Resumo COMPLETO N1+N2

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AULA 22/02
O sistema nervoso e o endócrino iniciam e
regulam as funções do sistema reprodutivo por
meio de hormônios (mensageiros químicos)
que inibem, estimulam ou regulam os órgãos
ou tecidos-alvo (gônadas).
Existem hormônios 1. Hidrossolúveis: que se
ligam a receptores específicos na membrana
celular e podem ser proteicos ou peptídicos, e
2. Lipossolúveis: que atravessam a membrana
celular por difusão simples, possuem
receptores nucleares e são esteróides.
Transmitem a informação de modo autócrino
(célula alvo é a mesma que produz), parácrino
(célula alvo é adjacente) ou endócrino (célula
alvo é distante).
Produzidos::
Hipotálamo: GnRH, liberador de gonadotrofina,
GNRH, TRH, CRH e PIF
Hipófise posterior: Ocitocina
Hipófise anterior: LH, FSH, Prolactina
Gônadas: andrógenos no testículo, estrógenos
e progestinas nos ovários e inibina e ativina.
Útero e Placenta: prostaglandinas, relaxina,
hCG/eCG, lactogênio placentário.
Os hormônios possuem dois mecanismos de
ação: estimulação ou retroação positiva, ex:
estrógeno na fase pré ovulatória estimula a
liberação de pico de LH e inibição ou retroação
negativa, ex: GnRH estimula FSH que estimula
estrógeno que estimula inibina que, por fim,
inibe FSH.
GnRH, hormônio liberador de gonadotrofina é
um decapeptídeo (10 aminoácidos) produzido
no hipotálamo e possui ação neuroendócrina e
endócrina estimulando a secreção de FSH e
LH. Progesterona e Inibina interagem com ele
por retro-inibição e Estrógeno por
retro-estimulação.
FSH, hormônio folículo estimulante é uma
glicoproteína com duas subunidades alfa e beta
produzido na adeno-hipófise (hipófise anterior)
de secreção tônica e pulsátil e possui ação
endócrina estimulando o crescimento e
maturação oocitária e secreta estrógeno em
presença de LH. Estrógeno, Progesterona e
Inibina interagem com ele por retro-inibição.
LH, hormônio luteinizante é uma glicoproteína
com duas subunidades alfa e beta produzido
na hipófise anterior (adeno-hipófise) de
secreção tônica e pulsátil e possui ação
endócrina estimulando o desenvolvimento
folicular (junto com o FSH), a ovulação e as
células intersticiais de Leydig (produção de
andrógenos). P4 interage por retroinibição e o
Estrógeno no núcleo pulsátil por
retro-estimulação.
Inibina, hormônio proteico é produzido pelas
células da granulosa nos ovários e inibe a
liberação de FSH hipofisário e é parcialmente
responsável pela liberação diferencial de LH e
FSH pela hipófise.
Os hormônios esteróides seguem o trajeto de:
colesterol (27 C)→ pregnenolona (21 C)→
progestágeno (21 C)→ testosterona (19 C)→
estradiol (18 C).
Estrógenos, ex: estradiol, estrona e estriol,
possuem ação de induzir comportamento de
cio na fêmea, mitose do endométrio e
miométrio, pelas características sexuais
secundárias e estimular o desenvolvimento da
glândula mamária. FSH e LH interagem por
retro-inibição no núcleo tônico e o LH por
retro-estimulação no núcleo pulsátil.
Progesterona é produzida nas células
luteínicas do corpo lúteo, na placenta e na
glândula adrenal e possui ação de: estimular a
produção de glândulas secretoras do
endométrio, inibir a motilidade do miométrio,
induzir o comportamento de cio, estimular o
tecido secretor (alvéolos) na gl. mamária, inibir
o cio e o pico ovulatório de LH e estimular o
ganho de peso. Age por feedback negativo no
núcleo pulsátil.
Prostaglandinas (PGE2 e PGF2 alfa), ácidos
graxos de meia-vida curta, derivam do ácido
aracdônico e são produzidas em quase todos
os tecidos e possui ação de contrair o músculo
liso (TGI e reprodutor) e o miométrio, dilatar os
vasos no parto, estimular a ejeção de leite e de
luteólise.
Aula 23/02- gametogênese em fêmeas
Adenohipófise produz hormônios do tipo
gonadotrofinas (trofina=estímulo).
Ovários possuem duas funções: 1. Endócrina:
faz esteroidogênese, produção de E2 e P4;
2. Exócrina: produção cíclica de oócitos ou
ovócitos. E pode ser separado em duas partes:
cortical (epitélio germinativo, folículos em
desenvolvimento, túnica albugínea, corpos
lúteos e células intersticiais) e medular (rica em
vasos sanguíneos, tecido conjuntivo frouxo e
células intersticiais ou de Leydig). obs: em
éguas, a relação córtex-medula é invertida.
Todos os oócitos são desenvolvidos em vida
fetal (células germinativas primordiais 2n→
oogônias 2n→ oócitos n). No nascimento,
ocorre a atresia folicular ou apoptose e os
oócitos passam de bilhões para milhões. Na
puberdade, ocorre a atresia folicular também
passando de milhões para milhares.
O oócito é o gameta feminina, célula n, e fica
revestido por camadas de células chamadas de
folículo. Existem 5 tipos de folículos:
Primordiais de reserva (folículos antes da
puberdade ou que não estão ciclando),
Primário, Secundário ou Pré-antrais, Terciários
ou Antrais e Pré-ovulatórios.
Primordiais de reserva, estacionários:
composto por um oócito dictiado (parado,
estacionado) em P1/ prófase 1, envolto por
uma camada de células foliculares planas e
lâmina basal, sem receptores para hormônios
gonadotróficos (LH e FSH) e degeneram por
apoptose. Não se desenvolvem por
gonadotrofinas e sim por concentração de
glicose, a.a, leptina, cortisol, t4, etc.
Primários, puberdade:
um oócito dictiado em P1 com zona pelúcida
(camada de proteção) envolto por uma camada
de células da granulosa cubóides e lâmina
basal, fora da lâmina basal está o estroma
(tecido de sustentação) diferenciado em células
da Teca. Sem receptores para FSH e LH
Secundário:
um oócito dictiado em P1 com zona pelúcida
envolta por múltiplas camadas da granulosa
que produzem fluido folicular ou antro, lâmina
basal e células da Teca proliferada e
diferenciada em interna e externa. Com
receptores para hormônios gonadotróficos e
secretam esteróides pela Teca.
Terciário:
um oócito em meiose na metáfase 2 com zona
pelúcida, múltiplas camadas da granulosa,
muito fluido folicular empurrando o ovócito para
a periferia, lâmina basal e teca proliferada.
Intensa secreção de teca e granulosa.
Obs: após o rompimento da lâmina basal, todo
o fluido sai junto com a zona pelúcida, as
células da granulosa e o oócito.
Zona pelúcida é uma capa de proteção
composta por glicoproteínas, proteínas e
polissacarídeos, é uma camada acelular e
gelatinosa que está entre a superfície do oócito
e as células granulosas que é responsável por
reconhecer o espermatozoides em estágios
iniciais da fertilização e pela antigenicidade.
Células da granulosa são células planas ou
cubóides que sofrem muita mitose em resposta
ao estrógeno e fatores intra-ovarianos.
Produzem estrógenos (esteroidogênese) e
possuem receptores de FSH em folículos
antrais. São responsáveis por: controlar o
amadurecimento e crescimento do folículo,
produzir o fluido folicular ou antro e preparar o
ambiente folicular para formar o corpo lúteo e
auxiliar os espermatozoides no processo de
fecundação.
Células da Teca respondem ao estímulo de LH
produzindo andrógenos (testosterona e
estrógenos).
Em fêmeas, a meiose é diferenciada. No final
da primeira meiose, um dos oócitos é inviável e
é chamado de corpúsculo polar. O viável se
desenvolve normalmente e sofre meiose.
Porém um dos oócitos formados também não
se desenvolve e assim, no final da meiose,
apenas um dos oócitos será um gameta.
Para um oócito ovular, vários folículos são
degenerados (atresia) em casos de mono
ovulatórias pois apenas um deles apresenta
dominância folicular. A dominância folicular se
dá pela maior presença de receptores para
FSH e LH e pela síntese de inibina. Em
espécies multi ovulatórias, o papel da inibina
não é tão acentuado.
O corpo lúteo é um órgão endócrino temporário
que produz progesterona para garantir a
gestação e é subsequente ao corpo
hemorrágico e à ovulação. O corpo
hemorrágico é formado pelo coágulo mais as
células da granulosa que sobraram, após certo
tempo o coágulo é absorvido pelo organismo.
As células da granulosa sofrem luteinização por
ação do LH e hipertrofiam. As células da Teca
degeneram-se em 24 horas. Em todas as
espécies, com exceção da égua, o corpo lúteo
é maior que o folículo ovulatório. Se nãoocorrer a luteólise, o CL regride pela diminuição
do aporte sanguíneo, da granulação
citoplasmática e pela vacuolização celular
mediado pela PGF2alfa (produzida pelo
endométrio).
AULA 01/03
VACA
Ciclo estral é o período entre dois estros
consecutivos e envolve o crescimento dos
folículos ovarianos e ovulação, em vacas dura
21 dias (entre 17 a 25 dias), elas são
poliéstricas não estacionais/ sazonais ou
poliéstricas anuais (vários ciclos ovulatórios ao
longo do ano) e não apresentam estação de
monta. A ovulação é espontânea, única (90%)
e no ovário direito (60%). Ocorrem de duas a
três ondas foliculares a cada 7 dias. Ovulação
ocorre 12 a 14 horas após o término dos sinais
de cio
Proestro: desenvolvimento folicular da onda
ovulatória (dura até 24h)- começam os sinais
de cio mas não aceita monta
Estro: receptividade da fêmea (pico de LH, dura
18 horas aprox., 12-30h)- aceita monta
Metaestro: formação do CL funcional (nas
vacas, a ovulação marca o início do metaestro
e dura de 3 a 5 dias)
Diestro: fase luteínica (corpo lúteo funcional,
predomínio de progesterona, termina com a
luteólise e dura 15 dias)
Anestro: quiescência reprodutiva, sem
desenvolvimento folicular. não tem CL
Anestro pós parto: dura aprox. 30 até a próxima
ovulação, 10-110 dias. Varia com a condição
corporal, a duração da amamentação, a condição
nutricional, a precocidade, etc.
Comportamento de cio: o estrógeno é
potencializado pela pré exposição à progesterona.
No início da vida reprodutiva, a ovulação não
apresenta sintomas porque não teve a pré-
exposição. São visiveis: mugidos, comportamento
homossexual (aceitam a monta), tampão mucoso,
vacas mais ativas e micção frequente. Há falhas,
em dias quentes as vacas não montam, por isso
utilizam o rufião (touro com desvio de pênis) com
buçal marcador, por exemplo. Erros na detecção do
cio levam ao aumento do intervalo entre partos que
diminui a produção leiteira e aumenta o gasto com
alimentação. O ideal seria a detecção de cio de
90% das vacas, com o intervalo entre partos de 12
meses e 70% das vacas prenhe.
