Demências: Funções Cognitivas e Sintomas

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1 DEMÊNCIAS 
Gizelle Felinto 
FUNÇÕES CORTICAIS SUPERIORES – DOMÍNIOS COGNITIVOS 
➢ Memória 
➢ Atenção/Concentração 
➢ Linguagem 
➢ Capacidades visuo-espaciais 
➢ Funções executivas 
➢ Raciocínio/Abstração 
➢ Julgamento/Crítica 
➢ Orientação 
➢ Cálculo 
➢ Praxias 
➢ Gnosias 
QUEIXA COGNITIIVA SUBJETIVA 
➢ Exemplo → é quando o paciente chega no consultório e fala que 
está com a memória/inteligência/cognição pior do que era antes. 
Porém, quando se faz os testes neurológicos eles não estão 
alterados 
➢ Queixa de deterioração na performance cognitiva sem 
alterações detectadas objetivamente na avaliação 
neuropsicológica 
➢ Significado de uma queixa cognitiva subjetiva → paciente nessa 
situação está em um quadro em que ele tem um risco um pouco 
maior (do que as demais pessoas da mesma idade, sexo e nível 
educacional que não tenham essa queixa subjetiva) para 
desenvolver demência 
• Queixa cognitiva subjetiva = 1,5 – 3 vezes maior o risco de 
desenvolver demência 
➢ Síndrome Cognitivo-Motora de Risco: 
• Ocorre quando se tem uma queixa cognitiva subjetiva 
associada a uma lentidão da marcha 
• Assim, o risco de desenvolver demência é ainda maior, 
principalmente para o desenvolvimento do segundo tipo de 
demência, a demência vascular 
➢ Geralmente, o paciente chega no consultório falando: “Doutor(a), 
eu ando muito esquecido(a)” 
• É uma queixa muito comum, porém é muito inespecífica. O 
paciente pode realmente estar com uma alteração cognitiva, 
mas, na maioria dos casos, não é uma queixa cognitiva 
verdadeira quando se vai avaliar, podendo ser: 
▪ Outro problema cognitivo 
▪ Autocrítica excessiva 
▪ “Envelhecimento normal” → com esse envelhecimento 
normal, a única alteração cognitiva que deve haver é 
uma leve demora no pensamento (faz-se uma pergunta 
a ele e o paciente demora alguns segundos a mais para 
dar a resposta, fazendo pausas maiores entre as 
palavras para lembrar do que ele quer falar) 
▪ Depressão e ansiedade → geralmente, a queixa desses 
pacientes é de que não estão mais com a mesma 
memória de antes. Assim, é na anamnese que se 
consegue distinguir esses casos (Ex: pessoa 
sobrecarregada com o trabalho, com muitas 
responsabilidades...) 
▪ Doença sistêmica ou medicação 
▪ Distúrbios do sono (como a apneia do sono) 
➢ É mais significativa se for uma queixa do sujeito e de alguém 
próximo → quando o familiar percebe que o paciente realmente 
está com alguma alteração, esse quadro se torna mais 
significativo (Ex: “É, doutor(a), mamãe antes resolvia tudo da 
casa, hoje em dia não é mais a mesma coisa”) 
COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE 
➢ É uma queixa cognitiva com alterações detectadas 
objetivamente em um teste neuropsicológico com 
preservação relativa das atividades da vida diária (trabalho, 
social, familiar) 
• Exemplo → um engenheiro que está com dificuldade de 
lembrar de algumas coisas e de realizar cálculos, errando-
os com mais frequência. Porém, ele consegue trabalhar, 
administrar sua empresa, pagar as contas em dia e ter uma 
vida social normal, por exemplo. Assim, essa queixa ainda 
não é o suficiente para fazer com que se interrompam as 
atividades diárias desse paciente 
➢ 15% dos idosos apresentam comprometimento cognitivo leve 
➢ A taxa anual de conversão para demência é de 3 – 10% 
COMPARANDO-SE COGNIÇÃO x TEMPO 
➢ Queixa Cognitiva Subjetiva → o paciente tem uma piora na 
cognição em relação aos valores anteriores, mas esse novo valor 
continua dentro da normalidade 
• Se for realizado um exame cognitivo ele terá um resultado 
normal 
➢ Comprometimento Cognitivo Leve → ocorre quando há uma 
piora da função cognitiva do paciente, ultrapassando-se a linha 
normal da cognição 
• Nota-se que antes desse paciente ter um comprometimento 
cognitivo leve ele teve uma queixa cognitiva subjetiva 
• A avaliação neuropsicológica já começa a se encontrar 
alterada 
➢ Demência → ocorre quando há um déficit cognitivo que leva a 
uma alteração funcional 
• Assim, o paciente não consegue mais trabalhar, pagar as 
contas, cuidar da casa... 
• Observa-se que a demência primeiro passou de uma queixa 
cognitiva subjetiva para um comprometimento cognitivo 
leve até haver alteração funcional e o paciente entrar em 
um quadro demencial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 DEMÊNCIAS 
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DEMÊNCIAS 
DEFINIÇÃO 
➢ É uma síndrome caracterizada pela perda global das funções 
cognitivas (pelo menos 2 domínios cognitivos), 
representando um declínio em relação ao estado intelectual 
prévio e com intensidade e duração suficientes para 
prejudicarem a função social e ocupacional do indivíduo 
• É uma síndrome, pois não é uma doença específica, sendo 
um conjunto de sintomas e doenças 
• Com intensidade e duração suficientes → pois um delirium 
ou um coma, por exemplo, são um estado agudo que podem 
ser resolver. Já a demência é um estado progressivo e 
crônico 
➢ Causas mais comuns → Doenças Neurodegenerativas 
• Assim, a minoria dos casos serão alterações metabólicas, 
por exemplo 
➢ A demência pode acometer qualquer idade 
➢ Importante: 
• Se o paciente tinha uma cognição normal e ele evolui para 
um estágio abaixo do normal e isso está alterando a sua 
funcionalidade, ele está em um quadro de demência 
• Se o indivíduo desde criança já apresentava uma função 
cognitiva abaixo do normal e quando adulto há piora desse 
quadro, não se trata de uma demência, mas sim uma 
deficiência intelectual 
EPIDEMIOLOGIA 
➢ Entre 1990 – 2016: 
• Prevalência: 
▪ Houve um aumento de 117%, saindo de 20,2 milhões 
(1990) para 43,8 milhões (2016) de casos de demência 
no mundo 
▪ Essa prevalência é padronizada de acordo com o país: 
✓ Turquia → 1192 casos por 100 mil habitantes 
✓ Brasil → 1037 casos por 100 mil habitantes 
• Morte por demência: 
▪ Houve um aumento de 148% de mortes por 
complicações da demência (não é a demência que mata, 
mas sim as suas complicações) 
▪ Em 2016 → demência como 5ª causa de mortalidade 
na população em geral 
▪ Se considerados apenas pacientes > 70 anos → a 
demência como a 2ª maior causa de mortalidade 
• Esse aumento da prevalência e da mortalidade porque, de 
1990 para 2016, diminui-se a quantidade de pessoas que 
morrem por AVC e por Infarto. Assim, hoje em dia, essas 
doenças são mais preveníveis e existem menos sequelas, 
pois tem-se melhores tratamentos da fase aguda do que se 
tinha antigamente, aumentando-se a expectativa de vida 
desses pacientes e diminuindo-se a proporção de pessoas 
que morrem por AVC e Infarto. Porém, esses fatores acabam 
aumentando a mortalidade por demências 
• 2016 → óbitos por quadro de demência: 
▪ 27 milhões de mulheres 
▪ 16,8 milhões de homens 
➢ Projeção Global: 
 
