracteriza pelo início precoce, entre os 2 e os 24 meses de vida, logo 
após a introdução do glúten na dieta. Os sintomas são predominantemente gastrointestinais e decorrentes da má-
absorção de nutrientes e vitaminas. Diarreia crônica com distensão abdominal, dificuldade de ganho de peso ou perda 
ponderal, atrofia muscular na região glútea, falta de apetite, vômitos, anemia, alteração do humor e diminuição do 
tecido celular subcutâneo são os sintomas mais frequentes. Outras manifestações que podem ocorrer são edema 
periférico pela hipoalbuminemia, hipocalemia, hipocalcemia e desnutrição grave. 
Essa apresentação clínica pode evoluir para um quadro grave chamado de crise celíaca, que ocorre quando há atraso 
no diagnóstico e consequentemente no tratamento, principalmente em menores de 2 anos. A criança evolui com uma 
diarreia aquosa grave e distensão abdominal importante, que leva a uma desidratação grave com distúrbio 
hidroeletrolítico, principalmente hipopotassemia e letargia que coloca a criança em risco de morte. 
Forma não clássica: A forma não clássica (atípica) é definida por um quadro mono ou oligossintomático que se inicia 
mais tardiamente, após os 24 meses, com presença de manifestações extraintestinais causados pelo déficit 
nutricional ou por reações imunológicas e com sintomas intestinais ausentes ou discretos. As manifestações 
extraintestinais podem ser: 
 Dermatite herpetiforme: depósito de IgA na pele que se manifesta através de lesões urticariformes, vesículas e 
pápulas nas regiões extensoras dos cotovelos e joelhos; 
 Anemia ferropriva refratária ao tratamento oral e anemia megaloblástica, por deficiência na absorção de ferro, 
vitamina B12 e ácido fólico; 
 Raquitismo por deficiência na absorção de cálcio e vitamina D; 
 Menarca tardia na adolescência, com ciclos menstruais irregulares; 
 Hipoplasia do esmalte dentário simétrica em todas as inserções dos dentes permanentes, com possível 
associação à úlcera aftosa recorrente. 
 Artrite e artralgia em menos de 4 articulções, simétricas e recorrentes; 
 Alterações do humor como depressão e irritabilidade associadas a deficiência de piridoxina; 
 Epilepsia isolada ou associada a calcificações intracranianas em região occipital, pela má absorção de ácido fólico 
ou reação imunológica no endotélio do SNC. 
 
