Herpesvirus Bovino - Doenças viróticas

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HERPESVIRUS BOVINO 
BoHV-1: vulvovaginite pustular, balanopostite pustular infecciosa, abortos, rinotraqueite infecciosa 
BoHV-2: mamilite 
BoHV-5: meningoencelatite – doença neurológica 
• Prevalência de BoHV-1 no Brasil é de 30 a 70% 
• Cerca de 218,2 milhões de cabeças nos rebanhos brasileiros 
• IBR é a principal doença infectocontagiosa de distribuição mundial 
• Tipo 1- erradicada em Suécia, Dinamarca e Suíça. Endêmica em outros países. 
• Tipo 2 ppte em regiões de clima temperado, podendo acontecer em regiões tropicais. Ocorrência ppte em 
região sul do brasil; 
• Tipo 5 – maior frequência em Brasil e Argentina; Austrália, Europa e EUA. 
Taxonomia 
• Ordem: Hespesvirales 
• Família: Herpesviridae 
• Subfamília: Alphaherpesvirinae 
• Causam lesões localizadas em mucosas 
• Infecção latente 
• Encefalites 
• Gênero: Varicellovirus 
Espécies: 
• Alphaherpesvirus bovino tipo 1 (BoHV-1) 
• Alphaherpesvirus bovino tipo 2 (BoHV-2) 
• Alphaherpesvirus bovino tipo 5 (BoHV-5) 
Etiologia 
• DNA fita dupla linear 
• Capsídeo icosaédrico 
• Envelopado 
• BoHV-1: 137kb 
• BoHV-2: 134kb 
• BoHV-5: 138kb 
• 33 genes proteínas estruturais => 13 associados ao envelope 
Inativação 
• Álcool (70-80%), 
• Detergentes 
• Formaldeído 0,2-8% 
• Glutaraldeído 2% 
• pH <3 ou >11, 10 min 
• -20°C (importante para países frios) 
 