• Observa-se que, à medida em que o tempo vai passando, a 
doença de Alzheimer e as outras demências vão subindo no 
ranking das mortalidades, levando-se em conta o 
crescimento e o envelhecimento populacional 
AVALIAÇÃO COGNITIVA 
➢ MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL (MEEM): 
• É um exame de rastreio e não um exame detalhado 
• O exame deve ser realizado em uma sala tranquila 
• Sua pontuação leva em consideração os anos de estudo 
Anos de estudo Pontuação Mínima 
0 (analfabetos) 19 
1 – 4 24 
5 – 8 26 
9 – 11 27 
> 11 28 
Pontuação máxima = 30 
 
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• COMO REALIZAR O EXAME: 
1. Orientação → temporoespacial 
▪ Hora aproximada → paciente deve dizer, mais ou 
menos, com 1 hora de diferença em relação a hora 
exata 
2. Registro → pede-se para o paciente registrar 3 
palavras que o médico irá falar 
▪ Fala-se pausadamente para o paciente e pede 
para ele repetir. Assim, a primeira vez que ele 
repetir vai ser o quanto ele vai ganhar de 
pontuação nesse registro 
▪ Exemplo → pacientefala duas palavras e esquece 
uma. Assim, dá-se 2 pontos a ele 
▪ Pode-se ficar repetindo as palavras até um 
máximo de 6 vezes até que ele fixe 
adequadamente essas palavras 
▪ É importante avisar ao paciente que em algum 
momento irá pedir a ele para falar novamente 
essas 3 palavras 
3. Atenção e Cálculo: 
▪ Paciente tem que fazer um cálculo de subtração 
descendente 
▪ Se o paciente errar, deve-se dizer a ele a resposta 
correta e pedir para que ele continue a subtrair a 
partir daí 
▪ Se o paciente erra logo de cara as duas primeiras 
ou se for impossível de ele realizar o cálculo → 
pede-se para ele soletrar a palavra “mundo” de 
trás para frente. Assim, cada letra no local 
correto, de trás para frente, pontua-se 1 ponto, 
devendo-se demarcar no exame que foi feito 
dessa forma para esse paciente e não com a 
subtração 
4. Recordação → perguntar ao paciente quais as 3 
palavras que ele decorou 
▪ A cada palavra correta ele pontua 1 ponto 
5. Linguagem 
▪ Mostra-se algum objeto ao paciente e pede para 
ele dizer o nome → cada acerto é 1 ponto, com 
máximo de 2 pontos 
▪ Repetir “nem aqui, nem ali, nem lá” → tem que 
repetir toda a frase para pontuar 1 
▪ Atender ao comando em 3 etapas (falar essa 
etapa ao paciente apenas uma vez) → pontua 1 
ponto para cada etapa correta, com máximo de 3 
▪ Ler e obedecer a seguinte frase escrita atrás do 
papel: “feche os olhos” 
▪ Escrever uma frase (não se considera erros de 
português) → pode-se até mesmo utilizar um 
exemplo do que é uma frase, como ”eu fui ao 
médico”, mas ele não pode escrever as mesmas 
frases faladas pelo médico 
▪ Pedir para o paciente copiar o desenho → é 
importante que os pentágonos tenham 5 lados, 
que os lados se toquem e que os dois pentágonos 
se cruzem em uma determinada distância 
➢ AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA: 
• Solicita-se para um neuropsicólogo realizar essa avaliação 
• O neuropsicólogo avalia cada uma das funções corticais 
superiores (memória, atenção, linguagem...) com 2 testes 
para cada função e em cada teste compara-se os 
resultados do paciente com o de pessoas do mesmo 
sexo, idade e grau de escolaridade 
• Essa avaliação é bem mais longa que a do MEEM 
• Não se solicita para todos os pacientes: 
▪ Exemplo → paciente chega no consultório e depois de 
uma conversa já se tem praticamente certeza de que 
ele tem um quadro demencial, mesmo sem ainda ter 
feito o MEEM. Assim, não há necessidade de avaliação 
neuropsicológica 
• Exemplos de situações em que essa avaliação pode ser feita: 
▪ Se há dúvidas sobre o quadro se tratar de um Alzheimer 
ou de outra demência 
▪ Dúvida entre o quadro ser um comprometimento 
cognitivo leve ou uma demência ou se é apenas uma 
queixa subjetiva... 
• Ajuda muito a diferenciar as dúvidas diagnósticas 
CAUSAS REVERSÍVEIS DE DEMÊNCIA 
➢ Essas causas não são as mais comuns. As mais encontradas são 
as causas neurodegenerativas 
➢ CAUSAS REVERSÍVEIS: 
• Depressão ou Ansiedade 
• Doenças Sistêmicas: 
▪ Hipotireoidismo 
▪ Déficit de vitamina B12 
▪ Insuficiência hepática 
▪ Insuficiência renal 
▪ Infecção por sífilis 
▪ Infecção por HIV 
• Efeito colateral de medicamentos: 
▪ Anticolinérgicos 
▪ Betabloqueadores 
QUATRO PRINCIPAIS FORMAS DE DEMÊNCIA 
➢ Doença de Alzheimer (60 – 70% dos casos) 
➢ Demência Vascular 
➢ Demência por Corpúsculo de Lewy 
➢ Demência Frontotemporal 
➢ Da mais comum para a menos comum: 
1. Doença de Alzheimer 
2. Demência Vascular 
3. Quadros mistos → pacientes que tem tanto características 
de Alzheimer quanto vasculares 
4. Demência por corpúsculos de Lewy → é a 3ª causa, caso 
não sejam considerados os quadros mistos 
5. Demência frontotemporal 
 