17 Mariana Akemy 
Forma assintomática(silenciosa): A forma assintomática (silenciosa) é caracterizada pela presença de alterações 
sorológicas e histológicas na mucosa intestinal compatíveis sem que haja sintomatologia para suspeita clínica de 
doença celíaca. Essa forma é principalmente diagnosticada em parentes de primeiro grau de portadores de doença 
celíaca e vem aumento sua prevalência devido a facilidade da realização de testes sorológicos. Esses pacientes se 
identificam como assintomáticos no momento do diagnóstico, mas pesquisas indicam que eles percebem uma melhora 
do humor, do apetite, da disposição física e uma melhora geral na qualidade de vida após uma dieta isenta de glúten. 
Forma latente: é descrita pelo paciente com diagnóstico prévio de doença celíaca com lesão duodenal comprovada 
histologicamente que após um período de dieta isenta de glúten, volta a consumi-lo e não apresenta qualquer sintoma 
associado a patologia e não há lesão histológica na mucosa intestinal. Supõe-se que esses pacientes passam a ter 
maior tolerância ao glúten ou que precise de maior tempo de exposição para manifestar novos sintomas. 
Forma potencial (incipiente): ocorre quando o paciente possui testes sorológicos com anticorpos específicos para 
doença celíaca e HLA compatíveis, mas não apresenta alteração na histologia do intestino delgado. Esses pacientes 
podem evoluir no futuro com ou sem manifestações ou histologia compatíveis com doença celíaca. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
Exames gerais: O encontro de alterações laboratoriais também depende da extensão do comprometimento intestinal. 
Lesões mucosas predominantemente proximais tendem a causar má absorção de ferro e ácido fólico, ao passo que 
lesões longas o bastante para atingir o íleo consegue provocar má absorção de vitamina B12. 
 Assim, o paciente costuma apresentar ferropenia, que pode ou não ser acompanhada por níveis séricos 
reduzidos de folato e B12. Como consequência, é comum que haja anemia (geralmente hipocrômica e 
microcítica, pois a deficiência de ferro é mais frequente). 
 A má absorção de vitamina K pode justificar o alargamento do TAP/INR, e a má absorção de cálcio e vitamina 
D justifica hipocalcemia e hipovitaminose D, o que comumente se acompanha de aumento da fosfatase 
alcalina, indicando a existência de doença óssea. 
 Alguns autores preconizam a realização de densitometria óssea após o diagnóstico para todos os pacientes, 
a fim de detectar osteopenia/osteoporose. 
 Os níveis de vit. A e E também podem estar reduzidos. 
 Hipoalbuminemia indica má absorção de proteínas, e na vigência de diarreia importante pode surgir acidose 
metabólica hiperclorêmica e hipocalêmica (pela perda intestinal de HCO3 e K+ ). 
 Cerca de 40% dos celíacos apresentam elevação discreta das aminotransferases. 
Sorologia: Todo paciente sob suspeita de doença celíaca deve realizar a pesquisa de autoanticorpos característicos. O 
teste de escolha é o IgA anti-transglutaminase tecidual (IgA anti-tTG), que possui 95% de sensibilidade e 
especificidade. 
 Quando este exame é negativo, mas a suspeita clínica permanece grande, está indicado proceder à dosagem 
de IgA total no sangue do paciente! 
 Sabemos que 3% dos celíacos possui deficiência seletiva de IgA, e nestes casos o autoanticorpo que deverá 
ser solicitado é o IgG anti-gliadina “desaminada” (IgG anti-DGP) 
OBS.: Existem outros autoanticorpos, como o antigliadina e o antiendomísio (ambos podendo ser IgA ou IgG), porém, 
sua dosagem não é mais indicada de rotina: o primeiro 
devido à baixa sensibilidade e especificidade, e o segundo 
devido à falta de padronização entre os laboratórios. Vale 
dizer que o “antígeno alvo” do antiendomísio é a 
transglutaminase tecidual, logo, o anti-tTG acaba sendo 
preferencial. 
Endoscopia digestiva alta: Uma EDA sempre deve ser 
realizada na suspeita de doença celíaca em pacientes com 
sorologia positiva. Nos raros casos em que a pesquisa de 
autoanticorpos é negativa, mas a suspeita clínica permanece 
 
18 Mariana Akemy 
elevada, também pode-se indicar a EDA. A mucosa duodenal deve ser biopsiada em suas porções proximal (bulbo) e 
distal (após a papila de Vater)  PADRÃO OURO! 
É importante ter em mente que as alterações endoscópicas e histopatológicas características da doença celíaca não 
são patognomônicas! 
Outras condições (ex.: alergia à proteína do leite de vaca, espru tropical, supercrescimento bacteriano, enterite 
eosinofílica, entre outras) também poderiam justificar achados idênticos... O que confirma em definitivo o diagnóstico 
de doença celíaca é a reversão do quadro após o início de uma dieta sem glúten!!! 
 As alterações esperadas na doença celíaca “em 
atividade” são: 
 MACROSCOPIA: atrofia e aplainamento 
das dobras mucosas e vilosidades. 
 MICROSCOPIA: infiltração linfocítica no 
epitélio e na lâmina própria, com atrofia 
das vilosidades e hiperplasia das criptas. 
Anatomia histopatológica: 
 
Correlação entre testes sorológicos e biópsia intestinal 
 Típica: EmA positivo, Marsh 2-3. 
 Atípica: EmA positivo, Marsh 1-3. 
 Silenciosa: EmA positivo, Marsh 1-3. 
 Latente: EmA positivo ou negativo, Marsh 0-1. 
 Potencial: EmA positivo, Marsh 0-1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOSAGEM DE HLA  para casos em 
que deve-se descartar doença celíaca! 
 
19 Mariana Akemy 
Diagnóstico: Observe no Quadro 1 o algoritmo diagnóstico atualmente preconizado. Perceba que se trata de um 
esquema simplificado, onde não é necessário repetir a EDA para demonstrar a reversão das alterações endoscópicas 
após o início do tratamento. 
 
