Distúrbio Ácido-Básico - MedicinaNet

Prévia do material em texto

07/05/12 Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Básico - Versão para Impressão
1/7www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3332/imprimir.aspm?codConteudo=3332
Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Básico
Autores:
Lilian Pires de Freitas do Carmo
Disciplina de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
Igor Denizarde Bacelar Marques
Disciplina de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
Sílvia Titan
Doutora em Nefrologia, Médica Assistente da Divisão de Nefrologia do Hospital das Clínicas (HC-FMUSP).
INTRODUÇÃO
Distúrbios do equilíbrio ácido-básico (DAB) são problemas clínicos frequentes e o tratamento adequado depende do diagnóstico
correto do distúrbio em questão. A abordagem tradicional dos DAB é baseada na teoria de Low ry-Bronsted, na qual os ácidos são
definidos como substâncias capazes de doar prótons, enquanto as bases são definidas como substâncias capazes de receber prótons.
Neste modelo, o principal sistema tampão é o sistema bicarbonato-ácido carbônico.
Íons livres de H+ estão presentes nos f luidos corpóreos em concentrações extremamente baixas. O pH é uma medida da
concentração hidrogeniônica [H+] e apresenta uma relação inversa e logarítmica com este íon. Uma concentração estável deste íon é
fundamental para o funcionamento normal das células. Existe uma faixa de variação compatível com a vida muito pequena, que varia
entre 16 e 160 nanoEq/L (pH de 7,80 a 6,80). Para a manutenção do pH nos níveis necessários, os mamíferos dispõem de dois sistemas
principais de controle: o sistema respiratório, que regula a retenção e a eliminação do dióxido de carbono (CO2), e o sistema tampão
plasmático, sendo o bicarbonato (HCO3
-) o principal componente. De forma geral, o controle do pH por esses dois sistemas é expresso
pela fórmula de Henderson-Hasselbalch:
 
pH = pKa + log10[HCO3
-] / pCO2
 
DEFINIÇÕES
Acidemia é definida como uma diminuição do pH sanguíneo (ou aumento da concentração [H+] no sangue) e alcalemia é
definida como uma elevação do pH sanguíneo (ou redução da concentração do [H+]). Acidose é o processo que tende a diminuir o pH e
alcalose é o processo que tende a aumentar o pH.
As alterações do pH extracelular ocorrem quando existe disfunção renal ou respiratória ou quando a quantidade de base ou
ácido ultrapassa a sua capacidade de excreção.
Mudanças na concentração do [H+] e pH podem ser induzidas por alterações do PCO2 ou do HCO3
-. Anormalidades primárias no
PCO2 são chamadas de acidose respiratória (PCO2 alto) e de alcalose respiratória (PCO2 baixo). Anormalidades primárias na
concentração de HCO3
- são chamadas de acidose metabólica (HCO3
- baixo) e de alcalose metabólica (HCO3
- alto).
Na presença de algum destes distúrbios, sempre ocorrerá uma resposta compensatória renal ou respiratória, no intuito de
minimizar as alterações na concentração do [H+]. A resposta compensatória sempre acompanha a direção do distúrbio primário. Por
exemplo, na acidose respiratória (PCO2 alto) ocorre aumento da excreção renal de H
+ com aumento do [HCO3
-] plasmático.
Distúrbios simples correspondem à alteração inicial e à sua resposta compensatória esperada. Distúrbios mistos correspondem à
existência de dois distúrbios diferentes associados, identif icado quando o grau de compensação não é adequado ou quando a resposta
é maior que a esperada. A resposta compensatória esperada nos distúrbios simples é detalhada na Tabela 1.
 
Tabela 1: Resposta compensatória esperada nos distúrbios simples
Distúrbio Alteração primária Resposta compensatória
Acidose metabólica Diminuição de [HCO3
-]
Queda de 1,2 mmHg na PCO2 para cada 1 mEq/L de queda no
[HCO3
-]
Alcalose metabólica Aumento de [HCO3
-]
Aumento de 0,7 mmHg na PCO2 para cada aumento de 1 mEq/L
no [HCO3
-]
Acidose respiratória aguda Aumento de pCO2
Aumento de 1 mEq/L no [HCO3
-] para cada aumento de 10
mmHg na PCO2
Acidose respiratória crônica Aumento de pCO2
Aumento de 3.5 mEq/L na [HCO3
-] para cada aumento de 10
mmHg na PCO2
07/05/12 Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Básico - Versão para Impressão
2/7www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3332/imprimir.aspm?codConteudo=3332
Alcalose respiratória aguda Diminuição de pCO2
Redução de 2 mEq/L no [HCO3
-] para cada redução de 10
mmHg na PCO2
Alcalose respiratória crônica Diminuição de pCO2
Redução de 4 mEq/L no [HCO3
-] para cada redução de 10
mmHg na PCO2
 
