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1- Distúrbios da função endócrina tireoide 32-10-21

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Pós Graduação: Nutrição Clínica, Esportiva e Exames Laboratoriais 
Resumo: Distúrbios da função endócrina: tireoide Eduardo Mendonça Bicalho De Barcellos 
Prof: Dr Daniel Coimbra 41- 99262-6883 
Email: @Daniel.coimbra @eduardo.barcelllos 
 
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Aula I - A glândula tireoide 
É uma glândula alveolar, sem ductos e altamente 
vascularizada na parte anterior do pescoço, em frente a 
traqueia, possui: 
 
- células foliculares (epiteliais) que são responsáveis pela 
síntese de hormônio. 
- Células endoteliais: suprimento sanguíneo dos folículos 
- Células parafoliculares ©: síntese de calcitonina 
(metabolismo do cálcio) 
- Fibroblastos, linfócitos e adipócitos 
Função é regulação de múltiplas funções físicas, como a 
taxa metabólica, gasto de energia e função de órgãos 
como o coração e o cérebro o eixo HPT (hipotálamo- 
hipófise tireoide) tem papel crucial para manter os níveis 
normais tireoidianos. 
O Hormônio da hipófise que apresenta a glândula 
tireoide como alvo é o TSH (hormônio tireoestimulante0 
o qual apresenta subunidade alfa e beta. Já o TRH 
(hormônio Hipotalâmico liberador de tireotrófico) é 
capaz de aumentar a transcrição de ambas as 
subunidades. Já T4 e T3 suprimem as duas subunidades. 
T4 e T3 regulam por feedback negativo a secreção da 
TRH e TSH há uma relação Linear inversa entre a 
concentração existente de T4 livre no soro e o logaritmo 
do TSH, assim a concentração de TSH é um indicador 
muito sensível do estado da tireoide em pacientes com 
função Hipotalâmico-hipofisária intacta. 
O receptor de TSH é um membro da família de 
receptores acoplados a proteína G Os receptores ligam 
os TSH ás ptn G e induzem sinais através da fosfolipase 
C, desencadeando: Ativação de canais de cálcio 
intracelulares, regulação do efluxo de iodo, transcrição 
de tiroglobulina e tireoperoxidase, transporte de canais 
de iodeto. 
 
 
 
 
 
O iodeto para entrar dentro da célula precisa do 
transportador “simportador 2na+/I-“ pra cada uma 
moléculas de iodeto são necessários 2 de sódio, depois 
esse iodeto entra na substancia coloide pelo canal 
próprio de iodeto daí potássio entra na célula para 
abaixar os níveis de sódio. 
ORGANIFICAÇÂO DO IODO : 
- O iodeto é transformado em iodo pela TPO 
(tireoperoxidase), daí esse iodo vai ser add em uma 
molécula de tiroglobulina “molécula de tirosina” quem 
tbm sofre ação da TPO formando MIT “T3”e DIT “t4”, 
logo após isso a molécula sobre pinocitose através dos 
lisossomos os soltando em t3 e t4 dentro da célula 80% 
T4 e 20 T3 e eles saem pelo MCT8. 
“tireoglobulina é importante na síntese e no 
armazenamento dos hormônios da tireoide, sendo uma 
glicoproteína que contem múltiplos resíduos de tirosina, 
sintetizada pelas células epiteliais foliculares da tireoide 
e secretada através da membrana apical. 
 
 
 
Pós Graduação: Nutrição Clínica, Esportiva e Exames Laboratoriais 
Resumo: Distúrbios da função endócrina: tireoide Eduardo Mendonça Bicalho De Barcellos 
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Os hormônios T3 e T4 deslocam para a corrente 
sanguínea, sendo carreados pelas suas proteínas 
transportadoras (sintetizadas pelo fígado). 
“Transtiretina, TBG – globulina de ligação á tiroxina, e 
albumina” 
 
 
 