QC sugestivo  sorologia de anti transglutaminase (IgA)  se vier negativo mesmo com a clínica do paciente, 
solicita IgA total  se veio diminuída, peço anti gliadina  EDA com biópsia de intestino delgado  confirmou? Dieta 
sem glutén 
Tratamento: A doença celíaca é uma condição permanente em que o indivíduo desenvolve uma hipersensibilidade ao 
glúten. Logo, o tratamento preconizado é a suspensão do glúten na dieta. 
Compreenda que, por se tratar de uma doença autoimune, a doença celíaca responde ao tratamento imunossupressor 
(ex.: glicocorticoides) mesmo que o paciente continue sendo exposto ao glúten! No entanto, dada a grande toxicidade 
desse tipo de abordagem, é preferível insistir na adesão a uma dieta livre de glúten, o que nos dias de hoje não é uma 
tarefa tão difícil assim, principalmente se o paciente puder ter acompanhamento especializado com nutricionista e 
participar de grupos de suporte ao celíaco e seus familiares. 
Na fase inicial do tratamento é importante limitar também a ingestão de laticínios, pois é frequente a coexistência de 
uma intolerância à lactose TRANSITÓRIA. A explicação para este fenômeno é que a mucosa do intestino delgado se 
encontra atrofiada, com deficiência quantitativa de lactase na borda em escova dos enterócitos. Após melhora clínica 
os laticínios podem ser reintroduzidos. 
Reposição de nutrientes (ex.: ferro, cálcio, ácido fólico, vitaminas do grupo “ADEK” e B12) deve ser feita conforme a 
necessidade, até que a capacidade absortiva do intestino seja plenamente restabelecida. 
Pacientes que desenvolvem osteoporose devem receber cálcio, vitamina D e bisfosfonados (ex.: alendronato). 
 
 
 
 
20 Mariana Akemy 
CONCEITO: As doenças inflamatórias intestinais (DII) são distúrbios inflamatórios crônicos que acometem qualquer 
porção do trato intestinal. Apesar de ter uma definição relativamente ampla, 80% a 90% dos casos são classificados 
como Retocolite Ulcerativa (RCU) ou Doença de Crohn (DC). Os outros 10% incluem as colites linfocítica, colagênica e 
indeterminada. 
As DII são distúrbios inflamatórios crônicos que podem acometer qualquer parte do intestino. 
Tem-se tentado implicar diversos fatores ambientais no desenvolvimento das DII, como: 
 Infecção por micobactérias atípicas 
 Dietas ricas em açúcar 
 Maior consumo de gorduras poli-insaturadas (isto é, dieta de padrão “ocidental”) 
Para nenhum dessesfatores, no entanto, houve comprovação definitiva, e o que se sabe de concreto acerca da gênese 
dessas doenças é que sem dúvida existe um distúrbio na regulação da imunidade da mucosa intestinal, que justifica 
o surgimento de um processo inflamatório espontâneo provavelmente direcionado contra os germes da microbiota 
fisiológica. 
O principal fator de risco comprovado para ambas as DII é uma história familiar positiva (presente em 10-25% dos 
pacientes). A incidência nos parentes de primeiro grau de um indivíduo acometido chega a ser 100 vezes mais alta do 
que na população geral! 
Atualmente, parece haver uma discreta predominância da RCU em homens, ao passo que na DC haveria um maior 
número de casos em mulheres. Um fato curioso é a existência do chamado gradiente norte-sul, a observação de que 
as DII são mais frequentes quanto mais para o norte nos deslocamos (maior incidência na América do Norte e Europa, 
em comparação com o continente Latino-Americano, África e Ásia). Além disso, as DII são mais comuns na população 
branca, especialmente nos Judeus. São descritos dois picos de incidência: entre 15-40 anos (principal) e entre 50-80 
anos. 
A importância da influência genética é ainda corroborada pelo fato de síndromes como Turner e Wiskott-Aldrich se 
associarem a uma incidência aumentada de DII. Um importante marcador genético também foi descrito: o gene 
NOD2/CARD15, que se encontra fortemente associado à DC. 
OBS.: diferenciação entre RCU e DC é feita por critérios clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológicos! 
CORRELAÇÕES: 
 Cigarro versus DII: o fumo protege para RCU, mas está associado à DC. Mais de 80% dos pacientes com RCU não 
fumam, enquanto mais de 80% dos pacientes com DC fumam. Ex-fumantes portadores de RCU geralmente têm 
evolução pior, tendendo a desenvolver doença refratária e comumente necessitando de colectomia. Por outro lado, a 
DC refratária é mais comum entre fumantes, assim como a recorrência após ressecção cirúrgica. Intolerância à 
lactose: esta entidade NÃO é mais prevalente entre portadores de DII do que na população geral, mas a presença de 
DII pode agregar um componente de intolerância “secundária” em consequência à diminuição da capacidade absortiva 
intestinal, principalmente na DC com lesão extensa do delgado. 
 Síndrome do Intestino Irritável: sua prevalência em pacientes com DII também equivale à da população geral. Assim, 
pacientes que possuem as duas entidades podem se beneficiar do uso de antiespasmódicos, antidiarreicos, 
suplementação de fibras ou baixas doses de antidepressivos tricíclicos, além do tratamento anti-inflamatório. 
 Hormônios Femininos: algumas mulheres apresentam piora dos sintomas durante a menstruação. A relação com 
uso de ACO e TRH é controversa, mas parece que tais fármacos aumentam (discretamente) o risco de DII e a chance 
de exacerbação em pacientes com doença estabelecida. 
 
