Anestesiologia (Anestésicos locais)

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 A cocaína foi o primeiro anestésico local 
 Anestésicos locais são bases fracas 
 Em meio ácido não possuem um funcionamento bom, pois tem uma interação com a base, 
sendo assim, não possuem o efeito desejado. 
 Composto por (estrutura química): anel aromático + cadeia intermediária --- cadeia amida 
 
Amidas Ésteres 
Lidocaína Cocaína 
Bupivacaína Procaína 
Ropivacaína Cloroprocaína e tetracaína 
 
 
Farmacodinâmica; 
Os impulsos nervosos se espalham da periferia para o sistema nervoso central, e assim acontece a 
despolarização das membranas axonais e depois liberação de transmissores sinápticos. 
Os anestésicos locais eles conseguem evitar que aconteça essa despolarização, pois bloqueia a condução 
nervosa de uma forma que seja reversível, e assim, após o uso, acontece uma recuperação completa da 
função do nervo. 
Os sítios de ação, são os canais de sódio, esses são os próprios receptores das moléculas dos anestésicos 
locais. 
Quando tempo uma célula em repouso, essa vai apresentar o seu interior mais negativo do que o seu 
exterior, esse processo é denominado de potencial de repouso, que é estabelecido principalmente pela 
bomba de sódio e potássio. 
Na bomba de sódio e potássio, temos o transporte de sódio para fora da célula e potássio para dentro da 
célula, isso gera gasto de energia, pois temos uma luta entre os dois, pois faz com que tudo isso seja 
contra o processo natural. 
Sendo assim, a membrana é praticamente impermeável ao sódio, pois temos a concentração de sódio 
maior que a dentro da célula e o contrário também é observado com o potássio. 
Quando temos uma ativação da membrana, a permeabilidade ao sódio aumenta e o potencial 
transmembrana se torna menos negativo, até atingir o potencial de deflagração, quando esse processo 
acontece, a partir de então, a membrana torna-se novamente impermeável ao sódio e a bomba de sódio 
e potássio restaura o seu equilíbrio natural. 
Os AL interrompem a condução do estímulo nervoso por bloquear a condutância dos canais de sódio e 
assim impedir a deflagração do potencial de ação. 
 
Mecanismo de ação: 
Anestésicos Locais 
kair 
 
 
Quando injetado o Al no corpo humano que é levemente básico, onde existe um PH de 7,4, teremos 
uma forma não ionizada do Al, ou seja, lipossolúvel, com isso, atravessa a membrana neuronal (axolema). 
No axoplasma que já é dentro da célula vai ocorrer uma nova reação, pois o meio é ácido e assim é 
produzido uma nova molécula, onde fica retida naquele local. 
Quando retido dentro do nervo, conseguimos explicar um bloqueio da condução nervosa. 
Além desse mecanismo citado acima, temos o bloqueio de sódio também que a acontece por outro 
mecanismo, sendo esse: 
 Se bloqueado três canais de sódio ou mais não há mais passagem de estímulo nervoso. 
 Isso acontece pela bomba de sódio e potássio, quando temos o bloqueio de canal de sódio, o 
neurônio não se despolariza, sendo assim, o neurônio fica em estado inativo, impedindo a 
condução de qualquer tipo de estímulo, ou seja, bloqueio de qualquer tipo de sensação, sendo 
denominado de bloqueio fásico. 
ÉSTERES: 
 São metabolizados por pseudocolinesterases plasmáticas, pacientes com doença hepática e em 
neonatos, sua toxicidade e duração de ação podem estar aumentadas. 
 São hidrolisados no plasma, ou seja, não depende de outro órgão para que os AL sejam 
metabolizados. 
 Possuem uma menor toxicidade sistêmica, porém em sua composição é utilizado o PABA 
 O PABA acaba induzindo os anestésicos tipo éster com grande poder de desenvolver alergia. 
AMIDAS: 
 São metabolizadas a nível de fígado, sendo assim, um alto poder de toxicidade sistêmica 
 A diminuição do fluxo sanguíneo hepático ou na função hepática pode predispor à intoxicação 
sistêmica. 
 Dependem da biotransformação hepática pelo sistema P450 
Outras características dos AL: 
 Quando passados pelo pulmão podem sofrer uma extração de primeira passagem e ali ficar 
retido uma parte dos anestésicos. 
 O mesmo ocorre na gravidez, ele pode atravessar a barreira hematocefálica, e quando atravessar 
ficar retido no feto. 
POTÊNCIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
Capacidade do AL em inibir a condução nervosa. 
 FORTEMENTE ASSOCIADA A SOLUBLIDADE LIPÍDICA 
 Moléculas maiores são mais lipossolúveis, sendo assim uma maior potência anestésica 
 Quanto maior a lipossolubilidade, maior a toxicidade e menor a margem de segurança. 
Grau de ionização (PKA): 
Para que o anestésico exerça sua ação, é necessário que ele ultrapasse uma sério de barreiras biológicas 
até que chegue a membrana celular, e é por isso que eles precisam de sua forma não- ionizada para se 
difundir e depois sua forma ionizada para que interagir com seus sítios de ligação. 
 
