FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA 1.3

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1. Relacionar sinais e sintomas sistêmicos secundários à evolução de doenças neoplásicas malignas. 
2. Entender como as neoplasias contribui para a perda de peso. 
• Metabolismo da neoplasia 
• Relação de parasitismo no organismo 
3. Elucidar mecanismos de ação de drogas antineoplásicas com a perda ponderal 
4. Conhecer os exames a serem pedidos para investigação de Câncer (Hemograma, USG de abdome total, 
USG transvaginal, RX de tórax...) 
5. Compreender as indicações de cuidados paliativos em pacientes com câncer. 
EXTRA - Entender o quadro clinico do câncer de ovário. 
 
 
 
1. Paciente apresenta quadro de neoplasia ovariana esquerda, apresentando derrame paraneoplasico em 
pulmão esquerdo como demonstra na imagem radiológica. 
2. Devido ao quadro do paciente de perda ponderal (10kg), dor pélvica, ascite, derrame pleural e quadro 
de metrorragia, suspeita-se de neoplasia ovariana com metástases para o peritônio (ascite) e 
dificuldade respiratória (derrame pleural). 
3. A paciente continua a perder peso mesmo com o tratamento quimioterápico devido a seus efeitos 
colaterais (náuseas e vômitos) que fazem diminuir a ingesta e absorção de alimentos 
4. No câncer há uma proliferação celular anormal, e qualquer proliferação é necessário energia pra 
ocorrer seu desenvolvimento, alterando a homeostase, consumindo mais energia do que se produz, 
levando à caquexia. 
 
 
 
 
As síndromes paraneoplásicas referem-se a distúrbios clínicos que não podem ser diretamente atribuídos 
aos efeitos físicos do tumor primário ou metastático. Podem ser causados por: 
1) Produção de substâncias pelas células tumorais responsáveis por efeitos sistémicos; 
2) Diminuição de substâncias habitualmente presentes no organismo, que leva ao aparecimento de sintomas; 
3) Resposta imunitária do hospedeiro ao tumor. 
O aparecimento do quadro clinico pode ser síncrono ao do tumor em si, mas também pode preceder ou suceder 
o diagnóstico do tumor; em algumas situações, o tratamento do tumor em si leva à resolução da síndrome 
paraneoplásica. 
Larissa Barreto Dourado Moitinho – 6ª ETAPA B 
FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA 
Objetivos de Aprendizagem - SP 1.3 
OBJETIVOS DA SP 
HIPÓTESES DA SP 
NOVA SÍNTESE 
Objetivo 1 - Relacionar sinais e sintomas sistêmicos secundários à evolução de doenças neoplásicas malignas. 
 