BÚFALA
São poliéstricas estacionais ou sazonais, anestro de
primavera: ciclam quando número de horas de luz
diminui (março à junho), são sensíveis ao
fotoperíodo negativo (a redução do número de
horas de sol por dia é percebido pela retina e,
assim, aumenta a secreção de melatonina pela
pineal que estimula a secreção de GnRH),
puberdade é variável aprox. 21 meses (15-36
meses) e 60% pv adulto.
Ciclo estral de 21 dias
Proestro: 12 a 24 horas, fêmeas não são receptivas,
cauda erguida, mugido intensos e edema vulvar
(não apresentam comportamento homossexual)
Estro: 12 horas aprox. (20-27 horas)
Metaestro: ovulação, 3 a 5 dias
Diestro: CL funcionante, 16 dias
Período de gestação é variável com as
subespécies: “do rio” e “do pantano”.
Fases da onda folicular: Recrutamento, Seleção e
Dominância.
Inseminação artificial- IA: assumiu escala
comercial em 1950 com a criopreservação, é a mais
simples e a mais amplamente empregada na
espécie bovina. É a ferramenta que engloba desde
a colheita do semen até a introdução no aparelho
genital feminino por meio de recursos artificiais
objetivando a concepção. Permite o controle da
transmissão de doenças infectocontagiosas, como
brucelose e tuberculose, o incremento do
melhoramento genético e da produção animal,
maior número de descendentes por reprodutor, o
aprimoramento do controle zootécnico,
encurtamento da estação reprodutiva e
concentração de partos, a racionalização do manejo
reprodutivo. Porém há desvantagens como: má
escolha do touro, processamento errado do semen,
armazenamento incorreto, falta de higiene, redução
da variabilidade genética, por má escolha, e o
sucesso depende da detecção correta do cio.
Etapas: colheita, avaliação, processamento
(congelação), manipulação e técnica de IA.
Introdução da vaca no cio, descongelamento,
limpeza da região perineal, abertura dos lábios
vulvares e introdução do aplicador tomando cuidado
para não introduzir no óstio uretral, deposição no
corpo do útero.
AULA 02/03
AULA 08/03
A taxa de concepção depende da manifestação e
detecção do estro, e da taxa de fecundação de
oócitos ovulados.
CADA ONDA FOLICULAR DURA 7 DIAS
Indução: provocar o estro e a ovulação em fêmeas
que estão em anestro (por exemplo, induzir
puberdade ou anestro lactacional), por meio do uso
de hormônios e/ou práticas de manejo.
A ação do estradiol é potencializada pela
pré-exposição à progesterona, por isso que na
primeira ovulação, não tem manifestação do cio
(ovulação assintomática). Em anestro, não tem
hormônios suficientes para ovulação, existe
crescimento folicular mas ele entra em atresia. Com
o implante de progesterona por 7-8 dias, a P4
sensibiliza o hipotálamo e possibilita a maturação
do folículo para ovulação (aumento de E2 e pico de
LH). O uso de P4 por mais de 7 dias diminui a
qualidade do oócito.
Para sincronizar as ondas, se usa P4 e E2
exógenos pq eles juntos inibem o LH e o FSH.
Logo, reiniciam a onda folicular e possibilitam uma
maior sincronicidade das vacas, pq vc não sabe em
que fase do crescimento folicular elas estão.
Sincronização: manipulação do ciclo estral, por
meio do uso de hormônios ou associações
hormonais que induzem a luteólise ou alongam a
atividade do CL (fêmeas devem estar ciclando).
Prostaglandinas induzem a luteólise, só funcionam
no diestro entre o 5º e 16º dia do ciclo estral pq
deve ter o CL funcional. O Estro acontece de 2 a 6
dias após a aplicação de Prostaglandina.
eCG tem função de FSH e LH e é utilizada para
estimular o crescimento dos folículos, não é crucial,
utilizada em momentos específicos.
Análogos do GnRH estimulam a liberação de FSH e
LH.
Se usa o protocolo de Ovsynch quando você sabe
que tem um folículo dominante.
-Para vacas leiteiras de alta produção: Primeiro
inserir P4 e aplicar E2, 7 a 8 dias depois retirar o P4
e aplicar Prostaglandina e eCG. Depois de 2 dias
aplicar GnRH ou BE (estrógeno) e depois de 12h IA.
Começar 10 dias antes. 1º dia: P4 e E2, 8º dia:
retirar implante e aplicar PG2 alfa (eCG não
obrigatório), 9º dia: E2 e 10º dia: IA.
09/03
Programa de transferência de embriões- TE
(produção in vivo): embrião é formado no ventre
da doadora e depois é implantado na receptora.
Vantagens: Melhor aproveitamento da genética
materna, redução do intervalo entre gerações,
controle da transmissão de doenças
infectocontagiosas e facilidade de comércio
(produção in vivo e depois congelar, melhor que
vender uma novilha).
Dificuldades: Processo trabalhoso, alto custo
financeiro, necessidade de preparação técnica e
discrepância nas respostas aos tratamentos
hormonais (quantos embriões a vaca vai dar).
Retirada de 6-8 embriões por coleta, mas apenas
3-4 são implantados com sucesso. Sendo que são 4
coletas por ano aproximadamente. Nos meses mais
quentes, as vacas -principalmente as leiteiras- têm
menor chance de sucesso na IA, por isso se utiliza
TE.
A Receptora deve ser uma vaca com boa
habilidade materna, bom escore corporal, boa
rusticidade (ideal as mestiças e não novilhas), porte
adequado com a raça do embrião a ser transferido,
estejam livres de doença ou anomalias do trato
digestivo (ex. não ter tido aborto) e atividade cíclica
regular. Colocar o embrião 6 dias depois da
ovulação para mimetizar ao máximo uma gravidez
normal.
A Doadora deve ter genética superior para o que o
produtor busca e bom índice zootécnico. Atividade
cíclica regular, não apresentar anomalias
congênitas, livre de doenças infecto-contagiosas e
bom escore de condição corporal.
Para Superovulação: observar o cio e aplicar FSH
no momento de Recrutamento, utiliza-se o segundo
ciclo.
Protocolo: 1) após a observação de cio/estro,
contasse 9 dias e depois começa a aplicação de
FSH (pq o folículo deve estar na fase de
Recrutamento) a cada 12 horas, 8 vezes, em dose
decrescente. Na 5ª aplicação, se aplica PGF2 alfa.
No 12º dia acaba a aplicação e depois de 24h ou
48h, se faz a inseminação duas vezes em intervalo
de 12 horas por ter mais de um oócito.
Impossibilidade de controlar quando éa emergência
folicular, grande variabilidade de resultados pois
precisa analisar os momentos de cio corretamente e
grande variação do desenvolvimento dos embriões
coletados (embriões em estágios diferentes).
2) SOVTF e TETF: implante vaginal ou auricular
mais aplicação de estrógeno. Dia 0, implante P4 e
E2, a partir do dia 4 começa aplicações de FSH
decrescente a cada 12 horas, 8 vezes. No 6º dia,
PGF2 alfa e no 7º dia, retirar implante. No 8º, aplicar
E2, GnRH ou hCG (semelhante ao LH) e, 12 horas
após, inseminação. E uma próxima inseminação 12
horas depois da última IA. Elimina a detecção de
cio, evita uma possível necessidade de IA noturna,
melhora a sincronização da ovulação e estágio de
desenvolvimento dos embriões, melhor
aproveitamento do semen e melhor taxa de
ovulação.
Coleta de embriões 6 a 8 dias depois da primeira
inseminação e aplicação de PGF2 alfa para evitar
uma possível gravidez. Ambiente limpo com sonda,
mangueira e filtros siliconados estéreis e
higienização da doadora. US para procurar
superovulação, se sim: vaca no tronco de
contenção, anestesia epidural, lavagem uterina (6-8
dias após 1º IA), introdução e fixação da sonda no
corno ipsilateral à ovulação, palpação retal na cérvix
para auxiliar a passagem, lavar o filtro e colocar o
líquido em placas de petri, … avaliar o estágio do
desenvolvimento (sincronia com a receptora) e a
qualidade embrionária (capacidade de resistir à
congelação/transferência).
Estágios do embrião: Mórula não compacta (dia
5-6), Mórula compacta (dia 6), Blastocisto inicial,
pouca blastocele (dia 7), Blastocisto, blastocele em
grande parte do embrião (dia 7-8), Blastocisto
expandido, embrião maior e zona pelúcida menos
espessa (dia 8-9), Blastocisto eclodido (dia 9) e
Blastocisto eclodido em expansão (dia 9-10).
Qualidade do embrião: grau 1, embrião excelente
ou bom: blastocisto inicial, massa embrionária
simétrica e compacta, zona pelúcida intacta e pouca
célula extrusada, menos de 15% (célula não
clivada). grau 2, embrião regular: mais células
extrusadas, mais de 15 e menos de 50%, zona
pelúcida intacta ou não, blastocisto inicial e
irregularidades moderadas da massa embrionária
(tamanho, cor, densidade, …). grau 3, embrião
pobre: desenvolvimento não compatível, 50% da
massa é viável e até 75% de células extrusadas.
grau 4, embrião degenerado ou morto:
desenvolvimento não compatível, 25% da massa é
viável. Transferir embriões graus 1, 2 (doadora e
receptora devem ter entrado em cio juntas) e 3
(receptoras apresentam estro 24 horas antes ou
após a doadora). Envase embrião à fresco para
inseminação na vaca receptora, transferência não
cirúrgica, receptora precisa de CL para aceitar o
embrião.
15/03
INTERSEXO: alteração no desenvolvimento
orgânico, que se contrapõem às características
determinadas pelo sexo genético (cromossômicos)-
características marcantes do mesmo sexo.
sexo cromossômico: quem dita são os gametas;
sexo gonadal:
Sexo fenotípico: características secundárias
Primeiro a união dos gametas ocorre (sexo
cromossomico). O cromossomo Y tem o gene SRY,
e por conta dele, forma-se o testiculo embrionário
(sexo gonadal). No testiculo, as células de sertoli
produzem o hormonio anti-mulleriano (MIF): que
impede a formação do útero, cérvix e vagina, e a
testosterona e o 5-DHT: que produz o epididimo,
testiculos, ductos deferentes, … (sexo fenotípico).
Em fêmeas, a falta do MIF desenvolve as
características secundárias femininas.
Hermafrodita verdadeiro: possui ambas as gônadas,
ovário e testículo.
Pseudo-hermafrodita: 1) Masculino: gônada
masculina mas com característica sexual feminina.
2) Feminino: gônada feminina mas com
característica sexual secundária masculina.
Podem ser causadas por fatores genéticos,
cromossômicos, insuficiência endócrina do testiculo
ou aplicação de andrógenos exógenos na gestante.
