Processos biologicos 3

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PROCESSOS BIOLÓGICOS BÁSICOS
UNIDADE 3 - DE ONDE VEM A ENERGIA 
PARA AS CÉLULAS FUNCIONAREM?
Nicolas Murcial/ Vinícius Canato Santana
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Introdução
Você já parou para pensar de onde vem a energia que as células utilizam para sobreviver? De onde vem a energia
que nosso organismo necessita para realizar atividades diárias como caminhar, escovar os dentes e ir ao
trabalho? A resposta para essas questões é simples: nossa energia vem da quebra dessas macromoléculas e sua
degradação completa, até a formação de CO (gás carbônico) e (H O) água.
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Para entendermos de forma mais simples, os aminoácidos, monossacarídeos e lipídios que ingerimos ao nos
alimentarmos são macromoléculas complexas, compostas por muitos átomos de carbono, oxigênio, hidrogênio,
nitrogênio etc. Esses átomos são unidos por ligações químicas e, durante a quebra dessas macromoléculas, parte
da energia armazenada na forma dessas ligações químicas é liberada ou transferida para outras moléculas. Nesse
processo, é possível formar outras moléculas, que carregam parte dessa energia e podem transferi-la para
processos celulares que necessitem dela. Em termos gerais, dizemos que as macromoléculas advindas da nossa
alimentação são oxidadas.
Reações REDOX: a oxidação e a redução são fenômenos que ocorrem simultaneamente em reações em que há
transferência de elétrons entre os átomos.
Oxidação: a oxidação ocorre quando o elemento perde elétrons.
Redução: a oxidação ocorre quando o elemento ganha elétrons.
Tenha em mente que o ATP (adenosina trifosfato) é uma dessas moléculas que podemos formar. O ATP possui
ligações que, quando hidrolisadas (quebradas), têm a capacidade de transferir grande quantidade de energia
livre, funcionando como uma “moeda energética” da célula (RODWELL, 2017).
Nosso organismo é capaz de utilizar a energia armazenada em ligações do ATP para realizar diversos processos
celulares e reações químicas. Na verdade, há uma rede bastante complexa que descreve o conjunto de reações
químicas que ocorrem em nossas células. O conjunto dessas reações químicas é conhecido como “metabolismo”.
Nosso metabolismo funciona como um sistema que engloba dois processos distintos: o catabolismo e o
anabolismo. Marzzoco (2015) desenvolve alguns conceitos sobre o tema.
Metabolismo: pode ser definido como o conjunto de transformações que as substâncias químicas sofrem no
interior dos organismos vivos, ou seja, todos os processos de síntese e degradação dos nutrientes na célula.
Catabolismo: geralmente, pode ser definido como a quebra de macromoléculas em compostos menores, com
liberação de energia.
Anabolismo: ocorre síntese de compostos mais complexos, a partir de moléculas mais simples, geralmente
envolvendo o consumo de energia.
Nesta unidade, estudaremos as principais reações, ou conjunto de reações, chamadas de ,vias metabólicas
envolvidas com produção de energia, degradação e síntese de macromoléculas no organismo humano. Aprender
sobre essas reações irá ajudá-lo a entender melhor como nosso corpo se comporta no estado de jejum e no
estado alimentado.
Esperamos que você leia com atenção e aproveite bem o conteúdo. Bons estudos!
3.1 Glicólise e gliconeogênese
Como você viu, nossas células produzem ATP a partir da energia liberada pela quebra de ligações químicas de
macromoléculas. Em linhas gerais, as macromoléculas (monossacarídeos, ácidos graxos e aminoácidos), que
possuem muitos átomos de carbono podem ser quebradas em compostos mais simples. Esses compostos mais
simples vão sendo oxidados em diversas reações que ocorrem em sequências, chamadas de .vias metabólicas
Como exemplo, podemos citar a glicose, o principal monossacarídeo presente em nossa dieta. Nossas células
iniciam a quebra da glicose por meio da e, posteriormente, finalizam sua oxidação no ciclo do ácidoglicólise
cítrico, ou . Essa oxidação completa dá origem ao CO , que será eliminado em nossa respiração,Ciclo de Krebs
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cítrico, ou . Essa oxidação completa dá origem ao CO , que será eliminado em nossa respiração,Ciclo de Krebs
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possibilitando, ainda, a formação direta de ATP para as células e originando carreadores (coenzimas) ativados
como NADH (nicotinamida adenina dinucleotídeo) e FADH (flavina adenina dinucleotídeo). Estes últimos
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doarão essa energia (na forma de ligações químicas) durante a , que conta com acadeia respiratória
participação do oxigênio como aceptor final dos elétrons.
Na cadeia respiratória, ocorre a transferência da energia dessas ligações químicas de “baixa energia” do NADH e
FADH para ligações de “alta energia”, possibilitando a síntese do ATP. Antes de darmos início ao estudo das vias
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metabólicas propriamente ditas, contudo, precisamos definir alguns conceitos sobre os carreadores e moléculas
energéticas; NADH, FADH e ATP. É o que faremos neste tópico!
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3.1.1 ATP (Adenosina Trifosfato)
O ATP é formado por três grupos fosfato e uma adenina ligada a uma ribose (formando uma adenosina). Em
especial, os dois últimos fosfatos da cadeia são de alta energia, e, quando suas ligações sofrem hidrólise, ocorre a
liberação de um fosfato inorgânico (Pi) para o meio, ou, então, um grupo fosfato pode ser transferido para algum
composto, formando-se o ADP e energia livre.
Entenda que o ATP é a principal “moeda energética” das células. Para que moléculas de ATP sejam formadas, é
necessário unir um ADP e um Pi por meio da energia gerada pela quebra das macromoléculas, como
monossacarídeos e lipídios. Uma vez formado o ATP, a célula poderá utilizar a energia armazenada nessas
ligações entre os grupos fosfato de alta energia a fim de realizar processos bioquímicos que necessitam de
energia. Quando uma molécula de ATP sofre hidrólise, e um Pi é liberado, uma grande quantidade de energia
livre poderá ser transferida para outra molécula, tornando possíveis diversos processos celulares, que até então
eram termodinamicamente desfavoráveis.
VOCÊ QUER VER?
Você sabe o quão complexos são os processos metabólicos celulares? Acesse o site abaixo e
explore a grandiosidade de reações químicas que ocorrem em nossas células. Prometemos que
você vai se surpreender: http://biochemical-pathways.com/#/map/1.
http://biochemical-pathways.com/#/map/1.
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Figura 1 - Estrutura da molécula de ATP. Em vermelho destaca-se uma das ligações de alta energia entre os 
fosfatos.
Fonte: Elaborada pelo autor, adaptada de BIOLOGY DICTIONARY, 2019.
Talvez você já tenha ouvido falar no ATP, porém NADH e FADH podem ser conceitos novos para você. Vamos
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explorar o que são essas moléculas? Mantenha-se atento e siga em frente!
3.1.2 NADH e FADH2
NAD+ e FAD+ são agentes oxidantes, ou seja, que agentes que têm a capacidade de receber elétrons, agindo como
coenzimas em diversas reações químicas envolvendo desidrogenases (enzimas que removem hidrogênio).
Muitas vezes, esses elétrons são recebidos acoplados a um átomo de hidrogênio (H). Os átomos de hidrogênio
liberados podem ser captados pelo NAD+ e FAD+, os quais, então, passam a ser chamados de NADH e FADH
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(NAD+ é capaz de receber um átomo de Hidrogênio e FAD+, dois). Veremos, mais adiante, que NADH e FADH
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doam seus elétrons sob a forma de átomos de hidrogênio. Esses, por sua vez, reagirão com o oxigênio em um
processo chamado de “fosforilação oxidativa”, culminando com a síntese de ATP (RODWELL, 2017). Isso não é
fantástico?
Na imagem a seguir, visualize a forma reduzida e oxidada de NAD+/NADH. O mesmo raciocínio serve para FAD e
FADH .
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Figura 2 - Nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+ / NADH). À esquerda da figura, observamos a forma 
oxidada de NAD+, já à direita, a forma reduzida de NADH. Destaca-se em vermelho o sítio de ligação ao átomo de 
hidrogênio (H).
Fonte: OPENSTAX BIOLOGY, 1999-2019.
Vamos iniciar o estudo sobre uma das principais vias metabólicas envolvidas com produção de energia em nosso
organismo: a glicólise. Você sabe como os carboidratos da alimentação (doces, massas, grãos, frutas e laticínios,
por exemplo) chegam até nossas células? Descubra a seguir.VOCÊ SABIA?