REPLICAÇÃO VIRAL E LATÊNCIA 
• Herpein = “rastejar” 
• A replicação viral ocorre no núcleo da célula – maior parte; 
• Produção da progênie viral: lise das células infectadas, principalmente tecidos periféricos. 
• O herpesvirus fica circularizado no momento da latência: epissoma. Durante a latência não há produção de 
partículas virais. 
• A latência ocorre normalmente em neurônio dos gânglios sensoriais e autônomos que inervam o local de 
infecção primaria e células linfoides (tonsilas, baço e linfonodos). 
• Uma vez adquirida a infecção, o animal sempre será portador de HV. 
• A latência dificulta o diagnóstico. 
CADEIA EPIDEMIOLOGICA 
Fontes de infecção: 
BOVIDEOS: tanto os animais em ciclo lítico, quando os portadores assintomáticos. O animal só não dissemina o HV 
durante a latência. 
Vias de eliminação: 
Exsudatos: respiratório, genital, ocular, sêmen 
Vias de transmissão: 
Aerossóis, fômites (equipamentos, roupas), sêmen (monta natural ou IA), transferência de embriões, vertical. 
Porta de entrada 
Mucosa oral ou mucosa nasal (gânglio trigêmeo); mucosa genital (gânglio sacral) 
Susceptíveis: 
Bovinos < 24 meses 
Outros ruminantes – menos comum 
EPIDEMIOLOGIA 
Forma mais benigna: HV-1 e HV-2 
Morbidade do HV-1 = 100% e do HV-2 = 20-98% 
Mortalidade do HV-1 = <5% e do HV-2 = baixa 
Mortalidade do HV-5: ALTISSIMA 
PATOGENIA 
Os abortos 
acontecem como 
tempestades 
abortivas – em 
massa 
Animais 
imunossuprimidos 
são mais suscetíveis 
e podem ter 
infecções 
secundarias 
O HV-1 FAZ 
REATIVAÇÃO DA 
LATÊNCIA 
GERALMENTE 
CURSA COM SINAIS LEVES 
Cepas relacionadas com manifestações clinicas respiratórias são mais abortivas que as cepas que atingem o 
sistema genital, pois há manifestação sistêmica – o vírus chega no embrião por via hematógena 
Os fetos expulsos possuem material sanguinolento e partes necrosadas. 
Os animais acabam se tornando imunes ao vírus depois de 2 ciclos reprodutivos. Os ciclos posteriores são normais. 
PATOGENIA DO BoHV-5 
Após uma infecção inicial na mucosa nasal ocorre transporte retrógrado, via células nervosas, para os gânglios 
fase de latência nos gânglios trigêmeos ou replicação viral. 
Na fase aguda o vírus pode alcançar o SNC (cérebro, córtex, ponte, bulbo, cerebelo e tálamo) ou se estabelecer no 
gânglio trigêmeo, em latência. 
A fase aguda dura cerca de 15 dias. Após essa fase, há o período de reativação. 
Pode haver uma reativação da infecção latente com replicação viral e transporte anterógrado de volta para a 
mucosa animal excreta o vírus. 
A reativação no gânglio trigêmeo também pode levar o vírus para o SNC. 
Não necessariamente todas as áreas do SNC citadas estarão infectadas. Os sinais neurológicos podem ser 
moderados e passageiros ou graves e fatais. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
• Febre (40,5-42°C), depressão, anorexia 
• Rinite, laringite, traqueíte 
• Dispneia 
• Taquipneia 
• Tosse 
• Descargas nasais serosas a mucopurulentas (bactérias) 
• Salivação 
• Bronquite e pneumonia o Pneumonia bacteriana 2ária por M. haemolytica devido à destruição dos 
mecanismos de defesa mucociliar 
• Mucosa nasal hiperêmica com lesões vesiculares a erosivas (úlceras) com focos de necroses nos casos 
avançados 
• Conjuntivite uni ou bilateral 
• Lacrimejamento intenso (frequente) e fotofobia 
 Secreção purulenta devido à contaminação secundária 
 Casos graves ceratites e úlceras de córnea 
Em inglês essa doença é chamada de red nose devido ao aspecto avermelhado que o focinho dos bovinos adquire. 
Nos bovinos a conjuntivite ocorre devido a infecção nasal – passagem pelo ducto lacrimal. 
Complexo respiratório viral bovino 
• BVDV 
• Vírus da parainfluenza-3 
• Vírus respiratório sincicial bovino 
• Infecções bacterianas (Pasteurella) 
As vacinas comerciais geralmente irão conter todos esses microrganismos. 
Febre do transporte (animais jovens em recria e terminação) 
• BHV-1 principal agente com colonização bacteriana secundária (pneumonia) 
• Bezerros submetidos ao estresse do desmame, transporte e confinamento 
• Aumento do impacto nos sistemas de recria e terminação de novilhos 
 
ALTERACOES PATOLOGICAS 
Rinite, faringite e traqueite fibrinonecrotica com placas espessas de exsudato fibrino necrótico 
 
Sinais Clínicos – IPV – vulvovaginite pustular infecciosa 
• Hipertermia, diminuição do apetite, depressão 
• Hiperemia vulva e vagina 
• Edema e vesículas na mucosa vulvar e vaginal, 
• Corrimento, seroso, mucoso ou mucopurulento 
• Dor para urinar 
• Cauda erguida e lateralizada, dorso arqueado 
• Diminuição da produção de leite 
Conforme as vesículas da mucosa vaginal vão se rompendo elas vão se tornando úlceras. Há muito sinal de 
inflamação nas mucosas e pode haver infecção secundaria tambem. 
Geralmente autolimitante – quando o animal é imunocompetente e não há infecção secundaria 
Sinais Clínicos – IPB – balanopostite pustular infecciosa 
• Hipertermia, diminuição de apetite, depressão 
• Inflamação pênis e prepúcio 
• Recusa à monta 3 
• Exteriorização do pênis 
• Secreção prepucial 
• Vesículas, úlceras, deposição de fibrina, sangramento de pênis/prepúcio 
• Epididimite e diminuição da qualidade sêmen 
• Aderências penianas podem ocorrer 
A regressão ocorre de 7 a 8 dias após os primeiros sintomas – doença autolimitante. 
Essas manifestações clinicas, tanto na IPV quanto na IPB, podem ocorrer em até 2 ciclos. Depois não aparecem mais. 
Alterações patológicas IPV 
Na histologia observa-se lise celular na região de ulcera pustular. Também há deposição de linfócitos próximos à 
lesão. 
Sinais Clínicos Mamilite herpética – BoHV-2 
• Forma localizada (tetos e úbere – mamilite herpética): mais comum tanto em gado de corte, qto leiteiro 
• Lesões exantemáticas e vesiculares que se rompem levando à exsudação e formação de crostas ou úlceras 
• Bezerros podem ter as lesões nos focinhos e mucosa oral ao mamarem em vacas infectadas 
• Forma generalizada cutânea (rara): 
o Aparecimento súbito de nódulos firmes, redondos e elevados de superfície plana com centro 
ligeiramente deprimido 
o As lesões secam em 2 semanas e em até 4 semanas a pele cai e o pelo volta a crescer em seguida 
• Ambas as formas podem ocorrer simultaneamente (lesão no teto + cutânea) 
• Lesões são dolorosas (vacas dão coices durante a ordenha) 
• Mais frequente em regiões de temperaturas mais frias 
• Lesões em tetos podem aparecer logo após o parto (reativação da infecção latente) 
• Favorece a uma maior prevalência de mastite 
• Redução de até 20% na produção de leite• Auto limitante com cicatrização em semanas, podendo ser prolongadas por infec. 2árias 
• Lesões extensas podem gerar febre 
 
