TUTORIA 2 - METABOLISMO I

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TUTORIA 2 – METABOLISMO I 
1. Defina anabolismo 
Outras rotas iniciam com moléculas precursoras pequenas e as convertem 
progressivamente em moléculas maiores e mais complexas, incluindo proteínas e 
ácidos nucleicos. Tais rotas sintéticas, que invariavelmente requerem injeção de 
energia, são coletivamente designadas anabolismo. O conjunto de redes de rotas 
catalisadas por enzimas, tanto as catabólicas quanto as anabólicas, constituem o 
metabolismo celular. 
O anabolismo vai formar macromoléculas, como proteínas, lipídios, polissacarídeos, 
ácidos nucleicos, a partir de precursores mais simples, como aminoácidos, 
carboidratos, ácidos graxos, bases nitrogenadas. 
Lehninger, pg 58 
O anabolismo, também chamado de biossíntese, os precursores pequenos e 
simples formam moléculas maiores e mais complexas, incluindo lipídeos, 
polissacarídeos, proteínas e ácidos nucleicos. 
As reações anabólicas necessitam de fornecimento de energia (absorve 
energia), geralmente na forma de potencial de transferência do grupo fosforil do ATP 
e do poder redutor de NADH, NADPH e FADH2 - em geral, são divergentes 
(ramificadas) 
● Endergônico 
● Divergente: forma várias moléculas 
2. Defina catabolismo 
É a fase de degradação do metabolismo, na qual moléculas nutrientes orgânicas 
(carboidratos, gorduras e proteínas) são convertidas em produtos finais menores e mais 
simples (como ácido láctico, CO2 e NH3). As vias catabólicas liberam energia, e parte 
dessa energia é conservada na forma de ATP e de transportadores de elétrons 
reduzidos (NADH, NADPH e FADH2); o restante é perdido como calor. 
FONTE: Princípios de bioquímica de Lehinger-6ª edição - pag.502 
● Exergônico 
● Ocorre com o rompimento de ligações químicas 
● Convergente: converge para o ciclo de Krebs 
● Libera ATP 
3. O que é metabolismo basal? 
➔ Metabolismo 
O metabolismo, a soma de todas as transformações químicas que ocorrem em uma 
célula ou em um organismo, ocorre por meio de uma série de reações catalisadas por 
enzimas que constituem as vias metabólicas. Cada uma das etapas consecutivas em 
uma via metabólica produz uma pequena alteração química específica, em geral a 
remoção, a transferência ou a adição de um átomo particular ou um grupo funcional. O 
precursor é convertido em um produto por meio de uma série de intermediários 
metabólicos chamados de metabólitos. 
Lehninger p.532 
➔ Metabolismo basal 
A taxa metabólica basal (TMB) é a quantidade de energia necessária para a 
manutenção das funções vitais do organismo, sendo medida em condições padrão de 
jejum, repouso físico e mental em ambiente tranquilo com controle de temperatura, 
iluminação e sem ruído. 
➔ Divisão do consumo 
O consumo diário de energia em humanos pode ser dividido em três partes: a 
energia consumida em repouso responde por 60-75% do gasto energético total diário, 
o efeito térmico dos alimentos (10%) e a atividade física (15-30%). 
4. O que pode afetar as taxas metabólicas? 
A TMB, por definição, deve ser medida controlando-se vários fatores, alguns óbvios, 
como a atividade física prévia, a ingestão alimentar e a temperatura e o nível de ruído 
ambiental; outros mais sutis, como o tabagismo e o período no ciclo menstrual. Quando 
a medição é realizada sem o controle destes fatores, costuma-se chamar o valor obtido 
de taxa metabólica de repouso. Entretanto, algumas características inerentes aos 
indivíduos sendo avaliados, como a idade, a aptidão física e a dimensão e composição 
corporais, podem explicar as diferenças interindividuais na TMB. 
As vias metabólicas são reguladas em vários níveis, dentro e fora das células. 
Alguns mecanismos de controle: 
● As concentrações de intermediários, enzimas e reguladores podem ser mantidas 
em diferentes níveis e em compartimentos distintos. 
● Disponibilidade de substrato: Como as vias metabólicas são cineticamente 
controladas pela concentração do substrato, conjuntos separados de intermediários 
anabólicos e catabólicos são recursos que separam os processos anabólicos e 
catabólicos, além de controlar as taxas metabólicas. A regulação mais imediata é a 
disponibilidade de substrato; quando a concentração intracelular do substrato de uma 
enzima está próxima ou abaixo do Km (como é o caso, comumente), a velocidade de 
reação depende muito da concentração do substrato. 
● Regulação Alostérica: Por um intermediário metabólico ou por uma coenzima – 
um aminoácido ou ATP, por exemplo – que sinaliza o estado metabólico no interior da 
célula. Por exemplo: Quando a célula contém uma quantidade de aspartato, suficiente 
para suas necessidades imediatas, ou quando os níveis celulares de ATP indicam não 
ser necessário o consumo adicional de combustível no momento, esses sinais inibem 
alostericamente a atividade de uma ou mais enzimas nas vias pertinentes. 