→ Noutros casos, é possível resolver os sintomas paraneoplásicos, ainda que não seja possível tratar a 
neoplasia. 
A primeira coisa a sinalizar a presença de uma doença geralmente é algum tipo de sintoma físico que leva a 
uma visita a um médico e ajuda a orientar o diagnóstico. Poucas generalizações são possíveis sobre os sintomas 
do câncer porque pode surgem quase em qualquer parte do corpo. 
→ Quando um câncer cresce além de um minúsculo aglomerado localizado de células em uma massa 
maior que invade os tecidos circundantes, os sintomas podem começar a ser desencadeada quando o 
tumor colide com as estruturas e órgãos circundantes. 
→ Por exemplo, se um tumor pressiona um nervo pode causar dor ou pode romper os vasos sanguíneos e 
causar sangramento. 
→ A localização dos sintomas varia amplamente, dependendo do tipo de câncer envolvido. Após um 
câncer metastatizou, os sintomas podem aparecer em outros partes do corpo e, em alguns casos, podem 
representar os primeiros sinais de doença. 
Os tumores tendem a produzir poucos ou nenhum sintoma quando eles são pequenos e localizados, por isso é 
difícil subir com diretrizes confiáveis para ajudar as pessoas a detectar o câncer precocemente. Por muitos 
anos, a American Câncer Society divulgou uma lista de sete sinais de alerta que são possíveis indicadores de 
a presença de câncer: 
1. Mudança nos hábitos intestinais ou da bexiga. 
2. Uma ferida que não cicatriza. 
3. Sangramento ou corrimento incomum. 
4. Espessamento ou caroço na mama ou em outro lugar. 
5. Indigestão ou dificuldade em engolir. 
6. Mudança óbvia em uma verruga ou toupeira. 
7. Tosse irritante ou rouquidão. 
Qualquer um dos sintomas anteriores pode ser um sinal de câncer, mas a lista tem duas deficiências que 
limitam sua utilidade. Primeiro, quando um desses sintomas surge devido a câncer, pode não aparecer até que 
a doença tenha avançado para um estágio relativamente avançado. Em segundo lugar, nenhum dos sintomas 
listados é específico para câncer e, na maioria dos casos, uma pessoa exibindo um ou mais dos sintomas não 
causam câncer. No entanto, apesar dessas deficiências, cada sinal de alerta na lista indica uma condição que 
deve ser avaliada por um médico porque se sinalizar a presença de câncer, o o resultado será muito melhor se 
o tratamento for iniciado precocemente. 
Principles of câncer biology 
_ 
Segundo o Robbins, a localização é um determinante crítico dos efeitos clínicos, tanto em tumores benignos 
quanto em malignos. Tumores podem colidir com tecidos vitais e prejudicar suas funções, causando a morte 
dos tecidos envolvidos e fornecendo um ninho para infecção. 
→ Os sintomas produzidos por um câncer devido a sua localização podem (ironicamente) salvar vidas; 
por exemplo, os poucos sobreviventes de câncer pancreático são aqueles cujos tumores obstruem 
”casualmente“ os dutos biliares logo no começo de seu curso, resultando no surgimento de icterícia e 
outros sintomas no estágio da doença no qual a cura cirúrgica é possível. 
Neoplasias benignas e malignas surgindo em glândulas endócrinas podem causar problemas clínicos devido à 
produção de hormônios. 
→ Tal atividade funcional é mais típica de tumores benignos do que dos malignos, os quais podem ser 
tão indiferenciados a ponto de terem perdido tal capacidade. 
O crescimento erosivo e destrutivo dos cânceres, ou a pressão expansiva de um tumor benigno em qualquer 
superfície natural, tal como a pele ou a mucosa do intestino, podem provocar ulcerações, infecções secundárias 
e sangramento. 
→ Melena (sangue nas fezes) e hematúria, por exemplo, são características de neoplasias do intestino e 
do trato urinário. 
→ As neoplasias, tanto benignas quanto malignas, podem causar problemas de diversas formas, mas todos 
são bem menos comuns do que o nosso próximo tópico, a caquexia da malignidade. 
Caquexia por Câncer 
Indivíduos com câncer comumente sofrem de perda progressiva da gordura corporal e da massa magra 
corpórea, acompanhada por profunda fraqueza, anorexia e anemia, processo denominado caquexia. A 
caquexia por câncer está associada com: 
→ Perda uniforme degordura e músculo magro. 
→ Taxa metabólica basal elevada. 
→ Evidência de inflamação sistêmica (p. ex., aumento das proteínas de fase aguda). 
Os mecanismos por trás da caquexia por câncer não são compreendidos. A inflamação relacionada à ligação 
existente entre câncer e sistema imunológico provavelmente possui um papel nisso. O TNFα (originalmente 
conhecido como caquexina) é um dos suspeitos principais, entre diversos mediadores liberados das células 
imunes que podem contribuir para a caquexia. Fatores humorais liberados das células tumorais, como o fator 
de indução da proteólise têm sido considerados na perda da massa muscular. 
Sobre as síndromes paraneoplásicas, também de acordo com o Robbins, alguns indivíduos com câncer 
desenvolvem sinais e sintomas que não podem ser prontamente explicados devido à distribuição anatômica 
do tumor, ou pela elaboração dos hormônios nativos do tecido pelos quais o tumor surgiu; esses são conhecidos 
como síndromes paraneoplásicas. Elas ocorrem em cerca de 10% das pessoas com câncer. Apesar de sua 
relativa infrequência, é importante reconhecer as síndromes paraneoplásicas, por diversos motivos: 
→ Elas podem representar a manifestação mais precoce de uma neoplasia oculta. 
→ Em pacientes afetados, elas podem causar problemas clinicamente significativos e podem até ser letais. 
→ Elas podem mimetizar a doença metastática e, assim, atrapalhar o tratamento. 
Larissa
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O câncer é definido como uma enfermidade multifatorial crônica, caracterizada pela proliferação 
descontrolada das células. 
→ A perda de peso e a desnutrição são distúrbios frequentemente observados em pacientes com câncer, 
sendo que até 30% dos pacientes adultos apresentam perda superior a 10% do peso (GARÓFOLO et 
al., 2004; GARÓFOLO; PETRILLI, 2006). 
→ No entanto, o estabelecimento de desnutrição em quadros oncológicos está diretamente relacionado ao 
tipo e à localização da neoplasia (WAITZBERG, 2004; SILVA, 2006; GIBNEY, 2007). 
Objetivo 2 - Entender como as neoplasias contribui para a perda de peso. 
• Metabolismo da neoplasia 
• Relação de parasitismo no organismo 
 