 
 
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DEMÊNCIA DE ALZHEIMER 
➢ É a principal demência 
➢ FATORES DE RISCO: 
• Idade 
• Síndrome de Down 
• História familiar de demência 
• Trauma de crânio grave 
• Fatores de risco vascular (ainda estão sendo estudados) 
➢ FORMAS FAMILIARES → raramente a doença de Alzheimer terá 
formas familiares. Assim, existem genes que causam doença de 
Alzheimer de forma familiar 
• Gene da pré-senilina 1 (PSEN1) → é o mais comum, 
correspondendo a 75% dos casos precoces com história 
familiar 
• Gene da pré-senilina 2 (PSEN2) → é muito rara 
• Gene da proteína precursora amilóide (APP) → é rara 
➢ FATORES GENÉTICOS DE RISCO → APOEe4, MAPT... 
➢ PATOLOGIA DA DOENÇA DE ALZHEIMER: 
• Envolve a presença de placa amilóide e de emaranhados 
neurofibrilares → a presença desses dois eventos 
fisiopatológicos leva à perda sináptica, degeneração e 
morte celular 
• Placa Amilóide: 
▪ É formada pelo peptídeo β-amilóide. Assim, essa placa 
é um agregado fibrilar de β-amilóide extracelular 
▪ Existe uma proteína denominada proteína precursora 
do amilóide (APP), que é normal a todos os indivíduos 
e é uma proteína transmembrana que tem uma porção 
intracelular, uma porção transmembrana e uma 
porção extracelular. Normalmente, sua degradação é 
pela via não amiloidogênica. Essa degradação ocorre 
quando a proteína está mais “velha”, assim a enzima 
alfa-secretase a quebra em duas partes que podem 
ser degradadas adequadamente pelas células do 
sistema nervoso central. Porém, nos indivíduos que 
estão desenvolvendo a doença de Alzheimer ocorre 
uma mudança no padrão de proteínas que vão 
degradar essa proteína precursora do amilóide. Dessa 
forma, irão preponderar as Beta e Gama 
secretases, que quebram a APP em duas partes que 
são facilmente eliminadas do organismo e em uma 
parte transmembrana, que é o peptídeo β-amilóide 
que irá se acumular e formar a placa amilóide. 
Assim, ocorrerá um acúmulo de peptídeos β-amilóide 
na região extracelular, constituindo a via 
amiloidogênica, que é patológica 
• Emaranhados Neurofibrilares 
▪ São emaranhados intracelulares 
▪ É um conjunto de proteínas tau hiperfosforiladas que 
não conseguem ser degradadas, sendo acumuladas no 
meio intracelular 
▪ A proteína tau é uma proteína transmembrana normal 
a todos os indivíduos, sendo encontrada nas células dos 
neurônios e tendo uma função de estruturação do 
citoesqueleto. Sua função normal é estabilizar a 
membrana para ajudar na conformação celular. Com 
o envelhecimento, ainda não se sabe o motivo, algumas 
pessoas começam a apresentar as proteínas tau 
hiperfosforiladas, gerando um acúmulo intracelular 
chamado de emaranhado neurofibrilar 
• HISTOPATOLOGIA: 
▪ Ocorre primeiramente a formação das placas 
amilóides (extracelulares – próximo às paredes dos 
vasos sanguíneos) e dos emaranhados neurofibrilares 
(intracelulares), levando à perda neuronal e sináptica e 
à ativação da glia com inflamação. Dessa forma, vê-se 
que a doença de Alzheimer tem uma inflamação 
crônica 
➢ QUADRO CLÍNICO DA DOENÇA DE ALZHEIMER → é uma 
demência lentamente progressiva 
• Segue a seguinte progressão: 
1. Perda de memória: (episódica anterógrada): 
✓ Perda da memória episódica anterógrada → 
primeiramente o paciente irá perder a memória 
de fatos recentes (Ex: paciente não sabe dizer o 
que fez pela manhã, o que comeu no almoço, se 
tomou ou não o remédio pela manhã) 
o Ele lembra seu nome, o nome dos seus pais, 
onde estudou... 
✓ Déficit de atenção e de fluência verbal → não tão 
marcante quanto a perda da memória 
o Paciente não consegue manter a atenção por 
um período prolongado 
2. Dificuldades na resolução de problemas complexos: 
✓ Também terá problemas de linguagem: nomeação, 
fluência... 
3. Apraxia: 
✓ Paciente não consegue realizar etapas de um 
movimento motor complexo (Ex: paciente não 
lembra como se veste uma camisa) → não é por 
déficit de força, mas sim por questões cognitivas, 
pois o comando não consegue gerar o movimento 
4. Quadros psiquiátricos → Apatia, Ansiedade, 
Depressão, Delírios, Alucinações 
✓ Os delírios e as alucinações ocorrem em fases 
mais avançadas 
✓ Podem levar a quadrosde agitação 
✓ Geralmente, nessa fase o paciente começa a usar 
cadeira de rodas 
5. Acamado 
✓ Apenas em uma fase muito tardia (cerca de 20 
anos de doença) pode ocorrer Redução da vigília 
e da lucidez → paciente fica muito sonolento, 
dificilmente desperto, às vezes pode parar 
totalmente de falar... 
• Essas fases mais avançadas em que o paciente se encontra 
de cadeira de rodas ou acamado representam maiores 
perigos ao paciente → exemplos: 
▪ Assim, nessa fase em que ele se encontra de cadeira de 
rodas ele pode levar uma queda uma queda, sofrer 
 