● Regulação por fatores de crescimento e hormônios: essa regulação ocorre quase 
que instantaneamente por alterações nos níveis dos mensageiros intracelulares que, 
por sua vez, modificam a atividade de enzimas intracelulares por mecanismos 
alostéricos ou por modificações covalentes, como a fosforilação. Em outros casos, o 
sinal extracelular modifica a concentração celular de uma enzima alterando a 
velocidade de sua síntese ou degradação, de tal forma que o efeito é visto apenas em 
minutos ou horas. 
● O Hormônio Tireoidiano Aumenta a Taxa Metabólica: Quando a glândula tireoide 
secreta quantidade máxima de tiroxina, o metabolismo aumenta em 50% a 100% acima 
do normal. Inversamente, a perda completa da secreção tireoidiana reduz o 
metabolismo por 40% a 60% do normal. A adaptação da glândula tireoide — com 
secreção aumentada nos climas frios e diminuída nos quentes — contribui para as 
diferenças do MB entre as pessoas que vivem em zonas geográficas diferentes; por 
exemplo, os que vivem nas regiões árticas têm MBs 10% a 20% mais elevado do que 
as pessoas que habitam as regiões tropicais. 
● O Hormônio Masculino Eleva a Taxa Metabólica: O hormônio sexual masculino, 
a testosterona, pode aumentar o metabolismo por cerca de 10% a 15%. Os 
hormônios 
sexuais femininos podem elevar um pouco o MB, mas, em geral, não o bastante para 
que esse aumento seja significativo. Grande parte do efeito do hormônio sexual 
masculino se relaciona a seu efeito anabólico de aumento da massa muscular 
esquelética. 
● O Hormônio do Crescimento Eleva a Taxa Metabólica: O hormônio do crescimento 
pode aumentar o metabolismo por estimular o metabolismo celular, ao aumentar a 
massa muscular 
● A Febre Eleva a Taxa Metabólica: A febre, não importando sua causa, aumenta as 
reações químicas corporais em cerca de 120%, em média, para cada 10°C de elevação 
da temperatura. ▪ O Sono Diminui a Taxa Metabólica. O metabolismo cai 10% a 15% 
abaixo dos níveis normais durante o sono. Essa queda se deve a dois fatores principais: 
(1) redução do tônus da musculatura esquelética, durante o sono; e (2) diminuição 
da atividade do sistema nervoso central. 
● A Desnutrição Reduz a Taxa Metabólica: A desnutrição prolongada pode reduzir 
o metabolismo por 20% a 30%, presumivelmente, devido à pequena quantidade 
de substâncias alimentares nas células. Nos estágios finais de diversas 
condições patológicas, a inanição que acompanha a doença provoca acentuada 
redução do metabolismo, até o ponto em que a temperatura corporal possa cair vários 
graus, imediatamente antes do óbito. 
● Genética, idade (maior em crianças e menor em idosos), massa muscular, dieta, 
peso, altura, temperatura corporal (quanto maior temperatura maior o gasto), sexo 
(maior no sexo masculino), situações de doença (aumenta no hipertireoidismo e diminui 
no hipo), gestação e lactação. 
5. O que é o efeito termogênico dos alimentos? 
Os processos de digestão, absorção e utilização dos nutrientes requerem que o 
organismo gaste certa quantidade de energia. Quando há a ingestão de alimentos, aprodução de calor pelo corpo aumenta para valores acima dos níveis basais. Essa 
energia gasta é chamada de Termogênese Induzida pela Dieta ou Efeito Térmico dos 
Alimentos, sendo mais conhecida antigamente como Ação Dinâmica Específica. A 
Termogênese Induzida pela Dieta representa cerca de 10% do gasto energético diário 
total. 
https://bdm.unb.br/handle/10483/10810 
6. Qual é a ordem de mobilização da reserva energética? 
O ATP É Gerado pela Combustão dos carboidratos, gorduras e proteínas. Em 
capítulos anteriores, discutimos a transferência de energia dos diversos alimentos para 
o ATP. Resumidamente, o ATP é produzido a partir dos seguintes processos: 
Combustão dos carboidratos — principalmente a glicose, mas também de 
quantidades menores de outros açúcares, como a frutose. Essa combustão acontece 
no citoplasma celular, pelo processo anaeróbico da glicólise e nas mitocôndrias, por 
meio do ciclo aeróbico do ácido cítrico (Krebs). 
Combustão dos ácidos graxos nas mitocôndrias celulares por beta-oxidação. 
Combustão das proteínas, o que requer hidrólise até seus aminoácidos constitutivos e 
a sua degradação em compostos intermediários do ciclo do ácido cítrico e, então, à 
acetilcoenzima A e ao dióxido de carbono. 