 
TBG – Glicoproteina de subunidade única cada molecula 
de TBG possui um Único local de ligação da iodotironina, 
com maior afinidade para T4 do que para T3, os niveis de 
TBG aumentam cerca de 2,5x durante a gravidez devido 
ao aumento de estrogênio, Como a TBG aumenta, a 
secreção de T4 aumenta tambem para manter os niveis 
os niveis sanguíneos. 
“MAIOR NIVEL DE ESTROGENIO AUMENTA NIVEL DE TBG 
QUE DIMINUIE OS NIVEIS DE T3 E T4” 
 
 
 
 
 
 
 
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D1 – Catalisa a desiodação do anel externo e no anal 
interno de T4 e tambem responsavel por converter T3 
em T2 - Aumenta com a produção de AMPc estimulada 
pelo TSH pelo TSH, controlando a quantidade de T3 
secretado pela tireoide. 
D2 – Possui atividade no anel externo e converte T4 em 
T3, sendo a principal enzima responsavel por rapidos 
aumentos da T3 intracelular em tecidos específicos – 
Além disso, é a principal produtora de T3 sérico, 
apresentando papel fundamental na inibição da 
secreção de TSH via T3. 
“TRH > TSH > ”D1 E D2” > T4 E T3” 
D3 - Converte T4 em rT3 , T3 em T2 E T4, apresentando 
papel fundamental na regulação do fluxo da mae para o 
feto, a atividade T3 aumenta durante a gravidez, 
podendo aumentar a necessidade de l-tiroxina em 
pacientes gravida com hipotireoisimos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula II - Órgãos regulados pela tireoide 
“pacientes com hipo demoram mais a se recuperarem 
de treinos” 
 
 
 
 
 
 
 
 
T3 Aumenta, TMB, consumo de oxigênio, produção de 
UCPs, FR, eritrócitos e eritropoetina, sudorese e 
termogêneses, débito cardíaco, usa mais o2 e Co2, 
volume sistolico maior. “pct com hipo subclinico tem 
aumento de trombo” 
Queda de resistencia periferica. 
Desenvolvimento, o feto e na primeira infância os 
hormônios da tireoide apresentam papel fundamental, 
para o desenvolvimento neural fetal normal, 
crescimento do osso após o nascimento, 
desenvolvimento do dente. 
Neuronal : aumento de vigilia, memoria prontidão 
reflexos e controle emocional. 
Desenvolvimento esquelético, regula ossificação e 
estatura efeitos expressivos na placa de crescimento 
regulação condrócitos renovação óssea, regulação 
osteoblastos e osteoclástos. 
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Fígado atua na regulação dos hepatócitos, participa do 
metabolismo hepático produção de bilirrubinas participa 
do metabolismo lipídico controle de colesterol. 
 
“Níveis aumentados de LDL e HDL podem ter correlação 
com hipotireoidismo, enquanto níveis reduzidos podem 
indicar hipertireoidismo.” 
No musculo eles ajudam na regeneração muscular “T3” 
 
Aula III - Fatores que interferem na tireoide 
 
Sono e tireoide – perturbações circadianas podem gerar 
alterações no sistema endócrino, como por exemplo a 
secreção de TSH. Esses estímulos diários são controlados 
principalmente por neurônios, sendo o núcleo 
supraquiasmatico o marca passo mestre dessa condição. 
O NSCrecebe informações luminosas por meio do trato 
retino hipotalâmico (RTH) e envia os sinais ao Núcleo 
paraventricular hipotalâmico (PVN) por mio de conexões 
neurais. 
Liberação de TSH (normalmente inibida durante o sono) 
continua a ocorrer durante a privação de sono, Pela 
manhã os níveis plasmáticos de TSH é 2x mais alto 
naqueles que não dormiram do que aqueles que tiveram 
uma noite de sono normal. “Pessoas quem dormem mal 
tem mais chances de terem hipotireoidismo subclínico 
maior“ 
Anemia: Anemia é condição clínica na qual a deficiência 
do tamanho ou número de hemácias ou na quantidade 
de hemoglobina limita a troca gasosa de Co2 e o2 entre 
sangue e tecido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TPO é dependente de ferro, tem conjunto HEME, então 
precisa de Riboflavina, piridoxina, Biotina, zinco e cobre. 
Anticoncepcional – 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1ª: Selene, diane 35, mesigyna, noregyna 
2ª: Ciclo 21, microvlar, level 
3ª: Allestra 20, cerazette, diminut 
4ª: Yaz, Yasmin. 
 