5 DEMÊNCIAS 
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alguma fratura, ficar acamado, ter uma pneumonia e 
morrer 
▪ Por estar acamado, esse paciente pode sofrer uma 
infecção, evoluir para uma sepse e ir ao óbito 
• Gnosias → reconhecimento de objetos/pessoas (Ex: 
reconhecer o que é uma planta) 
• Praxia → realização de movimentos 
DEMÊNCIA VASCULAR 
➢ É a segunda demência mais comum, principalmente nos países 
subdesenvolvidos 
➢ É um comprometimento cognitivo associado a presença de 
doença cerebrovascular nos exames de imagem 
➢ FATORES DE RISCO PARA DEMÊNCIA VASCULAR → Fatores de 
Risco Cardiovasculares: 
• Idade avançada 
• Hipertensão 
• Aterosclerose 
• Cardiopatia coronariana (principalmente se tiver Fibrilação 
Atrial) 
• Tabagismo 
• Diabetes Mellitus 
• Hipercolesterolemia 
• Hiper-homocisteinemia → tanto pode ser um evento 
primário quanto pode ser em consequência de uma 
deficiência de vitamina B12. Assim, a deficiência de vitamina 
B12 pode causar uma demência reversível, mas a longo 
prazo, pela hiper-homocisteinemia que a deficiência de B12 
causa, ela pode se transformar em uma demência vascular, 
deixando sequelas e não adiantando mais repor a vitamina 
B12 para tentar reverter o quadro 
➢ Tipicamente, ao contrário da demência por Alzheimer que é 
progressiva e lenta, as demências vasculares causam uma perda 
súbita da cognição, pois são causadas por um AVC. Assim, com 
o passar dos dias, o paciente pode ter uma recuperação dessa 
cognição e melhorar um pouco essa cognição, mas dificilmente 
ele irá voltar ao normal 
➢ MECANISMOS → existem 4 mecanismos e a maioria são como 
os seguintes: 
• Infarto estratégico → infartos em localizações 
específicas, como no: 
▪ Tálamo → é o mais comum de causar demência 
vascular 
▪ Hipocampo 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Lesão vascular extensa → Exemplos: 
▪ Isquemia em todo o território de uma artéria cerebral 
média → pois tem-se diversas funções corticais 
superiores nessa região 
✓ Do lado esquerdo → alterações na linguagem, na 
praxia... 
✓ Do lado direito → dificuldade de reconhecer 
pessoas 
 
• Múltiplos infartos → diversas regiões corticais atingidas 
por diversos coágulos 
✓ Causas → Fibrilação Atrial, Hipercoagulopatia por 
presença de tumor, Doença inflamatória crônica 
✓ Nesses casos, tipicamente, a cada momento está 
ocorrendo uma perda. Assim, normalmente, essa é uma 
perda em degraus. É súbito, mas são pequenas áreas 
que se está perdendo aos poucos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto estratégico → infarto 
nos tálamos, bilateralmente 
 
Lesão vascular extensa → infarto em 
Artéria Cerebral Média Esquerda 
 
Múltiplos infartos 
 
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• Lesão extensa de substância branca → também há 
perda em degraus 
▪ Pacientes que tem fatores de risco cardiovasculares 
pode ter lesões que vão acometendo a substância 
branca do sistema nervoso central, podendo gerar um 
quadro progressivo de demência 
▪ Deve-se ter um acometimento > 25% da substância 
branca → se for < 25% não se pode dizer que essas 
alterações são capazes de causar um quadro 
demencial 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEMÊNCIA POR CORPÚSCULOS DE LEWY 
➢ É muito comum que os pacientes apresentem Parkinsonismo 
(85% dos pacientes apresentam) → parkinsonismo são os 
sintomas da doença de Parkinson em outra doença 
• Tipicamente, o paciente desenvolve o parkinsonismo um ano 
após a demência ou ele desenvolve o parkinsonismo e um 
ano depois ele desenvolve a demência, por exemplo 
➢ CARACTERÍSTICAS: 
• Flutuação Cognitiva → atenção, memória e nível de 
consciência ao longo do dia e dos dias 
▪ Ex: um dia o paciente acorda bem, lembrando de tudo e 
conversando bastante e, depois do almoço, ele entra 
em um estado de hipersonolência, dificilmente 
conseguindo-se despertar esse paciente. Ele passa 
quase 24h dormindo 
▪ É comum os familiares relatarem, devido a essa 
flutuação cognitiva ao longo dos dias, que o paciente no 
dia anterior se encontrava muito bem e no outro dia 
apresenta problemas cognitivos 
• Alucinações visuais complexas (são precoces e 
recorrentes) → ocorrem em 80% dos casos 
▪ Assim, diferentemente do Alzheimer, que se tem nas 
fases finais, pacientes com demência por corpúsculos 
de Lewy, já no início do quadro, podem apresentar 
alucinações 
▪ Paciente tem essas alucinações visuais detalhadas, 
conseguindo descrever todas as características da 
alucinação (o que difere do Parkinson, que em fases 
mais avançadas tem alucinações, mas não são 
detalhadas) 
• Distúrbio comportamental do sono REM: 
▪ É muito comum na demência por corpúsculos de Lewy, 
na doença de Parkinson e na atrofia de múltiplos 
sistemas 
▪ O que é → durante o sono tem-se as fases não REM e 
a fase REM, assim, ao longo da noite, esses ciclos 
acontecem 5 a 6 vezes durante a noite (são 4 fases: 
ocorre a fase 1, 2, 3 e 4 não REM e depois a fase REM e 
assim continua). Durante o sono REM, o paciente fica 
realizando movimentos oculares rápidos e respirando, 
enquanto as demais musculaturas estão atônicas. 
Assim, essa fase REM é o momento em que ocorrem os 
sonhos, por isso que se deve ser uma atonia muscular, 
caso contrário o paciente iria agir durante o sono. 
Porém, quando o paciente apresenta um distúrbio 
comportamental do sono REM, ele perde a atonia 
normal da musculatura esquelética durante o sono REM 
▪ É típico das alfa-sinucleinopatias → qualquer alfa-
sinucleinopatia pode ter distúrbios comportamentais 
do sono REM, inclusive antes dos sintomas motores 
✓ Doença de Parkinson idiopática 
✓ Atrofia de Múltiplos Sistemas (AMS) 
✓ Demência por Corpúsculos de Lewy 
✓ Exemplo → um paciente 10 anos antes de 
desenvolver a demência por corpúsculos de Lewy 
se movimentava muito durante os sonhos 
➢ São suportivos para o diagnóstico de Demência por 
Corpúsculos de Lewy: 
• Hipersonia → dias em que o paciente apresenta uma 
grande sonolência surante muito tempo 
• Sensibilidade aos antipsicóticos e antiparkinsonianos: 
▪ Ex: paciente tem alucinações visuais e quando se 
prescreve uma dose muito baixa de antipsicótico isso 
acaba levando a um quadro parkinsoniano grave 
▪ Quando se prescreve doses baixas para o Parkinson o 
paciente começa a apresentar sintomas psicóticos 
graves 
▪ Determinados receptores nos núcleos da base, com 
deficiência dopaminérgica levam ao quadro de 
 
Múltiplos infartos 
- Alteração cortical, do núcleo caudado, dos núcleos da base e no 
lobo parietal ocorrendo de forma subaguda (Ex: um evento 
ocorre e depois de 5 dias ocorre outro em outro lugar, depois de 
duas semanas ocorre outro...) 
 