Referência: Guyton- pág 2609 
Em jejum: 1°quebra do glicogênio 
 2° uso de triglicerídeos 
7. O que é glicólise e onde ocorre? 
A glicólise ocorre no citosol da célula, quando uma molécula de glicose é degradada em 
uma série de reações catalisadas por enzimas, gerando duas moléculas do composto 
de três átomos de carbono, o piruvato (importante para o ciclo de Krebs e para a cadeia 
respiratória). 
A fermentação é um tipo de glicólise anaeróbia para obtenção de energia convertida 
e conservada em forma de ATP. 
8. Explique como ocorre a glicólise e seu saldo energético. (enzimas) ● Saldo = 2 
ATP (consome 2 ATP e gera 4 ATP). 
● A via glicolítica ocorre em 10 etapas, separas em fase preparatória (5 etapas) e fase de 
pagamento. 
FASE PREPARATÓRIA 
1. Fosforilação da glicose em um grupo hidroxilado ao C6 (glicose-6-P) – hexocinase 
(fígado e células beta pancreáticas à glicoquinase). 
2. A glicose-6-P é convertida em frutose-6-P – fosfo-hexose-isomerase. 3. Fosforilação da 
frutose-6-P em frutose-1,6-bifosfato – fosfofrutocinase. 
4. A frutose-1,6-bifosfato é quebrada em Di-hidroxiacetona-P + Gliceraldeido-3-P – 
aldolase. 
5. A Di-hidroxiacetona-P é isomerizada a uma segunda molécula de Gliceraldeido-3-
P – tiosesfofato-isomerase. 
OBS à nas duas reações de fosforilação (etapas 1 e 3), o ATP é o doador de grupos 
fosforil (consumo de duas moléculas de ATP); e é na 4ª etapa que ocorre a lise do 
açúcar 6C em dois açucares-fosfato 3C. 
FASE DE PAGAMENTO 
1. Cada molécula de gliceraldeído-3-P é oxidada e fosforilada para formar 
duas moléculas de 1,3-bifosfoglicerato – Gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase. 
2. Cada 1,3-Bifosfoglicerato forma um 3-fosfoglicerato – fosfoglicerato-cinase. 3. Cada 
3-fosfoglicerato forma um 2-fosfoglicerato – fosfoglicerato-mutase. 4. Cada 2-
fosfoglicerato forma um fosfoenopiruvato – enolase. 
5. Cada fosfoenopiruvato forma um piruvato – piruvato-cinase. 
OBS à na etapa 6 ocorre a oxidação e fosforilação por fosfato inorgânico (ao invés de 
ATP), ou seja, há liberação de duas moléculas de NADH e duas de hidrogênio; nas 
etapas 7 e 10 ocorre liberação de energia quando as moléculas são convertidas. 
SALDO TOTAL: 1 glicose -- 2 piruvatos + 2 ATP + 2 NADH. 
OBS: o O2 não é necessário para glicólise mas na ausência deste não há oxidação 
do NADH mudando o ciclo e não tendo a liberação de H. 
Fonte: Lehninger, p. 576. 
Logo após a glicólise, ocorrem 3 tipos de transformações químicas essenciais. (1) A 
degradação do esqueleto carbônico da glicose para produzir piruvato; 
(2) A fosforilação de ADP e ATP pelos compostos com alto potencial de transferência 
de grupos fosforil, formados durante a glicólise; 
(3) A transferência de um íon hidreto para o NAD+. 
REGULAÇÃO DA GLICÓLISE 
1. O ajuste necessário na velocidade da glicólise é alcançado pela interação 
complexa entre o consumo de ATP, a regeneração de NADH e a regulação alostérica 
de algumas enzimas glicolíticas – incluindo a hexocinase, a PFK-1 e a piruvato-cinase. 
2. Em uma escala de tempo um pouco maior, a glicólise é regulada pelos 
hormônios glucagon, adrenalina e insulina e por variações na expressão de genes de 
várias enzimas glicolíticas. 
No citoplasma: 2 NAD+ viram 2 NADH2 
9. O que é o ciclo de Krebs e onde ocorre? 
O ciclo de Krebs é a sequência de reações químicas em que a porção acetil da acetil-
CoA é degradada a dióxido de carbono e átomos de hidrogênio. Todas essas reações 
ocorrem na matriz das mitocôndrias. Os átomos de hidrogênio liberados se somam ao 
número desses átomos que vão subsequentemente ser oxidados (como vamos discutir 
adiante), liberando imensa quantidade de energia para formar o ATP. Essa é a única 
via metabólica cíclica. 
10. Explique como ocorre o ciclo de Krebs e seu saldo energético 
A reação de formação de acetil-CoA a partir do piruvato não está dentro no ciclo de 
Krebs, acontece antes de entrarem no ciclo 
Após a oxidação do piruvato, acontece o início do Ciclo de Krebs. 