ACHADOS CLÍNICOS
A história e o exame físico são fundamentais para a suspeita clínica e para a realização do diagnóstico etiológico do distúrbio
ácido-básico. Deve-se atentar para os seguintes dados durante a avaliação:
 
 antecedentes de DM, IRC, tabagismo, DPOC, ICC;
 medicamentos em uso;
 observar o padrão respiratório do paciente (a taquipneia pode ser um sinal de compensação de acidose metabólica –
respiração de Kussmaul);
 avaliar nível de consciência e se há agitação psicomotora ou distúrbios de ansiedade;
 avaliar presença de situações que podem levar à hipovolemia, como diarreia, sangramentos, sudorese excessiva,
hiperglicemia com diurese osmótica, febre, uso excessivo de diuréticos;
 atentar para sinais de tubulopatias primárias, principalmente em jovens e crianças, como história de fraqueza muscular,
poliúria, polidipsia, hipotensão postural, raquitismo e baixo desenvolvimento pôndero-estatural.
 
EXAMES COMPLEMENTARES
A gasometria arterial é o exame mais importante para o diagnóstico do distúrbio ácido-básico (valores de referência na Tabela 2).
Diante de um distúrbio ácido-básico, são exames úteis para o diagnóstico etiológico:
 
 função renal;
 sódio, potássio e cloro;
 fósforo e albumina;
 lactato arterial;
 glicemia;
 cetoácidos (urina e/ou sangue);
 em algumas circunstâncias: perf il toxicológico;
 radiografia de tórax e ECG.
 
Tabela 2: Valores normais da gasometria arterial
Parâmetro Valores de referência
pH 7,35 a 7,45
pO2 (mmHg) 80 a 100
pCO2 (mmHg) 35 a 45
Bicarbonato (mEq/L) 22 a 26
Excesso de base – BE (mEq/L) 0 ± 2,5
Saturação de O2 > 92%
 
Acidose Metabólica e Conceito de Ânion Gap
Para a investigação etiológica da acidose metabólica, é importante o conhecimento de alguns dados laboratoriais como sódio,
potássio, cloro, fósforo, albumina, lactato, glicemia e cetoácidos. O primeiro passo é o cálculo do ânion gap (AG).
O ânion gap (AG) é estimado a partir da diferença entre as concentrações séricas de cátions (Na+ e K+) e ânions (Cl- e HCO3
-)
rotineiramente dosados. Pelo fato de não poder haver nenhuma diferença efetiva (pelo princípio da neutralidade elétrica), esta medida
reflete os chamados íons “não mensuráveis”. Normalmente esta diferença ou gap é representada pela porção ionizada dos ácidos fracos
(A-), principalmente a albumina, e em menor proporção, o fósforo. Quando o AG é maior do que o que é produzido a partir da albumina e
do fósforo, outros ânions, como lactato ou corpos cetônicos, devem estar presentes em quantidades maiores do que as habituais. Na
prática, o AG é calculado com a seguinte fórmula:
 
AG= (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3
-)
 
Por causa de sua baixa concentração no meio extracelular, o K+ frequentemente é omitido dos cálculos. Os valores de referência
para a maioria dos laboratórios são 12 ± 4 mEq/L (se o K+ é considerado) e 8 ± 4 mEq/L (se o K+ não é considerado).
É importante lembrar que estes valores são válidos desde que a albumina e o fósforo, os dois maiores constituintes de A-, sejam
normais. Isto é verdadeiro para a maioria dos indivíduos saudáveis. Entretanto, em pacientes criticamente doentes, estes parâmetros
podem estar grosseiramente alterados, levando a uma alteração na faixa de normalidade para este grupo de pacientes. Esta percepção
levou alguns autores a ajustar os valores de normalidade do AG para a concentração sérica de albumina e fósforo de cada paciente.
Uma forma conveniente de estimar o AGé pela fórmula:
 
AG normal = 2 (albumina g/dL) + 0,5 (fósforo mg/dL)
 