Você sabe por que as vitaminas B3 e B2 são importantes? NAD+ e FAD+ são compostos
derivados de vitaminas. Na verdade, as vitaminas niacina (vitamina B3) e riboflavina (vitamina
B2), são precursores de NAD+ e FAD+, respectivamente. A ingestão adequada desses
compostos na dieta auxilia a manutenção do metabolismo energético do organismo. O
consumo inadequado desses compostos pode levar a doenças graves. As vitaminas do
complexo B são muito importantes para a saúde. Saiba mais sobre elas lendo o texto
“Vitaminas Hidrossolúveis”. Disponível em: <https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wpcontent
>./uploads/2013/10/vitam_hidroRodrigo.pdf
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wpcontent/uploads/2013/10/vitam_hidroRodrigo.pdf
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wpcontent/uploads/2013/10/vitam_hidroRodrigo.pdf
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3.1.3 Digestão e absorção de carboidratos
O processo de digestão e absorção de carboidratos se inicia pela boca, com a ação da mastigação e de enzimas
chamadas de “amilase”. Essas enzimas digerem o amido, polissacarídeo de origem vegetal encontrado em grãos,
massas etc. A ação da amilase continua no intestino delgado. Lá também há outras enzimas, como sacarase e
lactase, que degradam os dissacarídeos sacarose e lactose, deixando os monossacarídeos frutose, glicose e
galactose na sua forma isolada. A glicose presente no amido e na sacarose é o principal carboidrato da nossa
dieta. Dessa forma isolada, os monossacarídeos são absorvidos pelas células intestinais e são direcionados para a
corrente sanguínea, podendo chegar aos músculos, fígado e cérebro, principalmente. Nas células, os
monossacarídeos, inclusive a glicose, precisam de auxílio de transportadores específicos chamados de “GLUT”,
pois eles não se difundem livremente pela membrana plasmática. Esses transportadores de membrana são
classificados de GLUT-1 a GLUT-14 e possuem certa especificidade tecidual (HARVEY, 2015). Clique nos itens a
seguir e aprenda mais sobre o tema.
O GLUT-3 é o principal transportador da glicose no sistema nervoso central.
O GLUT-4 é abundante no tecido adiposo, coração e no músculo esquelético.
O GLUT-2 encontrado no fígado, pode tanto transportar a glicose para dentro dessas células (quando os níveis de
glicose no sangue estão altos) quanto transportar a glicose das células para o sangue (quando os níveis
sanguíneos de glicose estiverem baixos, por exemplo, no jejum).
As células do tecido hepático, neurônios e eritrócitos não necessitam de insulina para transportar a glicose. Já as
células que têm GLUT-4, como tecido adiposo e músculos, necessitam da insulina para que o transportador seja
capaz de internalizar a glicose (NAVALE; PARANJAPE, 2016). A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas
quando a concentração de glicose no sangue se eleva. Quando produzida, sensibiliza as células musculares e
adipócitos a captar glicose, removendo-a da corrente sanguínea. Outro hormônio, também produzido pelo
pâncreas, glucagon, tem efeito contrário; estimulando a liberação de moléculas de glicose para a corrente
sanguínea, quando a glicemia começa a baixar. Essa liberação ocorre principalmente em condições de jejum, pela
quebra do glicogênio hepático. A manutenção da glicemia é fundamental para nosso organismo, visto que alguns
órgãos, como o cérebro, necessitam de um aporte constante de glicose para sua manutenção. Assista na
videoaula a seguir, sobre a produção de energia (carboidratos).
https://cdnapisec.kaltura.com/p/1972831/sp/197283100/embedIframeJs/uiconf_id/44388221/partner_id
/1972831?iframeembed=true&playerId=kaltura_player_1567779243&entry_id=1_fox9xucs
Agora, vamos dar início ao estudo da via glicolítica, uma das vias metabólicas mais importantes em nosso
organismo!
3.1.4 Glicólise
A glicólise é um processo que ocorre integralmente no citoplasma celular, e pode ser definida como a quebra de
moléculas de glicose (seis carbonos) em duas moléculas de piruvato (um composto mais simples de três
carbonos). De acordo com Nelson e Cox (2014, p. 544),
na glicólise (do grego glykys, “doce” ou “açúcar”, e lysis, “quebra”), uma molécula de glicose é
degradada em uma série de reações catalisadas por enzimas, gerando duas moléculas do composto
de três átomos de carbono, o piruvato. Durante as reações sequenciais da glicólise, parte da energia
livre da glicose é conservada na forma de ATP e NADH.
Na verdade, a glicólise é um conjunto de dez reações químicas, que possui como produto final duas moléculas de
piruvato. Durante essas reações químicas, são liberados ATP e NADH. O ATP pode ser imediatamente utilizado
pela célula como fonte de energia, ao passo que o NADH seguirá para a fosforilação oxidativa quando houver
https://cdnapisec.kaltura.com/p/1972831/sp/197283100/embedIframeJs/uiconf_id/44388221/partner_id/1972831?iframeembed=true&playerId=kaltura_player_1567779243&entry_id=1_fox9xucs
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pela célula como fonte de energia, ao passo que o NADH seguirá para a fosforilação oxidativa quando houver
oxigênio disponível.
Classicamente, as cinco primeiras reações da via glicolítica são chamadas de “ ”, sendo que,fase de preparação
ao custo de duas moléculas de ATP, ocorre a fosforilação da glicose e sua conversão em gliceraldeído-3-fosfato. Já
as cinco últimas reações são chamadas de “ ”, pois ocorre a conversão oxidativa do fase de pagamento
 em e formação de 4 ATPs e 2 NADH. Na imagem abaixo, observe umagliceraldeído-3-fosfato piruvato
representação esquemática da glicólise.
Figura 3 - Representação esquemática de glicólise. Perceba que há uma divisão didática entre a fase de 
preparação e de pagamento.
Fonte: Elaborada pelo autor, adaptada de MARZZOCO, 2015, p. 120.
No objeto interativo abaixo, você poderá aprender mais sobre etapas da Glicólise. Acompanhe!
Um ponto importante a ser observado é que o saldo líquido de moléculas de ATP é dois (2 ATP). Isso se deve ao
fato de que embora sejam produzidas quatro moléculas de ATP (4 ATPs) durante as etapas finais, duas
moléculas de ATP (2 ATPs) são consumidas nas etapas iniciais de preparação. Essas duas moléculas são
essenciais para a ativação da molécula de glicose, o que possibilita o início da glicólise. Na imagem abaixo, temos
um resumo das moléculas consumidas e produzidas na glicólise.
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Figura 4 - Resumo da via glicolítica, na parte superior os compostos consumidos e na parte inferior os compostos 
produzidos.
Os demais monossacarídeos da dieta, galactose e frutose, que representam a minoria dos carboidratos
consumidos diariamente, são convertidos em grande parte no fígado, em intermediários da glicólise e, assim, são
oxidados na via. A galactose é convertida em glicose 6-fosfato e a frutose é convertida a di-hidroxiacetona fosfato
e gliceraldeído 3-fosfato. Ambos os produtos formados seguem a via glicolítica.
3.1.5 Destinos do piruvato
Após a produção de piruvato, essa molécula pode ter três destinos. Clique nas abas abaixo e aprenda mais sobre
o tema.
Destino 1
Em tecidos com disponibilidade de oxigênio, a glicólise é apenas a primeira etapa de oxidação completa da
glicose. Nesses tecidos, o piruvato irá sofrer uma descarboxilação (perder um carbono), na forma de CO2, dando
origem ao Acetil-CoA. Esse processo ocorre na mitocôndria e direciona o Acetil-CoA para o Ciclo de Krebs para
sua oxidação completa.
Destino 2
Em tecidos com restrição de oxigênio (hipóxia), como, por exemplo, o músculo em contração vigorosa, o piruvato
será reduzido a lactato por meio da fermentação láctica. Nesse processo, o NADH produzido durante a glicólise,
pode ser reoxidado a NAD+, e desse modo a célula consegue continuar realizando glicólise. Essa é a chamada
glicólise anaeróbia que ocorre em nosso organismo. Esse processo é pouco eficiente, o rendimento de energia (2
ATP por glicose) é muito menor frente ao que pode ser obtido pela oxidação completa do piruvato, passando
pelo Ciclode Krebs (cerca de 30 ATP por glicose).
Destino 3
Principalmente em microrganismos, como leveduras, na fabricação de cerveja e pão, o piruvato é convertido em
etanol e CO2, um processo chamado de “fermentação alcoólica” (NELSON; COX, 2014).
Até agora, pudemos perceber o papel fundamental da glicose no metabolismo. Alguns tecidos dependem, quase
VOCÊ QUER VER?
Assista ao vídeo “Steps of Glycolysis Reactions Explained - Animation - SUPER EASY”, para uma
experiência incrível. Nele, você poderá visualizar de maneira bastante interativa as moléculas
envolvidas em cada reação da glicólise. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?
v=uWOURkrxpH4.
https://www.youtube.com/watch?v=uWOURkrxpH4.
https://www.youtube.com/watch?v=uWOURkrxpH4.
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Até agora, pudemos perceber o papel fundamental da glicose no metabolismo. Alguns tecidos dependem, quase
que exclusivamente da glicose para a produção de energia. São exemplos desses órgãos, o cérebro, os eritrócitos,
os testículos e a medula renal. Saiba que somente o cérebro consome em média 120g de glicose/dia. Essa
quantidade representa mais da metade das moléculas de glicose que temos estocadas na forma de glicogênio
hepático e muscular (NELSON; COX, 2014).