A 1º etapa é a formação do citrato a partir da união do Acetil- Co A com Oxalacetato 
por ação da Citrato Sintase. Há liberação de energia a partir da liberação da Co A, 
sendo a energia usada na união da Acetil com o Oxalacetato. 
 
A 2º etapa é a formação do isocitrato. 
A 3º etapa é a formação do alfa- cetoglutarato 
OBS: toda vez que tiver uma enzima desidrogenase terá formação de NADH O Mn2+ 
também estabiliza o enol formado transitoriamente por descarboxilação. Ocorre a 
formação temporária de oxalosuccinato, que precisa de Mn2+ presente na célula para 
se tornar o alpha-cetoglutarato. 
A 4° etapa é a formação de Succinil CoA 
A 5° etapa é a formação do Succinato 
 
A 6° etapa é a formação do fumarato 
A 7° etapa é a formação do Malato 
A 8° etapa é a restauração do Oxalacetato 
SALDO DE 1 GIRO DO ÁCIDO CÍTRICO: 3 NADH+H+ 
1 FADH2 
1 ATP 
Produção de 1 giro : produziu 6 ATPs, consumiu 2 → produziu 2 FADH2+ 10 NADH2 
SALDO: Glicose + ciclo de krebs: 2 FADH2 + 10 NADH2 + 4 ATP (matriz mitocondrial) 
11. O que é a fosforilação oxidativa e onde ocorre? 
A membrana externa da mitocôndria é prontamente permeável a moléculas pequenas e 
a íons, que se movem livremente por canais transmembrana, formados por uma família 
de proteínas integrais de membrana chamadas de porinas. 
A membrana interna: é impermeável à maioria das moléculas pequenas e dos íons, 
incluindo prótons (H1); as únicas espécies que cruzam a membrana o fazem por meio 
de transportadores específicos. A membrana interna aloja os componentes da 
cadeia respiratória e a ATP-sintase. 
A matriz mitocondrial, delimitada pela membrana interna, contém o complexo da 
piruvato desidrogenase e as enzimas do ciclo do ácido cítrico. 
Transportadores específicos carregam piruvato, ácidos graxos e aminoácidos ou seus 
a cetoácidos derivados para dentro da matriz, para acesso à maquinaria do ciclo do 
ácido cítrico. 5 ADP e Pi são especificamente transportados para dentro da matriz 
quando ATP recém-sintetizado é transportado para fora. 
A fosforilação oxidativa (que ocorre nas mitocôndrias) é a culminação do 
metabolismo produtor de energia em organismos aeróbios. Todos os passos oxidativos 
na degradação de carboidratos, gorduras e aminoácidos convergem para esse estágio 
final da respiração celular, onde a energia da oxidação governa a síntese de ATP. 
Na membrana interna, a cadeia transportadora de elétrons é composta por 4 
complexos enzimáticos com função principal de bombear prótons da matriz para a 
espaço intermembrana. Nessa cadeia os NAD e FAD reduzidos nas etapas anteriores 
serão oxidados. 
● Complexo I: onde chega o NADH + H+ que será oxidado (perde 1 elétronp/ o complexo 
I e sairá um NAD+ que volta p o ciclo de Krebs e continua o ciclo. O Complexo I com a 
energia deixada pelo NAD bombeia prótons p zona Intermembrana da mitocôndria. 
Coenzima Q ou ubiquinona: vai pegar o elétron do complexo I e vai levar para o 
complexo III. Deixando o complexo I oxidado e pronto p receber mais NADH. 
● Complexo III – recebe o elétron da Coe Q, e esse elétron dá energia para o 
Complexo III bombeie mais prótons da matriz p/ zona intermembrana. 
Proteína Citocromo C – Cyt c – vai pegar o elétron do complexo III, deixando-o oxidado 
e pronto p receber mais um novo elétron. O Cyt c leva o elétron que tirou do complexo 
III para o complexo IV. É a última proteína da cadeia transportadora de elétrons. Recebe 
um elétron de cada uma das moléculas de citocromo c e transfere-os para uma 
molécula de oxigênio, convertendo assim o oxigênio molecular em duas moléculas de 
água. 
● Complexo IV – com o elétron que recebeu do Cyt c ele tem energia p bombear 
mais prótons da matriz p o espaço intermembrana. Esse elétron que desencadeou 
o processo desde o complexo I sairá no complexo IV, atraído pela 
eletronegatividade do oxigênio (aceptor final do elétron) que se junta ao Hidrogênio 
formando molécula de água. 
● Complexo II = onde chega o FADH2 que será oxidado em FAD+, ou seja, entrega os 
elétrons ao complexo II, mas o complexo II não é uma bomba/não consegue bombear 
prótons. Por isso, o elétron vai direto p ubiquinona que manda p o complexo III seguindo 
o processo. 
O primeiro produto da cadeia transportadoras de elétrons/cadeia respiratória é ÁGUA. 