21 Mariana Akemy 
 Uso de Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINEs): estas drogas estão frequentemente associadas com 
reagudizações das DII e contribuem para o surgimento de doença refratária. Os inibidores específicos da COX-2 
(Coxibs), por sua vez, parecem seguros em curto prazo. 
 Apendicectomia Prévia: parece proteger contra o surgimento de RCU, e a explicação para isso não é conhecida. Já 
no caso da DC existe uma associação provavelmente “espúria” (não causal) ... Uma história de apendicectomia é mais 
comum em indivíduos com DC, porém, acredita-se que em boa parte desses casos o procedimento foi realizado por 
um diagnósitco errôneo de apendicite! Na realidade, esses pacientes já apresentavam DC “incipiente”, que pelas 
manifestações clínicas semelhantes acabou levando o médico a um diagnóstico de apendicite... 
 Gastroenterite Aguda: estudos observacionais sugerem a existência de uma associação entre gastroenterite aguda 
e posterior surgimento de DII, tanto em adultos quanto em crianças. A explicação é que certas infecções mais graves 
serviriam como “estopim” para a desregulação da imunidade mucosa em indivíduos predispostos... O uso de 
antimicrobianos também foi associado às DII, no entanto, o mais provável é que se trate de um “viés de associação”, 
pois o fator verdadeiramente causal seria a presença de gastroenterite bacteriana (para a qual o ATB foi prescrito). 
 
ANATOMOPATOLOGIA RCU: 3 princípios básicos 
(1) A RCU é uma doença EXCLUSIVA do Cólon. 
(2) A RCU é uma doença EXCLUSIVA da Mucosa. 
(3) A RCU é tipicamente “ascendente” e uniforme. 
RCU é uma doença intestinal caracterizada pelo surgimento inexplicado (idiopático) de lesões inflamatórias que 
ascendem de maneira uniforme (homogênea) pela mucosa do cólon. 
Extensão do acometimento: 
(a) em 40 a 50% dos pacientes a doença se restringe à mucosa retal até 15 cm da linha denteada (proctite) ou 
atinge o sigmoide, até 30 cm da linha denteada (proctossigmoidite), 
(b) em 30 a 40% dos pacientes o processo pode se estender até a flexura esplênica (colite esquerda), 
(c) em 20 a 30% dos pacientes, a inflamação vai além da flexura esplênica (pancolite) 
 
Alguns autores chamam de colite extensa o comprometimento inflamatório que se estende ao cólon transverso, 
reservando o termo pancolite para os casos em que há lesões além da flexura hepática. Num pequeno grupo de 
pacientes com pancolite, o intestino delgado distal acaba sendo acometido por uma inflamação superficial conhecida 
como ileíte de refluxo. Mas veja: a RCU não lesa o íleo – esta entidade deve ser considerada como complicação de 
uma colite grave, ocorrendo em função da passagem de material tóxico do cólon inflamado para o íleo distal! 
O aspecto macroscópico da mucosa colônica varia desde o normal até o completo desnudamento: 
(a) Desaparecimento do padrão vascular típico do cólon 
(precoce). 
(b) Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões, ulcerações 
e exsudação de muco, pus ou sangue. 
(c) Formação de Pseudopólipos: 15 a 30% dos casos. 
(d) Mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular 
(cronicidade) 
 
