Indicadores Clínicos - Nutrição e saúde

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Taiane Viana 
Nutrição e Saúde 
Indicadores Clínicos do Estado Nutricional
DESNUTRIÇÃO PROTEICO OU ENERGÉTICA CALÓRICA 
Marasmo → destruição crônica 
▪ Deficiência de energia e de proteína (não se alimenta 
de basicamente nada) 
▪ Redução do panículo adiposo (camada de gordura 
que protege) 
▪ Mais apática, letárgica, não reage muito 
▪ Cabelo mais ralo 
▪ Rosário torácico/raquítico: costelas proeminentes e 
forma tipo um terço → deficiência de cálcio + 
vitamina D 
Kwashiokor → desnutrição aguda 
▪ Deficiência de proteína 
▪ Gera edema e ascite 
▪ Drenar: paracentese (punção) 
▪ Comum em desmame precoce inadequado; 
alimentação muito rica em cereais e pobre em 
proteína e aminoácidos essenciais 
 
Marasmo X Kwashiokor 
 
KWASHIORKOR 
▪ Retardo do desenvolvimento 
▪ Perda intensa do tônus muscular 
▪ Deficiência proteica mais evidente do que a calórica 
▪ Edema por hipoalbuminemia: inicia nas pernas, dorso 
dos pés, depois a face, mãos, antebraços e joelhos 
➢ Face de lua cheia (rosto muito inchado) . 
▪ Casos graves à anasarca (edema generalizado) 
▪ Alterações cutâneas (mais tardias): eritema (mais 
visível em pessoas brancas – descamação leve), vai 
piorando com aspecto purpúrico até chegar a 
erosões cutâneas → descamação intensa (pode 
expor camadas superficiais da pele) 
➢ Muitos minerais e vitaminas quando 
deficientes geram pigmentação cutânea 
➢ Deficiência de vitamina B3: descamação de 
pele 
▪ As áreas mais atingidas na pele são as encobertas 
(nádegas, virilha) 
 
Sinais e sintomas: 
▪ Edema (intensidades variáveis) 
▪ Cabelos despigmentados, fracos, quebradiços, ralos 
▪ Língua despapilada (“lisa”) → criança perdendo papila 
(responsáveis pela percepção sensorial do sabor) 
▪ Sinal da bandeira (despigmentação localizada do 
cabelo) 
▪ Alterações cutâneas 
▪ Sinal de “Godet”/Cacifo – dor à pressão 
 
MARASMO 
▪ Deficiência proteico-calórica por tempo prolongado, 
resultante da fome quase total; 
▪ A criança que tem marasmo ingere muito pouca 
comida, frequentemente porque a mãe não pode 
amamentar e é extremamente magra devido a 
perda de músculo e gordura corporal. Quase sempre 
desenvolvem alguma infecção. 
▪ Fome crônica 
▪ Redução intensa do panículo adiposo 
OBS: Fome é diferente de apetite 
Apetite: necessidade psicossocial para alimentos 
Fome: ausência do que comer 
 
INDICADORES CLÍNICOS DO ESTADO NUTRICIONAL 
VITAMINAS E MINERAIS 
1. HIPOVITAMINOSE A OU DEFICIÊNCIA DE 
VITAMINA A 
Mais comum no norte e nordeste 
Vitamina A: amplamente distribuída, tanto em alimentos de 
origem vegetal quanto animal (não apenas nos alimentos 
amarelos – fonte imediata de caroteno) 
Problema: sintomas começam aparecer apenas quando a 
hipovitaminose A já está na forma crônica (aguda não 
apresenta os sintomas clássicos) 
OBS: quando a pessoa está desnutrida, com carência de 
nutrientes, geralmente ela está com deficiência múltipla 
(várias vitaminas, minerais) 
Os sintomas mais proeminentes são da maior deficiência 
CAUSA: 
▪ Deficiência de vitamina A por longos períodos 
▪ Falta de amamentação ou desmame precoce, 
consumo insuficiente de alimentos ricos em vitamina 
A, consumo insuficiente de alimentos que contêm 
gordura. 
➢ Vitaminas lipossolúveis: precisa de meio 
lipofílico para absorção 
➢ Esteatorreia: perde gordura nas fazes → 
comprometimento de vitaminas 
lipossolúveis 
➢ Doença renal crônica pode levar 
comprometimento de vitaminas, como a A 
▪ Repercussões sistêmicas que afetam as estruturas 
epiteliais de diferentes órgãos, sendo os olhos os mais 
atingidos, bem como compromete a cicatrização 
➢ Úlcera de pressão: suplementa vitamina A 
para ajudar na cicatrização (efeito epitelial) 
ALTERAÇÕES LEVES 
▪ Dissebácea – alteração / xerose cutânea 
➢ Olho mais seco 
▪ Hiperqueratose folicular (pele áspera, acnes, aumenta 
queratina nos folículos pilosos) 
➢ Roacutan: megadose da vitamina A 
▪ Xerose cutânea (secura cutânea; pele áspera sem 
flexibilidade) 
▪ Piodermite - condição infecciosa, produtora de pus 
(ou piogênica), de origem bacteriana que acomete o 
tegumento em qualquer nível de profundidade. 
➢ Propensão maior a infecções bacterianas 
▪ Blefarite – inflamação das pálpebras (olho vermelho) 
▪ Xeroftalmia (olho seco, não produção de lágrimas, 
dificuldade de enxergar a noite) 
 