 
Portanto, aplica-se o fármaco em uma solução de forma que o anestésico esteja na forma ionizada e na 
forma não- ionizada. 
Importante lembrar que, o grau de ionização do anestésico depende do seu PKA e do seu PH que está 
dissolvido. 
Como o Ph das soluções do anestésico local é ácido, a maior parte do anestésico está na forma ionizada, 
ou seja, ligado a íons h+. Quando injetamos no organismo, ocorre o tamponamento pelo sistema de 
tampão teciduais. E assim, a equação é desviada no sentido de aumento da forma não – ionizada, ou seja, 
a base perde íons h+ para o meio, e assim o anestésico consegue penetrar através dos tecidos 
Início de ação: 
Depende da concentração e do local da injeção. 
Início rápido: lidocaína, mepivacaína, prilocaína e etidocaína 
Início intermediário: bupivacaína, levobupivacaína e ropivacaína 
Início lento: procaína e tetracaína 
Em geral, o tempo de início aumenta com o aumento da solubilidade lipídica 
Local de injeção: 
O início é quase imediato com infiltração subcutânea 
Também é muito rápido quando intratecal 
Lento em bloqueios de plexo feito ás cegas (pode não ficar perto do nervo) 
Alcalinização: 
Mais útil nos anestésicos misturados a epinefrina (meio, mas ácido) 
Tornar o meio alcalino aumenta a fração não ionizada 
Pode também diminuir a dor associada à infiltração subcutânea ou tecidual 
 Acrescentar bicarbonato de sódio 
Presença do vasoconstrictor 
Quando não houver contraindicação (presença de circulação terminal, problemas cardiovasculares graves, 
etc), o vasoconstrictor deve ser utilizado para aumentar a duração do anestésico no parênquima e diminuir 
a sua absorção sanguínea, diminuindo assim, a incidência de fenômenos de intoxicação. 
O principal vasoconstrictor é a epinefrina, além de reduzir a velocidade de absorção do anestésico local, 
possui ação anestésica local, melhorando, dessa forma, a qualidade do bloqueio. A adição da epinefrina 
pode aumentar o tempo da anestesia em pelo menos 50%. 
Dose: 
Concentração do fármaco (%) x volume do recipiente (ML) = Massa total do fármaco no recipiente (g) 
Duração: 
Os AL mais potentes são àqueles que apresentam uma maior ligação proteica 
 
 
Lidocaína resulta em uma durabilidade menor. 
Bloqueio diferencial: 
O que irá bloquear primeiro? 
 Espessura da fibra: fibras finas requerem menor concentração de anestésico e menos tempo de 
exposição e geralmente são bloqueadas primeiro 
 Mielinização: fibras mielinizadas podem ser bloqueadas primeiro, fibras amielínicas também pode 
ser bloqueada primeiro, devido ao bloqueio denominado de fásico 
 Bloqueio diferencial: bloqueio autonômico, logo em seguida: dor, temperatura e pressão e por 
última função motora 
 Conclusão: quando o paciente vasodilata é um sinal que o bloqueio ficou efetivo, ou seja, bloqueio 
do sistema autônomo. 
Toxicidade no sistema nervoso central: 
Os anestésicos locais apresentam uma grande afinidade pelo SNC, eles apresentam grande afinidade por 
órgãos bem irrigados 
A medida que se eleva a concentração do anestésico no SNC, existe uma depressão desses circuitos, 
tanto excitatórios quanto inibitórios, porém a depressão do inibitório predomina, e assim manifestasinais de 
excitação, entre os quais aparece a convulsão. 
SNC: 
 Zumbido (sinal de intoxicação) 
 Entopercimento perioral 
 Gosto metálico na boca (sinal de intoxicação) grande quantidade, sem cálculos de dose, próximo 
a vaso sanguíneo ou dentro do vaso sanguíneo 
 Agitação 
 Disartria 
 Convulsões 
 Perda da consciência 
 Parada respiratória 
Toxicidade no sistema cardiovascular: 
Os anestésicos locais bloqueiam os canais rápidos de sódio e afetam a despolarização do miocárdio, 
diminuindo a velocidade de condução. 
Sistema cardiovascular: 
 Hipotensão 
 Bradicardia 
 Arritmias ventriculares 
 Colapso cardiovascular 
 
Obs: primeiro as manifestações neurológicas e logo em seguida as manifestações cardiológicas. 
 
 
Tratamento para intoxicação: 
 Interromper o anestésico 
 Ventilar o paciente com oxigênio 100% e evitar hipoxemia, hipercarbia e acidose. 
 Paciente com convulsão: Tratar com BENZODIAZEPÍNICO 
 Paciente com arritmia: Tratar com ACLS (Protocolo) (usar bolus de epinefrina, evitar 
vasopressina. 
 Amidorona é o antiarrítmico de primeira linha 
Emulsão lipídica com 20%: 
 É administrada de acordo com o peso do paciente 
 Nem sempre é disponível no hospital, porém um ótimo tratamento 
Paciente acima de 70kg: 
 Bolus de 100 ml em 2-3 minutos 
 Infusão de 200 a 50 ml em 15-20 minutos 
Paciente abaixo de 70 kg 
 Bolus de 1,5 ml em 2- 3 minutos 
 Infusão 0,25 ml/kg/ minuto 
Paciente apresentando instabilidade cardiovascular persistente: 
 Bolus pode ser repetido até + 2x 
 Dobrar a velocidade de infusão 
Duração da infusão: 
 Depende da recuperação ou não do paciente 
 Pelo menos 10 minutos após a estabilidade hemodinâmica 
 Dose máxima de emulsão lipídica (12ml/kg) 
Resumo: 
Sempre calcule a dose máxima 
Cuidado com a injeção intravascular acidental (sempre aspirar) 
Não se esqueça: 
 Intoxicação grave = emulsão lipídica (Pacientes já está com sintomas neurológicos e pode evoluir 
para cardiovascular)