 
Uma das consequências mais dramáticas do câncer é o estado de consumição progressiva, fraqueza 
generalizada, anemia e emagrecimento acentuado que caracterizam o estado de caquexia (BOGLIOLO, 
1998). 
→ O termo “caquexia” significa má condição (do grego “Kakos hexis”), portanto um estado debilitado 
da saúde (EISENCHLAS, 2006; GIBNEY, 2007). 
A caquexia do câncer é definida clinicamente por anorexia, perda de peso involuntária, perda de massa 
muscular, alterações da sensibilidade do paladar, saciedade precoce, fraqueza e atrofia de órgãos viscerais 
(MURAD et al., 1996; TEIXEIRA, 2002; WAITZBERG, 2004; TAN et.al., 2008).Existem duas formas de 
caquexia: A primária e a secundária. 
1. A caquexia primária é o tipo mais comum e resulta de interações metabólicas entre o tumor e o 
hospedeiro que levam ao consumo progressivo e frequentemente irreversível de proteína visceral, 
musculatura esquelética e tecido adiposo, e anorexia. 
2. Já a secundária resulta de ingestão e absorção diminuídas, e recorda o jejum não-complicado. 
Ambos os tipos de caquexia se encontram presentes simultaneamente em um mesmo paciente. Contudo, este 
processo caquetizante envolve um severo comprometimento do estado geral e resulta primeiramente de 
alterações na ingestão e malabsorção de nutrientes, e posteriormente de alterações metabólicas (GUIMARÃES 
et al., 2002; DOUGLAS; CISTERNA, 2003). 
Metabolismo Energético 
O aumento do gasto energético é um dos determinantes da perda de peso da caquexia do câncer. Pacientes 
portadores de câncer podem ser hipermetabólicos, normometabólicos ou hipometabólicos dependendo do 
tipo de tumor, estágio e formas de tratamento empregadas no câncer (WAITZBERG, 2000; TEIXEIRA, 2002; 
TISDALE, 2003). Vários órgãos ou tecidos podem estar envolvidos no aumento do gasto energético basal 
encontrado em alguns pacientes com neoplasias. 
→ Segundo Moraes (1996), o fígado é um órgão normalmente consumidor de grande energia e centro de 
atividade enzimática elevada em cancerosos, sugerindo alta taxa metabólica. 
→ Os tumores gástricos e os sarcomas são em geral hipermetabólicos e causam perda de peso importante. 
→ Outros tumores, como os melanomas, apesar de hipometabólicos, também provocam perda de peso e 
caquexia (MURAD; KATZ, 1996). 
 
No indivíduo normal, mesmo que a ingestão calórica esteja diminuída, observa-se uma redução na produção 
de energia ou na taxa metabólica. Já no paciente oncológico não ocorre esta adaptação fisiológica, pois mesmo 
com a redução na ingestão calórica, mantém ou aumentam, contribuindo para diminuição da reserva 
energética, em função do metabolismo das células tumorais (JAMNIK; UEHARA; SANTORO, 1998). 
O estado de hipermetabolismo ou catabolismo persistente é comum em estados avançados da doença, isto 
explica a rapidez das células neoplásicas malignas em captar glicose como fonte de energia. 
→ O aumento desta captação está relacionado com o grau de malignidade e poder de invasão celular. 
→ As células malignas têm como fonte preferencial a glicose, e por isso alterações secundárias no 
metabolismo deste carboidrato são observadas em pacientes oncológicos em função da intensa 
proliferação celular que causa uma maior demanda (MURAD; KATZ, 1996; JAMNIK; UEHARA; 
SANTORO, 1998; WAITZBERG, 2000; DOUGLAS; CISTERNA, 2003; SILVA, 2006). 
As alterações metabólicas descritas em pacientes com caquexia por câncer comprometem tanto o metabolismo 
de carboidratos, de lipídeos e das proteínas. Estas alterações são importantes para entender o mecanismo da 
perda de peso e orientar a oferta dietética mais adequada de acordo com as necessidades nutricionais do 
paciente (MORAES, 1996; GUIMARÃES et al., 2002). 
 