 
Formas mais graves: 
▪ Fotofobia (sintoma) 
▪ Blefarite intensa (inflamação das pálpebras) 
▪ Mancha de Bitot 
➢ Clássica 
➢ Acúmulo de bactérias 
CEGUEIRA NOTURNA 
▪ Principal sintoma da forma mais grave 
▪ Forma mais extrema da disfunção da retina → 
redução subjetiva da visão noturna 
▪ O diagnóstico objetivo de visão noturna requer 
equipamentos caros e complexos, manuseados por 
pessoal qualificado 
▪ Esse indicador caracteriza-se por inadequada 
adaptação à obscuridade, sendo o primeiro e mais 
precoce indicador funcional da manifestação da 
deficiência, mas só aparece quando a pessoa já tem 
deficiência crônica de vitamina A 
 
XEROFTALMIA (XEROSE) 
▪ O termo significa “olho seco”, sendo a xerose uma 
alteração que pode ocorrer não só no olho, mas em 
outras partes do organismo, como a pele (xerose 
cutânea), por exemplo. 
▪ A xerose nos olhos está delimitada pelas alterações 
nas estruturas epiteliais oculares, como a conjuntiva 
e a córnea. 
▪ Olho fica mais vermelho 
 
MANCHA DE BITOT 
▪ Resultado final do processo de xerose que afeta a 
conjuntiva. 
▪ Consiste em agrupamento de células epiteliais 
queratinizadas, esfoliadas, que formam uma estrutura 
elevada que pode ser retirada facilmente, mas que 
retorna se não fizer suplementação com vitamina A. 
▪ As manchas variam em tamanho e forma e as áreas 
afetadas podem ser múltiplas. Em geral, existe apenas 
uma mancha no olho, sendo seu aspecto semelhante 
à espuma, resultante, da ação de bactérias que 
formam gases. 
 
XEROSE DA CÓRNEA 
▪ Ressecamento da córnea 
▪ Modifica qualidade da visão 
▪ O processo de xerose na conjuntiva tende a difundir-
se até afetar a córnea, quando a mesma adquire 
aspecto opaco. 
▪ A tendência é que essa condição dure em torno de 
dois dias, evoluindo para a etapa de deformação da 
córnea, que é conhecida como ceratomalácia à 
lesão/deformidade visual irreversível, podendo evoluir 
rapidamente em crianças pequenas. 
▪ Até esta etapa, o tratamento com megadoses de 
vitamina A pode reverter o processo, preservando, 
assim, a visão. 
 
(Ceratomalácia) 
 
2. DEFICIÊNCIA DE RIBOFLAVINA (B2) 
FUNÇÕES: 
▪ Intermediário de várias reações de oxidação e 
redução 
▪ Reações da cadeia respiratória para produção de 
energia 
▪ Auxilia na transformação da piridoxina (B6) e do ácido 
fólico em suas formas coenzimáticas (triptofano à 
niacina) 
▪ As vitaminas do complexo B auxiliam nas reações 
metabólicas → cofatores enzimáticos 
 
CAUSA: 
▪ Raramente acontece de forma isolada, sendo mais 
comum em conjunto com outras deficiências 
vitamínicas 
▪ Atenção aos antagonistas (diminui absorção da 
vitamina B2) – medicamentos: 
➢ Clorpromacina (medicamento anti-psicótico) 
➢ Ouabaína (medicamento insuficiência 
cardíaca congestiva) 
➢ Probenecide (medicamento anti-gota) 
 