 
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Envelhecimento – Durante o envelhecimento, ocorrem 
mudanças estruturais na tireoide afetando a produção, 
metabolismo e transporte de hormônios tireoidianos. 
Diminuindo assim D1 aumentando tsh, diminuindo 
degradação de t4. 
O T3 atua nos receptores TRalfa tanto nos osteoblastos 
quanto nos osteoclastos. A literatura afirma que o ciclo 
de remodelação óssea dura aproximadamente 200 dias 
sendo reduzido para 100 dias em caso de 
hipertireoidismo e aumentado e pra 700 em caso de 
hipotireoidismo. 
Menopausa – Cessação do ciclo menstrual por pelo 
menos 1 ano os hormônios da tireoide afetam a função 
reprodutiva, aumentando a síntese de SHBG, 
testosterona e androstenediona, além disso reduz a 
depuração de estradiol, andrógenos e aumentam a 
conversão de andrógenos em estronas. 
Exercício Físico - exercícios graduais de curta duração (< 
que 20min) resultam em níveis elevados de tsh no 
sangue, desde que um limiar de intensidade de 
aproximadamente > 60% do consumo máximo de 
oxigênio, ou acima do limiar de lactato seja alcançado. 
Com o aumento de tsh tem uma elevação de T4 total e 
livre, mas o T3 tornasse reduzido. Os aumentos 
hormonais observados aparecem principalmente 
causados pela hemoconcentração induzido pelo 
exercício (ou seja muitas ptn transportadoras como a 
TBG ficam presas no espaço vascular) t3 diminui quando 
o exercício é prolongado. 
Aula IV - Fatores que interferem na tireoide II 
Exposição ao frio – sabe-se que os hormônios 
tireoidianos desempenham um papel importantíssimo 
na adaptação homeostática ao frio, os hormônios 
tireoidianos possuem o segundo papel mais importante 
na termoadaptação sendo o primeiro advindo das 
catecolaminas. 
 
 
 
 
 
 
O T3 aumenta a densidade de Baroreceptores tipo 1 em 
adipócitos marrons aumenta a atividade da adenilato 
ciclase, nessas células além de atuar na regulação da 
expressão das UCPs 1 e 3 estimulando a termogêneses. 
Estresse – O cortisol, hormônio relacionado ao estresse, 
tem influência direta na função tireoidiana, repercutindo 
diretamente nos níveis de hormônios tireoidianos 
circulantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
Restrição calórica – restrição calórica, quando 
acompanhada da perda de peso, ocasiona uma resposta 
pelo organismo “poupando” ocasionando mudanças 
relacionadas aos hormônios tireoidianos, diminui DIO2 e 
aumenta DIO3, aumentando T3r e diminuindo T3, 
menores níveis de t3 podem ocasionar uma mudança de 
fibras musculares rápidas para lenta e uma cinética 
retardada de contração relaxamento, essas mudanças 
contribuíram para a supressão da termogênese, 
culminando em redução da taxa metabólica de repouso 
do indivíduo e facilitando a restauração dos depósitos de 
gordura após o casamento do defit calórico. 
Bisfenol – A (BPA) – Disruptor endócrino são agentes e 
substancias químicas que promovem alterações no 
sistema endócrino humano e na função dos hormônios, 
dentre os disruptores endócrinos que desempenham 
influência sobre a função tireoidiana, destaca-se o 
bisfenol – a, uma substancial análogo ao t3, atua 
diretamente na glândula, com alteração em peso volume 
e histologia, altera a expressão de genes envolvidos no 
processo de síntese dos hormônios tireoidianos, como 
Slc5a5 (NIS), TPO e TG, pode inibir, a captação do 
hormônio as tireoide por meio de transportador MCT8 
no cérebro , reduz a atividade hepática de DIO1, 
impactando no metabolismo dos hormônios 
tireoidianos. 
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Microbiota intestinal - Disbiose pode alterar a função 
tireoidiana, supercrescimento bacteriano e aumento da 
permeabilidade intestinal com consequente resposta 
inflamatória são alguns dos fatores que permeiam a 
conexão entre a microbiota e a glândula tireoide, além 
dessas alterações na microbiota estão relacionadas a 
redução das células do sistema imune: t auxiliares 
(especialmente TCD4+), Th17 e TREGS. Essas células 
desempenham papel importante nas patogêneses da 
tireoidite de Hashimoto e da doença de graves, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obesidade – sabe-se que a sinalização de leptina que é 
mediado pela via JAK / STAT é importante para 
manutenção da expressão de TRH no PVN hipotalâmico 
e, consequentemente, para a produção normal de TSH e 
hormônios tireoidianos, e se da por dois mecanismos, 
por meio de neurônios arqueados projetados para 
neurônios TRH e diretamente por meio de receptores de 
leptina nos neurônios TRH, por meio desses 
mecanismos, a leptina atua diretamente no eixo HPT 
regulando a pulsatilidade do TSH e o padrão circadiano 
de Secreção dos Hormônios tireoidianos. A resistência a 
leptina que ocorre na obesidade está relacionada a 
ativação de sinalização inflamatória que contribui 
substancialmente para o comprometimento da resposta 
imune, redução da tolerância imunológica e a 
propagação de autoimunidade em indivíduos 
suscetíveis, porém, os mecanismos específicos que 
conectam a obesidade a resposta autoimune na tireoide 
ainda precisam ser elucidados 
 