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Metabolismo dos Carboidratos 
A célula tumoral tem como principal substrato energético a glicose, consumindo de 10 a 50 vezes mais em 
relação ás células normais. Dependendo do tamanho do tumor e do estágio da doença a produção da glicose é 
maior (SEELAENDER; CURI, 1994; MURAD; KATZ, 1996; POLLOK et al., 2006; SILVA, 2006). 
→ Ciclo de Cori 
→ Resistência periférica a insulina 
Metabolismo das Proteínas 
O paciente caquético não apresenta capacidade para manter ou reduzir o catabolismo dos músculos em 
resposta à reduzida ingesta de nitrogênio, levando a depleção de proteína e consequentemente atrofia e 
miopatia muscular, atrofia visceral e hipoalbuminemia (JAMNIK; UEHARA; SANTORO, 1998) 
Mediadores – Citocinas 
As citocinas regulam tanto a absorção de energia (isto é, apetite) quanto ao gasto de energia (taxa metabólica) 
e por isso têm um papel essencial na determinação do estado nutricional do portador de tumor (BECKER, 
1997; POLLOK, 2006; SILVA, 2006). 
As citocinas que desempenham um papel importante incluem o Fator de Necrose Tumoral (TNF-α), 
Interleucina 1 (IL-1), Interleucina 6 (IL-6) e interferon-gama (IFN-γ). 
→ Estas citocinas têm atividades sobrepostas, as quais tornam provável que nenhuma substância 
individual seja a única causa da caquexia do câncer (GOLDMAN; BENNETT, 2001; MAHAN; 
SCOTT-STUMP, 2002). 
Fator de Necrose Tumoral (TNF-α): o TNF-α causa anorexia, suprimindo centros de saciedade e a síntese 
de lipoproteína lípase, uma enzima que facilita a liberação de ácidos graxos pelas lipoproteínas, de modo a 
poderem ser utilizadas pelos tecidos. 
Interleucina 1 (IL-1): é outra citocina inflamatória secretada pelos macrófagos, e juntamente com o TNF-α 
tem a capacidade de iniciar a caquexia. Vale ressaltar que a IL-1 produz os mesmos efeitos do TNF-α, mas 
não age sobre os músculos, e os efeitos produzidos na caquexia são menos potentes que os induzidos pelo 
TNF-α (MURAD et al., 1996; PORTH, 2002; SILVA, 2006). 
Interleucina 6 (IL-6): uma citocina com várias atividades biológicas, algumas semelhantes ao TNF-α e IL-
1. Produzida por macrófagos, monócitos e pelos fibroblastos (MURAD; KATZ, 1996). Alguns estudos têm 
mostrado que a IL-6 tem pequeno efeito sobre a proteólise muscular, embora seja capaz de estimular a 
gliconeogênese no fígado (ARGILÉS et al., 2006; SILVA, 2006) 
Alterações Hormonais 
O hipotálamo, eixo hipotálamo-hipofisário e o sistema autonômico (simpático e parassimpático) são 
responsáveis pelo controle da ingestão de alimentos. Este controle depende de diversos tipos de neuro-
hormônios centrais e gastrintestinais: leptina, neuropeptídeo y, grelina, insulina e melanocortina (DOUGLAS; 
CISTERNA, 2003). 
O câncer estabelece uma relação de parasitismo pois utiliza de nutrientes do organismo do hospedeiro, sem 
lhe oferecer nada em troca, além de causar danos. 
KOWATA, C. H.; BENEDETTI, G. V.; TRAVAGLIA, T.; ARAÚJO, E. J. A. Fisiopatologia da caquexia no câncer: 
uma revisão. Arq. Ciênc. Saúde UNIPAR, Umuarama, v. 13, n. 3, p. 267-272, set/dez. 2009. 
 