CONSEQUÊNCIAS (principalmente face e boca) - SINAIS / 
SINTOMAS: 
▪ Glossite (inflamação da língua) 
▪ Estomatite angular (fissuras nos cantos da boca) 
▪ Dermatite seborréica (descamação da pele) - 
seborréia nasolabial (pele estratificada ao redor das 
narinas) 
▪ Palpebrite ocular angular (vermelhidão e fissuras nos 
epicantos) 
▪ Sensação de “areia” nos olhos 
▪ Queilite e Queilose (inflamação e fissuras nos lábios) 
 
3. DEFICIÊNCIA DE PIRIDOXINA (B6) 
FUNÇÕES 
▪ Metabolismo dos aminoácidos, no funcionamento do 
sistema nervoso e também na saúde da pele. 
CAUSAS 
▪ Deficiência da ingestão dietética de B6 
▪ Isoniazida (medicamento para tuberculose) 
CONSEQUÊNCIAS - SINAIS / SINTOMAS 
▪ Anomalias no SNC, desordensda pele, irritabilidade, 
convulsões, palpebrite angular (vermelhidão e fissuras 
nos epicantos dos olhos) 
 
4. DEFICIÊNCIA DE TIAMINA (VITAMINA B1) 
FUNÇÕES: 
▪ Coenzima vital para a respiração 
▪ Necessária para a descarboxilação oxidativa do 
piruvato no metabolismo dos carboidratos 
▪ Piruvato desidrogenase (enzima que faz conversão 
de piruvato em acetil coa) precisa da vitamina B1, para 
respiração celular adequada (ciclo de Krebs) 
➢ Baixa disposição, cansaço....... pode ser 
deficiência de vitamina B1 
➢ Se piruvato não transforma em acetil coa, 
aumenta ácido lático (metabolismo 
anaeróbico) 
▪ Necessária para o metabolismo de gorduras, 
proteínas, ácidos nucléicos e carboidratos 
▪ Papel na neurotransmissão e condução nervosa → 
falta pode reduzir produção de acetil COA e de 
acetilcolina 
▪ Tiamina → prontamente absorvida por transporte 
ativo em baixas concentrações no intestino delgado 
e por transporte passivo quando encontra-se em 
altas concentrações. 
DEFICIÊNCIA: 
▪ Beribéri: 
➢ Seco/crônico: neuropatia periférica com 
perda da função ou paralisia das 
extremidades inferiores 
➢ Úmido/agudo: edema, insuficiência cardíaca 
Beribéri crônico → nervos periféricos mais atingidos que SCV. 
Pé caído, perda da sensibilidade e ausência do reflexo Aquileu 
Beribéri agudo → IC, membros quentes, edema e 
cardiomegalia → intensa vasodilatação em função do 
aumento de piruvato e lactato no sangue e tecidos 
▪ Síndrome de Wernicke-Korsakoff: Confusão 
discreta, redução no nível de consciência e falta de 
coordenação. Manifestação característica → paralisia 
de um ou mais movimentos externos dos olhos 
(OFTALMOPLEGIA) 
Mais comum em indivíduos que consomem muito 
álcool por algumas semanas e comem muito pouco 
(deficiência fica mais proeminente). 
Metabolismo do álcool exige tiamina e as bebidas 
alcoólicas não possuem. 
A absorção de tiamina está prejudicada com o 
consumo elevado de álcool que interfere no 
transporte ativo da substância. 
O álcool também interfere na metabolização 
hepática da tiamina e aumenta sua excreção renal. 
 
 
PROVAS BIOQUÍMICAS 
Atividade da Transcetolase eritrocitária com e sem TPP 
(tiamina pirofosfato) → aumento superior a 30% na atividade 
da transcetolase no tubo com TPP → deficiência de TIAMINA 
FONTES ALIMENTARES: Não há alimentos ricos em tiamina. 
Melhores fontes: gérmen de trigo, trigo integral e seus 
produtos, levedura e extratos de levedura, grãos de 
leguminosas, sementes (castanhas, nozes), carne de porco, 
pato, aveia, cereais matinais, enriquecidos, ovas de bacalhau. 
Alguns países: Reino Unido, América do norte → farinha de 
pão e cereais matinais: enriquecidos com tiamina. Austrália → 
enriquecimento obrigatório para reduzir as taxas de Wernicke-
Korsakoff. 
Brasil: prevalência de 2,2% na população geral; 15% população 
psiquiátrica e 24% entre os mendigos. 
 
