Acidente Vascular Encefálico - AVE

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Neurologia 
 
Acidente Vascular Encefálico - AVE
 
Sinais súbitos e rapidamente evolutivos de déficit 
neurológico focal ou global com duração maior que 24 
horas ou levando à morte, sem outra causa 
aparente que não a de origem vascular. (OMS) 
Ou déficit neurológico focal com reversão em menos 
de 24 horas com sinais de lesão cerebral em estudo 
de neuroimagem. 
A incidência maior se dá em homens; 
85% dos AVE são isquêmicos (ARTÉRIA 
ENCEFÁLICA), 10% hemorragia intracerebral e 
5% hemorragia subaracnóidea. 
 
HAS – Hemorragia subaracnóide 
Cardiopatia 
Fibrilação atrial 
Diabetes Melito 
Tabagismo 
Hipercolestorolemia 
Consumo elevado de álcool 
Anticonceptivos orais 
Doenças sistemais associadas hipercoaguabilidade 
Sedentarismo 
Estresse 
 
Etiologias principais: 
Doença arteriosclerótica de grandes vasos; 
Doença de pequenos vasos; 
Cardioembolia. 
 
 
 
Decorrente da mistura da ruptura de 
aneurismas saculares congênitos. 
Hemorragia intraparenquimatosa – HIP 
(degeneração hialina de artérias 
intraparenquimatosas cerebrais, tendo como 
principal doença associada a hipertensão arterial 
sistêmica). 
Classificação: 
 Hemorragia intracerebral: são encontrados 
nos núcleos da base, substância branca 
subcortical, ponte e cerebelo em ordem 
decrescente. 
Possui forma sacular, sendo às vezes parcial 
ou totalmente trombosados. 
Cefaleia mais grave e depressão da 
consciência. 
Aneurisma de Charcot-Bouchard – 
hipertensos. 
Aneurisma – dilatação anormal de um vaso 
sanguíneo causado pelo enfraquecimento das 
paredes do vaso, por trauma ou por doença 
vascular. 
 
 
Definição 
 
Fatores de risco 
 
AVE Hemorrágico (AVEh) 
 Hemorragia subaracnóidea: 
Ocorre com mais frequência nas cisternas 
basais. 
 Hemorragia subdural ou epidural: 
Acúmulo sanguíneo entre a dura-máter e 
calvária. 
Ruptura de um vaso sanguíneo – 
hemorragia. 
O sangramento ocorre dentro ou ao redor do 
cérebro. 
 
 
 
Insuficiência de suprimento sanguíneo 
cerebral. 
Pode ser temporário (episódio isquêmico 
transitório EIT) ou permanente. 
Bloqueio do fluxo sanguíneo por um coágulo ou 
trombo – artérias cerebraus ou em seus ramos. 
Os trombos resultam da aderência e 
agregação plaquetária, coagulação de fibrina e 
queda da fibrinólise. 
Um coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo para 
uma área do cérebro. 
 
 
Infartos Lacunares: 
20% dos casos; 
Infartos muito pequenos, geralmente com 
menos de um cm³; 
Local da lesão: na região dos gânglios da 
base, cápsula interna e tronco cerebral. 
O tecido após ser removido deixa uma 
pequena cavidade ou lacuna. 
Processo bioquímico que evolui com o tempo. 
 Tipos: 
Leve – vulnerabilidade seletiva. 
Grave – necrose neuronal seletiva. 
Completa – pan-necrose. 
Trombótico: 
Refere-se à formação ou desenvolvimento de um 
coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias 
cerebrais, ou dos seus ramos. 
Os trombos resultam da aderência e agregação 
plaquetária, coagulação de fibrina e queda da 
fibrinólise. 
 
Embólico: 
É todo processo em que se verifica a oclusão cerebral 
arterial por um corpo estranho (êmbolo) em 
circulação, que são liberados na corrente sanguínea e 
que se deslocam até as artérias cerebrais. 
 Condições associadas com isquemia cerebral 
focal: 
Distúbios vasculares 
Aterosclerose (entrada de LDL) 
Distúrbios cardíacos 
Distúrbios hematológicos 
Displasia fibromuscular 
Distúrbios inflamatórios 
Dissecção da artéria carótida ou vertebral. 
 