 
 
A maioria dos fármacos anticâncer, sobretudo os citotóxicos, afeta apenas um aspecto característico da 
biologia da célula cancerosa – a divisão celular –, mas não tem nenhum efeito inibidor específico na 
invasividade, na perda de diferenciação ou na tendência para criar metástases. 
→ Em muitos casos, a ação antiproliferativa deriva de ação durante a fase S do ciclo celular, e o dano 
resultante ao DNA inicia a apoptose. 
Alémdisso, na medida em que seu alvo principal é a divisão celular, elas afetarão todos os tecidos normais 
em divisão rápida, e assim é provável que produzam, em maior ou menor grau, os seguintes efeitos tóxicos 
gerais: 
• Toxicidade à medula óssea (mielossupressão), com queda na produção de leucócitos e, portanto, queda 
na resistência a infecções; 
• Comprometimento da cicatrização; 
• Perda de pelos/cabelos (alopecia); 
• Dano ao epitélio gastrointestinal (incluindo membranas da mucosa oral); 
• Depressão do crescimento em crianças; 
• Esterilidade; 
• Teratogenicidade; 
• Carcinogenicidade – porque muitos fármacos citotóxicos são mutagênicos. 
A rápida destruição celular também acarreta o catabolismo extenso da purina, e os uratos podem precipitar-se 
nos túbulos renais e causar lesão renal. Por fim, quase todos os agentes citotóxicos produzem náuseas e 
vômitos graves, um “impedimento intrínseco” agora feliz e largamente ultrapassado devido à moderna 
profilaxia antiemética. 
Os principais fármacos anticâncer podem ser divididos nas seguintes categorias gerais: 
• Fármacos citotóxicos. Incluem: 
o Agentes alquilantes e substâncias relacionadas, que formam ligações covalentes com o DNA 
e, assim, impedem sua replicação; 
o Antimetabólitos, que bloqueiam ou subvertem uma ou mais vias metabólicas envolvidas na 
síntese do DNA; 
o Antibióticos citotóxicos, ou seja, substâncias de origem microbiana que evitam a divisão 
celular nos mamíferos; 
o Derivados de plantas (p. ex., alcaloides da vinca, taxanos, campotecinas): a maioria desses 
agentes afeta de forma específica a função microtubular e, portanto, a formação do fuso 
mitótico. 
• Hormônios, dos quais os mais importantes são os esteroides (p. ex., glicocorticoides,), bem como 
drogas que suprimem a síntese de estrógenos (p. ex., inibidores da aromatase) ou a secreção de 
hormônios sexuais masculinos (p. ex., análogos da gonadorelina,) ou ainda antagonizam a ação 
hormonal (p. ex., antagonistas do estrógeno e do andrógeno). 
• Inibidores de proteína quinase: estes fármacos inibem as proteínas quinases (em geral, tirosina 
quinases, mas às vezes outras) envolvidas na transdução do sinal do receptor do fator de crescimento. 
São cada vez mais utilizados numa variedade de doenças malignas específicas (Krause e Van Etten, 
2005). 
• Anticorpos monoclonais: de importância crescente em determinados tipos de câncer. 
• Diversos agentes que não se encaixam facilmente nas categorias anteriores. 
O uso clínico dos fármacos anticâncer é território do oncologista, que seleciona esquemas de tratamento 
apropriados ao paciente com o objetivo de curar, prolongar a vida ou promover a terapia paliativa. Há mais 
Objetivo 3 - Elucidar mecanismos de ação de drogas antineoplásicas com a perda ponderal 
 
de 80 substâncias disponíveis no Reino Unido com essa finalidade que, frequentemente, são utilizadas em 
combinação. Os principais tratamentos estão listados na Tabela 56.1. Por razões de espaço, restringimos nossa 
discussão dos mecanismos de ação aos exemplos comuns de cada grupo. Um livro (Airley, 2009) fornece 
informações detalhadas. 
 
