Resumo Livro Residente de Clinica Medica USP -HIPOTIREOIDISMO e HIPERTIDEOIDISMO

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HIPOTIREOIDISMO
É a síndrome clínica resultante da baixa concentração sérica dos hormônios tireoidianos (T4 livre, T3 e
T4), com redução do feedback negativo sobre a hipófse e consequente aumento da secreção hipofsária do hormônio estimulante da tireoide (TSH). 
QUADRO CLÍNICO
■■ cansaço, fraqueza muscular, cãibras musculares;
■■ intolerância ao frio;
■■ ganho de peso;
■■ obstipação;
■■ irregularidade menstrual (metro ou menorragia)
e infertilidade;
■■ letargia e difculdade de concentração;
■■ ressecamento da pele, pele amarelada;
■■ bócio;
■■ edema de face e mãos;
■■ engrossamento da voz, macroglossia;
■■ hiporreflexia;
■■ bradicardia;
■■ hipertensão arterial (por aumento da resistência vascular periférica);
■■ bradipneia;
■■ galactorreia.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de hipotireoidismo primário é realizado a partir da elevação do TSH (0,4 to 4,5 mU/L ) com redução da concentração de T4 livre ( 0.7–1.8 ng/dl )
A presença de anticorpos antitireoidianos (antitireoperoxidase – anti-TPO, antitireoglobulina – anti-Tg
e/ou contra o receptor do TSH – TRAb) confrma o diagnóstico de tireoidite crônica autoimune. 
Na USG da tireoide, a glândula pode estar com tamanho aumentado, reduzido ou inalterado, a depender do tempo de instalação da autoimunidade.
Outros achados laboratoriais no hipotireoidismo são: anemia normocrômica normocítica, hiponatremia, elevação de creatinoquinase e hipercolesterolemia.
Os pacientes devem ser investigados para disfunção tireoidiana nas seguintes situações:
■■ doença autoimune (DM tipo 1, vitiligo, anemia perniciosa);
■■ doença tireoidiana autoimune em parente de 1° grau;
■■ radioiodoterapia para tratamento de hipertireoidismo;
■■ radioterapia externa cervical;
■■ antecedente de cirurgia ou disfunção tireoidiana;
■■ exame físico da tireoide anormal;
■■ distúrbios psiquiátricos;
■■ uso de amiodarona ou lítio;
■■ insufciência adrenal;
■■ alopecia;
■■ ganho de peso;
■■ anemia;
■■ arritmia;
■■ alteração da textura da pele;
■■ insufciência cardíaca;
■■ obstipação;
■■ síndrome demencial;
■■ hipercolesterolemia ou hipertrigliceridemia;
■■ hipertensão arterial;
■■ dismenorreia;
■■ cansaço, fadiga, miopatia;
■■ intervalo QT prolongado.
É importante ressaltar que a avaliação da função tireoidiana por meio da dosagem do TSH e do T4 livre
não deve ser realizada no paciente criticamente enfermo ou internado por doença grave, pois frequentemente ocorrem oscilações desses hormônios nessas situações sem signifcado de doença tireoidiana.
 Além disso, a infusão de medicações como dopamina, glicocorticoides
e heparina pode alterar essas dosagens.A exceção é se houver elevada suspeita clínica de doença tireoidiana.
TRATAMENTO
O tratamento do hipotireoidismo consiste na reposição hormonal pela administração VO de levotiroxina sódica 
A absorção da medicação depende da acidez gástrica,por essa razão, deve ser administrada preferencialmente pela manhã, em jejum, e o paciente deve aguardar pelo menos 30-60 minutos para se alimentar. 
A dose necessária de levotiroxina para atingir o eutireoidismo é de 0,5-1,6 mcg/kg/dia e dependerá da função tireoidiana residual, idade, sexo e superfície corporal do paciente.
O TSH deve ser dosado a cada 4-8 semanas depois de iniciar a terapia de reposição; após ajustar a dose ou caso o paciente mude a marca da medicação. 