Lesão extensa de Substância Branca 
 
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parkinsonismo. Já o excesso de dopamina em outros 
receptores, na via mesolimbica, levará a um quadro de 
alucinações. Assim, as alucinações ocorrem por 
excesso de dopamina e o parkinsonismo por deficiência 
de dopamina, porém em receptores diferentes. Por 
isso que o tratamento de um piora o outro, 
principalmente na demência por corpúsculos de Lewy 
▪ Isso pode ocorrer de forma leve em outros quadros, 
mas na demência por corpúsculos de Lewy é muito 
grave 
• Depressão 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
 
• Tem um quadro flutuante → assim, tem dias em que o 
paciente se encontra muito bem e outros em que ele se 
encontra em um quadro demencial grave 
• Observação →deve-se tomar cuidado, pois em qualquer 
demência neurodegenerativa o paciente, durante um período 
de infecção, por exemplo, pode ter uma piora súbita. Assim, 
sempre que o paciente tiver uma piora súbita deve-se 
investigar infecção, distúrbios hidroeletrolíticos ou 
metabólicos 
➢ Exemplo → Robin Williams 
• Em 2014 ele começou a desenvolver sintomas de Parkinson, 
queixava-se de sintomas cognitivos, apresentava 
dificuldades para decorar falas, tinha um quadro depressivo 
grave e mesmo assim ele foi erroneamente diagnosticado 
com Doença de Parkinson. Assim, menos de 5 meses após 
esse diagnóstico ele cometeu suicídio. Seu diagnóstico 
correto só veio após a autopsia, que acusou demência por 
corpúsculos de Lewy 
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL 
➢ Não é uma doença, mas sim um grupo de doenças 
neurodegenerativas 
➢ É mais precoce que as outras doenças neurodegenerativas 
(Doença de Alzheimer e Vascular), ocorrendo mais entre os 45 – 
65 anos → enquanto que as outras demências costumam 
ocorrer depois dos 65 anos 
➢ EPIDEMIOLOGIA: 
• Se considerar apenas a população > 65 anos → a demência 
frontotemporal é a 4ª a causa de demência (sendo a 
primeira a Demência de Alzheimer, a segunda a Vascular e a 
terceira a por corpúsculos de Lewy) 
• Se considerar apenas a população < 65 anos → a demência 
frontotemporal é a 2ª a causa de demência (sendo a 
primeira a Demência de Alzheimer) 
➢ 30 – 50% dos casos tem história familiar positiva → deve-se 
buscar na história desses pacientes não apenas casos de 
demência frontotemporal, mas também de outras doenças 
neurodegenerativas/neurológicas (pois um gene pode ser 
precursor de mais de uma doença), como: 
• Parkinsonismo 
• Coreias → como a Coreia de Huntington 
• Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) 
• Depressão atípica 
• Esquizofrenia 
➢ Pode ocorrer por uma degeneração frontal ou por uma 
degeneração temporal 
• Variante Frontal: 
 
▪ O que chama mais atenção → Ocorrem as seguintes 
alterações de: 
✓ Personalidade 
✓ Comportamento 
✓ Discernimento → paciente evolui mais com um 
quadro de: 
o Apatia 
o Desinibição 
o Comportamento inadequado → Ex: tirando a 
roupa onde não deve, chamando palavrões, 
fazendo sinais obscenos (coisas que ele não 
fazia antes) 
o Desinteresse → desinteresse por atividade 
cotidianas. Assim, tipicamente os pacientes 
não querem tomar banho, nem se limpar 
adequadamente... 
o Hiperatividade 
o Distração 
▪ Alteração de memória de trabalho e função executiva 
→ são quadros mais graves que ocorrem com a 
evolução da doença 
• Variante Temporal: 
 
▪ Lobo esquerdo: Alterações de linguagem → afasia 
progressiva não fluente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 DEMÊNCIAS 
Gizelle Felinto 
▪ Lobo direito → pode ser muito parecido com a 
variante frontal 
✓ Variante comportamental e psiquiátrica 
✓ Prosopagnosia progressiva → paciente não 
reconhece rostos familiares 
▪ Alteração de memória semântica → pois ela está 
relacionada ao lobo temporal 
➢ OUTRAS ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS: 
• Parkinsonismo → é um quadro de parkinsonismo com uma 
demência, mas essa demência frontotemporal é totalmente 
diferente da por corpúsculos de Lewy, que também cursa 
com parkinsonismo 
• Doença do neurônio motor (Ex: Esclerose Lateral Amiotrófica 
- ELA) 
• Tanto da demência frontotemporal quanto na ELA pode-se 
ter Humor pseudobulbar (crises de choro e/ou riso sem 
motivo aparente – ao falar ou ao comer, por exemplo) 
DOIS CASOS DE DEMÊNCIA EM PARTICULAR – DRP E HPN 
➢ São casos raros, mas que são importantes pelo prognóstico de 
uma e pelo tratamento da outra 
➢ DEMÊNCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (DRP): 
• É uma demência de instalação em menos de 1 ano 
• Há progressão rápida → Ex: paciente em 3 meses 
apresenta todo o quadro de demência por Alzheimer, com 
toda a evolução da doença em muito pouco tempo, entra em 
coma e morre 
• É comum a presença de outros sinais: 
▪ Mioclonias → distúrbios do movimento que parecem 
choques 
▪ Mutismo acinético 
▪ Ataxia 
▪ Sinais piramidais... 
• Principal causa: Doença Priônica (Doença de Creutzfeldt-
Jakob) → tem as seguintes características: 
▪ Eletroencefalograma (EEG) → atividade periódica 
típica curta 
▪ Líquor Cefalorraquidiano (LCR): 
✓ Proteína 14-3-3 elevada (mas não é exclusiva da 
doença, sendo apenas um marcador de dano 
neuronal) 
✓ Proteína Tau aumentada (> 1000) → assim como 
também está aumentada no Alzheimer, o que 
demonstra que essa proteína não é específica 
✓ RT-QUIC → é o exame mais específico da Doença 
Priônica 
▪ Ressonância Magnética → achados comuns: 
✓ Sinal do Bastão → hiperdensidade na região 
posterior dos tálamos 
✓ Sinal da Fita → isquemias corticais assimétricas 
e bilaterais 
✓ Alterações de núcleos da base → são muito 
encontradas em outras doenças 
✓ O sinal do bastão e o sinal da fita são mais 
específicas para a doença de priônica 
• Tratamento: 
▪ O tratamento é apenas de suporte 
▪ Não há nada que possa ser feito para impedir a rápida 
progressão da doença → inevitavelmente o paciente 
irá evoluir para óbito 
➢ HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL (HPN): 
• Caracterizada clinicamente pela Tríade de Hakin-Adams → 
Demência + Apraxia da Marcha + Incontinência Urinária 
▪ Apraxia de marcha → paciente fica com dificuldade 
para andar 
▪ O paciente não precisa ter os 3 para se pensar em HPN, 
basta ter a demência 
• Exames de Imagem → encontram-se sinais de 
hidrocefalia 
▪ É alta a possibilidade de, na hora em que se faz a punção 
lombar, a pressão de abertura na punção lombar ser 
normal → isso ocorre porque na HPN a pressão fica 
alta de forma intermitente. Assim, tem-se o nível 
normal de pressão do líquor (10 - 20) e o paciente fica 
alternando, ficando na normalidade, depois 
aumentando ou diminuindo a pressão, ficando sempre 
evoluindo entre o normal e o alto 
• Teste da Retirada de Líquor (Tap Test): 
▪ É o teste feito para o tratamento 
▪ Retira-se uma quantidade muito alta de líquor 
(geralmente 50mL) 
▪ Após o procedimento o paciente apresenta: 
✓ Melhora cognitiva 
✓ Melhora da marcha 
✓ As vezes pode ocorrer melhora da incontinência 
urinária, mas só se consegue medir a melhora 
cognitiva e a de marcha 
▪ Como realizar → faz-se uma avaliação cognitiva e da 
marcha antes, retira-se os 50mL (ou outra quantidade) 
de líquor e depois de 1h, mais ou menos, faz-se uma 
nova avaliação cognitiva e da marcha → porém, essa 
melhora também pode ser um pouco mais tardia 
▪ Às vezes, pode ser necessária a retirada de liquor por 
3 dias consecutivos para observar a melhora 
▪ Observando-se a melhora com a retirada do líquor é 
que está indicada a realização do tratamento 
• Tratamento → Derivação Ventrículo-Peritoneal (DVP) 
 