Pois o elétron que entra no complexo I ou II quando chega ao complexo IV é atraído 
pela eletronegatividade do O2, formando H2O. 
Portanto NAD transporta mais elétrons que FAD. 
Todo esse bombeamento deixa a intermembrana rica em prótons, criado um 
gradiente. Com apenas uma saída que a proteína ATP-sintase F1FO. 
Quando um H+ sai do meio mais concentrado da intermembrana para o menos 
concentrado na matriz, ao passar pela região FO essa enzima “gira” a porção F1 que 
junta o ADP com 1 Pi formando ATP. Esse processo é a fosforilação oxidativa. 
Portanto, a cadeia respiratória/sistema transportador de elétrons está acoplado ao 
processo de fosforilação oxidativa. 
MÁXIMA PRODUÇÃO DE ATP: Produção de ATP – 1 glicose produz em torno de 
38ATP = 4 ATP da glicólise e ciclo de Krebs + 34 da fosforilação oxidativa. 
➢ Para gerar ATP um gradiente foi formado. 
➢ O gradiente só é formado porque houve um transporte de elétrons 
➢ Elétrons que só chegaram porque alguém carreou (NAD e FAD reduzidos) ➢ Mas 
NAD e FAD reduzidos so existem porque uma maquinaria os criou - o ciclo de Krebs 
➢ Para o ciclo de Krebs acontecer, ele depende do Acelil-CoA. 
➢ O Acelil-CoA só existe por causa do piruvato. 
➢ O piruvato depende da quebra da glicose (FONTE PRINCIPAL DE ENERGIA). 
Com a água passando (próton passa) o moinho gira (atp-sintase gira) para moer o 
trigo (formar ATP). 
Diversas etapas na via de redução do oxigênio em mitocôndrias têm o potencial de 
produzir radicais livres altamente reativos, que podem danificar as células. 
12. Explique como ocorre a fosforilação oxidativa e seu saldo energético 
Acontece nas cristas mitocondriais 
Complexo I,II, III e IV , carreador fosfato == membrana interna. 
NADH chega no complexo I 
Hidrogênios são liberados para o meio intermembrana 
Elétrons são levados a Ubiquinona 
Complexo II: 
usado na produção de ATP a partir do FADH2 
Cadeia respiratória= 
Complexo I ⇒ Ubiquinona ⇒ Complexo III ⇒ Citocromo C ⇒ Complexo IV 
Complexo III: 
Hidrogênios são liberados para o espaço intermembrana 
Elétron é passado para o Citocromo C 
Complexo IV: 
O elétron desestabiliza o O2 ( aceptor final de elétrons) que está na mitocôndria, 
permitindo a sua fusão com 2H+ formando a água 
A MEMBRANA NESSE MOMENTO ESTÁ MUITO POSITIVA NO 
ESPAÇO INTERMEMBRANA E NEGATIVA NA MATRIZ MITOCONDRIAL: alta 
diferença de potencial 
ATP- sintase: 
Rotaciona juntando o ADP + Pi formando ATP e ÁGUA 
Sem O2 não haverá o processo, não terá sintese de ATP, e nem liberação de H 
SALDO: 32 ATP(28 ATP cadeia respiratória + 4 ATP) 
As vezes 34 ATPs pois são produzidos 4 ATPs na glicólise porém sendo usado 2 
ATPs 
13. O que é e como ocorre a gliconeogênese? Que órgãos e tecidos 
armazenam glicogênio. 
A gliconeogênese é o processo que o corpo transforma piruvato derivado de outras 
fontes energéticas, que não são originadas de carboidrato, em glicose para fornecer 
energia para o corpo em situações específicas como entre refeições, longos períodos 
de jejum, ou após exercícios vigorosos, ou seja, quando o nível de glicogênio se esgota 
no organismo. Acontece no citosol. 
Nos animais, os precursores da glicose podem ser além do piruvato o lactato, glicerol 
e certos aminoácidos. 
Em mamíferos, esse processo geralmente acontece no fígado e em menor extensão no 
córtex renal e nas células epiteliais que revestem o intestino delgado internamente à 
após esse processo, vai para o sangue e por meio da circulação supre outros tecidos. 
· Ocorre no citosol 
Características 
Entre as refeições e durante períodos de jejum mais longos, ou após exercício vigoroso, 
o glicogênio se esgota. Para esses períodos, os organismos precisam de um método 
para sintetizar glicose a partir de precursores que não são carboidratos. Isso é realizado 
por uma via chamada de gliconeogênese (“nova formação de açúcar”), que converte 
em glicose o piruvato e os compostos relacionados, com três e quatro carbonos. 