Em períodos de jejum, nosso organismo precisa suprir a necessidade de moléculas de glicose,
independentemente dos estoques de glicogênio. Nosso organismo é capaz de regular a glicemia basicamente por
meio de dois processos. Um deles é a glicogenólise (quebra do glicogênio em glicose e liberação para corrente
sanguínea), e o outro é a gliconeogênese. Temos a capacidade de produzir novas moléculas de glicose a partir de
compostos não glicídicos (que não são carboidratos). Em nossa corrente sanguínea, mesmo após um período de
jejum, ou exercício físico prolongado, a concentração plasmática de glicose, chamada de glicemia, é sempre
mantida dentro de uma faixa ideal. A via metabólica chamada de gliconeogênese é capaz de produzir novas
moléculas de glicose a partir do piruvato e outros compostos. Saiba mais sobre ela a seguir.
3.1.6 Gliconeogênese
Trata-se de uma via bioquímica que em mamíferos ocorre majoritariamente no fígado e utiliza quase o mesmo
aparato enzimático da glicólise.
Após as refeições, a absorção dos alimentos faz aumentar a glicemia (concentração de glicose
plasmática). Neste período, a liberação de insulina pelo pâncreas permite a absorção de glicose por
todos os tecidos. Gradativamente, a glicemia diminui e, ao ser atingido um nível basal, ocorre uma
alteração na secreção pancreática: a insulina é substituída por glucagon. Este hormônio estimula a
degradação do glicogênio hepático e a liberação de glicose do fígado mantém a glicemia basal. No
entanto, a reserva hepática de glicogênio é limitada e insuficiente para manter níveis glicêmicos
normais além de 8 horas de jejum. Depois deste período, a contribuição do glicogênio hepático
decresce, ao mesmo tempo em que é acionada outra via metabólica de produção de glicose: a
gliconeogênese (MARZZOCO, 2015, p. 174).
As principais moléculas precursoras para a síntese de novas moléculas de glicose são: lactato; glicerol; e
aminoácidos. Há três pontos, das dez reações da glicólise, em que se faz necessária a realização de um
“contorno”. Isso se deve ao fato de que sete enzimas catalisam reações reversíveis, tanto na glicólise quanto na
gliconeogênese, porém, três delas catalisam reações irreversíveis, sendo necessária ação de outras enzimas para
que o processo ocorra.
Abaixo, temos uma imagem que compara as etapas da glicólise e gliconeogênese. Observe que alguns pontos da
VOCÊ QUER LER?
A fadiga muscular relacionada ao exercício muscular intenso é associada a câimbras por
muitos esportistas. Essa associação é equivocadamente realizada com base no excesso de ácido
lático produzido, a partir do lactato, em condições de exercício físico extenuante, em que o
músculo não é suprido por oxigênio adequadamente. Ou seja, alguns praticantes de exercícios
atribuem suas câimbras ao ácido lático acumulado nos músculos após o exercício extenuante.
Confira o texto produzido por Bordoni, Sugumar e Varacallo sobre o assunto em: <
>https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499895/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499895/
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Abaixo, temos uma imagem que compara as etapas da glicólise e gliconeogênese. Observe que alguns pontos da
glicólise utilizam enzimas diferentes das reações correspondentes da gliconeogênese:
• glicose – glicose 6-fosfato;
• frutose 6-fosfato – frutose 1,6-bifosfato;
• fosfoenolpiruvato – piruvato.
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Figura 5 - Etapas da glicólise (setas pretas) e gliconeogênese (setas azuis). As setas vermelhas mostram as 
necessidades energéticas da gliconeogênese.
Fonte: HARVEY, 2015, p. 121.
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Para que novas moléculas de glicose se formem, a primeira reação que precisa ocorrer é a conversão de piruvato
a fosfoenolpiruvato. Na glicólise, o fosfoenolpiruvato é convertido em piruvato pela enzima piruvato-cinase,
porém essa enzima não é capaz de realizar a reação contrária. Assim, ao passo que na glicólise, em apenas uma
reação, o fosfoenolpiruvato é convertido em piruvato, na gliconeogênese, são necessárias duas reações para
converter o piruvato em fosfoenolpiruvato (número 1 e 2, em azul, na imagem acima). É necessário o transporte
do piruvato do citoplasma para a mitocôndria, pois aí se encontram as enzimas que catalisam a reação. Uma vez
na mitocôndria, o piruvato sofre ação da piruvato-carboxilase (1), e é convertido em oxaloacetato. Em seguida, o
oxaloacetato é convertido em fosfoenolpiruvato (2) pela fosfoenolpiruvato-carboxicinase. Cada uma dessas duas
reações consome um fosfato de alta energia, sendo gastas, ao todo, duas dessas moléculas por piruvato formado.
Já na glicólise, a conversão de fosfoenolpiruvato em piruvato gera apenas um ATP por piruvato.
O segundo desvio refere-se à etapa de fosforilação da frutose-6-fosfato pela fosfofrutocinase-1 (número 3, em
azul, na imagem acima). A geração de frutose-6-fosfato a partir de frutose-1,6-bifosfato é catalisada por uma
enzima diferente, a frutose-1,6-bifosfatase. Por fim, o terceiro contorno é a reação final da gliconeogênese, a
desfosforilação da glicose-6-fosfato para formar glicose (número 4, em azul, na imagem acima). O inverso da
reação da hexocinase é catalisado pela glicose-6-fosfatase.
Como visão geral, é possível converter piruvato em moléculas de glicose novamente, porém esse processo é
desfavorável energeticamente para a célula. Em outras palavras, a célula gasta mais energia para realizar a
gliconeogênese do que efetivamente a glicólise forneceu.
Como dito anteriormente, além do piruvato, há outros precursores para síntese de glicose. De acordo com
Marzzoco (2015) esses compostos podem ser de diferentes tipos. Clique nas abas e confira!
Glicerol
O glicerol produto da quebra de triacilglicerol nos adipócitos é utilizado pelo fígado para
produzir glicose. A fosforilação do glicerol pela glicerol-cinase, seguida pela oxidação do
carbono central pela glicerol 3-fosfato-desidrogenase, gera di-hidroxiacetona-fosfato,
intermediário da gliconeogênese no fígado.
Lactato
O lactato produzido pela glicólise nos eritrócitos ou no músculo em anaerobiose (por
exemplo, em exercício vigoroso) é transportado pela corrente sanguínea até o fígado, em
um processo conhecido como Ciclo de Cori. No citoplasma dos hepatócitos ele é convertido
em piruvato pela ação da lactato-desidrogenase. O piruvato produzido segue a via
gliconeogênica descrita acima.
Aminoácidos
No fígado, grande parte dos aminoácidos são convertidos em piruvato e outros
intermediários da gliconeogênese. Um dos mais importantes é a alanina, que por meio da
remoção de seu grupo amino (desaminação), no interior das mitocôndrias dos hepatócitos,
produz diretamente moléculas de piruvato. Este então segue a via gliconeogênica descrita
acima. Outro aminoácido relevante para gliconeogênese é a glutamina, que é convertida
até oxalacetato e posteriormente em fosfoenolpiruvato.
Acompanhe, na imagemabaixo, os precursores não glicídicos na gliconeogênese hepática.
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Figura 6 - Precursores não glicídicos na gliconeogênese hepática. Lactato é convertido em piruvato; muitos 
aminoácidos são catabolizados, direta ou indiretamente, em piruvato; glicerol e convertido em Di-
hidroxiacetona-fosfato.
Nossos estudos sobre a glicólise e gliconeogênese nos permitiram, até agora, saber que nosso organismo é capaz
de produzir ATP e coenzimas (NADH) a partir da glicólise. Além disso, aprendemos que, em situações de jejum,
nosso organismo é capaz de sintetizar novas moléculas de glicose a partir de outros compostos. No próximo
tópico, vamos dar início ao estudo sobre o Ciclo de Krebs e a fosforilação oxidativa. Esse conjunto de reações
permite a oxidação completa de carboidratos, aminoácidos e lipídios.
Antes de seguirmos em frente, vamos testar seu conhecimento sobre os princípios gerais da gliconeogênese?
Para tanto, realize a atividade proposta abaixo.
3.2 Ciclo de Krebs e cadeia respiratória
Quando nossas células estão em condições aeróbias e oxidam os combustíveis orgânicos dióxido de carbono e
água, a glicólise é apenas a primeira etapa para a oxidação completa da glicose. Quando nessas condições, o
piruvato produzido pela glicólise é convertido em Acetil-CoA (um composto central no metabolismo energético)
e posteriormente oxidado a H O e CO com consumo de oxigênio. A esse processo, damos o nome de “respiração
2 2 
celular”.
Veremos que o primeiro passo para continuação da oxidação do piruvato é o Ciclo de Krebs, também chamado
de “ciclo do ácido cítrico”. Acompanhe!
3.2.1 Preparação para o Ciclo de Krebs
Segundo Nelson e Cox (2014), a respiração celular acontece em três estágios principais.
No primeiro, moléculas combustíveis orgânicas – glicose, ácidos graxos e alguns aminoácidos – são
oxidadas para produzirem fragmentos de dois carbonos, na forma do grupo acetil da Acetil-coenzima
A (Acetil-CoA). No segundo estágio, os grupos acetil entram no ciclo do ácido cítrico, que os oxida
enzimaticamente a CO2; a energia liberada é conservada nos transportadores de elétrons reduzidos
NADH e FADH2. No terceiro estágio da respiração, estas coenzimas reduzidas são oxidadas, doando
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NADH e FADH2. No terceiro estágio da respiração, estas coenzimas reduzidas são oxidadas, doando
prótons (H+) e elétrons. Os elétrons são transferidos ao O2 – o aceptor final de elétrons – por meio
de uma cadeia de moléculas transportadoras de elétrons, conhecida como cadeia respiratória
(NELSON; COX, 2014, p. 633).