D → Sinal do Bastão 
C → Sinal da Fita 
A → Alterações nos núcleos da base 
 
 
9 DEMÊNCIAS 
Gizelle Felinto 
▪ Coloca-se um cateter ligando o ventrículo, dentro do 
crânio, com o peritônio. Assim, o líquor ficará sendo 
absorvido, já que a doença é um defeito de absorção 
DIAGNÓSTICO DAS DEMÊNCIAS 
NO CONSULTÓRIO 
➢ ANAMNESE → Voltar ao início do quadro (pois tipicamente o 
paciente chega muito em fases avançadas no consultório. Assim, 
deve-se voltar na história do paciente para saber como começou 
essa demência) 
➢ EXAME FÍSICO: 
• Geral 
• Neurológico 
• Cognitivo → MEEM, MoCA, Fluência Verbal ou Avaliação 
Neuropsicológica (caso se tenha dúvidas) 
➢ DIAGNÓSTICO CLÍNICO → apenas com a anamnese e o exame 
físico já se consegue diagnosticar a demência 
• Assim, não é preciso um exame de imagem para dar esse 
diagnóstico clínico, não sendo necessário para confirma o 
quadro clínico de uma demência 
➢ EXAMES LABORATORIAIS E DE IMAGEM → servem para 
confirmar e afastar diagnósticos diferenciais 
• Exemplo → faz-se um diagnóstico clínico de demência,desconfia-se que está relacionada a uma doença de 
Alzheimer, mas quando se faz um exame de imagem ele 
acusa uma hidrocefalia. Assim, pensa-se mais em uma 
hidrocefalia de pressão normal, que é menos comum que o 
Alzheimer, mas pode ocorrer 
➢ ACOMPANHAMENTO CLÍNICO → com o acompanhamento 
clínico, a evolução característica da doença confirma que se está 
diante desse quadro dessa determinada doença 
EXAMES LABORATORIAIS E NEUROIMAGEM 
➢ EXAMES LABORATORIAIS: 
• Hemograma → para afastar anemias 
• Dosagem de B12 → para afastar deficiência de Vitamina B12 
▪ Pode-se solicitar também → Ácido Metilmalônico e 
Homocisteína (tipicamente estarão aumentados) 
• Sorologia para Sífilis e HIV: 
▪ No Brasil: 
✓ Sorologia para sífilis → para todos os pacientes 
✓ HIV → para pacientes em idade jovem (< 65 anos) 
ou pacientes com um quadro atípico ou sinais de 
alarme também se solicita a sorologia para HIV 
▪ Na prática, a sorologia para sífilis e HIV deve ser 
solicitada para todos os pacientes, pois não faz mal 
nenhum ao paciente solicitar as duas sorologias 
• Cálcio → é o eletrólito mais comum de estar causando um 
quadro crônico de alteração cognitiva 
• Função Renal, Hepática e Tireoidiana 
• Função Glicêmica → investigar Diabetes 
• Perfil Lipídico 
 
➢ NEUROIMAGEM: 
• Tomografia Computadorizada de Encéfalo 
 ou 
• Ressonância Nuclear Magnética de Encéfalo → é a 
preferencial, pois consegue-se avaliar as lesões e saber 
melhor qual o tipo de lesão 
• Se só for possível realizar a TC, pede-se a TC. Porém, se for 
possível, o melhor exame é a Ressonância Magnética 
LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO 
➢ Raramente é preciso solicitar esse exame 
➢ Na demência de Alzheimer, para fins de pesquisa ou em casos 
duvidosos, pode-se solicitar 
➢ Não deve ser solicitado de rotina → apenas em casos duvidosos 
ou para pesquisa 
➢ A PARTIR DESSE EXAME SOLICITA-SE → Na doença de 
Alzheimer os valores serão: 
• Proteína TAU-total → aumentada em mais de 300% 
• Proteína TAU-fosforilada → aumentada em mais de 200% 
• Peptídeo β-amilóide (Aβ42) → diminuição de mais de 
50% 
• Lembrete → esses são marcadores de disfunção neuronal 
e podem ser encontrados em outras doenças 
SCORE MTA (Mesial Temporal Atrophy) 
➢ É um score tomográfico utilizado para avaliar a atrofia medial 
temporal 
➢ GRAUS: 
• 0 → quando não se tem atrofia no hipocampo (não se 
visualiza líquor acima do hipocampo) 
• 1 → quando se vê uma pequena lâmina de líquor 
 