 
 
Rang e Dale – Farmacologia 
- 
Por não possuírem especificidade, os quimioterápicos não agridem seletiva ou exclusivamente as células 
tumorais. Essas drogas agridem também células normais que possuem características comuns às células 
tumorais, ou seja, rápida proliferação, caracterizada por alta atividade mitótica e ciclo celular curto. Em função 
desta agressão às células normais se dá a toxicidade ou efeitos colaterais dos quimioterápicos. 
A anorexia apresentada pelos pacientes submetidos à quimioterapia deve-se a vários fatores associados a esta 
e entre si. 
→ Mudanças na musculatura e mucosa do estômago e intestino delgado retardam o processo digestivo, 
promovendo uma sensação de plenitude gástrica que interfere no apetite. 
→ Somados a este fato, estão a presença de náuseas e vômitos, freqüentemente de mucosite oral, 
alterações do paladar relacionadas a alguns quimioterápicos específicos, e ainda alterações 
psicológicas como medo, ansiedade, depressão e estresse. 
Todas estas alterações, presentes em maior ou menor grau, levam o paciente à anorexia que, quando não bem 
avaliada e tratada, é responsável pela debilitação nutricional chegando à caquexia. Quadros assim predispõem 
o paciente a diversas complicações, reduzindo a qualidade de vida e mesmo a sobrevida. 
RIUL, Sueli; AGUILLAR, Olga Maimoni. Quimioterapia antineoplásica: revisão da literatura. REME rev. min. enferm, p. 60-
67, 1999. 
 
 
Na área oncológica, o diagnóstico precoce é uma estratégia que possibilita terapias mais simples e efetivas, 
ao contribuir para a redução do estágio de apresentação do câncer. Por essa razão, o conceito de diagnóstico 
precoce é por vezes nomeado de down-staging (WHO, 2007, p. 3). É importante que a população em geral e 
os profissionais de saúde reconheçam os sinais de alerta dos cânceres mais comuns passíveis de melhor 
prognóstico se descobertos no início. 
→ O Quadro 9.1 apresenta síntese dos principais sinais e sintomas de alguns dos mais prevalentes. 
Objetivo 4 - Conhecer os exames a serem pedidos para investigação de Câncer (Hemograma, USG de abdome 
total, USG transvaginal, RX de tórax...) 
 
 
 
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Detecção precoce do câncer / Instituto Nacional de Câncer 
José Alencar Gomes da Silva. – Rio de Janeiro : INCA, 2021. 
 
 
Caderno de atenção básica - Rastreamento 
Diagnóstico Laboratorial do Câncer 
De acordo com o Robbins, diversas abordagens de amostragem existem para o diagnóstico de tumores, 
incluindo a excisão, biópsia, aspiração por agulha fina e esfregaços citológicos. 
→ Os estudos da imunoistoquímica e citometria de fluxo ajudam no diagnóstico e classificação dos 
tumores, já que padrões de expressão de proteínas distintos definem entidades diferentes. 
→ Análises moleculares são utilizadas para determinar o diagnóstico, prognóstico, a detecção de doenças 
residuais mínimas e o diagnóstico da predisposição hereditária ao câncer. 
→ O perfil molecular dos tumores pelo perfil de expressão do RNA, sequenciamento do DNA e matrizes 
do número de cópia do DNA são úteis na estratificação molecular de tumores que outrora eram 
idênticos ou naqueles de histogênese distinta mas que compartilham uma mutação com a finalidade do 
tratamento-alvo e avaliação prognóstica. 
→ As proteínas liberadas pelos tumores no soro, como o PSA, podem ser utilizadas para mapear 
populações em relação ao câncer e para monitorar a recorrência após o tratamento. 
→ Ensaios para células tumorais circulantes e DNA eliminado no sangue, fezes, catarro e urina estão em 
desenvolvimento. 
 
 
Cuidados paliativos é a denominação dada aos cuidados centrados no paciente e sua família com o objetivo 
de antecipar, prevenir e reduzir o sofrimento e otimizar a qualidade de vida de pacientes e familiares em todos 
os estágios de uma doença grave. 
→ Engloba controle da dor e de outros sintomas penosos, além de incorporar cuidados psicossociais e 
espirituais de acordo com as necessidades do paciente e de sua família. 
→ Os cuidados paliativos podem ser iniciados pela equipe de oncologia e aprimorados com a participação 
e consultoria de uma equipe multidisciplinar de especialistas em cuidados paliativos formada por 
médicos, enfermeiros, assistentes sociais, religiosos e farmacêuticos especialmente treinados. 
As equipes de cuidados paliativos podem auxiliar a equipe de oncologia no controle de sintomas, dando 
suporte psicossocial e espiritual para paciente e familiares e auxiliando no planejamento antecipado dos 
cuidados. 
Objetivo 5 - Compreender as indicações de cuidados paliativos em pacientes com câncer. 
 