3) Freemartinismo: quando ocorre gestação
gemelar com fetos de ambos os sexo, acontece
uma anastomose dos vasos sanguíneos e há trocas
recíprocas de sangue e estruturas orgânicas entre
os fetos (passagem de hemácias e leucócitos, de
andrógenos, do FDT, do MIF)xxxxxxxxxxxxxxx
Mais frequente em bovinos pq não há anastomose
de vasos sanguíneos fetais em outras espécies.
Sinais clínicos: masculinização da fêmea,
alterações de temperamento, maior massa
muscular e acúmulo de gordura, alterações de
vulva: pequena, pelos longos, pseudo prepúcio,
hipertrofia de clitóris a penis hipoplásico e vagina
mais curta (4 a 6 cm).
Palpação retal: gônadas indiferenciadas e
hipoplásicas, agenesia ou hipoplasia de corpo e
cornos uterinos, percepção de segmentos tubulares
e glândulas rudimentares.
Avaliação citogenética: quimerismo XX/XY.
Diagnóstico: ambivalência de gônadas e
quimerismo.
PROLAPSO VAGINAL: mais comum durante o
parto
Deslocamento da vagina para o exterior da vulva
(relaxamento vaginal, aumento do lúmen e força),
sendo influenciada pela preposição hereditária e
relaxamento de ligamentos pélvicos (aumento da
pressão intra abdominal, fêmea idosa e/ou
plurípara). Etiologia: exs: agentes mecânicos,
obesidade e cervicites e vaginites.
-prolapso PARCIAL da vagina: exteriorização de
uma porção da vagina, mucosa avermelhada,
lesionada e inflamada.
-prolapso TOTAL da vagina: permanente, vagina e
cérvix exposta, mucosa edematosa, inflamada,
infectada, necrótica, retenção urinária por constrição
uretral.
Diagnóstico: sinais clínicos, diferencial com tumores
vaginais e hiperplasia, US: viabilidade fetal e
posicionamento vesicular urinário.
Tratamento: limpeza e desinfecção, causa base
(hidropsia, vaginite etc), redução do prolapso
(anestesia epidural) e sondagem vesical.
Tratamento: técnicas de manutenção por suturas
vulvares.
INFECÇÕES VAGINAIS: infecções vulvo vaginais
caracterizadas por hiperemia, presença de exsudato
purulento e infiltrado inflamatório leucocitário. Vírus,
bactérias ou protozoários transmitidos pelo coito,
monta natural (Ureplasma diversum, Mycoplasma
bovigenitalium e Herpesvirus bovino tipo 1).
sinais clínicos: descarga purulenta vulvar,
infertilidade , pústulas/ erosão, nódulos marrons ou
avermelhados ou nódulos brancos.
CERVICOPATIA (rara): congênitas (aplasia
segmentar, dupla, curta, retorcida) ou adquiridas
(cervicite, prolapso dos anéis cervicais externos,
vaginite, endometriose, uso incorreto de pipetas de
IA, agente ascendente ou descendente).
Cervicite: Sinais: descarga mucopurulenta,
repetição de cio, infertilidade, dificuldade de
passagem da pipeta de IA. Exame ginecológico:
cérvix externa edematosa, vermelha escura,
inchada, descarga purulenta e abcessos.
Tratamento: Antibioticoterapia, swab com
antisséptico nos anéis afetados.
UTEROPATIAS, AFECÇÕES UTERINAS:
1) endometrite: infecção uterina que
envolve apenas o endométrio (camada
mais superficial), ocorre após o parto,
cópula, IA, infusão de substâncias
irritantes. não há comprometimento
sistêmico, útero normal à palpação,
exsudato purulento ou mucopurulento.
diminui a taxa de fertilidade, para tratar
se administra intra uterinamente
Cefapirina.
2) metrite: atinge o endométrio, tecidos
glandulares e miométrio (camadas mais
profundas). infecção com maior
prevalência no período pós parto,
puerpério.
3) perimetrite: camada serosa do
endométrio é atingida.
4) piometra: coleção de exsudato purulento
em quantidades variáveis no interior da
cavidade uterina e na persistência de
corpo lúteo e suspensão do ciclo estral
(anestro). 1ª ovulação pós parto ocorre
antes da eliminação bacteriana uterina,
coleção purulenta inibe a produção
endometrial de PGF2 alfa e P4 elevada
suprime as defesas uterinas.
Normalmente se contamina por
Tritrichomonas fetus na estação de
monta. Lavagem uterina por sonda para
retirar pus e antibioticoterapia.
16/03
PRODUÇÃO IN VITRO DE EMBRIÕES (PIV):
Colheita de oócitos da fêmea, maturação in vitro
(MIV), fecundação in vitro (FIV), cultivo ou
co-cultivo embrionário e transferência
embrionária.
Limitações: inconsistência dos resultados, taxa
excelente de 50%, varia de 20 a 60% e depende
de n fatores. custo inicial de implementação da
infraestrutura.tempo consumido para executar
todo o processo e inexistência de protocolos de
criopreservação adequados.
in vivo: menor investimentos nas receptoras,
escala de produção mais lenta, maior
necessidade de mão de obra, maior gasto com
semen, embriões congelam bem, melhor em
taurinos e resultados variáveis com semen
sexado.
in vitro: maior investimento em receptoras,
escala de produção mais rápida, menor
necessidade de mão de obra, menor gasto com
semen, embriões congelam pior, melhor em
zebuínos e resultados melhores com semen
sexado.
Colheita dos oócitos: punção ou dissecação
folicular (abatedouro), laparoscopia via flanco
(técnica cirúrgica) e via tranvaginal por US (não
cirúrgica) ou OPU (aspiração de oócitos com
anestesia epidural).
OPU, folículos aspirados com menos de 2 mm
não permite reiniciar a meiose e acima de 8 mm
estão em maturação ou atresia, o melhor são os
entre 6-8 mm (pré pico de LH), pois tem maior
chance de desenvolvimento até blastocisto.
23/03
Embrião: organismo no estágio inicial de seu
desenvolvimento, sem características
anatômicas para reconhecimento de uma
determinada espécie (ex. blastocisto de cadela é
igual ao de vaca). período mais crítico pois é
quando acontece acontece mortes embrionárias,
anomalias fetais e defeitos teratogênicos.
Embrião perdido é absorvido.
Feto: organismo com características de sua
espécie com formação de suas estruturas. (o
que muda do embrião para o feto é o tempo,
momento da gestação). Período mais longo,
com menos problemas e crescimento de
tecidos.
Concepto: feto ou embrião junto com os seus
anexos/ membranas embrionárias ou fetais.
1) período de ovo: fecundação, clivagem
e formação do blastocisto
2) período de embrião: eclosão do
blastocisto, formação da placenta e
mineralização do embrião.
3) período de feto: crescimento do feto e
desenvolvimento da placenta, vai até o
parto.
Fecundação: união do material genético de dois
gametas, espermatozóide e óvulo. combinação
de genes derivados dos pais e formação de
novos indivíduos.
Dividida em 5 etapas:
1) contato e reconhecimento do espermatozóide
e oócito, é espécie-específico, ligação do sptz à
zona pelúcida do oócito (glicoproteínas
presentes na ZP de uma determinada espécie
são reconhecidas por proteínas da cabeça do
SPTZ da mesma espécie e induz a reação
acrossomal).
2) digestão enzimática e penetração da zp,
Acrossomo é uma organela derivada do
Complexo de Golgi e contém enzimas
lisossomais, a membrana do acrossomo se
funde com a membrana plasmática da cabeça
do sptz e as enzimas acrossomais são liberadas
para fazer digestão enzimática da ZP. E as
células da granulosa induzem a hiper ativação
metabólica para que o sptz penetre na ZP por
batimento dos flagelos e a cabeça vai até o
micro espaço entre a ZP e o oócito (espaço
perivitelínico).
3) ligação e fusão com membrana vitelínica
(oolema), proteínas da membrana plasmática do
sptz encontram as proteínas da membrana
plasmática do oócito, mudando a polaridade da
membrana plasmática, a fusão é possível e o
sptz envia seu núcleo. após o núcleo
espermático entrar, o oócito faz o bloqueio à
polispermia liberando os grânulos corticais
(vesículas citoplasmáticas) que impedem que os
sptz se liguem as proteínas da MP do oócito.
4) fusão do material genético dos pronúcleos
masculino e feminino: duração de 12 horas,
formação do pró núcleo masculino, nesse
momento o oócito em metáfase 2 termina a
meiose e ocorre a liberação do segundo
corpúsculo polar.
5) ativação do óvulo e início do
desenvolvimento, mudanças no citoplasma do
oócito para começar o desenvolvimento
embrionário para ativação metabólica.
Zigoto: embrião de uma única célula
FASE INICIAL, inicia o processo de clivagem,
divisões mitóticas extremamente rápidas com
formação de inúmeras pequenas células
(blastômeros). a primeira clivagem acontece de
11 a 20 horas depois da fecundação e a
segunda clivagem acontece de 2 a 3 dias. o
embrião ainda está cercado pela ZP que limita a
expansão do embrião mas o protege.
No processo de compactação de mórula para
mórula compacta, a camada externa das
células (blastômeros indiferenciados) se
diferenciam em trofoblastos/trofectoderme.
De mórula compacta para blastocisto, células
do trofoblasto passam a secretar fluidos para a
cavidade do embrião chamado de blastocele
(cavidade do blastocisto). blastômeros internos
(massa celular interna) posicionam-se em um
polo do embrião. embrião saindo da tuba e indo
para o útero. (ZP + trofoblasto + massa celular
interna + blastocele= blastocisto)
Trofoblasto dá origem à placenta e a massa
celular interna ao embrião/feto.
Células do trofoblasto e do endométrio secretam
enzimas que digerem a ZP. Por conta da
pressão física interna exercida pelo blastocisto
na ZP, ocorre a sua eclosão (importante para o
crescimento do embrião e formação da
placenta).
Em ruminantes e suínos, acontece o
alongamento embrionário,mais especificamente
o trofoblasto que alonga para ter um maior
contato com o útero.
Após a separação, acontece a diferenciação da
massa celular interna em Epiblasto (maior parte)
e Hipoblasto. Hipoblasto começa a ocupar a
blastocele pela periferia e forma o saco vitelínico
primitivo, primeira membrana embrionária
(funciona como placenta enquanto ela ainda não
foi formada, regulação na sobrevivência).
Gastrulação: células do epiblasto começam a
invaginar e viram o ectoderme, as que estão
entre o epi e o hipo viram o mesoderme (células
que migraram do epiblasto) e as do hipoblasto
viram a endoderme. (Ectoderme, Mesoderme e
Endoderme são células pluripotentes, não são
mais totipotentes).
O mesoderme começa a ocupar a periferia e se
funde envolvendo o saco vitelínico e o embrião.
A vesícula amniótica ou corioamniótica envolve
o embrião, é preenchida com líquido amniótico
ou âmnion e é formada pelo mesoderme. Córion
é a fusão da membrana do mesoderme e do
trofoblasto.
Vesícula alantoideana: preenchida com líquido
alantóide ou urina fetal, origem de tecido
endoderme e forrado por mesoderme. Aumenta
com o passar da gestação.