Figura 7 - Processo geral da respiração celular, pelo qual macromoléculas são oxidadas totalmente em CO2 e 
H2O, com produção de ATP. Entre parênteses está destacado o número de carbonos de cada composto e em 
vermelho as etapas de saída de NADH/FADH2.
Fonte: Elaborada pelo autor, adaptada de NELSON; COX, 2014.
O piruvato, produto final da glicólise, deve ser transportado para o interior da mitocôndria antes que possa
entrar no Ciclo de Krebs. Esse transporte é efetuado por um transportador específico para o piruvato, que o
ajuda a cruzar a membrana mitocondrial interna. Uma vez na matriz, o piruvato é convertido em Acetil-CoA pelo
complexo da piruvato-desidrogenase, um complexo formado por três enzimas (HARVEY, 2015). A ação do
complexo enzimático ocorre na membrana interna da mitocôndria e a conversão de Piruvato em Acetil-CoA
libera um CO e um NADH num processo de descarboxilação.
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Figura 8 - Reação de conversão realizada pelo complexo da piruvato desidrogenase. Destacados em rosa estão os 
átomos removidos do piruvato que formam o CO2. Em verde, Coenzima A que irá se ligar ao Acetil (molécula de 
dois carbonos que resulta da remoção de CO2), formando Acetil-CoA.
Fonte: Elaborada pelo autor, adaptada de NELSON; COX, 2014.
Agora, assista a videoaula abaixo e amplie seus conhecimentos sobre o tema.
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Veremos, nos próximos tópicos, que os lipídios também podem ser convertidos em Acetil-CoA, e o mesmo ocorre
com alguns aminoácidos. Outros aminoácidos vão dar origem a compostos intermediários do Ciclo de Krebs. Por
enquanto, vamos focar nas reações que ocorrem no Ciclo de Krebs, e, posteriormente, abordamos de forma
integrada como os diferentes combustíveis orgânicos alimentam o ciclo.
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- -16
Agora que já sabemos de onde vem o composto de partida para o Ciclo de Krebs, vamos explorar um pouco mais
as reações que permitem a oxidação completa do Acetil-CoA. Continue atento!
3.2.2 Ciclo de Krebs
O Ciclo de Krebs ocorre nas mitocôndrias, e se inicia com a condensação do Acetil (dois carbonos) proveniente
do Acetil-CoA, com oxaloacetato (4 carbonos) para formar citrato (seis carbonos). Essa reação é catalisada pela
enzima citrato-sintase e possui caráter irreversível (RODWELL, 2017).
CASO
Paciente masculino, 42 anos, lavrador, chegou ao setor de emergência com queixa de dor
epigástrica em queimação, vômitos e fezes liquefeitas. Queixava-se também de dispneia aos
moderados esforços de longa data, mas com piora recente. Acompanhando o quadro, referia
edema de membros inferiores, há 15 anos, com piora importante nos últimos dias, tornando-se
generalizado, inclusive com edema em face. Antecedentes pessoais: ex-etilista e tabagista atual
(30 anos-maço); febre reumática aos 18 anos, evoluindo com dupla lesão mitral leve e
estenose aórtica leve. Adicionalmente, apresentou quadro de insuficiência cardíaca de alto
débito por Beribéri há oito anos, com melhora após tiamina. Faz uso de diuréticos de alça há
15 anos, para tratamento do edema.
A tiamina (vitamina B1) é uma vitamina solúvel, essencial no metabolismo dos carboidratos.
As principais fontes de tiamina são cereais, grãos, carnes (especialmente de porco), vegetais e
laticínios. As principais causas de Beribéri são a baixa ingestão de tiamina, etilismo, uso de
diuréticos de alça (por aumentar e excreção renal da tiamina), diálise e uso de nutrição
parenteral. A Tiamina Pirofosfato (TPP) é um cofator importante para o complexo da piruvato-
desidrogenase na conversão de piruvato em Acetil-CoA. Ele é sintetizado a partir da tiamina
(vitamina B1). Deficiências de tiamina na dieta podem levar a uma doença grave chamada de
Beribéri. Os sinais e sintomas, que inicialmente são leves, como insônia, nervosismo, irritação,
fadiga, perda de apetite e energia, evoluem para quadros mais graves, como paralisia, edema
de membros inferiores, dificuldade respiratória e cardiopatia. Para saber mais, leia o texto
“Deficiência de Tiamina como Causa de Cor Pulmonale Reversível”, de Coelho et al. Disponível
em: http://www.scielo.br/pdf/abc/v91n1/a13v91n1.pdf.
http://www.scielo.br/pdf/abc/v91n1/a13v91n1.pdf.
- -17
Figura 9 - Reação de condensação entre Acetil-CoA e Oxaloacetato formando citrato, primeiro composto do Ciclo 
de Krebs. Reação catalisada pela enzima citrato-sintase, consumindo uma molécula de água e liberando a 
coenzima A para o meio.
Fonte: NELSON; COX, 2014, p. 640.
Após a formação do citrato, ocorre uma série de reações que levam à liberação de dois CO , três NADH, um ATP e
2
um FADH . Após essa sequência de reações, forma-se novamente um oxaloacetato pronto para ser condensado
2
novamente com um novo Acetil-CoA. O processo é um tanto quanto lógico, visto que um composto com quatro
carbonos (oxaloacetato) se condensa com outro, de dois carbonos (Acetil-CoA), formando um composto de seis
carbonos (citrato). Assim, após duas descarboxilações, forma-se um composto com quatro carbonos novamente
(oxaloacetato).Navegue pelo objeto interativo abaixo e aprenda mais sobre o Ciclo de Krebs. Confira! 
Chegamos, então, ao final do Ciclo de Krebs, no qual a partir da oxidação de um Acetil-CoA pode-se obter três
NADH, um FADH , um ATP e dois CO . O ATP poderá ser utilizado como fonte de energia pela célula, ao passo
2 2
que as moléculas de NADH e FADH serão posteriormente direcionados para a cadeia respiratória, para síntese
2
de mais moléculas de ATP.
Agora, vejamos se você compreendeu os conceitos mais importantes sobre o Ciclo de Krebs. Para isso, resolva
com atenção a atividade proposta na sequência.
Pudemos verificar até agora a capacidade de nossas células em metabolizar carboidratos, especialmente, a
VOCÊ O CONHECE?
Você sabe por que o Ciclo de Krebs recebe esse nome? Ele se deve a Hans Krebs, médico e
bioquímico alemão (1900-1981), responsável por desvendar a sequência das reações do ciclo
do ácido cítrico. Essa descoberta lhe rendeu o prêmio Nobel de Fisiologia, ou Medicina, em
1953 (compartilhado com Fritz Lipmann). Para conhecer melhor a história e os feitos desse
cientista, acesse: https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1953/krebs/biographical/.
https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1953/krebs/biographical/.
- -18
Pudemos verificar até agora a capacidade de nossas células em metabolizar carboidratos, especialmente, a
glicose, em uma via metabólica chamada de glicólise. O piruvato, produto da glicólise, é convertido em Acetil-CoA
que avança para o Ciclo de Krebs e é totalmente oxidado. Não devemos esquecer que, pela glicólise, são
produzidas duas moléculas de piruvato. Portanto, a partir de uma glicose, conseguimos “girar” o Ciclo de Krebs
duas vezes.
Então, temos que:
• da glicólise são liberados dois ATPs (quatro liberados, menos dois consumidos) e dois NADH;
• da descarboxilação do piruvato e síntese de Acetil-CoA são liberados dois NADH (uma para cada 
piruvato);
• do Ciclo de Krebs (duas voltas): dois ATP (ou GTP), seis NADH e dois FADH2.
• no total, a partir de uma glicose: quatro ATP, dez NADH e dois FADH2.
Enfatizamos, aqui, a importância do ATP como fonte de energia para as células. Fica claro que, até agora, foram
produzidas moléculas de ATP efetivamente, certo? Entretanto, para onde se destinam e qual a finalidade das
coenzimas oxidadas NADH e FADH ? Elas são direcionadas para a cadeia respiratória, nas mitocôndrias.
2
Veremos, a seguir, que a partir de uma molécula de glicose, poderemos aumentar o número de moléculas de ATP
produzidas para algo em torno de 30 ATPs, muito mais do que os quatro ATPs já produzidos.
3.2.3 Cadeia respiratória
A cadeia respiratória é basicamente a combinação de eventos que ocorrem em dois processos: cadeia
transportadora de elétrons e fosforilação oxidativa. A fosforilação oxidativa é precedida pela transferência de
elétrons provenientes de NADH e FADH por meio da cadeia transportadora de elétrons. Basicamente, para que
2,
a fosforilação oxidativa ocorra, é necessária uma força chamada de “próton-motriz”. Essa força só é formada
graças à cadeia transportadora de elétrons.