Utilizando-se esta fórmula para avaliar a presença de ânions não mensuráveis em pacientes críticos, a acurácia do método
aumentou de 33% para 96%, quando comparada com a forma tradicional (com valor de referência = 12 mEq/L).
07/05/12 Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Básico - Versão para Impressão
3/7www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3332/imprimir.aspm?codConteudo=3332
De forma alternativa, a carga estimada proveniente da albumina e do fósforo pode ser adicionada ao Cl- e HCO3
-, como ânions
totais. O lactato também pode ser considerado e a resultante, chamado de “AG corrigido” (cAG) deve ser próximo de zero.
 
cAG = (Na+ + K+) – [Cl- + HCO3
- + 2 (albumina) + 0,5 (fósforo) + lactato]
 
As acidoses metabólicas são classif icadas de acordo com o AG:
 
1. Com AG elevado, por acúmulo de ácidos não mensurados (lactato, sulfatos, corpos cetônicos etc.); ou
2. Com AG normal, por perda de bicarbonato ou acúmulo de cloro pelo sistema gastrintestinal (Tabela 2).
 
Na acidose metabólica por acúmulo de ácidos não mensurados, há, simultaneamente, redução do bicarbonato e ausência da
elevação do cloro, determinando um aumento do AG. Já quando o distúrbio primário é a perda intestinal ou renal de bicarbonato (diarreia,
acidose tubular renal), o cloro é reabsorvido em excesso, mantendo o AG normal.
Nos casos de acidose com AG normal, pode-se calcular o ânion gap urinário (AGurinário) para definir se a perda de bicarbonato é
renal ou extrarrenal, de acordo com a fórmula a seguir:
 
AGurinário (mEq/L)= Na
+ + K+ - Cl-
 
Normalmente o ânion gap urinário tem seu valor positivo ou próximo a zero. Na acidose metabólica, a excreção de NH4+ (e Cl-
para manter a eletroneutralidade) aumenta signif icativamente se o mecanismo de acidif icação estiver preservado, resultando em valores
de AG urinário negativos. Em comparação, quando houver prejuízo na excreção de H+ e NH4+, como na acidose tubular renal tipos 1 e 4,
o AG urinário terá valores positivos. Valores positivos do ânion gap urinário indicam que a acidose tem origem renal, enquanto valores
negativos indicam acidose extrarrenal (geralmente intestinal).
Outro conceito importante é a relação D ânion gap / D [HCO3] para diagnóstico de distúrbios metabólicos associados:
 
1. D ânion gap / D [HCO3
-] = 1 a 2: toda a variação do bicarbonato é explicada pela variação do AG; neste caso, tem-se uma
acidose metabólica com AG aumentado isoladamente.
2. D ânion gap / D [HCO3
-] = > 2: a variação do AG é 2 vezes maior que a variação do bicarbonato; neste caso, existe outro
distúrbio que está aumentando o bicarbonato, e, portanto tornando o D pequeno e aumentando a relação. Nesta situação, tem-
se uma acidose de AG aumentado associada a uma alcalose metabólica. Exemplo: paciente com insuficiência renal na
vigência de uma diarreia.
3. D ânion gap / D [HCO3
-] = < 1: a variação do bicarbonato é maior que a variação do AG; isto signif ica que outro distúrbio
reduziu ainda mais os níveis de bicarbonato, aumentando o D e diminuindo a relação. Neste caso, é possível diagnosticar a
presença de acidose metabólica com AG aumentado com acidose de ânion gap normal.
 
Existem três tipos de acidose metabólica com aumento do AG que merecem consideração especial (Tabela 3):
 
1. A acidose lática que ocorre devido ao acúmulo de lactato em consequência de diminuição da circulação periférica (tipo A) ou
do uso de algumas drogas (AZT, biguanidas), insuficiência hepática ou infecção por malária (tipo B). Na acidose lática do tipo
A, o uso de bicarbonato deve ser evitado, pois pode causar um desvio da curva de dissociação hemoglobina-oxigênio,
piorando ainda mais a disponibilidade de oxigênio para os tecidos.
2. A cetoacidose (diabética, alcoólica ou por jejum prolongado) que ocorre pelo aumento do metabolismo de ácidos graxos e
acúmulo de acetoacetato e hidroxibutirato. O diabetes melito tipo 1 é a principal causa de cetoacidose e seu tratamento é
abordado em capítulo específ ico.
3. A intoxicação por salicilatos pode cursar com acidose metabólica isolada (mais observada em crianças), com alcalose
respiratória (estimulação do centro respiratório) e com um distúrbio misto acidose metabólica + alcalose respiratória. O
diagnóstico pode ser sugerido por história de náuseas, zumbidos e exposição a altas doses de aspirina. O tratamento deve
ser feito com lavagem gástrica, administração de carvão ativado e alcalinização sanguínea e urinária com NaHCO3. Nos
casos com insuficiência renal, o tratamento dialítico deve ser incluído.
 