Pacientes que precisam de doses > 200 mcg/dia para atingir o eutireoidismo devem ser investigados para má aderência, causa bem mais comum, e para problemas na absorção da medicação.
 O uso de doses de levotiroxina superiores ao necessário, causando um hipertireoidismo leve, deve ser evitado por conta de sua associação com risco de problemas cardiovasculares, prejuízo da densidade mineral óssea e ocorrência de transtornos psiquiátricos afetivos. 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Denomina-se hipotireoidismo subclínico a elevação da concentração sérica do TSH superior aos valores de referência e concentração normal do T4 livre, excluindo-se outras causas de elevação do TSH.
Essa é uma definição laboratorial, que não envolve presença ou ausência de sintomas, e só pode ser utilizada em pacientes com função tireoidiana estável, eixo hipotálamo-hipófse-tireoide preservado e não acometidos por doença aguda ou estado crítico.
EXAMES LABORATORIAS
Os exames laboratoriais, nesses casos, têm a finalidade de avaliar as demais comorbidades do paciente, bem como estimar o risco de evolução para hipotireoidismo, auxiliando na decisão sobre o tratamento medicamentoso. 
Diante de um paciente com TSH elevado e T4 livre normal, recomenda-se a repetição em 2-3 meses, juntamente com a dosagem do anticorpo anti-TPO.
A positividade do anti-TPO nesses pacientes prediz maior risco de evolução para hipotireoidismo
FATORES DE RISCO
Sexo feminino, concentração sérica de TSH ≥ 10 mUI/L, autoimunidade tireoidiana e ingestão aumentada de iodo são os principais fatores de risco associados com a progressão para hipotireoidismo.
Não há evidência sufciente para afrmar que o hipotireoidismo subclínico esteja associado a prejuízo na qualidade de vida, disfunção cognitiva, depressão ou ansiedade.
 
TRATAMENTO
Os seguintes grupos de pacientes com hipotireoidismo subclínico persistente após 3-6 meses devem receber tratamento:
■■ pacientes com TSH > 10 mUI/L, independentemente da idade;
■■ mulheres com elevação progressiva do TSH e anti-TPO positivo e/ou alterações ultrassonográfcas sugestivas de tireoidite de Hashimoto;
■■ pacientes com idade < 65 anos, TSH > 7 mUI/L e doença cardiovascular preexistente e/ou algum fator
de risco para doença cardiovascular;
■■ gestantes.
O tratamento de pacientes com hipotireoidismo subclínico e com sintomas de hipotireoidismo ainda é controverso; entretanto, pode ser realizado um teste terapêutico com levotiroxina. Caso os sintomas não melhorem após normalização do TSH, o tratamento deve ser suspenso.
COMA MIXEDEMATOSO
O coma mixedematoso é uma complicação rara do hipotireoidismo não tratado. 
É caracterizado por fraqueza progressiva, estupor, hipotermia, hipoventilação, hipoglicemia e hiponatremia, podendo resultar em choque refratário e morte.
 É mais comum no inverno rigoroso de alguns países e em idosos, sobretudo os que têm alguma doença pulmonar ou cardíaca de base. 
A manifestação clínica pode ocorrer no contexto de uma doença aguda, como pneumonia, IAM, AVC isquêmico ou sangramento gastrointestinal. Podem ocorrer ainda convulsões, hipo ou hipercalcemia, derrame pleural, derrame pericárdico e até ascite, todos com alto teor proteico.
Laboratorialmente, encontra-se T4 livre diminuído e TSH signifcativamente elevado, anti-TPO e/ou anti-Tg positivos, hipercolesterolemia e aumento da concentração de proteínas no líquido cefalorraquidiano. 
O ECG pode apresentar bradicardia sinusal e complexos de baixa voltagem difusamente.