Vamos recordar que um átomo de hidrogênio é composto por um próton (no núcleo com carga positiva) e um
elétron (na periferia com carga negativa). Aquilo que chamamos de H , na verdade, não é um átomo de+
hidrogênio completo, mas, sim, apenas o próton. É possível, também, que o hidrogênio exista na forma de um íon
com carga negativa, chamado de hidreto, que possui um próton e dois elétrons ( H ). Observe!: -
Figura 10 - Hidrogênio na sua forma atômica neutra (ao centro) e íon hidreto (a direita).
Fonte: KHAN ACADEMY, 2019.
A maior parte dos elétrons transportados pela cadeia de transporte de elétrons é proveniente da doação dos
elétrons de íons hidretos ( H ) removidos do NADH, que ao perderem seus dois elétrons, tornam-se prótons (H ): - +
e são bombeados para fora da matriz mitocondrial. Esse bombeamento de prótons gera uma diferença de
concentração entre a matriz mitocondrial e o espaço intermembrana. Isso faz com que os H retornem à matriz+
por meio de canais específicos, fornecendo a energia necessária para a síntese de ATP.
Vamos entender melhor como esses processos ocorrem?
• Cadeia transportadora de elétrons: é formada por um conjunto de quatro complexos de transporte 
•
•
•
•
•
- -19
• Cadeia transportadora de elétrons: é formada por um conjunto de quatro complexos de transporte 
inseridos na membrana interna da mitocôndria. Os complexos I e II catalisam a transferência de elétrons 
para a ubiquinona (coenzima Q, ou apenas “Q”) a partir de dois doadores de elétrons diferentes: NADH 
(complexo I) e succinato-FADH2 (complexo II). O complexo III carrega elétrons da ubiquinona reduzida 
para o citocromo c, e o complexo IV completa a sequência, transferindo elétrons do citocromo c para o O2. 
Os complexos I, III e IV, além de funcionarem como transportadores de elétrons, atuam também como 
bombeadores de prótons (H+) da matriz mitocondrial para o espaço intermembrana (RODWELL, 2017).
• Fosforilação oxidativa: de acordo com o modelo quimiosmótico proposto por Peter Mitchell (apud 
NELSON; COX, 2014, p. 747),
[...] a energia eletroquímica inerente à diferença de concentração de prótons e a separação de cargas
através da membrana mitocondrial interna – a força próton-motriz – impulsiona a síntese de ATP, à
medida que os prótons fluem passivamente de volta à matriz, por meio de um poro para prótons na
ATP-sintase.
A ATP-sintase (também chamada de complexo F F ) é a enzima que catalisa a formação de ATP a partir de ADP
0 1
+ Pi. Em outras palavras, os prótons que foram bombeados para o espaço intermembrana retornam para a
matriz. Durante sua passagem pela ATP-sintase, acoplados à membrana interna, eles fornecem a energia livre
necessária para síntese de moléculas de ATP.
Na figura a seguir, podemos observar que o início da cadeia transportadora de elétrons ocorre com a
transferência de elétrons para o Complexo I e Complexo II pelo NADH e FADH , respectivamente. NADH e FADH
2 2
são provenientes do Ciclo de Krebs e outros processos metabólicos, como a glicólise. Concomitante a essa
transferência, há bombeamento de H para fora da matriz, a partir dos Complexos I, III e IV.+
•
•
VOCÊ QUER LER?
Os compostos de cianeto são utilizados em diferentes setores da indústria, sendo a maior parte
utilizada na produção de tecidos, plásticos e fármacos. Uma pequena parte também é utilizada
na indústria de mineração. Pode ser quimicamente sintetizado, mas também é encontrado em
plantas de forma natural. Em 1924, um composto à base de cianeto, chamado de Zyklon B, foi
desenvolvido, inicialmente utilizado como pesticida. Contudo, esse composto passou a ser
utilizado como arma química em campos de concentração na Alemanha Nazista. O cianeto
bloqueia a cadeia transportadora de elétrons, podendo levar à morte indivíduos expostos a
elevadas concentrações desse composto. Leia o texto “A avaliação dos efeitos tóxicos do
cianeto e do tiocianato no período perinatal. Estudo em ratos” e aprenda mais sobre esse
composto. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10133/tde-
21052007-171727/publico/Altair_Benedito_Sousa.pdf.
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10133/tde-21052007-171727/publico/Altair_Benedito_Sousa.pdf.
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10133/tde-21052007-171727/publico/Altair_Benedito_Sousa.pdf.
- -20
Figura 11 - Etapas da cadeia transportadora de elétrons e fosforilação oxidativa. As setas indicam o fluxo de 
transporte dos elétrons e o bombeamento de H+.
Fonte: OPENSTAX BIOLOGY, 2019.
Esses primeiros elétrons que chegam ao Complexo I e II são transferidos para a Coenzima Q, que, por sua vez,
por meio do Complexo III, os transfere para o citocromo c. Por fim, o citocromo c transfere esses elétrons para o
Complexo IV. Em conjunto com átomos de oxigênio (que será o aceptor final desses elétrons) e H da matriz+
mitocondrial, esses elétrons possibilitam a síntese de moléculas de H O no Complexo IV. Os Hbombeados para
2
+
o espaço intermembrana vão retornar pelo poro da ATP-sintase e fornecer a energia necessária para a síntese de
ATP a partir de ADP + Pi, no processo conhecido como “fosforilação oxidativa”.
A força próton-motriz, gerada a partir da oxidação completa de uma molécula de glicose durante a glicólise
aeróbica, é suficiente para formar muitas moléculas de ATP. A razão entre ATP sintetizado é de cerca de 2,5
quando os elétrons entram na cadeia respiratória pelo Complexo I, e 1,5 quando os elétrons entram por meio da
ubiquinona (Complexo III) (NELSON; COX, 2014). Assim, cada NADH rende 2,5 ATP e cada FADH rende 1,5 ATP.
2
Retomando o raciocínio da quantidade de ATP gerada por molécula de glicose completamente oxidada, temos
VOCÊ QUER VER?
Assista ao vídeo “Electron Transport Chain” e visualize o processo de transporte dos elétrons
pelos complexos I – IV e a síntese de ATP (fosforilação oxidativa). Disponível em: https://www.
youtube.com/watch?v=G3Y2Ig3YTL0.
https://www.youtube.com/watch?v=G3Y2Ig3YTL0.
https://www.youtube.com/watch?v=G3Y2Ig3YTL0.
- -21
Retomando o raciocínio da quantidade de ATP gerada por molécula de glicose completamente oxidada, temos
que:
Figura 12 - Quantidade de ATP formado na oxidação da glicose e seus intermediários.
Para concluir, você aprendeu que a partir dos doadores de elétrons iniciais NADH e FADH gera-se um fluxo de
2
elétrons pelos Complexos I, II, III e IV, o que resulta no bombeamento de prótons através da membrana
mitocondrial interna. Esse bombeamento torna a matriz mitocondrial alcalina em relação ao espaço
intermembrana (ácido, rico em prótons H ). Esse gradiente de prótons fornece a energia (na forma de força+
próton-motriz) para a síntese de ATP a partir de ADP e Pi pela ATP-sintase.
3.3 Metabolismo de lipídios e corpos cetônicos
Até o momento, vimos que a glicose é um importante combustível energético para nosso organismo. Por meio
dela, nossas células realizam a glicólise, o Ciclo de Krebs e a fosforilação oxidativa, produzindo ATP. Entretanto,
além da glicose, é possível produzir ATP a partir dos ácidos graxos; os lipídios mais abundantes em nosso
organismo, que são estocados na forma de triacilglicerol em nossos adipócitos.
Os ácidos graxos são formados por longas cadeias carbônicas. Por meio da união de três ácidos graxos a uma
molécula de glicerol, forma-se o triacilglicerol. Em alguns órgãos, como coração, os ácidos graxos fornecem até
80% da energia necessária para as células (NELSON; COX, 2014).
A partir dos ácidos graxos, podemos obter Acetil-CoA, que será oxidado no Ciclo de Krebs. O processo pelo qual
os ácidos graxos são convertidos em Acetil-CoA chama-se β-oxidação. Além disso, o Acetil-CoA obtido pode ser
convertido em outros compostos, como os corpos cetônicos. Em condições de baixas concentrações de glicose no
sangue, a síntese de corpos cetônicos pode suprir parte da necessidade cerebral por glicose. A β-oxidação e o
metabolismo de corpos cetônicos serão nossos próximos objetos de estudo. Continue atento!
- -22
3.3.1 Digestão, absorção e transporte de lipídios
Antes de iniciarmos o conteúdo de metabolismo dos ácidos graxos, vamos explorar como eles são digeridos,
absorvidos e transportados em nosso organismo.
Agora, assista a videoaula abaixo e amplie seus conhecimentos sobre o tema.
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Basicamente, há três formas de obtenção de lipídios pelas células: gorduras na dieta mobilizam gorduras
armazenadas em tecidos especializados (tecido adiposo, consistindo em células chamadas “adipócitos”) e, no
fígado, convertem o excesso dos carboidratos da dieta em gordura para a exportação aos outros tecidos
(NELSON; COX, 2014). A absorção de lipídios provenientes da dieta se inicia no intestino, com ação dos sais
biliares e enzimas lipases que convertem as gorduras da dieta (na forma de triacilgliceróis) em glicerol e ácidos
graxos livres para serem absorvidos. Eles são absorvidos e convertidos novamente em triacilgliceróis,
incorporados em quilomícrons e transportados para diversos órgãos pela corrente sanguínea e sistema linfático.