Tabela 3: Etiologia da acidose metabólica de acordo com o ânion gap
Ânion gap elevado Acidose L-lática; acidose D-lática; insuficiência renal; cetoacidose diabética; cetoacidose alcoólica;
intoxicação por metanol (gap osmolar elevado*); intoxicação por etilenoglicol (gap osmolar elevado*);
intoxicação por salicilatos
Ânion gap normal
Causas renais Acidose tubular renal tipo 1 (distal): doenças tubulointersticiais (nefrocalcinose, pielonefrite crônica,
rim esponja medular, rejeição do enxerto renal); drogas (anfotericina, analgésicos, ifosfamida); estados
hipergamaglobulinêmicos (doença de Sjöegren, crioglobulinemia)
Acidose tubular renal tipo 2 (proximal): primária; secundária (drogas, doença de cadeia leve,
mieloma múltiplo, doença de Wilson, cistinose, doença de Low e)
Acidose tubular renal tipo 4 (hipo ou hipercalêmica)
Causas extrarrenais Diarreia; derivação pancreática externa; ureterossigmoidostomia; síndrome do intestino curto
GAP osmolar = osmolalidade medida – osmolalidade calculada (VN < 10 mOsm/kg de H2O). Osmolalidade calculada = 2Na
+ + glicose/18 +
ureia/5,6.
 
07/05/12 Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Básico - Versão para Impressão
4/7www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3332/imprimir.aspm?codConteudo=3332
Alcalose Metabólica
A alcalose metabólica primária é caracterizada pelo aumento da concentração plasmática do bicarbonato [HCO3] associada a uma
hipoventilação compensatória com consequente aumento da PCO2 (aumento de 0,7 mmHg de PCO2 para cada elevação de 1 mEq/L de
HCO3
-). O aumento da [HCO3] é induzido pela perda de H
+ via trato gastrintestinal (vômitos ou drenagem por sonda nasogástrica) ou pelo
rim (diuréticos). A alcalose metabólica também pode ser produzida pela administração de HCO3
-, pelo movimento de H+ para dentro das
células e quando ocorre contração de volume.
As principais causas de alcalose metabólica são: perda de secreções gástricas (vômitos e drenagem por sonda nasogástrica),
terapia com diuréticos, hipocalemia e excesso de mineralocorticoides. Outras causas estão citadas na Tabela 4.
As secreções gástricas contêm grande quantidade de HCl. Para cada 1 mEq de H+ secretado, um 1 mEq de HCO-3 é absorvido
pelo organismo. Em condições normais, não ocorre aumento da [HCO3], pois quantidade equivalente é secretada pelo pâncreas. No
entanto, quando ocorre perda de secreção gástrica, perde-se o estímulo para a secreção pancreática, aumentando, portanto, a [HCO3]
plasmática e causando alcalose metabólica. Além disso, contribuem para o distúrbio a contração de volume e a depleção de potássio.
O excesso de mineralocorticoide causa alcalose por meio da secreção de H+ pelo efeito da aldosterona na bomba H+ ATPase,
ocorrendo, em contrapartida, a absorção de Na e HCO-3. A hipocalemia é um potente estímulo para a secreção de H
+ e a reabsorção de
HCO3
-
. Durante a hipocalemia, ocorre troca de H
+/K+ promovendo uma acidose intracelular e isto promove aumento da secreção de H+.
Além disso, existe uma segunda bomba no túbulo distal a H+/K+ ATPase, que reabsorve ativamente potássio e, em troca, secreta H+. Os
diuréticos causam aumento da secreção distal de H+. Isto ocorre por aumento da secreção da aldosterona, estimulado pela hipovolemia e
pelo aumento do f luxo distal secundário a inibição da reabsorção de água e NaCl. É importante ressaltar que causas comuns dealcalose
metabólica (vômitos, diuréticos e hiperaldosteronismo) induzem diretamente perda de H+ e K+.
Os sintomas podem estar relacionados à depleção de volume (hipotensão, fraqueza, desidratação) ou com hipocalemia (fraqueza
muscular, poliúria, polidipsia). Sintomas relacionados diretamente à alcalemia são incomuns. O exame físico mostra sinais de depleção de
volume, como hipotensão postural, diminuição do pulso venoso jugular e diminuição do turgor da pele.
A etiologia da alcalose metabólica quase sempre é obtida pela história e pelo exame físico. A dosagem de cloro na urina pode ser
útil no diagnóstico diferencial: a presença de cloro urinário baixo (< 25 mEq/L) está associada àa depleção de volume (vômitos, drenagem
de sonda nasogástrica, f ibrose cística). Habitualmente, quando o cloro urinário é > 40 mEq/L, os sinais de hipovolemia estão ausentes e a
excreção de Cl- é igual à ingestão (ocorre nos casos de excesso de mineralocorticoides ou sobrecarga de álcalis). A medida do Cl- perde
valor em pacientes com defeito tubular de reabsorção, como na insuficiência renal ou hipocalemia grave.
O tratamento deve ser direcionado para a doença de base e deve incluir medidas que diminuam a perda de H+, especialmente a
reposição volêmica com solução f isiológica 0,9% e a reposição de potássio. As causas de alcalose metabólica podem ser divididas em
responsivas a solução salina (vômitos, drenagem de sonda nasogástrica e diuréticos) e salinas resistentes à administração de solução
salina (excesso de mineralocorticoide, hipocalemia grave, estados edematosos).
 