Os precursores importantes da glicose em animais são compostos de três carbonos 
como o lactato, o piruvato e o glicerol, assim como certos aminoácidos. Em mamíferos, 
a gliconeogênese ocorre principalmente no fígado, e em menor extensão no córtex 
renal e nas células epiteliais que revestem internamente o intestino delgado. A glicose 
assim produzida passa para o sangue e vai suprir outros tecidos. Após exercícios 
vigorosos, o lactato produzido pela glicólise anaeróbia no músculo esquelético retorna 
para o fígado e é convertido a glicose, que volta para os músculos e é convertida a 
glicogênio – circuito chamado de ciclo de Cori. 
Lehninger, p.598 
Qualquer composto que possa ser convertido a piruvato ou oxaloacetato 
pode, consequentemente, servir como material inicial para a gliconeogênese. Isso inclui 
alanina e aspartato, que podem ser convertidos à piruvato e oxaloacetato, 
respectivamente, e outros aminoácidos que também podem gerar fragmentos de três 
ou quatro carbonos, os chamados aminoácidos glicogênicos. 
Lehninger, p.599 
· Converte em glicose o piruvato e os compostos relacionados com três ou 
quatro carbonos, como o lactato, glicerol e certos aminoácidos. 
· Ocorre principalmente no fígado e em menor extensão no córtex renal e nas 
células epiteliais no intestino. 
· A regulação da via difere de uma espécie para outra e de tecido para tecido. 
· Na gliconeogênese, as três etapas irreversíveis da glicólise são contornadas por um 
grupo distinto de enzimas, catalisando reações suficientemente exergônicas 
para serem efetivamente irreversíveis no sentido da síntese de glicose. 
Importante pois mantém uma quantidade de glicose circulante mesmo na ausência 
de glicogênio, para ser usado por órgãos que não armazenam glicogênio como o 
cérebro em momentos de jejum, exercícios físicos intensos 
Transforma compostos em glicose no fígado para ser liberado no sangue 
14. O que é e como ocorre a glicogenólise? 
No rim e no fígado: glicogênio -- glicose-6-fosfato pela enzima glicose-6-fosfatase 
Glucagon estimula a glicogenólise 
Glicogenólise significa a ruptura do glicogênio celular armazenado para formar 
novamente glicose nas células. A glicose pode então ser utilizada de modo a fornecer 
energia. 
A glicogenólise não ocorre pela reversão das mesmas reações químicas que formamo glicogênio; ao contrário, cada molécula de glicose sucessiva em cada ramo do 
polímero de glicogênio se divide por meio de fosforilação catalisada pela enzima 
fosforilase. 
 Em condições de repouso, a fosforilase está na forma inativa, de modo que o 
glicogênio permanece armazenado. Quando ocorre necessidade de formar novamente 
glicose a partir do glicogênio, a fosforilase deve primeiro ser ativada. Essa ativação 
pode ocorrer de diversas formas, que incluem a ativação pela adrenalina e pelo 
glucagon. 
Na falta de glicose e ATP, tendo glicogênio armazenado no organismo, acontece o 
processo inverso da glicogênese, a glicogenólise que transforma o glicogênio em 
glicose para poder participar da glicólise. 
15. Como a insulina e o glucagon influenciam na glicogenólise e gliconeogênese no 
fígado e no músculo. 
A insulina e o glucagon interferem diretamente regulando se há necessidade ou não 
de fazer gliconeogênese. 
Insulina: elevada em estado alimentado. Tem papel de transportar glicose para outras 
células e músculos. Sua presença no sangue auxilia na ativação de enzimas 
reguladoras de metabolismo que atuam no armazenamento do “combustível”. Quer 
retirar a glicose do sangue e levar para os tecidos, estimula a glicogênese e a glicólise 
Glucagon: elevada em estado de jejum Estimula a liberação dos “combustíveis” 
armazenados e a conversão de lactato, aminoácidos e glicerol em glicose. 
Resumindo: insulina e glucagon são reguladores da gliconeogênese. 
A intensidade do transporte da glicose, assim como o transporte de outros 
monossacarídeos, aumenta muito devido à insulina. Quando o pâncreas secreta 
grandes quantidades de insulina, o transporte de glicose na maioria das células 
aumenta por 10 ou mais vezes, relativamente ao valor medido na ausência de secreção 
da insulina. Por outro lado, a quantidade de glicose que pode se difundir para o interior 
da maioria das células do organismo na ausência de insulina, com exceção das células 
hepáticas e cerebrais, é muito pequena para fornecer a quantidade de 
glicose normalmente necessária para o metabolismo energético. De fato, a utilização 
de carboidratos pela maioria das células é controlada pela secreção de insulina pelo 
pâncreas e a sensibilidade dos diferentes tecidos aos efeitos da insulina no transporte 
de glicose. 
Dois hormônios, a epinefrina e o glucagon, são capazes de ativar a fosforilase e, assim, 
causar glicogenólise rápida. O efeito inicial de cada um desses hormônios é o de 
promover a formação do AMP cíclico nas células, que então dão início à cascata de 
reações químicas que ativa a fosforilase. 