- Cérebro de um idoso normal → praticamente não tem líquor 
nos espaços dos sulcos 
- Demência de Alzheimer → tem-se uma atrofia que se inicia 
na região temporal-medial e vai evoluindo para todo o córtex 
- Demência Frontotemporal → acomete mais a região temporal 
lateral 
- Demência de Alzheimer → acomete mais a região temporal 
medial 
 
10 DEMÊNCIAS 
Gizelle Felinto 
• 2 → quando se tem uma abertura um pouco maior que uma 
lâmina de líquor 
• 3 → abertura dilatada 
• 4 → abertura franca 
 
 
➢ A partir do MTA 2, principalmente o MTA 3 e o MTA 4 → são mais 
característicos de uma Doença de Alzheimer 
➢ Exemplo → tem-se um paciente com um quadro inicial de 
demência (paciente não lembra de coisas recentes, como o que 
comeu no almoço, o que fez no dia anterior...), solicita-se todos os 
exames laboratoriais e o de neuroimagem. Na imagem, vê-se que 
todo o córtex está integro, mas a região medial do lobo temporal 
tem uma atrofia grau 2, constituindo uma atrofia desproporcional 
ao restante do córtex. Assim, fecha-se o diagnóstico de Alzheimer 
NA DEMÊNCIA VASCULAR 
➢ MICROANGIOPATIA (lesão de substância branca) → é medida 
através do FAZEKAS: 
 
• É um score de ressonância 
• Graus: 
▪ 1 → tem-se apenas pontinhos separados na substância 
branca 
▪ 2 → em algumas regiões tem-se a somação de alguns 
pontos (em algumas regiões os pontos estão juntos), 
mas é < 25% 
▪ 3 → já há mais de 25% de acometimento, já existindo 
uma grande confluência dos pontos. Nesse Fazekas 3 
fica evidente que esse paciente tem uma demência 
vascular 
➢ LESÃO VASCULAR EXTENSA: 
 
➢ MÚLTIPLOS INFARTOS: 
 
➢ LESÕES ESTRATÉGICAS → lesões bilaterais nos tálamos: 
 
➢ LESÕES MÚLTIPLAS: 
 
 
11 DEMÊNCIAS 
Gizelle Felinto 
RESSONÂNCIA E TOMOGRAFIA 
➢ São estudos anatômicos → assim, só se observa alterações 
nesses exames quando se tem uma atrofia 
➢ Se o paciente se encontra em uma fase em que já existe uma 
disfunção sináptica que vai culminar em um processo de perda 
neuronal, mas que ainda não aconteceu, ainda não se consegue 
visualizar alterações nesses exames 
➢ Assim, tem pacientes que chegam com um quadro de demência 
muito recente no consultório e só se consegue dar o diagnóstico 
com a Medicina Nuclear 
➢ MEDICINA NUCLEAR → consegue avaliar os casos 
precocemente 
• FDG-PET → utiliza a glicose marca radioativamente 
▪ De uma forma geral, os neurônios são totalmente 
dependentes de glicose (o SNC não armazena glicogênio 
e não quebra glicogênio). Assim, no exame, dá-se 
glicose marcada radioativamente ao paciente e 
observa-se como é o funcionamento do córtex do 
indivíduo. Em um cérebro normal, todo o córtex deve 
ter igual densidade desse radiofármaco. Dessa forma, 
se uma área está acendendo menos na cintilografia, 
então sabe-se que a área está com um 
hipometabolismo e que irá evoluir futuramente para 
uma atrofia 
• PET Amiloide e PET Tau → faz-se o mesmo que no FDG-PET, 
mas pesquisando-se o Beta amilóide ou a proteína Tau. 
Assim, em pacientes normais não se apresenta acúmulo. 
Porém, em pacientes com Alzheimer haverá acúmulos de β-
amilóide e da proteína tau 
NA DEMÊNCIA POR CORPÚSCULOS DE LEWY 
➢ Ressonância Magnética → observa-se uma redução 
volumétrica global simétrica 
• Não se tem uma alteração do hipocampo como se tem na 
demência do Alzheimer 
 
➢ PET-FDG → observa-se hipometabolismo occipital, temporal 
lateral e parietal inferior 
 
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL 
➢ Tem-se uma variante frontal ou uma variante temporal 
➢ Ambas as variantes são assimétricas 
➢ Observa-se que há uma atrofia completa, e não apenas mesial 
➢ ATROFIA FRONTAL → pode ser assimétrica, com um lado pior 
que o outro e relativa preservação do lobo temporal 
➢ ATROFIA TEMPORAL → não ocorre atrofia apenas do hipocampo, 
como no Alzheimer, ocorre também atrofia no córtex. Tem 
relativa preservação do lobo frontal 
 
- Normal → todo o córtex do paciente está igualmente quente 
(vermelho), pois ele está usando a glicose marcada radioativa 
- Alzheimer → ocorre uma redução pareto-temporal, que é um 
acometimento comum do Alzheimer na cintilografia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Normal → encontra-se 
frio (azul), pois não há 
acúmulo de β-amilóide 
- Alzheimer → apresenta-
se quente (vermelho), pois 
tem acúmulo de β-amilóide 
 
PET-FDG 
- AD (Doença de Alzheimer) → regiões temporal e parietal 
acometidas e occipital normal 
- DLB (Doença por Corpúsculos de Lewy) → tem o parietal 
inferior, o temporal e o occipital acometidos 
- NC (paciente normal) → todas as regiões estão vermelhas, 
pois o cérebro está captando completamente o radiofármaco 
 
 
 Variante Frontal Variante temporal assimétrica 
 
 
12 DEMÊNCIAS 
Gizelle Felinto 
 
➢ FDG-PET → hipometabolismo frontal ou temporal tipicamente 
assimétricos 
 
• Atrofia simétrica tanto em lobos frontais quanto em lobos 
temporais, caracterizando uma demência frontotemporal 
 