22 Mariana Akemy 
Em casos raros de RCU grave, estas alterações podem comprometer, por contiguidade (e não por ação direta da 
doença), a submucosa e a muscular. Nestes casos, a parede torna-se frágil e há risco de megacólon tóxico e 
perfuração espontânea. 
Na RCU de longa evolução, são comuns alterações da musculatura colônica, que, ao exame radiológico, se mostram 
com: 
(1) perda das haustrações 
(2) espessamento da musculatura lisa com aspecto 
de “cano de chumbo” 
Com o tratamento, a recuperação tipicamente começa pela 
extremidade mais proximal (perto do delgado), sendo o 
reto o último segmento a apresentar melhora 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS RCU: 
A RCU geralmente se apresenta como episódios de diarreia invasiva (sangue, muco e pus), que variam de intensidade 
e duração e são intercalados por períodos assintomáticos. 
Os principais sintomas de colite ulcerativa consistem em diarreia sanguinolenta e dor abdominal, acompanhada 
muitas vezes de febre e sintomas gerais nos casos mais graves. Na maior parte das vezes, o início dos sintomas é 
insidioso (o diagnóstico é feito em média após 9 meses do início do quadro), com: 
(1) crescente urgência para defecar (refletindo a diminuição da complacência do reto inflamado), 
(2) leves cólicas abdominais baixas, 
(3) aparecimento de sangue e muco nas fezes. 
OBS.: A presença de sangue misturado às fezes é quase que universal na RCU (como se trata de doença superficial 
da mucosa colônica, espera-se grande friabilidade dessa estrutura). Na ausência de sangue deve-se por em xeque 
este diagnóstico! 
Menos comumente, a RCU tem início agudo e fulminante, com diarreia violenta e súbita, síndrome febril e toxemia. 
 Quando o processo está confinado ao retossigmoide, as fezes estão normais ou endurecidas, podendo haver 
constipação. Foi demonstrado que quando a inflamação se restringe ao lado esquerdo do cólon, ocorre um 
alentecimento na peristalsedo cólon direito, o que explicaria esta constipação. Os sintomas sistêmicos geralmente 
são leves ou ausentes. 
 Se o processo for mais difuso, estendendo-se de forma proximal, as fezes tornam-se amolecidas, e sobrevém 
diarreia, cólicas intensas e tenesmo. Geralmente não há pausa à noite, as fezes são pastosas ou líquido-pastosas e 
costumam conter sangue, muco e pus. 
A anormalidade laboratorial mais comum é a anemia ferropriva por perda crônica de sangue. Nas colites extensas 
pode haver hipoalbuminemia devido à perda de proteína por exsudação a partir de um cólon inflamado. Junto à 
redução na síntese hepática de albumina, comumente vista nos estados inflamatórios sistêmicos, esta última 
alteração pode justificar uma hipoalbuminemia profunda! Em pacientes “mais inflamados sistemicamente” costuma 
haver leucocitose com desvio. As manifestações extraintestinais da RCU são mais frequentes nas formas extensas 
da doença (além da flexura esplênica). 
DIAGNÓSTICO: 
A retossigmoideoscopia com biópsias é o exame de escolha! Praticamente todos os pacientes apresentam lesão 
inflamatória do reto (proctite), e a maioria também do cólon sigmoide (proctossigmoidite). Encontraremos um 
comprometimento uniforme e contínuo, manifesto por perda do padrão vascular da mucosa, exsudatos, friabilidade, 
ulcerações, granulosidade e, nos casos de doença de longa data, os pseudopólipos. 
 