 
Aula V - Hipotireoidismo I 
Hipotireoidismo é o resultado de uma quantidade 
insuficiente de hormônios tireoidianos circulantes, 
afetando a regulação de diversos processos metabólicos 
Hipotireoidismo central: defeito na secreção de 
hormônio tireoidiano devido à estimulação insuficiente 
de TSH. Doença rara causada por anormalidade 
anatômica. 
Anormalidade hipófise: hipotireoidismo secundário 
Anormalidade Hipotálamo: Hipotireoidismo terciários 
 
 
 
 
 
 
Hipotireoidismo Subclínico: “resistência” Níveis 
aumentados de hormônio TSH, acompanhado de 
concentrações normais de hormônios da tireoide, caso 
não tratado, pode progredir para um hipotireoidismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tireoidite autoimune crônica, conhecida também como 
tireoidite linfocítica, se apresenta em duas situações 
clinicas principais: 
Tireoiditede Hashimoto: forma bócio. 
Mixedema primário: forma atrófica. 
A tireoidite silenciosa (indolor) e a tireoidite pos-parto 
também são de origem autoimune, mas na maioria dos 
casos são transitórias 
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Hashimoto: Doença autoimune caracterizada por um 
infiltrado inflamatório que substitui o parênquima e 
induz o aumento da tireoide, levando a fibrose da 
glândula. 
 
 
 
 
 
 
 
Primeiro mecanismo de ação: 
 
 
 
 
 
 
 
Segundo mecanismo de ação: BCL-2 BCL-Xr são 
inativados, pois eles têm ação antiapoptotica, mas a 
doença os inativa, favorecendo a apoptose. 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clinico do HIPOsub agudo: 
 
 
 
Crônico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
SNC: dor de cabeça e parestesia, surdez, vertigem, 
retardo de relaxamento dos reflexos tendinosos. 
 
O Alzheimer é a forma mais comum de demência 
progressiva, a perda neuronal está associada ao 
deposito de placas extracelulares (peptídeo B-amiloide), 
pacientes com DA apresentam níveis aumentados de rT3 
e relação T3 T4. 
Parkinson é uma doença que afeta o sistema motor, não 
motor e comportamento, sendo alguns sintomas 
comum, tremor, bradicinesia, desequilíbrio postural, 
dificuldade da fala, rigidez visão turva. 
 