TRATAMENTO 
QUEIXA COGNITIVA SUBJETIVA E COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE 
➢ Não se trata com medicamentos 
➢ Faz-se o seguinte: 
• Terapia Cognitiva Comportamental 
• Atividade Física 
• Atividades Sociais e de Lazer• Controle de Fatores de Risco 
• Acompanhamento → deve-se acompanhar esses 
pacientes, pois eles têm risco de desenvolver Alzheimer 
DEMÊNCIA DE ALZHEIMER 
➢ TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: 
• Terapia Cognitivo-Comportamental 
• Atividade física 
• Terapia ocupacional → é muito boa para a memória do 
paciente 
• Fisioterapia 
• Fonoaudiologia 
• Curativos → são necessários em fases mais avançadas, 
pois os pacientes passam mais tempo acamados 
➢ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
• Inibidores da Acetilcolinesterase: 
 RIVASTIGMINA 
 DONEPEZILA 
 GALANTAMINA 
▪ Indicações → em fases leves a moderadas 
▪ Efeitos: 
✓ Melhora cognitiva 
✓ Melhora funcional discreta 
▪ Em comprimidos → Rivastigmina, Donepezila e 
Galantamina 
▪ Em adesivo (1x ao dia) → Rivastigmina 
▪ Na fase moderada continua-se com um desses 
inibidores da acetilcolinesterase e adiciona-se a 
Memantina 
▪ A fase moderada, geralmente, é quando o paciente 
começa a ter perda/dependência funcional (Ex: 
depende dos outros para se vestir, tomar banho, se 
alimentar...) 
▪ O Alzheimer é a demência que tem o resultado menos 
ruim com essas medicações. Porém, nas outras 
demências o resultado com essas medicações sempre 
será inferior 
• Memantina → é a segunda classe de fármacos 
▪ Indicações → em fases moderadas a graves 
▪ Efeitos: 
✓ Melhora funcional 
✓ Melhora nos sintomas neuropsiquiátricos 
✓ Não há melhora da cognição com essa medicação 
▪ Nas fases graves (Ex: paciente de cadeira de rodas, 
com alucinações e totalmente dependente) → retira-
se o inibidor da acetilcolinesterase e mantém-se a 
Memantina 
• De acordo com a particularidade dos casos: 
▪ Antidepressivos 
▪ Antipsicóticos 
▪ Medicações Antiparkinsonianas 
▪ Toxina Botulínica 
DEMÊNCIA VASCULAR 
➢ O melhor tratamento é a prevenção dos fatores de risco 
cardiovasculares 
➢ TRATAMENTO SECUNDÁRIO (após o paciente já ter desenvolvido 
a demência): 
• Inibidores da Acetilcolinesterase 
 RIVASTIGMINA 
 DONEPEZILA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 DEMÊNCIAS 
Gizelle Felinto 
 GALANTAMINA → hoje em dia também estão surgindo 
estudos em relação ao uso dessa medicação 
DOENÇA POR CORPÚSCULOS DE LEWY 
➢ INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE: 
 DONEPEZILA 
 RIVASTIGMINA 
➢ MEMANTINA → em fases avançadas 
➢ ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS: 
 CLOZAPINA 
 OLANZAPINA 
 QUETIAPINA 
• É preferencial o uso de antipsicóticos atípicos, pois evita-se 
que o paciente desenvolva os sintomas parkinsonianos (pois 
os típicos têm mais efeitos colaterais parkinsonianos e 
pioram o parkinsonismo) 
➢ ANTIPARKINSONIANOS → em doses baixas, para não ter piora 
das alucinações 
➢ MEDICAMENTOS PARA A DISAUTONOMIA → pois a 
disautonomia é muito comum na doença por corpúsculos de Lewy 
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL 
➢ Para a cognição → não se trata 
• Assim, para pacientes que tem problemas de linguagem não 
adianta passa remédio para a cognição, pois ele não vai 
melhorar 
➢ Comportamento: 
• Antidepressivos (ISRS) → para tratar apatia, depressão, 
impulsos... 
• Antipsicóticos → para tratar desinibição, agressividade e 
alucinações (que ocorrem em quadros mais avançados as 
alucinações) 
• Antiepilépticos → para tratar estereotipias, humor... (é 
muito comum o paciente apresentar estereotipias) 
➢ Parkinsonismo: 
• Medicações Antiparkinsonianas: 
 LEVODOPA 
 AGONISTA DOPAMINÉRGICO 
 INIBIDORES DA COMT E MAO-B 
▪ Os resultados com essas medicações são piores do que 
os da doença de Parkinson (a doença de Parkinson 
responde melhor a essas medicações) 
➢ Doença do Neurônio Motor → na Esclerose Lateral Amiotrófica 
(ELA) 
 RILUZOLE → é a única medicação indicada na ELA 
➢ Reabilitação: 
• Fisioterapia 
• Fonoaudiologia 
• Terapia Ocupacional 
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL (HPN) 
➢ Derivação Ventrículo-Peritoneal → Coloca-se um cateter 
ligando o ventrículo, dentro do crânio, com o peritônio. Assim, o 
líquor ficará sendo absorvido, já que a doença é um defeito de 
absorção 
DÚVIDAS FINAIS 
➢ Demência Vascular → não evolui tanto quando as demais 
demências 
• Não evolui com alucinações nem com dependência total, 
como no Alzheimer 
• Em relação aos problemas motores → tem maiores 
problemas motores da parte inferior do corpo, mantendo-se 
a parte superior relativamente boa 
• Não há estudo que comprovem eficácia do uso da Memantina 
➢ Demência por Corpúsculos de Lewy → o paciente tem: 
• Sintomas parkinsonianos → a doença de Alzheimer não 
tem 
• Flutuação da cognição (Ex: terá dias em que o paciente tem 
muito sonolência e outros em que ele está totalmente 
acordado e lembrando de tudo) → também não ocorre no 
Alzheimer 
• Distúrbios do sono REM → é muito característico da 
demência por corpúsculos de Lewy 
• Não se encontra a atrofia mesial temporal (é encontrada 
no Alzheimer) no exame de imagem 
➢ É sempre importante conversar com a família → avisar que o 
tratamento é sintomatológico e falar sobre a progressão da 
doença 
➢ Demência Mista → pode ser qualquer associação de 2 tipos de 
demência, mas a mais comum é o Alzheimer + Vascular 
• O quadro clínico é misto 
• Avaliação neurocognitiva → pede-se quando se tem 
dúvidas. Assim, quando ela é feita, vem descritas 
características tanto do Alzheimer quanto da demência 
vascular 
• O paciente tem características de Alzheimer e de demência 
vascular → Exemplos: 
▪ Incontinência urinária 
▪ Dificuldade de controle da marcha 
▪ Comprometimento da função executiva 
▪ Memória acometida precocemente → não é comum na 
demência vascular, mas é no Alzheimer 
• Ressonância: 
▪ Atrofia temporal mesial → característica do 
Alzheimer 
 + 
▪ Lesões de Substância Branca → características da 
demência vascular 
 
Derivação Ventrículo-Peritoneal