23 Mariana Akemy 
 A colonoscopia com biópsias é indicada na suspeita de doença grave (mais de 6 evacuações diárias ou sinais 
sistêmicos), embora seja contraindicada na suspeita de megacólon tóxico. 
 O histopatológico revela distorção das criptas, infiltrado inflamatório mononuclear (linfoplasmocitário) na lâmina 
própria e abscesso das criptas com acúmulo de neutrófilos no epitélio. 
TRATAMENTO: 
 Controle de dieta e loperamida 
 Aminosalicitatos (doença leve-moderada) 
 Corticoesteroides - imunomoduladores (moderada-grave) 
 Agentes biológicos (anti TNF alfa) 
 Cirurgia (curativo, porém também causa prejuízo) 
A doença de Crohn é também conhecida como enterite regional, embora este termo costume ser reservado para 
aqueles que apresentam cometimento predominante do intestino delgado. Apesar de também representar uma 
patologia inflamatória intestinal, existem diferenças marcantes entre DC e RCU: A DC pode acometer qualquer parte 
do tubo digestivo, desde a boca até o ânus (a RCU acomete somente o cólon, principalmente suas porções mais 
distais). 
ANTOMOPATOLOGIA: 
Alterações microscópicas frequentemente são encontradas à distância dos locais onde estão as alterações 
macroscópicas, ou seja, a DC não acomete o trato intestinal de forma homogênea, contínua. Este fato, associado às 
recidivas após ressecções segmentares, sugere que alterações sutis da mucosa estejam presentes ao longo de todo 
o trato gastrointestinal dos portadores desta condição. 
“Na DC pode haver acometimento macroscópico em diferentes locais ao mesmo tempo, isto é, separados por 
trechos de mucosa normal (skip lesions ou “lesões salteadas”). Ao contrário do que ocorre na RCU, a DC se 
caracteriza por um acometimento descontínuo e focal, tanto macroscópica quanto microscopicamente.” 
Na DC, as alterações patológicas inflamatórias são tipicamente 
transmurais (na RCU estas alterações estão tipicamente restritas 
à mucosa). Isso explica o espessamento da parede intestinal, com 
estreitamento do lúmen (formação de estenoses), e também 
explica a potencialidade para formação de fístulas para o 
mesentério e órgãos contíguos. 
A DC geralmente se inicia com a formação das úlceras aftoides: 
pequenas ulcerações da mucosa que caracteristicamente se 
desenvolvem sobre as Placas de Peyer, no intestino delgado, ou 
sobre aglomerados linfoides no cólon. Estas ulcerações aftoides 
podem evoluir de 2 maneiras 
(1) extensão lateral de forma linear, retilínea: quando várias 
úlceras progredindo retilineamente se encontram, 
geralmente passam a separar áreas de mucosa normal, 
num aspecto de “pedras de calçamento”; 
(2) aprofundamento através das camadas da parede intestinal, 
resultando em fístulas para o mesentério e órgãos vizinhos 
Na DC os aglomerados linfoides são comuns em todas as camadas da mucosa, submucosa e serosa. Aglomerados 
típicos, compostos por histiócitos, são vistos na biópsia de 50% dos pacientes 
 