Âmnion é uma vesícula membranosa dupla de
aspecto membranoso, transparente e resistente.
Na gestação inicial é composta de urina fetal +
descamação do epitélio e na gestação final por
saliva e secreção nasofaríngea
Alantóide é formado tardiamente: 2-3 semanas.
Formado pela endoderme + capa vascular da
mesoderme, se funde ao córion: alantocórion e
é composta por urina fetal.
05/04
Reconhecimento da gestação e Placentação
Para a gestação acontecer, não pode ocorrer a
luteólise pois precisam da P4 formada pelo CL.
O bloqueio da luteólise pode ocorrer pelo
concepto:
Prevenindo a secreção de PGF2 alfa
(ruminantes), o trofoblasto produz moléculas, o
Interferon-tau, que interagem com o endométrio
e inibem a produção de PGF2 alfa.
Alterando a distribuição (porcas), concepto
produz estrógenos que alteram o fluxo da PGF2
alfa produzida e ela é degradada (não cai na
circulação e sim para a luz do útero).
Secretando substâncias anti luteolíticas que
competem com ela no CL (éguas), concepto
secreta prostaglandinas que competem com a
PGF2 alfa. Estrógeno embrionário também tem
importância, pois associado à progesterona
estimula a produção da uteroferrina. A
Uteroferrina é uma proteína que atua no
reconhecimento do feto.
Placenta é um órgão de justaposição de tecidos
materno e fetal. Formada pela parte fetal a partir
do saco coriônico e a parte materna a partir das
criptas endometriais. Suprimento de oxigênio e
nutrientes, remoção de detritos metabólicos do
feto, produção e secreção de hormônios e
regulação do ambiente uterino fetal. Intercâmbio
entre sangue materno e fetal.
órgão de alimentação do feto: água, eletrólitos,
substâncias inorgânicas como ferro e
substâncias orgânicas.
órgão de filtração: impermeável a soluções
coloidais e elementos celulares como leucócitos
e bactérias e permeável a medicamentos
anestésicos, narcóticos e barbitúricos.
órgão de secreção interna: progesterona,
estrógeno e gonadotrofinas para preparação do
parto e indução da lactação.
órgão de imunossupressão:passagem de
imunoglobulinas. epiteliocorial: impermeável
(alta importância da ingestão do colostro),
endoteliocorial: parcialmente permeável,
hemocorial: muito permeável.
Classificação: quanto a modificação da porção
materna na hora do parto, número de camadas
teciduais entre mãe-feto, e distribuição e padrão
dos vilos coriônicos.
1. deciduada: dissolução prévia de uma ou
mais camadas uterinas, placenta é
eliminada junto ao feto na hora do parto
ex.: carnívoros, primatas e roedores. ou
adeciduada: primeiro nasce o feto e
depois a placenta, sem perda de mucosa
uterina. hemorragia é bem menos
acentuada. ex.: ruminantes e porcas.
2. epiteliocorial: todas as 6 camadas
presentes (endotélio materno, estroma
materno, epitélio endometrial materno,
epitélio coriônico fetal, estroma fetal e
endotélio fetal) ex.: égua, jumenta e
porca.
sinepiteliocorial ou sindesmocorial: de 5
a 6 camadas, 20% das células do epitélio
do endométrio se fundem com as do
córion e se tornam gigantes binucleadas
ex.: ruminantes.
endoteliocorial: epitélio uterino e estroma
materno estão ausentes, 4 camadas
apenas ex.: carnívoros.
hemocorial: as 3 camadas maternas
estão ausentes (sangue materno em
contato direto com o feto, sem endotélio,
estroma e epitélio materno) ex.: primata
e roedor.
3. Córions frondoso: recoberto por vilos
Córion liso: avascular, película protetora.
Placenta difusa, vilosidade estão
presentes em toda a superfície do corion
que estão uniformemente unido ao
endométrio ex.: porca e égua.
Placenta cotiledonária: no corion se
formam arranjos (cotilédones,
vilosidades agrupadas) de forma isolada
e eles se ligam às carúnculas maternas
(proeminência do endométrio), que se
unem na forma chave-fechadura.
cotilédone mais carúncula formas os
placentônios. cotilédone convexo em
vacas e côncavo em cabras e ovelhas.
Placenta zonária: vilos em faixa,
semelhante a cinta e ao redor do
equador do saco coriônico ex.:
carnívoros.
Placenta discoidal: área do córion em
formato de disco e se une ao estroma
endometrial ex.: primatas e roedores
06/04
Fisiologia e diagnóstico da gestação
em fêmeas domésticas.
Equinos: 11 meses
Grandes ruminantes: 280 dias
Pequenos ruminantes: 5 meses
Suínos: 3 meses, 3 semanas e 3 dias
Cães e gatos: 60 dias
Fase de implantação: equilíbrio entre P4
e E2 (produzido pelo embrião), excesso
de estrógeno impede a nidação pois
modifica o trânsito do embrião e o
ambiente uterino.
A progesterona é produzida em grande
escala pelo CL e pela placenta para
manutenção da gravidez [estimula a
proliferação do endométrio junto com o
E2, secreção do “leite uterino” (secreção
do endométrio que nutre o embrião),
quiescência do miométrio, economia do
metabolismo corporal para acúmulo de
reservas para o feto, aumento de apetite,
aumento de peso, diminuição da
atividade física, aumento do volume
plasmático (mais sangue circulante, rim
retém mais água), comportamento
materno junto com a prolactina e
desenvolvimento de glândula mamária].
O Estrógeno produzido pelo embrião
aumenta o número de receptores para
P4 no útero, promove trocas maternas
de nutrientes e gases antes da placenta
ser formada (vasodilatador), provoca
mitose e proliferação, aumento do fluxo
sanguíneo no útero e estimula a síntese
de proteínas de concentração nas
células miometriais como actina e
miosina (hiperplasia).
A Prolactina é um hormônio proteico
produzido pela neuro hipófise e estimula
a lactação, comportamento materno e
manutenção do CL em algumas
espécies. Aumenta do meio para o final
da gestação e depois do parto atinge seu
pico (é inibida em partes pela P4).
A Relaxina é produzida pelas células do
trofoblasto/lado fetal e contribui para a
quiescência uterina durante a gestação e
atua na via fetal mole (cérvix, canal
vaginal, ligamentos que sustentam a
vagina, útero, sínfise púbica e vulva) na
hora do parto.
Sinergismo hormonal: Prolactina, tem
efeito luteotrófico (nutrir o CL) e inibir a
degradação de progesterona por não
inibir o CL. P4 e Prolactina,
comportamento materno. Relaxina,
facilitador do parto.
BOVINOS
Gestação corpo lúteo dependente, sem
CL a gestação não vinga pois é a
principal fonte de Progesterona na
gestação e entra em luteólise 2 dias
antes do parto. E tem como fonte
secundária de P4 a placenta. A queda de
P4 dá o start para o trabalho de parto.
OVINOS
gestação corpo lúteo dependente até os
60 dias de gestação, depois a placenta
começa a produzir (até 5 vezes mais que
o CL, placenta dependente).
CAPRINOS
Gestação corpo lúteo dependente até 60
dias , depois a placenta produz também,
mas nunca supera a produção do CL.
PORCAS
Gestação corpo lúteo dependente toda a
gestação e cai dias antes do parto.
CADELA E GATA
Corpo lúteo dependente, o CL não sofre
luteólise depois de 15 dias
EQUINOS
Diferentes fontes de P4 ao longo da
gestação. Até 40 dias de gestação é
corpo lúteo dependente (CL veio da
ovulação e é chamado de primário),
depois até os 90 dias, a eCG
(gonadotrofina coriônica equina,
produzida nos cálices endometriais)
estimula no ovário a luteinização de
alguns folículos para formação de CL
acessórios/secundários, mesmo com o
LH e FSH inibidos. Os CL acessórios
duram até os 160 dias de gestação e
depois sofrem luteólise. A partir de 70
dias/5 meses de gestação a placenta
começa a assumir a produção de P4 e a
gestação se torna placenta dependente.
Importância do diagnóstico, essencial
para adoção de um manejo eficiente.
Controlar os índices de fertilidade
(coletiva e individual), diminuir os gastos
com animais inférteis, manejar
adequadamente as matrizes, adotar
medidas preventivas e diminuir intervalos
entre partos.
Métodos para diagnóstico: Observação,
não retorno ao estro, Manual, palpação
abdominal e retal, Físico, radiologia, US
e efeito doppler, Cirúrgico, laparotomia e
laparoscopia, Laboratoriais,
progesterona, sulfato de estrona,
lactogênios placentários e proteínas
associadas à gestação.
Não retorno do estro, método mais
utilizado em suínos pq elas não tem
problema em não demonstrar cio e
problema de fertilidade (mas tem perda
embrionária grande por estresse). Mas
também é utilizado em pequenos
ruminantes e bovinos, cuidado com o
anestro, cio silencioso e falha na
luteólise pois dá falso positivo.
Palpação manual via transretal em
bovinos e equinos, em suínos não se faz.
Em equinos, contenção do animal no
tronco, atadura na cauda, limpar períneo,
remover fezes e lubrificação excessiva
para evitar laceração retal durante o
exame.
XXXXXXXXXXXX VER SLIDES
12/04
Obstetrícia: gravidez (diagnóstico,
acompanhamento e prevenção), parto
(processo fisiológico através do qual o
feto e os envoltórios/anexos fetais são
expulsos do útero) e pós parto.
Parto normal: eutócico
Parto anormal: distócico.
Desencadeamento do parto parte do
feto!
No feto: aumentando as concentrações
plasmáticas de cortisol fetal e estímulo
do EHH. Maturação do hipotálamo,
aumento da função neuroendócrina fetal,
hipotálamo passa a responder aos
hormônios placentários.
Hipóxia fetal, mudanças da pressão
sanguínea, disponibilidade de glicose
SECREÇÃO DE CORTISOL PELA
ADRENAL.
Na mãe: atividade muscular uterina
exacerbada, o miométrio sai da
quiescência e começa a ser contrátil.
Relaxina (relaxa o canal do parto),
estrógeno (vasodilatação) e ocitocina
(auxilia a concentração) são hormônios
do parto.
Cortisol do parto estimula a placenta a
converter P4 em Estrógeno que tem
ação sobre o miométrio aumentando a
responsividade a ocitocina, relaxamento
da cérvix e ação das PGF2alfa que lisam
o CL e causam contração uterina.
Prostaciclina (PGI2), vasodilatador
potente, perfusão vascular da placenta.
PGF2alfa, lise do CL e contratilidade do
endométrio. PGE, relaxamento da cérvix
e canal de parto.
1 fase: insinuação do feto
2 fase: exposição do feto
3 fase: expulsão dos anexos
Via fetal: 1. óssea: ílio, ísquio, púbis,
sacro e primeiras vértebras coccígeas.
2. mole: cérvix, vagina, vestíbulo, vulva e
ligamentos sacro-isquiáticos.
Estática fetal: instituir o diagnóstico,
prognóstico e tratamento das distocias
de origem fetal, dependentes da estáticafetal. relação do feto com a pelve
materna e o canal do parto.