Sinais Clínicos – BoHV-5 
• Forma de surtos ou casos isolados 
• Mais frequente em bezerros (estresse desmame e confinamento) 
• Depressão 
• Andar cambaleante 
• Bruxismo 
• Protusão da língua 
• Salivação 
• Flexão do pescoço 
• Opistótono 
• Cegueira 
• Head press 
• Ataxia 
• Decúbito 
• Convulsões 
O curso clinico pode variar de poucas horas a vários dias. 
Evolução: óbito (maioria) 
Sinais respiratórios (hiperemia e secreção nasal, dificuldade respiratória) e/ou abortos concomitantes podem 
ocorrer. 
Os sinais clínicos dependem de onde aconteceu a replicação viral. 
Quadros neurológicos – patologias 
• Malácia em SNC – cérebro assume aspecto de mingau. 
• Na histo há corpúsculo de inclusão (córtex cerebral). 
Diagnostico diferencial: RAIVA 
 
 
Soro pareado pois 
precisa ter um 
aumento de 4x para 
identificar infecção 
ativa. 
Nas imagens observa-
se o efeito citopático 
do vírus, com lise 
celular. 
 
 
 
 
 
CONTROLE E PREVENÇÃO 
É possível a erradicação? 
NÃO EXISTE VACINA PARA HERPES VIRUS BOVINO TIPO 2. 
Mas há algum tipo de 
proteção cruzada quando se 
vacina para tipo 1 e tipo 5. 
 
Cabanha – unidade de 
reprodução. Propriedade 
com higiene sanitária 
elevada. 
A vacinação ajuda a diminuir 
os sinais clínicos. 
 
 
Vacinação 
• Vacinas DIVA: Não disponíveis no Brasil - usada em programas de erradicação na Europa 
• Mercado nacional: tem vacinas atenuadas ou inativadas (BoHV-1 e tipo 5). Não tem pro tipo 2. 
• Diminui a disseminação viral e diminui a gravidade dos sinais clínicos 
• Não impedem a infecção e instalação da latência 
• Inativadas: indicadas para fêmeas prenhes – evita infecção do feto 
• No Brasil: tem vacinas polivalentes IBR com: 
• BVD, 
• BVD e Lepto, 
• BVD, Parainfluenza (PI3), Vírus Sincicial Respiratório Bovino 
• BRSV, (BRSV) e Lepto 
• BVD, lepto e campilobacter 
A escolha da vacina varia junto com as características do rebanho analisado. 
Vacinas Inativadas: 
Bezerros: 
• 1ª dose: desmame 
• 2ª e 3ª dose: 30 e 30 dias após 
• Revacinação anual 
Matrizes: 
• 2 doses: 60 dias antes da IA e reforço no terço final da gestação 
Se a vacina for atenuada não precisa de 2 doses (em adultos). Mas não pode fazer atenuada em fêmea prenha.