Tabela 4: Causas de alcalose metabólica
Perda de hidrogênio
Perda gastrintestinal: remoção de secreção gástrica; vômitos ou sucção nasogástricas*; terapia antiácida;
diarreia com perda de cloro.
Perda renal: diuréticos de alça ou tiazídicos*; excesso de mineralocorticoide*; hipercalcemia; hipercapnia
crônica.
Movimento de H+ para o interior das células; hipocalemia*
Retenção de
bicarbonato
Administração de bicarbonato de sódio; transfusão maciça de sangue; síndrome leite-álcali.
Alcalose de
contração
Diuréticos de alça ou tiazídicos; perdas gástricas em pacientes com acloridria; perdas pelo suor nos pacientes
com fibrose cística.
* Causas mais importantes.
 
Acidose Respiratória
Distúrbio caracterizado por uma redução do pH secundária ao aumento do pCO2 (hipercapnia). Em situações agudas, ocorre um
aumento imediato do bicarbonato, com a elevação de 1 mEq/L para cada 10 mmHg de elevação na pCO2. Em casos crônicos, a pCO2
persistentemente elevada estimula a secreção renal de H+, levando então a uma resposta renal compensatória. Após 3 a 5 dias, ocorre
um aumento de 3,5 mEq/L no [HCO3] para cada elevação de 10 mmHg no valor da pCO2, o bicarbonato se eleva em até um limite
aproximado de 38 mEq/L. Notar que essas relações são importantes para o diagnóstico diferencial entre distúrbios mistos e
compensações f isiológicas.
A acidose respiratória pode ter várias causas (Tabela 5): falência do organismo em transportar o CO2 até os pulmões (choque
cardiogênico, parada cardiorrespiratória); defeitos pulmonares obstrutivos (obstrução de vias aéreas altas, asma, DPOC); defeitos
pulmonares restritivos (f ibrose pulmonar, cifoescoliose severa); doenças neuromusculares (miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré,
esclerose lateral amiotrófica); ou diminuição do drive respiratório (overdose de drogas sedativas – benzodiazepínicos, barbitúricos,
opioides). Os sintomas variam de acordo com o tempo de instalação (aguda x crônica) Nos casos agudos, os pacientes podem
apresentar alterações neurológicas (cefaleia, visão borrada, delirium, sonolência – narcose, inclusive papiledema); arritmias e
vasodilatação periférica. Nos casos crônicos, os sintomas são bem menos frequentes, geralmente estão associados a quadros de cor
pulmonale e edema periférico.
O diagnóstico é feito pela presença de um pH baixo associado a hipercapnia. A resposta compensatória é diferente para o
distúrbio agudo em relação ao distúrbio crônico, como comentado anteriormente. Por este motivo, a história completa e acurada é
extremamente importante para definição etiológica, compreensão do caso e manejo terapêutico.
O tratamento deverá ser sempre direcionado para a causa específ ica (suporte ventilatório, uso de antídotos específ icos etc.).
Raramente, é necessária a administração de bicarbonato de sódio, até porque tal tratamento pode induzir uma acidose paradoxal por
07/05/12 Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Básico - Versão para Impressão
5/7www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3332/imprimir.aspm?codConteudo=3332
aumento da produção de CO2.
 