24 Mariana Akemy 
Do ponto de vista macroscópico, a porção distal do íleo e o cólon ascendente são os mais comprometidos (ileocolite, 
presente em 70- -75% dos casos), mas outros padrões de lesão são reconhecidos: 
a) 10-20% dos pacientes apresentam acometimento exclusivo do 
cólon (colite de Crohn ou colite granulomatosa). O reto está 
preservado em 50% desses pacientes, o que raramente ocorre 
na RCU (dado importantíssimo para o diagnóstico diferencial) 
b) 20% dos pacientes têm doença limitada ao intestino delgado 
(ileíte de Crohn, também chamada de “enterite regional”) 
Uma pequena porcentagem (5%) tem comprometimento predominante na 
cavidade oral (úlceras aftoides) ou mucosa gastroduodenal (dor tipo 
ulcerosa ou síndrome de obstrução pilórica) e uma porcentagem ainda 
menor tem lesões em esôfago (odinofagia e disfagia) e intestino delgado 
proximal (síndrome de má absorção). 
Por fim, uma das alterações macroscópicas mais características da DC, que há muito já fora percebida por cirurgiões 
durante laparotomias ou laparoscopias, é invasão da serosa por tecido adiposo (fat wrapping)! Olhando a superfície 
externa de uma alça intestinal, também é possível notar a presença de pequenos nódulos esbranquiçados, conhecidos 
como “semente de milho”, que indicam a presença de granulomas na serosa, um achado específico da DC. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNCIAS: As características clínicas mais comuns da doença de Crohn são as de uma ileocolite: 
(1) diarreia crônica invasiva associada à dor abdominal; 
(2) sintomas gerais como febre, anorexia e perda de peso; 
(3) massa palpável no quadrante inferior direito; 
(4) doença perianal 
 A existência de massa palpável no quadrante inferior direito pode representar, na DC, 
uma alça intestinal edemaciada, de diâmetro bastante aumentado, geralmente dolorosa 
à palpação, ou um abscesso intra-abdominal. 
Evidentemente, os sintomas da DC variam em função de sua localização no trato 
gastrointestinal: 
(a) as manifestações de uma colite de Crohn são muito semelhantes às da colite 
ulcerativa (RCU), já descritas acima; 
(b) o acometimento extenso e crônico do intestino delgado geralmente cursa com 
síndrome disabsortiva grave, seguida por desnutrição e debilidade crônica; 
(c) a DC gastroduodenal imita a doença ulcerosa péptica. 
As manifestações extraintestinais da DC são semelhantes às da RCU e tendem a ser mais 
frequentes nos pacientes com comprometimento colônico. 
DIAGNÓSTICO 
 Características clinicas + história pessoal/familiar + exame físico 
 Hemograma, VHS, Prot C reativa : aumentados (inespecíficos) 
 Laboratoriais: exame de fezes descarta outras etiologias 
 Marcadores sorológicos: ASCA positivo ; pANCA negativo 
ASCA (+) / p-ANCA (-): 97% de especificidade e 49% de sensibilidade para o diagnóstico de DC. 
ASCA (-) / p-ANCA (+): 97% de especificidade e 57% de sensibilidade para o diagnóstico de RCU 
 Exames de imagem: preferência por exames endoscópicos (íleocolonoscopia) + biópsia  As sondas de 
colonoscopia atualmente podem penetrar no íleo terminal para colher biópsias. Encontraremos um 
comprometimento salteado (áreas doentes alternadas com áreas sãs), manifesto por úlceras aftosas que, 
quando coalescentes, dão o aspecto de “pedras de calçamento (paralelepípedo)”. 
 
25 Mariana Akemy 
 O histopatológico é semelhante ao encontrado na RCU, porém, podem ser encontrados granulomas não 
caseosos, que no contexto apropriado são patognomônicos de Crohn. 
 Outros métodos de imagem: entero-TC ou a entero-RNM (TC ou RNM com contraste oral + venoso, 
respectivamente) são preferíveis Tais métodos identificam áreas de parede intestinal “doente” (aumento de 
espessura, hipercaptação focal de contraste), sendo obtidos de forma mais rápida do que um trânsito de 
delgado, além de garantir a visualização de TODO o tubo digestivo (delgado + cólon). 
TRATAMENTO: Como a DC não tem etiologia conhecida, carece de terapêutica específica. As medidas preconizadas 
atualmente não são curativas nem alteram a história natural da doença, na maioria dos casos conseguindo apenas 
aliviar os sintomas e prevenir complicações. 
 Cessação do tabagismo! 
 Dieta, suplementação nutricional - agentes bioterapeuticos: probióticos 
 Antibiótico: por pouco tempo, devido a complicações aguda 
 5-ASA: casos mais leves, comprometimento íleocolônico 
 Corticoesteroides: usado por pouco tempo, moderadas a grave, utilizados quando o paciente tem intolerância, 
não responde ao 5-ASA 
 Imunomoduladores: metotrexato 
 Terapia biológica: anti TNF alfa (anticorpos antimonoclonais) ex: adalimumabe 
 Terapia cirúrgica: complicações: fístulas, sangramentos, abcessos, obstrução, sem reposta clínica. 
 