 
 
 
 
AVE Isquêmico (AVEi) 
Infarto de pequenos vasos 
Classificação: 
 Quanto a duração do déficit: 
 
 Obs: ataque isquêmico transitório: risco p/ AVE. 
 
 
Artéria carótida anterior: 
Hemiparesia contralateral – mais acentuada no 
membro inferior. 
Perda sensorial contralateral. 
Alterações do funcionamento esfincleriano anal e 
vesical. 
Manifestações mentais – que são mais nítidas e 
estáveis se o AVE for bilateral. 
Alterações do comportamento, se o AVE frontal for 
intenso. 
 
Artéria carótida média: 
Afasia – quando o hemisfério dominante é lesado. 
Hemiplegia e/ou hemiparesia contralateral – mais 
acentuada na face e membro superior. 
Hemianópsia homônima. 
Hemihipostesia. 
 
Artéria carótida posterior: 
Síndromes sensoriais talâmicos. 
Alterações de memória – lesão bilateral. 
Heminópsia homônima. 
Síndrome de memória – lesão bilateral. 
Hemianópsia homônima. 
Síndrome de Anton – cegueira cortical. 
Cegueira cortical – provocada por lesão bilateral dos 
lobos occipitais associada à agnosia. 
Dislexia sem agrafia. 
Hemiplegia fugaz. 
Ataxia. 
 
Artéria basilar: 
Hemiplegia contralateral ou tetraplegia. 
Paralisia facial. 
Disartria e disfagia. 
Síndromes de Homes homolateral. 
Perda de consciência e presença de vertigem. 
 
Artéria vértebrobasilar: 
Sinais de lesão de nervos crânianos e de conecções 
cerebelares homolaterias com sinais sensitivos e 
motores nos membros contralaterais. 
Síndrome de Weber – lesão localizada nos pedúnculos 
cerebrais. 
Paralisia homolateral do nervo óculo-motor comum. 
Hemiplegia contralateral. 
 
Artéria carótida interna: 
Hemiplegia contralateral com hipoestesia e afasia – 
quando o hemisfério cerebral dominante é lesado. 
Isquemia retiniana com obnubilação ou perda da 
visão no olho homolateral. 
Incosciência no momento da oclusão.¨ 
¨40% dos doentes com oclusão da artéria tem, 
antes do AVE definitivo, ataques isquêmicos 
transitórios. 
 
 
 
Síndromes Clínicas 
 
 
Alterações da função motora e tônus: 
Inicialmente após o AVE, o pct apresenta flacidez e 
plegia – diminuição do tônus muscular. 
O estado de flacidez pode perdurar por horas ou 
dias. 
Ainda que a hipotonia possa persistir, é frequente 
ser seguida pelo aparecimento de quadro de 
hipertonia elástica. 
Aumento da resistência a movimentação passiva – 
típico dos padrões espáticos. 
A espasticidade produz posturas anormais e 
movimentos estereotipados. 
A distribuição anormal do tônus é variável, sendo 
normalmente mais intenso nos músculos flexores do 
MMSS e extensores do MMII. 
Padrões anormais de movimento ou sinérgicos, 
déficits sensoriais e perda das reações de equilíbrio. 
Tipos de sinergias: padrão de flexão e padrão de 
extensão. 
 Hemiplegia ou hemiparesia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinergia extensora na extremidade superior: 
Flexão de punho e dedos; extensão do cotovelo; 
pronação de antebraçõ; rotação interna do ombro; 
protração da escápula. 
 
Sinergia flexora na extremidade superior: 
Flexão de punho e dedos; flexão de cotovelo; pronação 
de antebraço; rotação interna do ombro; abdução do 
ombro; retração/elevação da escápula. 
 
Sinergia flexora na extremidade inferior: 
Extensão do hálux; dorsi-flexão e eversão do 
tornozelo; flexão do joelho; flexão do quadril; abdução 
e rotação externa do quadril. 
 
 
 
 
Quadro Clínico 
 
Alterações patológicas da função 
mot 
mo 
Sinergia extensora na estremidade inferior: 
Flexão dos artelhos; plantiflexão e inversão do 
tornozelo; extensão do joelho; extensão do quadril; 
adução e rotação interna do quadril. 
 