A epinefrina ou adrenalina é liberada pela medula da glândula adrenal, quando o 
sistema nervoso simpático é estimulado. Consequentemente, uma das funções do 
sistema nervoso simpático é a de aumentar a disponibilidade da glicose para o 
metabolismo energético rápido. Essa função da 
epinefrina ocorre de forma acentuada nas células hepáticas e musculares, contribuindo 
com outros efeitos do estímulo simpático para o preparo do corpo para ação. Atua nos 
mesmos caminhos que o glucagon caminharia e é contrária a insulina que quer tirar a 
glicose da corrente sanguínea. O fígado vai gerar glicose para ser levada para a 
corrente sanguínea, glicogênese 
O glucagon é o hormônio secretado pelas células alfa do pâncreas, quando a 
concentração sérica da glicose está excessivamente baixa. Ele estimula a formação do 
AMP cíclico(está na cascata do Galfas), principalmente pelas células hepáticas que, 
por sua vez, promove a conversão do glicogênio hepático em glicose e sua liberação 
para o sangue, elevando, desse modo, a concentração sanguínea de glicose. Estimula 
a glicogenólise e diminui a glicólise e a glicogênese. 
16. Qual a via anaeróbia de produção de ATP? 
Fermentação é um termo geral para a degradação anaeróbia da glicose ou de outros 
nutrientes orgânicos para obtenção de energia, conservada como ATP. Como os 
organismos vivos surgiram inicialmente em uma atmosfera sem oxigênio, a quebra 
anaeróbia da glicose provavelmente seja o mais antigo mecanismo biológico de 
obtenção de energia a partir de moléculas orgânicas combustíveis 
17. Explique e cite os produtos desta via anaeróbia 
FERMENTAÇÃO 
- Produção rápida de ATP no músculo 
- Ausência de O2 
- 1 Glicose → 2 piruvatos + 2 NADH.H+ + 2 ATP 
- Os piruvatos são resultado da quebra da glicose na fase 4 da glicólise. - Os 
NADH.H+ é uma CoEnzima que auxilia na geração de energia durante a 
cadeia respiratória 
- A glicólise em si produz 4 ATPs, porém o saldo final é apenas 2 porque 2 são usados na 
reação 1 e reação 3 da fase prepraratória. 
- Certos tecidos e tipos celulares (p. ex., retina e eritrócitos) convertem glicose a 
lactato mesmo em condições aeróbias, e o lactato também é o produto da glicólise 
em condições anaeróbias em alguns microrganismos 
- O NADH gerado pela glicólise não pode ser reoxidado pelo O2. A falha na regeneração 
de NAD+ deixaria a célula carente de aceptor de elétrons para a oxidação de 
gliceraldeído-3-fosfato. 
- Piruvato é reduzido a lactato, recebendo os elétrons do NADH, dessa 
forma regenerando o NAD+ necessário 
- O lactato formado pelo músculo esquelético em atividade (ou pelos eritrócitos) vai para o 
sangue e é transportado para o fígado onde pode ser convertido em glicose durante a 
recuperação da atividade muscular exaustiva. 
- A oxidação do piruvato e um processo catabólico importante, mas o 
piruvato tambem tem destinos anabolicos. Ele pode, por exemplo, prover o 
esqueleto carbonico para a sintese do aminoacido alanina ou para a sintese de ácidos 
graxos. - 
18. Explique os efeitos do lactato no músculo e seu destino no corpo. O lactato é 
produto do piruvato e sua síntese é responsável pelo inicio no ciclo de Cori. 
O lactato formado pelo músculo esquelético em atividade (ou pelos eritrócitos) pode 
ser reciclado; ele é transportado pelo sangue até o fígado, onde é convertido em 
glicose durante a recuperação da atividade muscular exaustiva. Quando o lactato é 
produzido em grande quantidade durante a contração muscular vigorosa (p. ex., 
durante uma arrancada), a acidificação resultante da ionização do ácido láctico nos 
músculos e no sangue limita o período de atividade vigorosa. Os atletas mais bem 
condicionados só podem correr por um minuto em velocidade máxima. 
19. Explique o que é o ciclo de Cori. 
Piruvato formado -> tira hidrogênio do nadh e coloca no piruvato -> formação do lactato 
-> sai do músculo -> direcionado para corrente sanguínea -> fígado -> lactato passa 
pela gliconeogênese -> forma glicose -> volta pela corrente sanguínea - > passa por 
todo processo da glicólise novamente -> formação do piruvato -> se ainda estiver 
faltando O2 -> piruvato vira o lactato -> mantém o nível de NADH. 
20. Explique a importância das vias das pentoses. 
Via das pentoses também denominada de desvio da hexose-monofosfato é uma 
importante via anaeróbica alternativa da utilização da glicose. Esta via não é produtora 
de ATP, mas sim de NADPH. É reguladora da glicemia e exerce duas funções básicas: 
● Produção de pentoses para a biossíntese de nucleotídeos. (D-ribose) ● Produção de 
NADPH, agente redutor utilizado para biossíntese de ácidos graxos e esteroides 
(colesterol e seus derivados), bem como para a manutenção da integridade das 
membranas dos eritrócitos. 