Apresentação: maneira com a qual o feto
insinua-se no conduto pélvico (em
relação aos eixos longitudinais do feto:
longitudinal: anterior ou posterior e
transversa: horizontal, vertical, dorsal e
ventral)
longitudinal anterior: eutocia
longitudinal posterior: eutocia ou distocia
transversa dorsal: distocia
transversa ventral: distocia
Posição: relação entre a coluna vertebral
do feto e a pelve materna (vértebro
F-sacra M, eutocia e vértebro-pública,
distocia)
Atitude: maneira com a qual os
apêndices fetais insinuam-se no conduto
pélvico (cabeça e membros, estendidos:
eutocia ou flexionados: distocia)
Distocia: fatores que ocorrem no
momento do parto e interferem com o
seu desenvolvimento normal, nascimento
difícil e inabilidade em expulsar o feto
sem auxílio. MATERNA, FETAL
dependente da estática e FETAL
independente da estática.
Operações obstétricas:
incruentas, manobras obstétricas:
contenção adequada, posição
quadrupedal, antissepsia rigorosa da
região perineal, antissepsia rigorosa do
material obstétrico, atar a causa,
LUBRIFICAÇÃO e anestesia.
Retropulsão, recolocar o feto dentro do
útero, manualmente ou com instrumento,
para garantir maior espaço físico de
manuseio.
Extensão, estender porções fletidas de
membros, cabeça e pescoço,
manualmente ou com instrumento
Rotação, impingir ao feto um giro sobre
seu eixo longitudinal (maior), a fim de
corrigir distocias de posição feita
manualmente ou com garfo obstétrico e
tem risco de torção uterina.
Versão, alterar apresentações
transversas (vertical ou longitudinal) em
apresentação longitudinal anterior ou
posterior com movimentação fetal sobre
o eixo menor
Tração, tracionar o feto quando
devidamente insinuado com o uso das
mãos ou instrumentos obedecendo-se
uma série de normas e simultaneamente
à contração materna puxando um
membro de cada vez em direção ao solo
e
cruentas, cirúrgicas
13/04
Neonatologia
Os neonatos presas nascem com maior
percepção do ambiente/ melhor
adaptação neonatal ao nascimento, pq
tem maior amadurecimento neurológico
(neurônios mielinizados e sinapses mais
adequadas) e gestação mais prolongada,
que os predadores.
Período neonatal é um período crítico,
uma fase de transição que ocorre o
desenvolvimento de funções vitais extra
uterinas.
Termorregulação, pode estar presente ou
não nos neonatos pois depende da
espécie. Grandes animais conseguem
termorregular desde o momento do
nascimento, mas pequenos animais não.
Porque o centro termorregulador está
funcionando melhor, vasoconstrição
periférica, reflexo de tremor, piloereção,
retenção de urina, diminuição da
sudorese, diminuir a frequência
respiratória… Filhotes tem maior área de
pele e menor tecido adiposo subcutâneo
em relação ao peso, maior área para
perder calor por consequência. Mas eles
compensam com um metabolismo mais
acelerado. E possuem tecido adiposo
marrom que não forma atp, então toda
cadeia oxidativa leva 100% à produção
de calor, mas ele é limitado. Também
recebem calor pela ingestão do alimento
materno e pelo contato materno.
Pecilotérmicos, pequenos animais:
1º dia: 34,4-36ºC
2º ao 14º dia: 36-37ºC
Tomar cuidado com a primeira hora de
vida porque a queda de temperatura é
alta, principalmente nos filhotes de
cesariana.
Homeotérmicos, grandes animais:
37-39ºC
Tem baixa variação de temperatura na
primeira hora de vida.
Aparelho cardiovascular: hipotensos
(baixa pressão sanguínea) e baixa
resistência vascular periférica (não
fazem vasoconstrição). Para compensar,
eles aumentam a FC, o DC e volume
plasmático concentrado.
FC pequenos: 180-220 bpm
FC grandes: 80-130 bpm
Aparelho urinário: menor densidade
urinária (pode apresentar proteína,
glicose e aa na urina), menor taxa de
filtração glomerular e menor fluxo
plasmático renal. Problemas de
desidratação, aumenta a chance de
nefrotoxicidade pois tem imaturidade
renal.
Aparelho hepatobiliar: fígado imaturo na
capacidade de metabolização pois a
enzima citocromo P450, que
metabolizam as substâncias no fígado,
tem sua atividade reduzida (tomar
cuidado com as medicações e com a
nefrotoxicidade). Baixa capacidade de
fazer gliconeogênese e possuem
colestase funcional.
Aparelho hematopoiético: sofrem anemia
progressiva nos primeiros 30 dias de
vida porque estão substituindo as
hemácias fetais. E em exames de
sangue podem ser encontradas células
que são comuns na medula adulta. E
possuem hematopoiese pelo Timo. Mas
não tem alterações na série branca.
Aparelho respiratório: aparelho crítico
para a sobrevivência, tem alto consumo
de oxigênio pq tem alto metabolismo.
Tem baixa capacidade respiratória
residual (ar que sobra nos pulmões ao
final de uma respiração). Tórax mais
arredondado dificulta a expansão da
caixa torácica. Imaturidade dos
receptores carotídeos (que detectam as
pressões parciais dos gases dissolvidos)
pq possuem imaturidade neurológica,
então demoram para perceber alta de
CO2/hipercapnia, levando a hipoxemia.
FR pequenos: 15-45 mpm
Ruminantes: 30-40 mpm
Equinos: 60-80 mpm
Aparelho digestório: imaturo, baixa
motilidade gastrointestinal e baixa
absorção, Nas primeiras horas de vida,
as células intestinais são separadas para
absorção de imunoglobulinas inteiras.
Transição feto neonatal:
Adaptações respiratórias
Respiração pulmonar, estímulos táteis do
canal do parto e da lambedura e
térmicos, e privação de oxigênio pelo
parto (diminuição de pO2).
Expansão pulmonar pelo ar, diminuição
da resistência vascular (pela saída do
fluido amniótico dos alvéolos
pulmonares), aumento do fluxo
sanguíneo e elevação da oxigenação.
Nunca chacoalhar um filhote, pq não sai
o líquido do pulmão e ainda sai o líquido
do estômago (pode causar enterocolite
necrosante), causar traumas e pode
levar à concussão cerebral.
Pequenos animais: remoção da
membrana amniótica, limpar as
secreções oro nasais com compressa ou
bombinha de sucção, massagem e
fricção torácica, clampeamento do
cordão umbilical (pinçar), avaliação
clínica por escore de APGAR (menor ou
igual a 3 deve ser reanimado, entre 4 e 6
deve ser estimulado, 7 ou mais é o
desejado), aquecimento e cuidados com
o umbigo e mamar o quanto antes.
Assistência imediata para deprimidos:
Distocia: hipóxia prolongada pelo alto
tempo de expulsão fetal tem compressão
de vasos umbilicais e uterinos e
deslocamento de placenta que
interrompe o fluxo mãe-feto. Também
tem aspiração de líquido amniótico por
estar muito tempo no canal e aspiração
de mecônio (fezes fetais) liberado pelo
filhote por conta do estresse. obs.:
mecônio inativa a substância surfactante,
ativa a resposta inflamatória de maneira
exacerbada, edema e tendência ao
colabamento. Consequências da
distocia: desequilíbrio ácido-básico,
acidose mista (respiratória e metabólica),
hipercapnia, hipóxia, escore Apgar
diminuído (menor vitalidade neonatal).
Instabilidade respiratória em potros
(síndrome do mal ajustamento), em
bovinos (asfixia neonatal) e em
pequenos (SDR).
Cesariana, 1. remoção da membrana
amniótica antes de deslocar a placenta,
2. limpeza das secreções oro-nasais 3.
massagem/fricção torácica 4.
clampeamento do cordão umbilical 5.
avaliação clínica pelo escore de Apgar.
Possíveis problemas: depressão
cárdio-respiratória por conta de agentes
anestésicos pela barreira
hemato-placentária. Hipóxia prolongada
por conta de hipoxemia materna (útero
pressiona vasos sanguíneos por conta
do decúbito) e distocias. Discreto
estímulo para a respiração reflexa por
conta de depressão fetal e as condições
de parto não ideal (leite demora para
descer, mãe demora para reconhecer o
filhote, não tem a lambedura, etc).
Consequências: desequilíbrio
ácido-básico (acidose mista ou
respiratória, hipercapnia e hipóxia),
menor vitalidade neonatal (menor escore
de Apgar e menor temperatura corpórea)
e estresse respiratório/permanente
(menor reabsorção fluido pulmonar).
CONHECER O FISIOLÓGICO PARA
RECONHECER O PATOLÓGICO, AS
PRIMEIRAS 24 HORAS SÃO CRUCIAIS
E MONITORAR, MONITORAR E
MONITORAR.
19/04
Puerpério fisiológico e patológico geral
Conceito: processofisiológico de
modificações uterinas que ocorrem
imediatamente após o parto e o
preparam para uma futura prenhez.
Dividido em duas fases: delivramento
das secundinas ou anexos fetais e
involução uterina.
Delivramento em vacas até 12 horas,
éguas de 15 a 90 minutos, se passar
desse tempo é considerado puerpério
patológico.
Do pós parto imediato até a eliminação
dos anexos fetais/placenta. Por atividade
contrátil do miométrio até a perda de
aderência materno-fetal xxxx. Durante a
gestação final ocorrem: modificações
celulares na parte fetal da placenta por
conta do cortisol pré parto e migração
delas para a parte materna, por conta
disso, as células da mãe começam uma
resposta de defesa contra essas células
que migraram e se da início da
degeneração dos vilos coriônicos e em
conjunto com isso, ocorrem modificações
homeostáticas. Levando ao
colapso/desprendimento dos vilos e a
expulsão da placenta.
Etapas: diminui o fluxo sanguíneo,
diminui a pressão sanguínea nos vilos
coriônicos, vilos se desprendem das
criptas carunculares e, por fim, liberação
da placenta. PLACENTA MADURA
Involução uterina: volta do útero a
condição não gravídica e apto para nova
gestação.
Mecanismos de ação: a queda da P4 faz
com que ocorra a reabsorção e a
dissolução tecidual uterina por enzimas
lisossomais proteolíticas armazenadas
na gestação e por apoptose celular.
Contratilidade do miométrio por resposta
à ocitocina (24 horas após o parto) e por
resposta à PGF2 alfa (4 a 5 dias após o
parto) que auxilia o retorno ao tamanho
original.
Lóquio é uma secreção presente na
cavidade uterina, com restos celulares
da superfície endometrial (carúncula,
tecido endometrial necrosado, restos de
fluidos fetais, sangue da ruptura do
cordão umbilical, etc), que foi destruído
por degeneração gordurosa. Que possui
duração e coloração variáveis com a
espécie e tempo após o parto.
O puerpério está estritamente ligado a
índices reprodutivos (intervalos entre
partos, taxa de serviço, número de
serviços por concepção, taxa de
concepção e taxa de prenhez).