Ao chegar aos tecidos periféricos, enzimas lipase presentes nos capilares sanguíneos convertem os
triacilgliceróis em ácidos graxos livres e glicerol, para que sejam absorvidos pelas células. Nas células, eles
podem ser consumidos na produção de energia (como nos músculos), ou serem estocados na forma de
triacilgliceróis novamente (como nos adipócitos). A imagem abaixo ilustra esse processo.
Figura 13 - Digestão, absorção e transporte de lipídios provenientes da dieta.
Fonte: NELSON; COX, 2014, p. 668.
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- -23
Em situações de jejum, ou quando a glicemia começa a baixar, há liberação do hormônio pancreático glucagon.
Nesse cenário, há ativação de enzimas lipases no tecido adiposo (hormônio sensíveis) que fazem a quebra de
triacilgliceróis em ácidos graxos livres e glicerol. Os ácidos graxos são liberados do adipócito para a corrente
sanguínea, onde se ligam à proteína plasmática albumina. Ligados a essa proteína solúvel, os ácidos graxos são
transportados aos órgãos, como coração e músculos. Já o glicerol, liberado pela ação das lipases, é utilizado como
precursor da gliconeogênese no fígado (processo já discutido anteriormente).
Aproximadamente 95% da energia disponível nos triacilgliceróis se concentra nos ácidos graxos e apenas 5% no
glicerol (NELSON; COX, 2014). Uma vez transportados pela membrana plasmática, os ácidos graxos livres
(provenientes da dieta ou dos estoques do tecido adiposo) chegam ao citoplasma das células. Entretanto, as
enzimas necessárias para a degradação de ácidos graxos nas células encontram-se nas mitocôndrias. Os ácidos
graxos mais comuns em nosso organismo possuem 16 átomos de carbono ou mais (por exemplo, ácido palmítico,
com 16 carbonos, e ácido esteárico, com 18 carbonos), e não conseguem passar pela membrana mitocondrial
livremente. Portanto, é necessária uma série de reações por meio do Ciclo da Carnitina. O ácido graxo é
inicialmente convertido em Acil-CoA graxo.
Nesse processo, o ácido graxo é ligado a uma coenzima A pela ação da enzima acil-coa sintetase com consumo de
um ATP.
Figura 14 - Conversão de um Ácido Graxo em um Acil-CoA graxo.
Fonte: Elaborada pelo autor, adaptada de BAGGOTT, 1997-1998.
A membrana interna da mitocôndria é impermeável para o Acil-CoA graxo, por isso, pela ligação a uma molécula
de Carnitina, ele consegue ser transportado para a matriz mitocondrial, voltando à sua forma original de Acil-
CoA graxo, posteriormente liberando a Carnitina para realizar outros transportes. Assim, a Carnitina
desempenha papel essencial no metabolismo dos ácidos graxos para produção de energia (MARZZOCO, 2015).
Uma vez na matriz mitocondrial, pode-se iniciar a β-oxidação, na qual a cadeia do ácido graxo (agora Acil-CoA
graxo) poderá ser oxidada.
A β-oxidação, ou Ciclo de Lynen, é um processo de oxidação dos ácidos graxos que ocorre na matriz
VOCÊ SABIA?
Você sabia que algumas pessoas utilizam suplementos à base de Carnitina para perder peso?
Será que isso é eficiente? A Carnitina é um composto produzido pelo próprio organismo, a
partir dos aminoácidos lisina e metionina, sendo considerado um micronutriente não
essencial. Alguns indivíduos fazem uso de suplementos à base de Carnitina (L-carnitina ou
derivados), buscando acelerar a perda de peso ou melhorar desempenho esportivo. De acordo
com a International Society of Sports Nutrition, em uma publicação recente (KERKSICK et al.,
2018), esse assunto ainda é controverso no meiocientífico, não havendo consenso entre o real
benefício da suplementação de Carnitina para perda de peso e/ou melhora no rendimento
esportivo. Confira em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6090881/.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6090881/.
- -24
A β-oxidação, ou Ciclo de Lynen, é um processo de oxidação dos ácidos graxos que ocorre na matriz
mitocondrial. Muitos tecidos utilizam ácidos graxos como fonte de produção de energia na forma de ATP, como,
os músculos e o coração. O cérebro e as hemácias não utilizam lipídios, fazendo uso exclusivamente de
carboidratos para produção de energia.
Graças ao transporte com auxílio de Carnitina, o Acil-CoA, agora no interior da matriz mitocondrial, sofrerá uma
série de reações que culminarão com a formação de múltiplas moléculas de Acetil-CoA, com liberação de FADH
2
e NADH. Segundo Marzzoco (2015, p. 198), “esta via consta de uma série cíclica de quatro reações, ao final das
quais a Acil-CoA é encurtada de dois carbonos, que são liberados sob a forma de Acetil-CoA, com produção de
FADH e NADH.”
2
O objeto abaixo você poderá aprender outros aspectos relacionados ao Ciclo de Lynen ou β-oxidação. Fique
atento e confira!
Assim, perceba que em cada volta do ciclo de Lynen, há produção de um FADH , um NADH, um Acetil-CoA e um
2
Acil-CoA com dois átomos de carbono a menos que o ácido graxo original. Sempre que o número de átomos de
carbono do ácido graxo for par, a última volta do ciclo de oxidação inicia-se com uma Acil-CoA de quatro
carbonos. Nesse caso, são produzidas dois Acetil-CoA (além de FADH e NADH). O número de voltas percorridas
2
por um Acil-CoA graxo dependerá do número de carbonos que ele possui. Os ácidos graxos com número ímpar
de carbonos (menos comuns em nossa dieta) possuem um mecanismo extra para a última volta no clico de
Lynen, quando restam três carbonos na cadeia.
Vamos tomar como exemplo o ácido palmítico, um ácido graxo de 16 carbonos. São necessárias sete voltas no
ciclo, gerando um total de oito Acetil-CoA, já que na última volta formam-se duas moléculas de Acetil-CoA.
Assumindo que no Ciclo de Krebs sejam formados três NADH, 1 FADH e um ATP por Acetil-CoA oxidado, temos
2
o resultado final apresentado no quadro a seguir:
Figura 15 - Quantidade de ATP formado na oxidação (β-oxidação e ciclo de Krebs) do ácido palmítico e seus 
intermediários.
Para calcular o rendimento “líquido” da oxidação, é importante lembrar que para a “ativação” inicial da molécula
de ácido graxo (conjugação com Acil-CoA) foram consumidas duas ligações fosfato de alta energia a partir de um
ATP. Por isso, daqueles 108 ATPs gerados, devemos diminuir dois. Assim, o saldo líquido seria de 106 mols de
ATPs a partir de um mol de palmitato. Fica evidente que o rendimento em mols de ATP é muito maior a partir de
uma molécula de ácido graxo do que a partir de uma molécula de glicose. Mesmo que esse ácido graxo tivesse
- -25
uma molécula de ácido graxo do que a partir de uma molécula de glicose. Mesmo que esse ácido graxo tivesse
apenas seis carbonos (o mesmo número de carbonos que a glicose), ainda assim seriam produzidos mais ATPs
que os 32 produzidos pela oxidação total da glicose.
A seguir, você estudará a síntese de ácidos graxos. Além disso, também conhecerá sobre o metabolismo de
corpos cetônicos. Fique atento!
3.3.2 Síntese de ácidos graxos e metabolismo de corpos cetônicos
Como visto até agora, o Acetil-CoA é um composto-chave nos processos metabólicos celulares. A partir dele, é
possível produzir energia na forma de ATP, porém ele também pode ser utilizado para síntese de novas
macromoléculas. De forma geral, a célula poderá se deparar com um excesso de Acetil-CoA em duas situações
quase que opostas: 1) quando ingerimos muito carboidrato; e 2) quando estamos em jejum prolongado.
• Ingestão elevada de carboidratos na dieta: em dietas muito ricas em carboidratos, a glicólise irá levar a 
produção de muitas moléculas de piruvato, que serão descarboxiladas a Acetil-CoA e endereçadas ao Ciclo 
de Krebs. Ao se unir com oxaloacetato, formam citrato em grande quantidade. O excesso de citrato por 
sua vez inibe a continuação do Ciclo de Krebs, por meio da inibição das enzimas que participam do ciclo. 
Além disso, nessas condições, há um balanço elevado de NADH e ATP nas células, o que favorece esse 
processo. Com isso o excesso de citrato passa a ser deslocado para o citoplasma das células, onde é 
convertido em Acetil-CoA e servirá como base para síntese de ácidos graxos, alongando a cadeia de dois 
em dois carbonos (MARZZOCO, 2015). Esse processo de síntese ocorre majoritariamente no fígado, em 
virtude das altas taxas de insulina produzidas, e então, os ácidos graxos são enviados ao tecido adiposo 
pela corrente sanguínea, a fim de serem armazenados na forma de triacilglicerol (gordura). O Acetil-CoA 
serve ainda como precursor para síntese de colesterol. Ele é produzido em partes pelo nosso organismo e, 
em partes, obtido da dieta. Embora seja um componente importante para nosso organismo, altos índices 
de colesterol, especialmente o colesterol LDL, são associados a doenças cardiovasculares (SORAN; DENT; 
DURRINGTON, 2017).