→ Os cuidados paliativos especializados podem ser administrados em diversos cenários (p. ex., regimes 
hospitalares e ambulatoriais, instituiçõesde cuidado a longo prazo, atenção domiciliar e instituições 
para doentes incuráveis), embora haja grande variabilidade regional na disponibilidade desses serviços. 
 
Em um ensaio randomizado com pacientes recém-diagnosticados com câncer pulmonar metastático não de 
pequenas células, aqueles acompanhados precocemente por especialistas em cuidados paliativos foram 
submetidos a cuidados de FDV menos agressivos e tiveram maior sobrevida média do que aqueles que 
receberam os cuidados usuais. 
→ Esse estudo, entre outros, demonstrou que os cuidados paliativos, quando combinados com os 
cuidados-padrão para câncer, ou quando foram o principal foco da atenção à saúde, levaram a melhores 
resultados para pacientes e para os profissionais de saúde. 
→ As diretrizes da NCCN recomendam que os cuidados paliativos sejam iniciados no momento do 
diagnóstico e que sejam administrados concomitantemente com tratamentos direcionados para a 
doença e terapias para prolongamento da vida, com mudança do foco primário para cuidados paliativos 
quando tais terapias deixam de ser efetivas ou desejadas. 
Recentemente, a American Society of Clinical Oncology publicou uma opinião clínica provisória sugerindo a 
associação de cuidados oncológicos e paliativos durante a evolução de pacientes com câncer metastático e/ou 
com elevada carga de sintomas. 
 
 
Manual de Cuidados Paliativos ANCP. 2ª edição. Porto Alegre: Sulina; 2012 
Manual de Oncologia – Harrison 
 
EXTRA - Entender o quadro clinico do câncer de ovário. 
 
 
As pacientes com câncer de ovário apresentam dor abdominal ou pélvica discreta e persistente (> duas 
semanas); distensão abdominal, náuseas, alteração no ritmo intestinal e, sintomas urinários e sistêmicos 
são típicos de envolvimento peritoneal por doença avançada enquanto o câncer de ovário em estágio inicial 
geralmente é assintomático. Infelizmente, a maioria das mulheres sintomáticas não são imediatamente 
diagnosticadas e não é raro que sejam erroneamente consideradas portadores de síndrome do intestino irritável, 
hérnia de hiato, diverticulose ou endometriose. 
→ O exame ginecológico da pelve continua sendo parte essencial da investigação das queixas abdominais 
de mulheres. 
 
A glicoproteína CA125 (gene MUC-16) encontra-se elevada no sangue de > 80% das pacientes com câncer 
epitelial ovariano (anormal > 35 U/mL). 
→ O CA125 não deve ser usado para rastreamento de carcinoma oculto, mas pode ser útil como marcador 
tumoral. 
A proteína 4 de epidídimo humano (HE4) é outro marcador que se encontra elevado no câncer de ovário. 
→ Quando ambos os marcadores estão elevados é maior a probabilidade de que massas anexiais sejam 
malignas. 
→ A elevação de ambos os marcadores está associada ao volume da doença. 
→ Mudanças nos níveis foram correlacionadas com resposta ao tratamento ou com progressão da doença. 
O OVA1TM é o primeiro exame de sangue aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) para avaliar 
a probabilidade de uma massa ovariana ser maligna, usando 5 marcadores tumorais incluindo o CA125. 
 
No diagnóstico diferencial de massas anexiais, devem ser considerados cistos hemorrágicos simples 
(foliculares ou de corpo lúteo); endometrioma; cistos tecaluteínicos; tumores benignos, malignos ou 
metastáticos; massas extraovarianas como cisto paraovariano ou peritoneal, fibroides pedunculados, gravidez 
ectópica, hidrossalpinge ou abscessos tubovarianos, diverticulares ou de apêndice. 
 
Manual de Oncologia de Harisson