Alterações comuns, perda profunda da entrada 
dopaminérgica, desequilíbrio mitocondrial e depleção de 
atp, e qual a relação com a tireoide? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Metabolismo: alteração em níveis de LDL HDL E TAG 
Pele: Mixedeman, unhas espessas e quebradiças, língua 
larga e lábios grossos pele espessa, seca e pálida, 
cabelos secos e sem brilho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA CARDIVASCULAR: redução debito cardíaco, 
aumento resistência periférica, hipertensão diastólica, 
insuficiência cardíaca angina. 
 
TGI: constipação, dispepsia, dor abdominal, distensão 
abdominal, redução motilidade. 
 
 
 
 
 
 
 
Gastrointestinal: Motilidade da vesícula biliar, aumento 
de excreção de bilirrubina, risco aumentado de cálculo 
biliar redução de metabolismo hepático. 
Fígado: 
 
 
Esteaste hepática gordurosa não alcoólica ter 
“estratégias para n acumular gordura visceral” ômega 3 
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Sistema renal: aumento creatinina sérica, redução do 
fluxo plasmático renal, redução da TFG, diminuição da 
excreção renal de agua, hiponatremia. 
Músculo: Fraqueza muscular, mialgia, cãibra artralgia 
rigidez articular. A miopatia hipotireoidiana pode estar 
associada a redução de energia muscular e taxas de 
concentração e relaxamento menos eficientes (devido à 
redução de T3). 57% a 90% dos pacientes apresentam 
aumento da CK, sendo essa reduzida com a reposição de 
T4. 
Sistema reprodutor: redução espermatogêneses, 
disfunção erétil alteração menstruação 
hiperprolactinemia libido reduzida 
Aula VI - Hipotireoidismo II 
Parâmetros Bioquímicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipotireoidismo Subclínico: 
T4Livre: dentro dos valores de referência, 
grau leve: TSH sérico entre 4,5 – 9,9 
graus grave: TSH sérico >= 10 
Hipotireoidismo Primário: 
TSH elevado de forma persistente 
T4 Livre sérico baixo 
 
Hipotireoidismo Secundário 
TSH sérico baixo, normal ou levemente elevado 
T4 Livre sérico baixo 
 
 
Como tratar o hipotireoidismo? 
- Fármacos 
levotiroxina “tratamento padrão para pacientes com 
hipotireoidismo: obj, resolução de sinais e sintomas 
normalização níveis de TSH, CP, injetáveis, líquidos e 
capsulas em gel e sua absorção é vindo do intestino 
delgado, mais especificadamente através do duodeno 
jejuno e íleo, muito pouco é absorvida no estomago, 
pacientes com encurtamento dessas áreas requerem 
maiores doses do medicamento. Em pacientes 
eutiróides o Tmax ocorre em 2 hrs enquanto aqueles 
com hipo leva 3 hrs 
 
 
 
 
 
 
 
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Efeitos colaterais: fibrilação atrial, osteoporose, pele e 
anexos, olhos e faces “retração da pálpebra” sistema 
respiratória “ aumento da FC” sistema gástrico, SNC, 
nervosismo, renal, aumento da tfg. 
 
 
- Alimentação
 
 
MYO-INOSITOL: é um isômero do inositol, um composto 
que pertence a família dos açucares, estimula hormônios 
da tireoide e folículos e estimula a insulina e melhora 
sua sinalização. É eficaz em reduzir os níveis de TSH e 
autoanticorpos, melhorando o bem estar dos pacientes 
e o estado de eutireoidismo na Hashimoto myo inositol 
mais selênio 600mg + 83ug 
FERRO: O tratamento de com ferro e levotiroxina foi 
eficaz na anemia e hipotireoidismo subclínico, sendo 
superior a suplementação de ambas isoladamente. 
COQ10: Melhora a vascularização 
Probióticos: Reduz concentração de TSH, redução de 
dose de levotiroxina e redução de ft3/ft4 
Vitamina D: ajuda na hashsimoto 
Zinco e Selênio: As diodinases, tiredoxina redutase, 
glutationa, peroxidade são dependentes de selênio 
L-carnitina: 
Magnésio: Demonstrou menores níveis de anti tpo e 
anti tireoglobulina quando suplementado. 
NIGELLA SATIVA: Planta “reduz tsh e aumenta T3” 
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