VAMOS PRATICAR?
Simule quanto renderia em ATPs a oxidação completa de ácidos graxos de 18 carbonos e
compartilhe com os colegas no fórum de discussão. Compare o rendimento energéticos desses
ácidos graxos com o rendimento energético da glicólise e tente justificar porque, há maior
rendimento, por átomo de carbono, a partir de um ácido graxo do que uma glicose? Contribua
com essa discussão. Sua participação é muito importante.
•
- -26
Figura 16 - Mecanismo de síntese de ácidos graxos a partir do excesso carboidratos da dieta.
2. Em caso de ingestão limitada de nutrientes, principalmente de carboidratos (como num estado de jejum
prolongado ou em dietas restritivas), mediante a liberação do hormônio glucagon, nosso corpo inicia um
processo de lipólise (quebra dos triacilgliceróis acumulados na forma de gordura) e liberação acentuada de
ácidos graxos livre. Nesse sentido, o metabolismo dos ácidos graxos se acelera, dada a alta disponibilidade
desses compostos nas células. Nas mitocôndrias das células hepáticas, esse catabolismo acentuado de ácidos
graxos gera muitas moléculas de Acetil-CoA. Nessa situação, ocorre a conjugação de três Acetil-CoA em um
composto chamado de Acetoacetato. Esse composto poderá ser exportado do fígado para corrente sanguínea e
ser utilizado como fonte de energia (sendo quebrado em Acetil-CoA novamente) por outros órgãos, como
músculo e cérebro. Particularmente, o Acetoacetato é importante para o cérebro, pois ele é produzido quando o
organismo está em escassez de glicose, podendo ser uma forma alternativa de produção de energia para o
sistema nervoso, já que esse não faz uso de lipídios. Do Acetoacetato deriva a acetona, um composto volátil,
eliminado na respiração. O acetoacetato e seus derivados (acetona e β-hidroxibutirato) são chamados de corpos
cetônicos. Quando a produção de corpos cetônicos ultrapassa o aproveitamento pelos tecidos extra-hepáticos,
estabelece-se uma condição denominada “cetose”, caracterizada por uma concentração elevada (até centenas de
vezes maior do que a normal) de corpos cetônicos no plasma (cetonemia) e na urina (cetonúria), podendo levar
a um quadro de cetoacidose, estado de coma e até à morte (MARZZOCO, 2015).
Neste tópico, você pôde entender melhor como funciona o metabolismo dos lipídios provenientes da dieta ou
dos estoques corporais. Por meio da oxidação dos ácidos graxos, é possível produzir energia na forma de ATP.
Além disso, nosso corpo é capaz de estocar lipídios, formados a partir de carboidratos da dieta, e também
produzir corpos cetônicos em condição de jejum ou dieta restritiva.
- -27
3.4 Catabolismo de aminoácidos e ciclo da ureia
Além de carboidratos e lipídios, um terceiro grupo de macromoléculas se destaca do ponto de vista metabólico e
energético: os aminoácidos, que talvez sejam as moléculas mais versáteisem nosso organismo. Podem ser
oxidados para produção de energia, assim como as anteriores, e também são os blocos de construção de nossas
proteínas, servindo como precursores para diversos outros compostos.
Além disso, os aminoácidos funcionam como transportadores e sinalizadores celulares e auxiliam na
manutenção e no equilíbrio osmótico/iônico nas células. Nosso organismo obtém a maior parte dos aminoácidos
necessários a partir das proteínas da dieta, embora alguns possam ser sintetizados de forma endógena a partir
de outros compostos. Em geral, os aminoácidos são classificados como essenciais e não essenciais, sendo os
essenciais aqueles que nosso organismo não é capaz de sintetizar e cujo consumo se dá pela dieta. Descubra mais
a seguir!
3.4.1 Oxidação de aminoácidos para produção de energia
Figura 17 - Aminoácidos essenciais e não essenciais. Aqueles chamados de “essenciais condicionais” são 
usualmente classificados como não essenciais.
Fonte: NELSON; COX, 2014, p. 709.
A oxidação de aminoácidos para produção de energia ocorre em nossas células quando: 1) o aporte de
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A oxidação de aminoácidos para produção de energia ocorre em nossas células quando: 1) o aporte de
aminoácidos diário excede a necessidade do organismo para síntese proteica; 2) durante a “reciclagem” normal
de proteínas celulares, quando proteínas que estão perdendo suas funções biológicas estão sendo degradadas e
outras estão sendo sintetizadas, os aminoácidos remanescentes são oxidados para produzir energia; 3) durante
o jejum ou no diabetes não controlado, quando não está disponível uma fonte de carboidrato para ser oxidado,
sendo utilizadas as proteínas celulares (NELSON; COX, 2014).
Agora, assista a videoaula abaixo e amplie seus conhecimentos sobre o tema.
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A partir de agora, vamos explorar principalmente o mecanismo de catabolismo dos aminoácidos para produção
de energia. Veremos que apenas os esqueletos carbônicos dos aminoácidos são utilizados para produção de
energia. Quando os aminoácidos são mobilizados para serem oxidados, o grupo amino deve ser removido da
molécula, sendo convertido em um composto excretado na urina; a ureia.
3.4.2 Digestão e absorção de aminoácidos
O processo de digestão de proteínas da dieta se inicia no estômago com ação do ácido clorídrico (HCl). Esse age
como um potente agente desnaturante, desfazendo boa parte dos dobramentos internos das cadeias
polipeptídicas, deixando-as mais susceptíveis às próximas etapas de degradação. Ainda no estômago, sob a ação
da enzima pepsina, inicia-se a quebra das ligações peptídicas e as proteínas são convertidas em peptídeos curtos
e aminoácidos livres.
Conforme segue o trânsito gastrointestinal, ao chegar no intestino delgado, sob ação das enzimas tripsina,
quimotripsina e outras enzimas líticas, o processo de degradação de peptídeos em aminoácidos se completa.
Esse “ ” de aminoácidos pode, então, ser absorvido pelas células da mucosa intestinal, sendo direcionadospool
para os capilares sanguíneos. Independentemente do tipo ou fonte de proteínas consumidas, elas sempre serão
totalmente hidrolisadas e os aminoácidos disponibilizados para o organismo somente na sua forma isolada
(HARVEY, 2015). Uma vez na corrente sanguínea, eles podem ser transportados para dentro das células, sendo
que existem sistemas de transporte específicos para aminoácidos na membrana plasmática das células. Para que
qualquer aminoácido possa ser utilizado com finalidades oxidativas, é necessário que seu grupo amino seja
removido, sendo esta uma etapa obrigatória para o catabolismo de todos os aminoácidos. A seguir, vamos
conhecer melhor esse mecanismo.
3.4.3 Transaminação e desaminação
A presença do grupo amino mantém os aminoácidos a salvo da degradação oxidativa. O primeiro passo no
catabolismo da maioria dos aminoácidos é a transferência de seus grupos amino para o α-cetoglutarato,
formando glutamato. Esse processo é chamado de “transaminação”, sendo realizado por uma classe de enzimas
chamadas de “transaminases”. Cada enzima transaminase possui especificidade para um ou poucos aminoácidos.
Entretanto, ao realizarem a transferência do grupo amino, todas elas formam um α-cetoácido correspondente ao
aminoácido utilizado (NELSON; COX, 2014).
Todas as transaminases necessitam de um derivado da vitamina B6 (piridoxal-fosfato) como coenzima dessa
reação. Os α-cetoácidos são moléculas bastante diversas, caracterizados pela presença de uma carbonila e um
grupo ácido carboxílico. São exemplos de α-cetoácidos: piruvato e oxalacetato. Na imagem abaixo, observe uma
representação geral desse processo:
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Figura 18 - Transaminação de um aminoácido hipotético, formando glutamato e um α-cetoácido correspondente.
Fonte: HARVEY, 2015, p. 250.
Mais adiante, vamos apresentar quais os destinos possíveis dos esqueletos carbônicos liberados na forma desses
α-cetoácidos. Por enquanto, vamos focar no destino do grupo amino transferido ao α-cetoglutarato, que deu
origem ao glutamato.
VOCÊ QUER LER?
As transaminases são enzimas intracelulares. A presença de níveis plasmáticos elevados de
aminotransferases indica lesão em células ricas nessas enzimas. Por exemplo, traumas físicos
ou processos patológicos podem causar lise celular, resultando na liberação de enzimas
intracelulares para o sangue. Duas aminotransferases — AST (alanina aminotransferase) e
ALT (aspartato aminotransferase) — são de especial valor diagnóstico quando aparecem no
plasma, sendo úteis no diagnóstico de doenças hepáticas, infarto do miocárdio e doenças
musculares. Saiba mais em: https://lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/26834
/000758693.pdf.
https://lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/26834/000758693.pdf.
https://lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/26834/000758693.pdf.