Perda do mecanismo de controle postural: 
É a base para a realização dos movimentos 
voluntários normais especializados. 
É constituído por 3 grupos de reações: 
reações de retificação, de equilíbrio e de extensão 
protetora. 
Alterações da função sensorial: 
Diminuição e/ou abolição da sensibilidade superficial – 
táctil, térmica e dolorosa. 
Disfunções perceptivas – alterações da imagem 
corporal, negligência unilateral – riscos de auto 
lesões. 
Diminuição da acuidade visual, hemianopsia e 
diplogia. 
Distúrbio visual mais comum: hemianopsia homónima 
– cegueira da metade nasal de um dos olhos e da 
metade temporal do outro olho. É um déficit visual 
que contribui para a diminuição do nível de consciência 
e/ou diminuição da noção do hemicorpo afetado. 
 
Alterações cognitivas:As lesões do hemisfério não dominante – para a 
maioria o direito – produzem distúrbios da 
percepção. 
Apraxia – incapacidade para programar uma 
sequência de movimentos. Sem fraqueza muscular, 
incoordenação, tônus anormal, distúrbio do 
movimento ou linguagem. 
 Apraxia ideomotora – gestos. 
 Apraxia ideativa – tarefa. 
 Apraxia do vestir – incapacidade para 
efetuar tarefas funcionais do ato de vestir. 
 Apraxia construtiva – incapacidade de 
construir modelos a duas ou três dimensões. 
Agnosia – incapacidade de reconhecer objetos 
familiares de uso pessoal, e de lher dar uma 
função. 
Poderão surgir alterações em nível de imagem e 
esquema corporal – negligência unilateral e 
falhas na discriminação esquerdo-direita. 
 
Alterações da comunicação: 
Por obstrução da artéria cerebral média no 
hemisfério esquerdo. 
Afasia – perturbação da linguagem que resulta 
de uma lesão cerebral. 
 Afasia de broca: o pct sabe o que dizer, 
mas não é capaz de dizê-lo ou de dizê-lo 
corretamente. 
Diminuição da quantidade da fala – 
diminuição das palavras, frases curtas e 
fala telegráfica. 
 Afasia de Wernicke: grave défcit de 
compreensão oral – surdez para 
palavras. 
Fala relativamente fluente, mas 
desprovida de conteúdo significativo. 
Fala desordenada e contínua. 
Complicações secundárias: 
Disfunções do ombro – síndrome ombro-mão, ombro 
doloroso e subluxação do ombro. 
Distúbrios visuais. 
Distúrbios esfincterianos. 
Distúrbios emocionais. 
 
 
 
Evolução variável – depende da idade, local da 
lesão, extensão, etiologia e dentre outros. 
Período crítico logo após a ocorrência do AVE 
– maior incidência de óbitos. 
Melhor prognóstico – quando as mudanças 
clínicas são frequentes e rápidas; recuperação 
neurológica nos primeiros meses até 2 anos. 
Quando associados a complicações pulmonares 
– provável óbito. 
AVEh é mias grave na fase aguda que o 
AVEi. 
Sobreviventes têm risco de 3 a 5 vezes mais 
de ter um novo episódio. 
Fatores que influenciam na sobrevivência – 
idade, HAS, diabetes e cardiopatia. 
 
 
Hemograma; velociadade de segmentação globular; 
teste sorológicos; glicose sérica, colesterol e lipídeos 
séricos. 
TC e RM. 
Punção lombar. 
Ultra-sonografia com Doopler. 
Angiografia cerebral. 
Eletroencefalograma (EEG). 
Ecocardiograma. 
 
 
Índice de Barthel; índice de Rivermead; Escala de 
Fulg-Meyer; Índice de Katz; Escala de Wolf; Escala 
de Asworth modificada; SF-36. 
 
O que fazer em suspeita de AVC: 
Teste SAMU: 
Sorriso: peça pra dar um sorriso – a boca tá torta? 
Abraço: pode levantar os dois braços? 
Música: peça para cantar ou falar uma frase – a 
fala é arrastada? Ele entende o que você diz? 
Urgente: ao identificar qualquer um desses sinais, 
ligue para o SAMU 192, ou vá para o hospital. 
 
 
Prognóstico 
 
Diagnóstico 
 
Escalas de Avaliação