Idealmente, os pacientes devem ser encaminhados para UTI e o tratamento de doenças associadas e potencialmente desencadeantes do quadro é fundamental. Geralmente, necessitam de VNI.
 Fluidos EV devem ser administrados com cautela e água livre deve ser evitada. 
Se houver disponível preparação de levotiroxina EV, a dose inicial é de 300-400 mcg, seguida de 75-125 mcg/dia. 
A dose de ataque VO é de 300 mcg de levotiroxina seguida de 150-200 mcg/dia. 
Pela possibilidade de insufciência adrenal concomitante, primária ou secundária, os pacientes devem receber uma dose de ataque de hidrocortisona, 100 mg, EV, seguida de manutenção com 50 mg, EV,
a cada 6 horas. 
A corticoterapia deve ser reduzida progressivamente a partir do 7° dia de tratamento e pode ser
suspensa mediante dosagem de cortisol > 20 mcg/dL, basal ou após estímulo com cortrosina.
 HIPERTIREOIDISMO
Tireotoxicose refere-se a um estado clínico que resulta do excesso de hormônios tireoidianos.
O termo hipertireoidismo é uma forma de tireotoxicose associada ao aumento da síntese e da secreção dos hormônios tireoidianos pela tireoide.
QUADRO CLINICO
■■ nervosismo e irritabilidade;
■■ palpitação e taquicardia;
■■ intolerância ao calor ou aumentode sudorese;
■■ tremor;
■■ perda ou ganho de peso;
■■ alteração do apetite;
■■ aumento da motilidade intestinal, diarreia;
■■ edema de membros inferiores;
■■ intolerância ao exercício, dispneia;
■■ distúrbios do sono (incluindo insônia);
■■ aumento da reabsorção óssea;
■■ em pacientes idosos: descompensação cardíaca,apatia (hipertireoidismo apático).
DIAGNÓSTICO
Supressão dos níveis de TSH (usualmente, < 0,1 mUI/L) com elevação dos hormônios tireoidianos (geralmente, afere-se o T4 livre -, mas em alguns casos pode haver elevação apenas de T3). 
A avaliação clínica é muito importante para o diagnóstico etiológico, mas podem ser solicitados: TRAb ( Anticorpo Anti-Receptor de TSH )
USG de tireoide na suspeita de nódulo e, em alguns casos, cintilografa de tireoide.
TRATAMENTO
O tratamento do hipertireoidismo pode ser realizado com drogas antitireoidianas, radioiodoterapia ou cirurgia, conforme a etiologia da tireotoxicose, as condições clínicas e as preferências do médico/paciente.
 A radioiodoterapia e a cirurgia são consideradas terapias defnitivas, uma vez que objetivam a destruição do tecido tireoidiano hiperfuncionante.
Drogas antitireoidianas
As tionamidas disponíveis no Brasil são o metimazol (comp 5 e 10 mg – iniciar com 10-30 mg, 1 vez ao dia;dose manutenção de 5-10 mg/dia) e a propiltiouracila (comp 100 mg – iniciar com 200-400 mg/dia, divididos
em 2-3 tomadas; dose de manutenção de 50-100 mg/dia).
Inibem a síntese de hormônios tireoidianos e provavelmente têm efeitos imunossupressores. 
A propiltiouracila ainda é capaz de bloquear a conversão de T4 para
T3 na tireoide e em tecidos periféricos, mas essa ação geralmente não é signifcativa na prática clínica.
Podem ser usadas no tratamento primário do hipertireoidismo (principalmente da doença de Graves) ou no preparo de pacientes para radioiodoterapia ou cirurgia.
Após o início do tratamento, deve-se coletar função tireoidiana a cada 4-6 semanas até alcançar o estado eutireóideo. 
Durante o tratamento, o paciente deve ser orientado a procurar o médico e suspender a medicação se apresentar febre, odinofagia ou lesões na mucosa oral porconta do risco de agranulocitose.