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Como descrito anteriormente, os grupos amino da maioria dos aminoácidos são, no final, afunilados na síntese
de glutamato, por meio de transaminação com o α-cetoglutarato. O glutamato sofre uma desaminação oxidativa
final, que nada mais é do que a remoção do grupo amino numa reação catalisada pela enzima glutamato-
desidrogenase. Essa desaminação forma novamente o α-cetoglutarato, que poderá ser novamente utilizada para
a reação de transaminação com outros aminoácidos. Essa desaminação culmina com a produção de uma
molécula de amônia livre (NH ). A amônia produzida nos tecidos extra-hepáticos é transportada até o fígado,
4
+
onde será convertida em ureia, que é a principal forma de eliminação dos grupos amino pela urina (HARVEY,
2015).
3.4.4 Ciclo da ureia
A conversão de amônia em ureia ocorre no fígado, em parte no citoplasma, em parte na mitocôndria da célula
hepática, por um processo chamado de Ciclo da Ureia. Resumidamente, a amônia combina-se com bicarbonato
(HCO ), formando um composto chamado de carbamoil-fosfato, em uma reação química que consome dois ATP.
3
-
Por sua vez, o carbamoil-fosfato combina-se com ornitina, formando citrulina. A partir da citrulina ocorrem
diversas reações químicas que culminam com a liberação de ureia e formação de nova molécula de ornitina
(recomeçando o ciclo). Na imagem a seguir, observe as reações gerais do ciclo da ureia:
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Figura 19 - Ciclo da ureia. Após a ligação de uma amônia (NH4+) e um bicarbonato (HCO3-), forma-se carbamoil-
fosfato, que então se combina com ornitina, formando citrulina. Após diversas reações químicas, libera-se uma 
ureia.
Fonte: MARZZOCO, 2015, p. 226.
Na figura, a numeração indica a ação das enzimas (1) carbamoil-fosfatosintetase I e (2) ornitina
transcarbamoilase, ambas encontradas nas mitocôndrias, e (3) argininossuccinato sintetase, (4)
argininossuccinato liase e (5) arginase, enzimas citoplasmáticas. Como você pode observar, ocorre o transporte
mediado por translocases da ornitina e da citrulina entre o citoplasma e o interior das mitocôndrias, sendo o
ciclo da ureia um conjunto de reações que ocorrem em partes no citoplasma, e em partes na mitocôndria.
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3.4.5 Destino dos esqueletos carbônicos dos aminoácidos
Em conjunto, os 20 α-cetoácidos produzidos a partir da transaminação dos 20 aminoácidos podem convergir na
produção de seis produtos, entre eles Acetil-CoA, Piruvato, Oxaloacetato e outros intermediários do Ciclo de
Krebs. Nesse ponto, eles podem ser consumidos e oxidados totalmente em gás carbônico e água, ou podem ser
convertidos em outras macromoléculas.
Aqueles aminoácidos cujos esqueletos carbônicos (na forma de α-cetoácidos) se destinam à síntese de Acetil-CoA
são chamados de “cetogênicos”, pois, posteriormente, esse Acetil-CoA vai dar origem a corpos cetônicos. Já
aqueles aminoácidos cujos esqueletos carbônicos (na forma de α-cetoácidos) se destinam à síntese de piruvato,
oxaloacetato e outros intermediários do Ciclo de Krebs são chamado de “glicogênicos”, pois podem ser
convertidos em glicose pela gliconeogênese (HARVEY, 2015). A imagem a seguir ilustra esse processo.
Figura 20 - Destino dos esqueletos carbônicos dos 20 aminoácidos.
Fonte: NELSON; COX, 2014, p. 711.
Assim, comprova-se a versatilidade metabólica dos aminoácidos em nosso organismo, que podem ser muito
mais do que apenas blocos de construção das proteínas.
Vamos verificar se você foi capaz de compreender os principais conceitos associados ao metabolismo
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Vamos verificar se você foi capaz de compreender os principais conceitos associados ao metabolismo
energético? Para tanto, realize a atividade proposta na sequência.
3.5 Regulação hormonal do ciclo absortivo e de jejum
Basicamente, os processos bioquímicos vistos até agora são regulados a depender do momento em que seu
organismo se encontra: alimentado ou em jejum. Saiba mais a seguir!
3.5.1 Estado alimentado e estado de jejum
No estado alimentado, o hormônio predominante é a insulina. Nesse estado, a glicose advinda da alimentação é
absorvida no intestino, e, pela corrente sanguínea, chega ao fígado onde poderá ser estocada na forma de
glicogênio. Ainda no fígado, sob influência de insulina, essa glicose é degradada pela glicólise até piruvato,
formando Acetil-CoA, que será utilizado como substrato para síntese de ácidos graxos (lipogênese), para serem
estocados no tecido adiposo. Ainda no estado alimentado, a glicose é o principal combustível para o cérebro, e
também é captada pelos músculos para produção de energia. Já os lipídios são absorvidos pelo sistema linfático e
direcionados ao fígado, sendo acondicionados nas lipoproteínas (VLDL, LDL e HDL), e transportadas pelo
organismo até o tecido adiposo para serem estocados e até os músculos para serem consumidos como fonte de
energia.
Já os aminoácidos advindos da dieta são absorvidos no intestino e via corrente sanguínea direcionados também
ao fígado, utilizados principalmente como fonte para síntese proteica. Em linhas gerais, sob influência da
insulina, as vias glicólise, lipogênese e glicogênese (síntese de glicogênio) estão ativadas.
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Figura 21 - Metabolismo geral no estado alimentado (absortivo).
Fonte: NELSON; COX, 2019, p. 931.
No estado de jejum, nosso organismo está sob influência do glucagon majoritariamente. Nesse momento, os
estoques de lipídios e carboidratos são mobilizados. Os triacilgliceróis estocados no tecido adiposo sofrem
lipólise intensa, liberando ácidos graxos livres na corrente sanguínea (lipólise). Esses ácidos graxos são captados
pelos músculos para produção de energia e pelo fígado, onde sofrem beta-oxidação. No fígado, esse processo dá
origem aos corpos cetônicos, posteriormente consumidos pelo cérebro e outros tecidos. O glicerol liberado da
quebra dos triacilgliceróis serve como precursor da gliconeogênese, bem como muito aminoácidos provenientes
da proteólise endógena no fígado. Associado à gliconeogênese, a glicogenólise hepática (quebra de glicogênio)
auxilia na manutenção da glicemia, a fim de garantir um aporte de glicose constante ao cérebro.
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Figura 22 - Metabolismo geral no estado de jejum.
Fonte: NELSON; COX, 2019, p. 934.
Como observado, em linhas gerais, no estado de jejum, as vias da lipólise, da gliconeogênese e da glicogenólise
estão ativadas, provendo substratos que, nas células, serão convertidos em energia para manutenção das suas
funções.
Antes de continuar seus estudos sobre os processos biológicos, reveja os principais temas abordados nesta
unidade.
Síntese
Concluímos esta unidade sobre o metabolismo energético. Agora, você já conhece as principais macromoléculas
energéticas e as principais vias metabólicas produtoras de energia em nosso organismo.
Nesta unidade, você teve a oportunidade de:
• Conhecer o conceito de metabolismo e entender como nossas células obtêm energia por meio dos 
alimentos;
• Identificar os principais intermediários energéticos relacionados à conservação de energia nas células 
(ATP, NADH e FADH2);
• Identificar as principais macromoléculas que podem ser utilizadas para produção de energia;
• Conhecer como ocorre a digestão, absorção e transporte das principais macromoléculas;
• Conhecer o rendimento energético e as etapas para a completa oxidação de carboidratos, lipídios e 
•
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• Conhecer o rendimento energético e as etapas para a completa oxidação de carboidratos, lipídios e 
aminoácidos.;
• Conhecer as principais vias metabólicas na manutenção da glicemia nos períodos de jejum e alimentado.
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https://www.youtube.com/watch?v=G3Y2Ig3YTL0
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https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1953/krebs/biographical
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	Introdução
	3.1 Glicólise e gliconeogênese
	3.1.1 ATP (Adenosina Trifosfato)
	3.1.2 NADH e FADH2
	3.1.3 Digestão e absorção de carboidratos
	3.1.4 Glicólise
	3.1.5 Destinos do piruvato
	3.1.6 Gliconeogênese
	3.2 Ciclo de Krebs e cadeia respiratória
	3.2.1 Preparação para o Ciclo de Krebs
	3.2.2 Ciclo de Krebs
	3.2.3 Cadeia respiratória
	3.3 Metabolismo de lipídios e corpos cetônicos
	3.3.1 Digestão, absorção e transporte de lipídios
	3.3.2 Síntese de ácidos graxos e metabolismo de corpos cetônicos
	3.4 Catabolismo de aminoácidos e ciclo da ureia
	3.4.1 Oxidação de aminoácidos para produção de energia
	3.4.2 Digestão e absorção de aminoácidos
	3.4.3 Transaminação e desaminação
	3.4.4 Ciclo da ureia
	3.4.5 Destino dos esqueletos carbônicos dos aminoácidos
	3.5 Regulação hormonal do ciclo absortivo e de jejum
	3.5.1 Estado alimentado e estado de jejum
	Síntese
	Bibliografia