Afecções do puerpério/puerpério
patológico: afecções decorrentes ao
parto, mas que ocorrem durante o
período de expulsão da placenta,
involução uterina e/ou retorno da
atividade cíclica ovariana.
Atonia uterina/inércia uterina: ausência
de contrações uterina nos pós parto
(decorrente de atonia uterina durante o
part).
Consequência: não involução uterina e
eliminação insuficiente de lóquios.
Diagnóstico: palpação uterina e US
(fluidez uterina, aumento de volume e
espessura uterina. ausência de
corrimento vaginal pós parto).
Tratamento: drogas ecbólicas, como
ocitocina e PGF2 alfa, e
antibioticoterapia mais lavagem do útero.
Retenção de placenta: falha na
expulsão da placenta no período
aceitável para cada espécie.
Fatores predisponentes: parição por
animais pluríparas e idosas, infecções do
aparelho reprodutivo, deficiência de
vitaminas A, E e Selênio,
hiperproteinemia, indução do parto, parto
prematuro, gemelaridade, hipocalcemia,
atonia uterina e distocias.
Sinais clínicos: restos placentários na
rima vulvar, odor, corrimento
serossanguíneo, hipertermia,
inapetência, diminuição da produção
leiteira e rejeição à cria.
Tratamento: agentes ecbólicos, lavagem
uterina (mais frequente nas éguas),
antibioticoterapia, controle da
endotoxemia e infusões pela artéria
umbilical.
Medidas profiláticas: suplementação com
vitamina E e selênio durante o período
seco, administração de ocitocina no pós
parto imediato ou pós cirúrgico e
administração de prostaglandina nos pós
parto imediato (uso questionável).
Complicações: metrite, endometrite,
septicemia, laminite, cetose,
deslocamento de abomaso e morte.
Metrite puerperal: inflamação de todas
as camadas uterinas durante o pós
parto, com comprometimento sistêmico
da fêmea. Metrite aguda até 14 dias pós
parto e subaguda ou crônica acima de 14
dias.
Etiologia: mecanismos de defesa uterina
ineficientes no período pós parto. TODO
PARTO TEM CONTAMINAÇÃO
BACTERIANA.
Predisposição: retenção placentária,
distocias, natimortalidade, gemelaridade,
gestação prolongada, manejo sanitário
inadequado, alterações de involução
uterina e primíparas ou idade avançada.
Sinais clínicos: secreção fétida
purulenta, cérvix dilatada, diminuição na
produção de leite, hipertermia ou
normotermia, anorexia, depressão,
rejeição à cria e em pequenos animais
choque hipovolêmico por conta da
desidratação.
Diagnóstico: anamnese, exame físico,
palpação retal em grandes para ver
aumento uterino e assimetria de cornos,
vaginoscopia, US uterino, hemograma
para pequenos e microbiológico de
vagina.
Tratamento: antibioticoterapia sistêmica
e local, lavagens uterinas constantes em
éguas, agentes ecbólicos, analgesia e
suporte, em pequenos, retirada dos
filhotes e manejo dos órfãos.
Prolapso uterino: deslocamento do
útero (inversão e exteriorização) logo
após a expulsão fetal ou durante o
período puerperal imediato.
Etiologia: idade, extração forçada, fetos
enfisematosos, lesões do canal do parto,
retenção de placenta, hiperestrogenismo,
atonia uterina por hipocalcemia com
contração abdominal.
Sinais clínicos: exteriorização de graus
variados do útero pela rima vulvar (total
ou parcial), alterações de estado geral,
tenesmo, dor abdominal, choque
hipovolêmico, diferenciar do prolapso de
vagina/bexiga ou neoplasias vaginais.
Tratamento: reposicionamento ou
reposicionamento e evarioexterectomia,
lavagem, debridar e retirar tecido
necrótico, anestesia epidural e sedação,
redução manual, antibiótico local e
sistêmico.
Laceração de períneo
grau 1: mucosa do vestíbulo mais pele
da comissura dorsal da vulva
grau 2: mucosa e submucosa do
vestíbulo mais pele da comissura dorsal
da vulva mais músculo do corpo perineal
grau 3: todos os anteriores mais
mucosas e submucosa retal, septo
perineal e esfíncter anal
fístula reto-vaginal: idem ao grau 3, mas
sem envolver o períneo e esfícter anal
(apenas rasgo interno). Por conta de
distocia, feto grande, assistência forçada,
baixa dilatação do canal do parto.
Sinais clínicos: fezes em vagina,
corrimento vaginal mucopurulento,
deformações anatômicas de períneo,
hemorragia de via fetal mole.
Diagnóstico: histórico clínico mais
sintomatologia e inspeção e palpação
vaginal e retal. Tratamento de grau 2 e 3:
perineoplastia
Hipocalcemia puerperal: alteração
metabólica por uma súbita mudança da
demanda de cálcio, muito frequente em
cadelas e vacas, eclâmpsia ou tetania da
lactação (cadelas), febre do leite (vacas).
Etiologia: Perde-se muito cálcio por
lactação e mineralização fetal e entra
pouco pela absorção intestinal e
reabsorção óssea.
Importância do cálcio: coagulação
sanguínea, permeabilidade de
membrana, excitação neuromuscular,
transmissão do impulso nervoso e
ativação de sistemas enzimáticos.
Fatores predisponentes: dietas
inadequadas, hipocalcemia e
hipercalcemia, hipofosfatemia,
hipomagnesemia, idade (mais frequente
em idosos), tamanho da ninhada (mais
freq. em grandes ninhadas), porte.
Excesso de cálcio no período pré natal
por dieta desbalanceada, leva a uma
diminuição progressiva da atividade da
glândula paratireóide. Então após o
parto, há um déficit de atuação da
glândula pq antes estava super excitada.
a lactogênese é deficitária.
Sinais clínicos: para cadelas:
hipertermia, espasmos musculares,
polidipsia, taquicardia, convulsões,
emese e taquipneia. a diminuição do
cálcio sérico aumenta a permeabilidade
da membrana muscular aos íons Ca,
causando despolarização facilitada e
tetania (espasmos são contrações
musculares involuntárias que ocorrem de
forma acentuada) para gatas e vacas:
hipotermia/normotermia, incoordenação,
paralisia flácida, resfriamento de
extremidades e timpanismo (vacas). a
diminuição do cálcio sérico bloqueia a
transmissão de acetilcolina.
Complicações: falência cardio
respiratória, hipertermia intensa em
cadelas, edema cerebral e morte.
Diagnóstico: anamnese e exames
físicos, contagem de Ca ionizado total.
Diagnóstico diferencial: hipoglicemia,
epilepsia, meningoencefalite,
envenenamento.
Tratamento: cálcio IV lento e
monitorização(ECG), Cálcio VO, separar
a ninhada da mãe e controlar a
temperatura corpórea (hipertermia nas
cadelas. NUNCA SUPLEMENTAR
CÁLCIO DURANTE A GESTAÇÃO,
INIBIÇÃO DA PARATIREOIDE.
20/04
CÃES
A puberdade ocorre 2-3 meses antes de
atingir a estrutura adulta corpórea
(60-70% do peso). Varia segundo o porte
e a raça, variando de 6 a 24 meses.
Raças pequenas são mais precoces que
as grandes.
O ciclo estral das cadelas é monoéstrica
(entre dois anestros, ela apresentará
somente um estro) não estacional (não
sofrem influência da luminosidade ou
estação do ano).
O ciclo estral dura 6-7 meses
normalmente, mas pode variar entre 3,5
a 13 meses pois depende da
genética/raças e características
individuais.
Fases do ciclo estral:
Cio corresponde ao proestro mais o
estro.
Proestro, duração média de 9 dias (3-21
dias).
Apresentam secreção serossanguínea,
edema vulvar, atração do macho mas
não aceita cópula e células granulosa e
teca interna produzem estrógeno (fase
de desenvolvimento folicular, mitose das
células, edema tecidual e diapedese das
hemácias dos capilares endometriais
para o útero, que se une com a secreção
endometrial e forma a secreção
serossanguínea). Estrógeno é
responsável pelo espessamento da
mucosa da vagina, prolongamento do
cérvix, espessamento endometrial,
prolongamento dos cornos, receptores
de progesterona, etc. Para detectar o
proestro pode ser por citologia vaginal e
vaginoscopia. Proestro final, luteinização
precoce dos folículos em
desenvolvimento (pois as células
granulosas se tornam luteínicas antes de
ovular), então no final do proestro ocorre
o pico de LH e o estrógeno começa a
cair. O PICO DE LH MARCA A
PASSAGEM DO PROESTRO PARA O
ESTRO.
Estro, dura em média de 9 dias (4-24
dias), diminuição do edema vulvar e da
secreção serossanguínea, fêmea está
receptiva ao macho e tem reflexo de
monta/perineal positivo. Estrógeno está
diminuindo, no estro o E2 é baixo e a P4
é alta. No estro as células da vagina
perdem o núcleo e o edema é drenado.
Dia 0: pico de LH, depois ocorre o
desenvolvimento
folicular/amadurecimento final e dura 48
horas (luteinização das células
foliculares e concentração de E2 para
níveis basais). Após essas 48 horas (dia
2), ocorre a ovulação que dura até 12
horas, e ela é multi ovulatória. Todos os
óvulos são fecundados ao mesmo
tempo. Após a ovulação, ocorre a
maturação oocitária na tuba uterina e
dura 72 horas (acaba no dia 5). Ou seja,
na tuba o óvulo sai de prófase I até
metáfase II. O dia 5 então é o melhor
para a inseminação/cruzamento.
Diestro, dura 63 dias para gestante e 75
para não gestantes e tem
comportamento não receptivo.
Manifestações clínicas como regressão
do edema vulvar, corrimento vaginal
mucoso e hiperplasia mamária (por conta
da P4 alta). Fase progestacional:
semelhante na gestação e não gestante,
diferenciar pela relaxina (21 d), pelo FSH
(18 d) e pelo E2 (21 d). Exames: citologia
vaginal tem muitos neutrófilos e
vaginoscopia com muco cristalino.
Anestro, sempre ocorre. Quiescência
reprodutiva, dura de 4 a 5 meses,
ausência de alterações sintomáticas, é
um descanso reprodutivo sem
hiperplasia de mama, sem alteração de
comportamento, sem muco vaginal.
GATAS
Média 4 a 8 meses, 60% do peso adulto,
pelo curto é mais precoce que pelo
longo. Elas são poliéstricas (vários estros
entre 2 anestros) estacionais, sofrem
influência da luminosidade, região
geográfica e estação do ano (fotoperíodo
positivo/luz estimula a reprodução).
Dias longos (maior tempo de
luminosidade), diminui a produção de
melatonina (hormônio do escuro) pela
glândula pineal. A melatonina bloqueia o
eixo hipotálamo-hipófise-gonadal.
fases do ciclo estral
Proestro: 1 a 2 dias, difícil de
diagnosticar porque as mudanças são
apenas comportamentais, como
rolamento, fricção, ruídos/vocalização e
reação de rejeição ao macho.
desenvolvimento folicular com elevação
dos níveis de estrógeno.