Em razão do risco de hepatotoxicidade ser maior com a propiltiouracila, a droga de escolha é o metimazol, exceto no 1° trimestre de gestação e na crise tireotóxica.
Radioiodoterapia
A emissão de radiação beta leva à necrose tecidual, com ablação de tecido tireoidiano geralmente ao longo de 6-18 semanas. Assim como a
cirurgia, a radioiodoterapia é considerada uma modalidade de tratamento defnitiva para o hipertireoidismo.
São indicações para a radioiodoterapia:
■■ efeito colateral grave às drogas antitireoidianas;
■■ recidiva da doença de Graves após uso de drogas
antitireoidianas;
■■ tratamento do bócio multinodular toxico ou do
adenoma tóxico em pacientes com contraindicação ou
que recusam a cirurgia.
São consideradas contraindicações absolutas à radioiodoterapia:
■■ gestação ou desejo de engravidar em < 6 meses;
■■ lactação;
■■ incapacidade de cumprir com os regulamentos de segurança de radiação;
■■ presença de nódulo tireoidiano suspeito de malignidade.
Os seguintes cuidados são recomendados com a radioiodoterapia:
■■ interromper o uso de drogas antitireoidianas 4-7 dias antes do tratamento com radiodo. O pré-tratamento com propiltiouracila pode resultar em aumento da falência terapêutica;
■■ reintroduzir droga antitireoidiana 7 dias após a radioiodoterapia;
■■ tratar pacientes idosos e cardiopatas com betabloqueador previamente à radioiodoterapia e até atingirem o eutireoidismo;
■■ realizar acompanhamento com dosagem de hormônios após 1-2 meses: o TSH pode permanecer reduzido ou suprimido por cerca de 6 meses após a radioiodoterapia.
Cirurgia
Não há um consenso sobre a quantidade de tecido tireoidiano que deve ser retirada na cirurgia. Por isso, pode-se realizar a tireoidectomia total ou subtotal. As possíveis complicações cirúrgicas são: hipoparatireoidismo e/ou lesão do nervo laríngeo 
São indicações absolutas para sua realização:
■■ bócio volumoso com sintomas compressivos;
■■ nódulo suspeito ou maligno;
■■ gestante que não obtém controle com drogas antitireoidianas;
■■ recusa ao tratamento com radiodo;
■■ mulher planejando gravidez dentro de 6-12 meses;
■■ intolerância às drogas antitireoidianas.
Também pode-se indicar cirurgia nos casos de:
■■ bócio volumoso;
■■ ofalmopatia grave;
■■ pouca aderência e ausência de resposta ao tratamento com as drogas antitireoidianas.
Preparo e manejo pós-cirurgia
Antes da cirurgia, os pacientes devem receber medicação antitireoidiana por cerca de 6 semanas até alcan-çarem o estado eutireóideo. Para pacientes com doença de Graves, pode-se administrar solução de iodeto de potássio 2 semanas antes da cirurgia a fm de reduzir a vascularização da glândula e facilitar a cirurgia.
Após a cirurgia, recomenda-se dosar o cálcio 12 horas após a cirurgia e, depois, a cada 12 horas até a alta. 
A introdução de levotiroxina pós-cirurgia depende da quantidade de glândula tireoidiana restante e da função tireoidiana antes da cirurgia.
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
TSH baixo ( <0,1 ) e T4 livre dentro da normalidade ( 0.7–1.8 ng/dl )
CRISE TIREOTÓXICA
É a exacerbação de todos os sinais e sintomas da tireotoxicose. Se não for tratada adequadamente, pode ser fatal.
Geralmente, o quadro é desencadeado por algum fator agravante: infecções, cirurgia, trauma, uso irregular das medicações antitireoidianas ou após radioiodoterapia.
O quadro clínico decorre de um estado de acelerado metabolismo e excessiva resposta adrenérgica.