A via das pentoses é uma via citoplasmática, anaeróbica ocorrendo no fígado, 
glândulas mamarias, tecido adiposo e nas hemácias em duas etapas: 
fase oxidativa onde ocorre a produção de pentoses 
fase não oxidativa onde ocorre a interconverção de pentoses intermediários da 
via glicolítica. 
21. Como os triglicerídeos podem ser usados para a formação de ATP? O 
que acontece, o que gera, saldo energético (quantos acetilcoenzima A, ATP…) 
Catabolismo de triglicerídeos 
Via 1: lipólise 
Triacilglicerol à 3 ácidos graxos(16 C) +1 glicerol (usado na gliconeogênese) 8 
acetil-CoA por 1 ácido graxo de cadeia longa 
Cada triglicerídeo possui 3 ácidos graxos 
24 Acetil para cada Triglicerídeo 
Gera mais energia, porem é mais lento e demanda mais reações 
Início: ligação da adrenalina, glucagon ou outro hormônio ao receptor 
Estimulação da HSL pela enzima PKA 
A PKA também tem função de abrir espaços no tecido adiposo (na camada de perilipina – 
proteína associada a lipídeo), inativando-a. 
Com o bloqueio da perilipina acontece a ativação do ATGL e MGL. 
É realizada por 3 hormônios: 
ATGL (Lipase de triglicerídeos do tecido adiposo) - tem função de tirar o 1º ácido 
graxo e com isso dá origem ao diacilglicerol 
HSL (Lipase do hormônio sensível) – tem função de tirar o 2º ácido graxo e com isso 
dar origem ao monoácilglicerol. 
MGL (lipase do monoácilglicerol) – tem função de tirar o 3º ácido graxo e com isso 
formar o glicerol. 3 ácidos graxos +1 glicerol à Triacilglicerol 
Os 3 ácidos graxos saem do adipócito, caem na corrente sanguínea e se direcionam 
para o fígado e músculos, a fim de participar da síntese de ATP 
No caso de uma grande quantidade de ácidos graxos, como em jejum intermitente, há 
formação de corpos cetônicos podendo evoluir para cetoacidose causando danos 
neurológicos. 
Acilação: acontece quando o organismo ingere grande quantidade de ácido graxo ou 
de glicose (que passa pela glicólise até formar Acetil Co A que se converte em ácidos 
graxos). 
22. Como as proteínas podem ser usadas para a formação de ATP. (As que 
são geradas e que entram direto no ciclo de Krebs). 
Proteina é quebrada em Aas e vira intermédiário para iniciar o ciclo de krebs 
Intermediários do ácido cítrico como o isocitrato, α-cetoglutarato, succinil-CoA, 
succinato, fumarato e malato podem sofrer oxidação para oxalacetato. 
Representam normalmente apenas 10 a 15% da produção de energia no organismo 
humano Importantes para animais com dietas ricas em proteínas. 
Classificação dos aminoácidos 
Cetogênicos: fenilalanina, tirosina, isoleucina, leucina, triptofano, treonina e lisina. 
Podem produzir corpos cetônicos no fígado, onde a acetoacetil -Co A é convertida 
em acetoacetato e, então, em acetona e b-hidroxibutirato. Sua capacidade de produzir 
corpos cetônicos é especialmente evidente no diabetes melito não controlado, quando 
o fígado produz grandes quantidades de corpos cetônicos a partir de ácidos graxos e 
de aminoácidos Cetogênicos. 
Glicogênicos: triptofano, fenilalanina, tirosina, treonina e isoleucina (são tanto 
Cetogênicos quanto Glicogênicos) –aminoácidos degradados em piruvato, a-
cetoglutarato, succinil-CoA, fumarato e/ou oxalacetato podem ser convertidos em 
glicose e glicogênio. 
 
23. A importância das coenzimas como transportadores de elétrons. 
NAD, NADP, FMN e FAD são coenzimas solúveis em água que sofrem oxidações e 
reduções reversíveis em muitas das reações de transferência de elétrons do 
metabolismo. Os nucleotídeos NAD e NADP movem-se facilmente de uma enzima para 
outra; os nucleotídeos de flavina FMN e FAD em geral são fortemente ligados às 
enzimas, chamadas de flavoproteínas, para as quais eles servem de grupos 
prostéticos. As quinonas lipossolúveis como a ubiquinona e a plastoquinona atuam 
como transportadores de elétrons e doadores de prótons no meio não aquoso das 
membranas. As proteínas ferro-enxofre e citocromos, as quais têm grupos prostéticos 
fortemente ligados e que sofrem oxidação e redução reversíveis, também atuam como 
transportadores de elétrons em muitas reações de oxidação-redução.