Estro: 5 a 6 dias (até 21), aceita cópula,
discreto edema vulvar e sangramento,
comportamentos característicos como
lordose, elevação de pelve, desvio de
cauda, rolamento e vocalização. Máximo
desenvolvimento folicular e máxima
produção de estrógeno. Ocorre a cópula,
contenção do macho na região do
pescoço, movimentos copulatórios e
rápida ejaculação. Ovulação é induzida
na cópula pela fricção na parede da
vagina e leva à ativação neuroendócrina
(estímulo nervoso que gera uma
resposta endócrina para a ovulação, pico
de LH). Quanto mais cópulas a fêmea
tiver, maior a chance de sensibilizar o
eixo hipotálamo-hipófise.
Interestro: 2 a 21 dias, intervalo entre
cios/interfolicular, ocorre durante a
estação reprodutiva/alta luminosidade e
ocorre nas condições de não ovular e/ou
não ser coberta.
Diestro/Pseudociese/Pseudoprenhez:
ovulação eficiente e fecundação eficiente
leva a um diestro gestacional que dura
62 dias. Ovulação eficiente mas falha na
fecundação leva a pseudociese que dura
40-45 dias.
Anestro: outono/inverno, período de
baixa luminosidade, quiescência
reprodutiva, intervalo entre as estações
reprodutivas, raças de pêlo longo é mais
demarcada que as de curto,
comportamento de gata castrada.
26/04
Ciclo estral e IA das fêmeas de pequenos ruminantes
Em ruminantes a PGF2 alfa chega circulação útero-ovárica porque é muito sensível a oxidação nos pulmões.
Poliéstrica estacional: ciclo estral da cabra dura 21 dias e da ovelha, 17.
Vários ciclos ovulatórios na estação sexual, anestro na primavera e verão, então ciclam no outono e inverno (março
a junho) pq tem menor quantidade menor de horas luz/dia (fotoperíodo decrescente/negativo/ animais de dias
curtos). Menos horas luz/dia aumenta a secreção de melatonina pela pineal, que estimula a secreção de GnRH
pelo hipotálamo. A estação sexual depende da genética individual, da raça (ex. deslanadas são menos estacionais
que as lanadas) e da localidade geográfica (proximidade com o equador).
Ovulação ocorre no Estro (diferente das vacas)
Ciclos estrais: curtos no início da estação por conta de luteólise precoce ou anovulação (fotoperíodo).
Duração do cio sofre influência de raça, idade, momento da estação de monta, presença do macho (ovelhas
lanadas têm duração do cio mais longa que as ovelhas de corte)
Sinais de cio: nas ovelhas é bem mais discreto que nas cabras, vulva edemaciada, corrimento mucoso são os
sinais mais perceptíveis (na ausência do macho se torna quase impossível a detecção).
Nas cabras: inquieta, berra, balança a cauda, urina, queda na produção leiteira, reflexo de Fleming (macho ergue o
lábio superior quando detecta fêmea no cio), se deixa montar por outras fêmeas, micção frequente.
Ovulação é espontânea, nas ovelhas no terço final do cio (24 a 27 horas), nas cabras mais para o fim do cio (24 a
36 horas). Taxa de ovulação: 1, 2 a 3 filhotes, depende da estação do ano, do nível nutricional (Flushing 2 a 3
semanas antes da estação de monta e manter de 2 a 3 semanas depois do inicio, para melhorar o aporte
nutricional e aumentar a taxa de ovulação) e da idade.
Indução e Sincronização: dois conjuntos de métodos de manipulação do ciclo.
1. Método natural: efeito-macho e luz artificial.
Influência do macho sobre o cio: estimula aumento da secreção de LH até seu pico (em aproximadamente 48h) e a
ovulação em 3 a 6 dias. Tudo isso pela introdução do macho, que possui ferormônios andrógenos-dependentes
secretados pelas glândulas sebáceas e atingem o tálamo e o hipotálamo da fêmea por estímulo visual. E serve
para antecipar o estro em 1 mês antes da estação de monta, antecipar a puberdade e o cio pós anestro lactacional.
Pode formar um CL hipofuncional (produz pouca P4 e sofre regressão precoce) ou funcional, normalmente é o
hipofuncional e não apresenta manifestação do cio.
↳(OVELHA E CABRA): inseminar no estro após as duas ovulações silenciosas. {é mais eficiente para a espécie
caprina}.
Iluminação artificial em galpões para confinamento total: aumentar o período de luz durante 60 dias para depois
retirar a iluminação artificial, então o organismo começa a achar que diminui as horas de luz por dia e começar a
ciclar (jáque tem fotoperíodo negativo).
Menos preciso porém menos custoso. Usados no final do anestro estacional para antecipar a atividade reprodutiva
(não é protocolo de inseminação).
2. Método medicamentoso: Prostaglandinas, progestágenos e gonadotrofinas.
OVELHAS
1º MÉTODO: apenas P4
Usado para antecipar ou sincronizar.
Progesterona por 11 dias (porque o diestro/CL funcional dela dura mais que o das vacas).
Prostaglandinas são usadas na estação reprodutiva, no diestro, uma única aplicação não sincroniza o cio pq as
ovelhas podem estar em fases diferentes, então aplicar duas vezes com 9 dias de intervalo.
2º MÉTODO: P4 e prostaglandina
3º MÉTODO: P4 e eCG (ação de FSH e LH)
11 dias de P4 pq não faz a prostaglandina
CABRAS
Prostaglandina usada durante a estação reprodutiva porque é necessário ter CL.
1º MÉTODO: apenas prostaglandina
Quando o ciclo estral é desconhecido: fazer 2 aplicações de prostaglandinas com 11 a 14 dias de intervalo.
Quando o ciclo estral é conhecido: fazer 1 aplicação do 12º dia do ciclo e o estro ocorre após 24-72 horas.
2º MÉTODO: Progesterona e eCG
(pode ser utilizado fora da estação reprodutiva)
3º MÉTODO: P4, PGF e eCG
Usado na estação de monta/reprodutiva, deve ter CL
Cloprostenol atua como prostaglandina.
Quando utilizado eCG aumenta muito a chance de ovulações duplas ou triplas
Obs: como o eCG é espécie-específico de éguas, se utilizado de maneira corriqueira, pode ter seu efeito diminuído.
4º MÉTODO, SINCRONIZAÇÃO DE CURTA DURAÇÃO:
Utilizado para reduzir o tempo de P4 no organismo, já que se utilizado por muito tempo, aumenta a vida do folículo
mas diminui a viabilidade do oócito. Leva a baixa fertilidade!
Inseminação em Caprinos e Ovinos
Locais de depósito do sêmen: Intravaginal (sêmen fresco podendo ser puro ou pouco diluído) no fundo vaginal e
feito com vaginoscópio/espéculo vaginal.
Rápida, fácil e baixo custo. SID, semen puro e de boa qualidade.
Cervical superficial (semen fresco ou refrigerado sendo puro ou diluído) no primeiro anel cartilaginoso da cérvix.
Rápida, baixo custo e fácil. Feita com espéculo
Cervical profunda (semen fresco ou refrigerado, puro ou diluído) como os anéis são tortuosos é necessário ter mais
técnica para evitar perfurações e pinçar a parede adjacente a cérvix com a pinça. cérvix das ovelhas muito fibrosa,
tortuosa e fechada, chance de sucesso perto de 6%. e nas cabras de 60%.
Intrauterina via transcervical (semen criopreservado), deposição do semen no corpo do útero, profissional
adequado, pinçamento da cérvix, espéculo, fonte de luz, recomendado fêmeas adultas e pluríparas.
Intrauterina via laparoscopia (semen criopreservado), deposição do semen no corno uterino, risco de perfuração
gastrointestinal e de bexiga. Técnica cirúrgica complicada, porém com os maiores resultados.
27/04
AFECÇÕES REPRODUTIVAS EM CADELAS E GATAS
Células superficiais queratinizadas indicam estrógeno alto
Células parabasais e intermediárias, e células espumosas indicam concentração de estrógeno baixa.
Estrógeno estimula a vascularização/vasodilatação e a atividade imunológica local.
Progesterona imunossuprime o trato local
Vaginite
Sinais clínicos: corrimento sero-sanguíneo ou purulento, edema da mucosa, prurido com lambedura, alopecia
perianal e atração de machos (por conta do cheiro). cuidado para não confundir com “cio”.
Etiologia: fêmeas pré púberes e adultas (inteira e castradas), normalmente os agentes primários são bacterianos
(fazem parte da microbiota), agentes secundários (neoplasias, corpo estranho, infecção urinária)
Fatores predisponentes: fêmeas castradas (ausência de E2 e vulva e vagina infantil por castrar antes da
puberdade) e período pós-cio (diestro, P4 alta)
Diagnóstico: idade, histórico clínico, vaginoscopia (telescópio na vagina para ver muco), citologia vaginal
(neutrófilos em grande quantidade e células degeneradas), cultura e antibiograma (só é feita em vaginites
recidivante).
Tratamento (juvenil): higienização, aplicação de cremes ou soluções intra-vaginais, repositor de flora ou esperar
(porque normalmente o primeiro cio já melhora a imunidade local vaginal). Antibiótico oral não é recomendável
porque após terminar o tratamento, a flora fica desregulada e a chance de reincidir é alta.
Tratamento (adulto): definir a etiologia, lavagens com soluções intra-vaginais, meio acidificante do pH vaginal,
Flogo-rosa e ácido ascórbico VO, e pomada vaginal em cadelas de médio e grande porte pq tem vaginas que
comportam o aplicador (depois de fazer antibiograma, em pequenos usa antibiótico oral).
Hiperplasia e Prolapso
Mais comuns em cadelas que gatas, e em fêmeas jovens por conta das alterações hormonais e com o passar dos
anos a fêmea fica menos sensível aos hormônios e a chance de prolapso é menor.
Etiologia: Alteração hormonal por conta do estrógeno endógeno de cio e final de gestação e estrógeno exógeno.
Alteração anatômica por compressão abdominal por gestação final ou alteração patológica.
Sinais clínicos: exposição da mucosa vaginal em 3 graus variados.
Grau 1: moderada aversão do assoalho vaginal, sem protrusão e exposição de mucosa vaginal pela vulva.
aumento de períneo e afastamento dos lábios
Grau 2: prolapso do assoalho cranial e das paredes laterais , com exposição de pequena parte pela vulva (forma de
bolinha).
Grau 3: prolapso de toda circunferência vaginal com exposição do lúmen vaginal.
Exposição da mucosa gera complicações como alteração de circulação sanguínea, traumatismo de mucosa,
necrose de tecido, contaminação e processos de miíase em casos avançados.
Obstrução da uretra, disúria.