Parestesia dos membros inferiores: dificuldade de ficar em pé; 
mesmos sinais e sintomas de pessoa com desnutrição 
 
5. DEFICIÊNCIA DE NIACINA (VITAMINA B3) 
 
▪ Nicotinamida → componentes de NAD (nicotinamida 
adenina dinucleotídeo) e NADP (nicotinamida adenina 
dinucleotídeo fosfato) → essenciais nas reações de 
oxirredução envolvidas na liberação de energia por 
carboidratos, gorduras e proteínas 
▪ A NAD é também usada na síntese de glicogênio 
SINAIS / SINTOMAS: 
▪ Fraqueza muscular, anorexia, indigestão e erupções 
cutâneas 
▪ Pelagra: dermatite, diarreia e demência (3D’s) 
 
 
 
(Sinal patognomônico de vitamina B3 em excesso) 
 
PROVAS BIOQUÍMICAS 
1) Nível urinário de N-metilnicotinamida (mais conhecido) 
2) Concentração de NAD nos eritrócitos 
3) Níveis plasmáticos de triptofano em jejum (aminoácido que 
forma a niacina) 
FONTES ALIMENTARES: fígado e rins (fontes + ricas), carnes, 
aves, peixes, leveduras, amendoins, farelos, grãos de 
leguminosas, trigo integral, café 
 
6. DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 
(CIANOCOBALAMINA) 
 
▪ Vitamina B12: única que é encontrada apenas em 
alimentos de origem animal (não encontra em 
vegetal) → atenção veganos! 
▪ Essencial para o funcionamento normal do 
metabolismo de todas as células, especialmente as do 
TGI, medula óssea e tecido nervoso 
▪ Cofator essencial para duas enzimas: metilmalonil-
CoA mutase (metilmalonil-CoA → succinil-CoA) e 
metionina sintase (síntese de ácidos nucléicos e 
reações de metilação no organismo → ácido fólico) 
DEFICIÊNCIA: 
▪ Anemia megaloblástica : a deficiência de vitamina B12 
gera redução na síntese de metionina e 
tetraidrofolato (ácido fólico) → redução síntese de 
DNA → crescimento anormal e descontrolado das 
hemácias 
➢ Hemácias grandes, imaturas e disfuncionais 
▪ Anemia perniciosa: Deficiência de fator intrínseco 
(gastrites, úlceras gástricas) → deficiência da 
absorção de vitamina B12 
▪ Neuropatia: redução na síntese de mielina à 
comprometimento neurológico 
▪ Língua avermelhada, lisa e brilhante 
VEGANOS (não utiliza nada de origem animal) 
▪ Dietas vegetarianas restritivas s/ suplemento → 
ausência de vitamina B12 
▪ Veganos tem níveis baixos de vitamina B12, embora 
os sintomas de deficiência não sejam comuns 
▪ Produção de pequenas quantidades de vitamina B12 
por bactérias intestinais / absorção pelo ceco 
▪ Crianças amamentadas por mães veganas → risco 
de desenvolvimento neurológico comprometido e 
anemia → Aconselhamento quanto a suplementação 
com B12, principalmente em fase de amamentação. 
 
7. HIPOVITAMINOSE D 
Vitamina D é hormônio 
Só reverte quadro de deficiência suplementando (alimentos 
fontes são escassos – atende apenas recomendação diária) 
Agente positivo regulador na homeostase do cálcio e fósforo 
atuando em 3 localizações: 
▪ Intestino delgado (estimulando a absorção de cálcio 
e fósforo dos alimentos) 
▪ Ossos (facilitando a mineralização óssea) 
▪ Rins (auxiliando a reabsorção de cálcio e fósforo dos 
túbulos renais) 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D: 
▪ Raquitismo (em crianças) – redução da calcificação 
das extremidades ósseas (epífises) em crescimento. 
Ossos e dentes sujeito a fraturas, crescimento 
deficiente, deformidades ósseas. Pessoas jovens c/ 
ossos em crescimento 
➢ Genu varo 
➢ Genu valgo 
▪ Osteomalacia (em adultos) – doença óssea 
descalcificante → epífises já se fundiram e os ossos 
não crescem mais. 
Densidade óssea reduzida em função da redução na 
concentração de cálcio 
SUPLEMENTAÇÃO: 
Sublingual – absorção mais rápida – até 1000UI; 
Veículo oleoso (vitamina lipossolúvel): azeite de oliva (gordura 
mais saudável) 
Nível bom de vitamina D: cerca de 70 
Ômega 3: marcas Vitafor, Essential ou Ômega Pure – 
500mg/dia a tarde ou próximo ao almoço 
 