Podem estar presentes: febre, taquicardia e alterações
gastrointestinais. Para auxiliar o diagnóstico de crise tireotóxica, utilizam-se os critérios de Burch e Wartofsky ( termorregulação,efeitos no SNC , Disfuncao gastrointestinal,Taquicardia, IC,Fibrilacao Atrial, Evento Precipitante )
Os pacientes em crise tireotóxica devem receber o tratamento assim que houver a suspeita clínica. 
Além do suporte clínico e do tratamento do fator desencadeante, inicialmente é importante bloquear a síntese de hormônios tireoidianos com as medicações tireoidianas. 
Após 1-2 horas da sua administração, podem ser administradas soluções com iodo com o mesmo objetivo, de inibir a síntese e a liberação dos hormônios tireoidianos (Tabela 8).
TIREOIDITES AGUDAS E SUBAGUDAS
As tireoidites são caracterizadas por um processo inflamatório ou infeccioso da tireoide. 
São classifcadas, de acordo com sua evolução clínica, em tireoidites agudas, subagudas e crônicas. 
Nos casos de tireoidites agudas, USG geralmente permite a localização do abscesso. O diagnóstico é confrmado por punção aspirativa com agulha fna (PAAF).
O tratamento é guiado pelo resultado da bacterioscopia e cultura do material obtido pela PAAF.
O tratamento das tireoidites subagudas envolve o controle da dor e dos sintomas de tireotoxicose ou hipotireoidismo. Para analgesia, pode-se utilizar AINHou glicocorticoides.
 Para controlar os sintomas de tireotoxicose, utilizam-se betabloqueadores. Nos casos que evoluem para o hipotireoidismo, deve-se repor levotiroxina.
NÓDULOS DE TIREOIDE
A avaliação diagnóstica do nódulo deve ser realizada com o objetivo de excluir ocâncer de tireoide.
Apesar da elevada prevalência de nódulos em USG, não existe evidência sufciente para realizar exames de imagem como rastreamento em pacientes assintomáticos e com palpação da tireoide normal.
Todos os pacientes com suspeita de nódulo tireoidiano devem ser submetidos a USG da glândula e dosagem de TSH. 
A PAAF seguida de análise citológica do material é o exame de escolha para a avaliação dos nódulos tireoidianos.
 A punção deve ser guiada por USG no caso denódulos não palpáveis, predominantemente císticos ou localizados na região mais posterior da tireoide.
Em geral, a punção de nódulos < 1 cm não está recomendada a não ser que o nódulo apresente características sugestivas de malignidade em USG
DOENÇA DE GRAVES
É uma doença autoimune. Em 80% dos pacientes, encontra-se TRAb positivo.Afeta principalmente as mulheresna faixa etária dos 40-60 anos.
Observa-se quadro clínico de hipertireoidismo associado a:
■■ bócio: difuso, endurecido, com sopro tireoidiano;
■■ ofalmopatia (50-90% dos casos): edema perorbital, proptose, hiperemia e edema conjuntival;
■■ mixedema pré-tibial (~1%): dermatopatia infltrativa.
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
Caracteriza-se por nódulos autônomos produtoresde hormônios tireoidianos. Acomete principalmente com idade > 60 anos,maior prevalência em regiões defcientes em iodo.
Em exame de cintilografa de tireoide, obtém-se umacaptação heterogênea, com focos de hipercaptação entremeados por áreas hipocaptantes.
Por acometer a população idosa, a presença de comorbidades pode difcultar o tratamento. Geralmente, necessita de tratamento defnitivo (cirurgia ou radioiodoterapia).
ADENOMA TÓXICO
Trata-se de um nódulo autônomo (> 2,5-3 cm), geralmente benigno
 Pode produzir T3 preferencialmente,com pequena elevação de T4 livre.
Acomete predominantemente mulheres com idade > 40 anos.
À cintilografa, observa-se um nódulo hipercaptante com supressão e atrofa do restante da glândula.
Geralmente, necessita de tratamento cirúrgico.