 Sangramentos: A pesquisa de sangue oculto é geralmente positiva em pacientes com 
DC, mas sangramentos macroscópicos (hematoquezia) são muito mais frequentes na 
RCU do que na DC. Sangramentos visíveis na DC são mais comuns na colite de Crohn 
do que na ileocolite: 50% versus < 25%. Sangramentos maciços são raros na DC. 
 Megacólon Tóxico / Perfuração / Peritonite: O megacólon tóxico ocorre quando a 
inflamação compromete a camada muscular, levando à perda de seu tônus intrínseco 
e consequente adelgaçamento da parede intestinal. Todo o cólon (ou segmentos dele) 
pode se dilatar... Em geral, a dilatação colônica predomina no transverso e no cólon 
direito. Uma dilatação colônica com diâmetro superior a 6 cm na radiografia simples de abdome, quando associada à 
dor abdominal (espontânea ou à descompressão), febre alta e diminuição da peristalse, é diagnóstica de megacólon 
tóxico. Confira na tabela abaixo os critérios diagnósticos desta condição: 
Como resultado do enfraquecimento da parede intestinal, as complicações do megacólon incluem perfuração e 
peritonite séptica. 
 Estenoses: As estenoses costumam resultar do comprometimento repetitivo e grave dos planos profundos da 
parede intestinal e, por isso são mais comuns na DC. Como já dito, se houver estenose intestinal, predominam os 
sintomas de uma obstrução parcial, como cólicas e distensão abdominal pós-prandiais, constipação/ diarreia 
paradoxal e massa palpável (refletindo ou uma alça intestinal de diâmetro aumentado, geralmente dolorosa à 
palpação, ou um abscesso intra-abdominal. 
 Fístulas: As fístulas transmurais são típicas da DC e podem resultar em massas inflamatórias e abscessos, quando 
se estendem para as estru�turas adjacentes. As fístulas mais comumente encontradas na DC são: (1) enteroentéricas 
(2) enterovesicais (3) enteromesentéricas (4) enterocutâneas (5) retovaginais (6) fístulas e abscessos perianais. 
Uma forma clássica de apresentação da DC é aquela na qual um paciente que foi submetido a uma apendicectomia 
(diagnóstico equivocado de apendicite, quando na verdade o que ele tem é DC) evolui no pós-operatório com uma 
fístula enterocutânea proveniente da região manipulada durante o ato operatório! 
 
26 Mariana Akemy 
 Manifestações articulares: Cerca de 25% dos pacientes com DII apresentam manifestações articulares, que podem 
variar desde artralgias até artrite aguda, com dor e edema articular. As manifestações articulares podem ter qualquer 
padrão de acometimento, seja periférico (mono ou poliarticular) ou central (espondilite), e qualquer articulação pode 
ser acometida, embora o joelho, tornozelo e punho sejam as mais afetadas. 
A artrite é mais comumente encontrada em pacientes com acometimento do cólon (RCU ou DC do cólon) do que em 
pacientes com doença exclusiva do delgado (enterite regional). 
 Manifestações cutaneomucosas: mais comuns em pacientes 
com doença do cólon. São elas: 
(1) Eritema nodoso – paniculite: apresenta correlação com a 
intensidade da doença intestinal e é mais comum em 
mulheres; 
(2) Pioderma gangrenoso – lesão ulcerativa relativamente 
indolor, que geralmente cura com cicatrização. É mais 
comum na RCU, e NÃO APRESENTA correlação com a 
atividade da doença intestinal. 
(3) Lesões labiais e úlceras aftosas orais (estomatite). 
 Manifestações Oculares: As manifestações oculares ocorrem em 5% dos 
pacientes com DII, e incluem uveíte, conjuntivite e episclerite. Com exceção da 
uveíte, também se correlacionam com a atividade da doença de base e melhoram 
substancialmente com colectomia realizada por outras indicações. Há associação 
com HLA-B27. 
 
 
 Manifestações Hepáticas e Biliares (Hepatite Focal / Esteatose / Pericolangite / Colangite Esclerosante/ Cirrose 
Biliar / Câncer): As anormalidades das “provas de função hepática” (aminotransferases, fosfatase alcalina etc.) são 
bastante comuns em pacientes com DII e representam, na maioria das vezes, hepatite focal ou esteatose hepática. 
 Manifestações Renais (Cálculos de Oxalato de Cálcio / Cálculos de Ácido Úrico / Uropatia Obstrutiva): Os cálculos 
renais de oxalato de cálcio são uma complicação potencial de qualquer condição que determine má absorção 
(esteatorreia) e resultam de hiperoxalúria. 
 Manifestações Ósseas: As DII costumam cursar com osteoporose e osteomalácia. A osteoporose é uma 
complicação frequente da corticoterapia prolongada, mas também se deve à redução da absorção intestinal de vit. D 
e cálcio. 
 Distúrbios Nutricionais e Metabólicos: Perda de peso, retardo do crescimento em crianças, enteropatia perdedora 
de proteínas, desnutrição com hipoalbuminemia e deficiências vitamínicas (mais na DC), são manifestações comuns 
das DII.