 
8. DEFICIÊNCIA DE VITAMINA C (ACIDO ASCÓRBICO) 
Antioxidante 
Baseiam-se principalmente em suas propriedades como 
redutor biológico reversível 
Síntese de colágeno e tecido conjuntivo: prolina → 
hidroxiprolina e lisina → hidroxilisina 
Função antioxidante: aceptor e doador de elétrons (proteção 
nos olhos, proteínas do esperma, DNA, membranas celulares) 
Síntese e metabolismo de neurotransmissores (dopamina → 
noradrenalina; triptofano → serotonina) 
Metaboliza substâncias como fármacos, hormônios, 
carcinogênicos 
Absorção e metabolismo do ferro: Fe2+ → Fe3+ 
(normalmente quando tem deficiência de ferro também tem 
de vitamina C) 
 
DEFICIÊNCIA 
▪ Escorbuto: sangramento (hemorragias peri 
foliculares); fraqueza; perda de apetite; anemia; 
inflamação das gengivas (podendo ocorrer perda de 
dentes); alopecia; redução na cicatrização de feridas 
 
9. ANEMIA FERROPRIVA (deficiência de ferro) 
Principal grupo de risco: crianças (desnutrição), idosos (perdem 
capacidade de formas HCl no estômago – hipocloridria – 
diminui absorção de ferro que precisa de meio ácido), 
gestantes (aumentam volume plasmático, mas massa 
eritrocitária não – anemia fisiológica) 
CAUSAS: 
▪ Desequilíbrio entre as demandasfisiológicas de ferro 
e o nível de ingestão dietética de ferro em lactentes, 
crianças e adolescentes (crescimento) 
▪ Ancilostomíase (Ancylostoma duodenale) 
➢ Nunca suplementa ferro antes de tratar 
com verme – parasita vai alimentar do ferro 
▪ Hemorragias crônicas 
▪ Distúrbios menstruais (fluxo menstrual muito alto) 
CONSEQUÊNCIAS - SINAIS / SINTOMAS 
▪ Fadiga, fraqueza 
▪ Palidez facial 
▪ Palidez conjuntival 
▪ Atrofia das papilas gustativas (filiformes e 
fungiformes) 
▪ Coiloniquia ou koiloniquia (unha com forma de colher) 
 
DIAGNÓSTICO ANEMIA FERROPRIVA: 
▪ Após realização do HEMOGRAMA COMPLETO (Hm, 
Hb, Ht, VCM, HCM, CHCM, RDW) 
▪ Red Cell Distribution Width à é um índice que indica 
a anisocitose (variação de tamanho) de hemácias 
representando o percentual de variação dos volumes 
obtidos na amostra 
▪ Ferritina → acumular ferro intracelular, protegendo 
as células dos efeitos tóxicos do ferro livre; indicador 
mais sensível p/ quantidade de ferro armazenado no 
organismo, indicando anemia quando reduzida 
▪ Transferrina → transportar e minimizar os níveis de 
ferro livre no plasma; encontra-se elevada na maioria 
das anemias por deficiência de ferro (porque não 
tem ferro ligante) 
▪ Ferro → transportado pela transferrina e 
armazenado pela ferritina 
▪ Saturação da transferrina baixa → mais saturada = 
mais ferro ligada (menor risco de anemia) 
 
10. BÓCIO ENDÊMICO 
CAUSA: 
▪ Ingestão deficiente de iodo 
➢ Iodo forma hormônios tireoidianos 
➢ Se não forma aumenta tireoide 
▪ Sal iodado – diminuiu a prevalência 
▪ Casos raros 
CONSEQUÊNCIAS: 
▪ Deficiência de estatura 
▪ Aumento da tireóide 
▪ Alterações psicomotoras 
 
Iodo → essencial para o crescimento e desenvolvimento do 
corpo humano. 
Sua principal função no organismo é a síntese dos hormônios 
tireoidianos. 
Até 2013 → faixa de variação do iodo no sal era de 20 a 60 
miligramas (mg) por quilo (kg) de sal e, com a nova resolução, 
passou para 15mg/kg a 45 mg/kg (excesso de iodo também 
é prejudicial) 
Excesso de iodo → tireoidite autoimune (síndrome de 
Hashimoto) – não tem cura → inflamação crônica que pode 
acarretar o aumento de seu volume (bócio) e diminuição de 
seu funcionamento (hipotireoidismo) 
 
EXAME FÍSICO – CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES: 
▪ Complementa a avaliação nutricional do indivíduo 
devendo ser utilizado em associação com os demais 
métodos. 
▪ Limitação → detectar casos mais graves de 
desnutrição e demais carências nutricionais só na 
forma crônica, não permitindo intervenção precoce 
diante desses quadros. 
▪ Eficiente utilização do método → necessário 
treinamento e capacitação adequada dos profissionais 
envolvidos nesse processo de detecção de distúrbios 
nutricionais