Diagnóstico: histórico mais sinais clínicos, e a citologia vaginal é fundamental
Tratamento: depende do estágio do ciclo estral (mais comum no começo do cio), medicamentoso por interrupção
do cio, analgesica e para diminuir o edema, lavagem e limpeza tópica e cirúrgico em casos mais avançados.
sempre acompanhar se a fêmea está conseguindo urinar
Afecções neoplásicas:
Benignas: leiomioma, mais comum; fibropapiloma, pólipos vaginais; fibroma, fibroleiomioma ;e fibropapiloma.
Malignas: são raras
Tumor venéreo transmissível (TVT) é a neoplasia mais comum, normalmente passado pelo coito, atinge o penis e a
vagina normalmente, não sofre muita mutação então o tratamento costuma ser simples. Tumor friável, sangrante de
crescimento rápido. tratamento com quimioterapia
Sinais clínicos: corrimento vaginal sero-sanguíneo, aumento de volume localizado, disúria e tenesmo, lambedura.
Tratamento: excisão cirúrgica, quimioterapia, radioterapia (não é comum)
ÚTERO
Hidrometra/mucometra (não são infecções)
Etiologia: acúmulo de material estéril seroso ou mucoso, associada à ação progestacional. (P4 age nas glândulas
endometriais estimulando sua atividade de secreção, cadela no diestro). Se preocupar apenas se o acúmulo de
líquido está em excesso, o útero está com tamanho aumentado e a degeneração cística do endométrio está
presente.
Diagnóstico: aumento dos cornos uterinos por palpação abdominal ou US. Ausência de quadro sistêmico
Tratamento: antibioticoterapia para prevenir uma possível infecção, se não for castrar.
Hemometra (não são infecções)
Etiologia: acúmulo de material sanguíneo estéril, de forma líquida ou coagulada.
Útero distendido com conteúdo líquido de alta celularidade (não é possível diferenciar pus do sangue nesse laudo
de US).
Está associada a cistos ovarianos e a distúrbios de coagulação (mais raros).
Tratamento: OHE e suporte
Endometrite (são infecções localizadas no endométrio apenas, sem alterações sistêmicas)
Piometra (infecção mais frequente! são infecções sistêmicas, acontece no momento da fase de progesterona
alta/diestro/necessita do corpo lúteo para ocorrer) Complexo hiperplasia endometrial cística
Etiologia: atingem úteros degenerados com cistos. É a inflamação de todas as camadas do útero, com acúmulo de
pus no lúmen uterino, acarretando doença sistêmica. É mais comum no diestro, em cadelas de meia idade/senis e
cadelas com ciclos irregulares.
Hiperplasia cística endometrial responsiva a P4 leva acúmulo demuco no útero (produzido pelos cistos),
mucometra serve como caldo de cultura para crescimento de bactérias por via ascendente. Como E.coli, a maioria
vem da vagina, S.aureus, Streptococcus…
Patogenia: alterações renais, porque os rins são o alvo das bactérias e das toxinas bacterianas (elas alteram o
padrão renal), formação de imunocomplexos leva à lesão glomerular por deposição nos rins, aumento dos valores
de creatinina e de ureia, a lesão renal direta pela ação das bactérias leva a uma insensibilidade dos rins ao ADH
(hormônio antidiurético), diminui a absorção de água pelos túbulos (poliúria), desidratação, polidipsia, emese,
prostração.
Diagnóstico: idade, estro, letargia, depressão, inapetência, emese, poliúria, polidipsia
Pode ter ou não descarga vaginal com secreção purulenta (só em cérvix aberta), distensão abdominal e uterina,
aumento de sensibilidade abdominal, desidratação, hipertermia ou hipotermia.
Hemograma, FR/FH e US
Tratamento: cirúrgico (OHE) ou medicamentoso (inibidores de P4 e prostaglandina, usadas em risco anest/cirurgico
alto, reprodutoras, condição “boa” e piometra aberta) mais antibioticoterapia e suporte.
Metrite (são infecções sistêmicas, acontece no momento do pós parto)
Alterações congênitas
Gestação (alteração fisiológica)
OVÁRIOS
Cistos foliculares
Únicos ou múltiplos, uni ou bilateral. Os folículos crescem demasiadamente.
Patogenia desconhecida, predisposição de cadelas idosas, provável falhas na ovulação ou administração exógena
de E2
Sinais clínicos: cio prolongado, corrimento vaginal prolongado, alterações dermatológicas (excesso de E2 por
tempo prolongado, alopecia bilateral simétrica apruriginosa-sem coceira, hiperqueratose, hiperpigmentação e
comedos) e hematológicas (mielotóxico/interfere no processo de diferenciação celular e leva à anemia) e
ninfomania.
Complicações: Hiperplasia Endometrial Cística-piometra e anemia por conta do E2 na medula.
Diagnóstico: células superficiais queratinizadas, sinais clínicos, US e dosagem hormonal sérica. Importante
diferenciar das neoplasias ovarianas.
Tratamento: OHE eletiva, indução da ovulação por ação hormonal, porém tende a recidivar o quadro.
Neoplasias ovarianas (raras), normalmente são malignas e como tratamento é a OHE e quimioterapia, em alguns
casos. Podendo alterar a produção de hormônio ou não
1) Tumores de células germinativas
2) Tumores estromais (granulosa e teca)
3) Tumores epiteliais (epitélio de revestimento ovariano)
Diferencia-se dos cistos porque é fácil de ver no US e é bem menos comum.
GLÂNDULA MAMÁRIA
Hiperplasia mamária felina
Definição: condição não neoplásica, responsiva à P4, caracterizada por rápida hipertrofia e hiperplasia, ou
proliferação do estroma ductal e do epitélio das glândulas mamárias.
Incidência: afecção exclusiva dos felinos
fêmeas não castradas de 1 a 4 anos de idade, 1 a 2 semanas após o cio, fêmeas em lactação ou tratadas com
medicamentos progestágenos.
Sinais clínicos: nódulos mamários bem delimitados não encapsulados. edema, ulceração, áreas de necrose e
infecção bacteriana secundária.
Diagnóstico: histórico e sinais clínicos.
Tratamento: remover o estímulo hormonal da progesterona por remissão espontânea após parto ou lactação,
expectativa mais OHE (toda vez que a P4 é retirada de forma abrupta, a prolactina aumenta e a lactação é
estimulada), medicamentos inibidores da P4 como o Alizin (mais indicada), mastectomia, suporte com AINE e
ATB (antibioticoterapia), inibidores da lactação como a Metergolina.
Neoplasia mamária
Malignos: adenocarcinomas, adenossarcomas
Benignos: fibroadenomas (tumores mistos)
1ª neoplasia mais frequente em cadelas
Depende da raça e do sexo, em cadelas 50-80% são malignas, e em gatas 90% são.
Pseudociese
Síndrome observada em cadelas não gestantes de 6 a 14 semanas após o estro com sinais clínicos e
mimetização dos comportamentos pré, peri e pós parto.
Incidência: muito comum de 50 a 87%, não há predisposição racial, igual em nulíparas e pluríparas,
investiga-se influência nutricional ou ambiental, não há correlação com taxas de fertilidade e possivelmente não
há correlação com demais problemas reprodutivos.
Sinais de pseudociese estão relacionados com prolactina alta.
A Prolactina é um neuropeptídeo, ação luteotrófica, envolvida na progressão da secreção láctea do ácino para o
canal do teto e no comportamento materno. É estimulada pela Serotonina e inibida pela dopamina.
Sinais clínicos: comportamento pré, peri e pós parto, confecção de ninho, adoção de objetos, agressividade,
distensão mamária, secreção láctea, ganho de peso, anorexia, emese, distensão e contração abdominal,
polidipsia, polifagia.
Diagnóstico: exame físico e sintomatologia. Importante excluir prenhez por US abdominal ou raio x.
Tratamento: condição autolimitante, uma hora vai passar os sintomas. Evitar auto estimulação mamária, quanto
mais se lambe, mais produz prolactina. Restrição hídrica de 5 a 7 dias a noite, estímulo a atividade física,
tranquilização com benzodiazepínicos (evitar fenotiazínicos pois são antagonistas de dopamina) e OHE para
prevenção.
Metergolina tem ação dopaminérgica indireta pois ela atravessa a barreira hemato-encefálica e tem fraco efeito
antiprolactímico e meia vida curta, ausência de efeitos colaterais e resposta excelente. E chá de salsinha.
03/05
Inseminação artificial em éguas
Manejo geral: nutrição, treinamento, vacinação e vermifugação, bem estar, qualidade de descarte e
proprietários.
São fotoperíodo positivo sazonais, ciclam na primavera e verão. Mais horas de sol diminui a produção de
melatonina. A estação de monta vai de agosto a março.
Na fase de transição tem crescimento folicular mas não há ovulação, final do anestro até a estação de monta.
Programas de luz: iniciando no solstício de inverno, expõem as éguas a mais 5 horas de luz por dia até a
primeira ovulação que acontece após 35-40 dias.
Antidopaminérgicos: Dopamina presente em grande quantidade nas éguas em anestro, e ela é inversamente
proporcional à prolactina. A prolactina está relacionada com o crescimento folicular, pois aumenta os receptores
de FSH.
Dispositivos intravaginais de P4: simular um diestro (fase lútea), feedback negativo no eixo de GnRH que
acumula gonadotrofina, e quando retirado, tem uma liberação acentuada de LH. Não pode estar em anestro
profundo, deve estar na fase de transição, pois ela estará produzindo gonadotrofinas.
Fases do ciclo: Estro, fase estrogênica, está receptiva ao macho, deixam ser montadas, urinam, edema uterino,
lateralizam da cauda, na palpação percebe-se folículos, cérvix aberta, relaxada e US principalmente (quanto
mais E2, mais o útero tem formato de “laranja cortada”) . Dura 7 dias
Depois de induzir você deve inseminar entre 36 e 48 horas depois. hCG (função de LH, como não é natural
dessa espécie, algumas éguas criam anticorpos contra o hCG e a eficácia dele diminui), GnRH (deslorelina,
possui efeito de sazonalidade, então ela não é indicado em éguas em transição pois não tem gonadotrofinas o
suficiente para a ovulação)
Diestro, ovulação marca o início do diestro, sem receptividade ao macho, CL funcional, cérvix fechada, sem
edema uterino, tônus uterino aumentado,
Prostaglandina deve ser aplicada após 5 dias da ovulação e elas voltam para o estro 5 dias após a aplicação.
Para sincronizar a ovulação faz-se duas aplicações de prostaglandinas, uma no dia 1 e outra no dia 14.
Inseminação artificial: avaliar o sêmen, higiene da vulva, enfaixar a cauda lateralizando ela, secar, inseminar de
maneira transvaginal.
Semen fresco dura 48 horas, é inseminado junto com a indução.
Semen resfriado dura 24 horas, é inseminado após 24 horas da inseminação.
Semen congelado dura 6 horas depois de descongelado, é inseminado quando o ovário fica mais ecogênico
(avaliado pelo US).
10/05
Anatomia masculina: bolsa escrotal, testículos, epidídimos, plexo pampiniforme, canal deferente, glândulas
anexas, penis fibroelástico e músculo cavernoso (raiz, corpo com dois corpos cavernosos e um esponjoso, e
glande) e prepúcio.
Testículos: é