Tabela 5: Causas de acidose respiratória aguda e crônica
Inibição do centro respiratório
Aguda: drogas: opioides, anestésicos e sedativos; oxigênio em pacientes com hipercapnia
crônica; parada cardíaca; apneia obstrutiva do sono.
Crônica: obesidade mórbida (síndrome de Pickw ick); lesões do SNC (raro); alcalose metabólica.
Alterações na musculatura
respiratória e parede torácica
Aguda: crise miastênica, paralisia periódica, aminoglicosídios, síndrome de Guillain-Barré,
hipocalemia ou hipofosfatemia graves.
Crônica: fraqueza muscular: poliomielite, esclerose lateral amiotrófica, mixedema; cifoescoliose;
obesidade mórbida.
Obstrução de vias aéreas
superiores
Aguda: aspiração de corpo estranho ou vômitos; apneia obstrutiva do sono; laringoespasmo.
Distúrbios das trocas gasosas nos
capilares pulmonares
Aguda: exarcebação de alguma doença pulmonar de base; SARA; edema agudo pulmonar
cardiogênico; asma grave, pneumonia; pneumotórax e hemotórax.
Crônica: doença pulmonar obstrutiva: enfisema, bronquite; obesidade mórbida.
Ventilação mecânica
Ocorre quando a taxa de ventilação alveolar efetiva está reduzida. Exemplo: ventilação f ixa,
com produção de CO2 aumentada – uso de bicarbonato de sódio em acidose lática durante
ressuscitação cardiopulmonar.
 
Alcalose Respiratória
Distúrbio caracterizado pelo aumento do pH arterial, hipocapnia e redução do [HCO3] plasmático (resposta compensatória), isso
ocorre por aumento do volume-minuto pulmonar acima do necessário para a eliminação do CO2 produzido nos tecidos, levando à redução
do CO2 e, consequentemente, aumento do pH. Esta hiperventilação pode ser secundária a aumento do drive inspiratório (voluntário,
ansiedade, febre, hemorragia subaracnoide, meningite, tumores cerebrais, intoxicação por drogas), doenças respiratórias (asma,
pneumonia, edema pulmonar) ou devido à hipóxia tecidual (altitudes elevadas, cardiopatias cianóticas, anemia severa, choque séptico).
Nas alcaloses respiratórias crônicas, a resposta compensatória renal promove um aumento da fração de excreção de
bicarbonato, ocorre a redução de 4 mEq/L no valor do bicarbonato para cada 10 mmHg no valor da pCO2. Nos quadros agudos, ocorre a
redução de 2 mEq/L no valor do bicarbonato para cada 10 mmHg no valor da pCO2. Modificações no bicarbonato além deste valor
sugerem um distúrbio metabólico associado. Os sintomas produzidos pela alcalose respiratória estão relacionados ao aumento da
irritabilidade do sistema nervoso periférico e central com vários sintomas de acometimento neurológico (alteração da consciência,
parestesias, espasmo carpopedal, vertigens, entre outros). Além disso, a alcalose respiratória pode levar a diminuição do f luxo
sanguíneo cerebral e arritmias cardíacas. Um sinal clínico importante é a taquipneia.
O diagnóstico é feito pela análise da gasometria arterial e a etiologia deve ser investigada pela história clínica. O tratamento deve
ser sempre direcionado para a correção do distúrbio primário (melhora do estado circulatório, suplementação de oxigênio, controle
térmico etc.). Na hiperventilação primária, deve-se fazer o paciente respirar dentro de um saco de papel, melhorando a hipocapnia.
 
Tabela 6: Causas de alcalose respiratória
Hipoxemia
Doenças pulmonares: pneumonia, f ibrose intersticial, embolia e edema; insuficiência cardíaca congestiva;hipotensão ou anemia grave; altas altitudes.
Doenças
pulmonares
Além da hipoxemia, existem receptores mecânicos que estimulam o centro respiratório através do nervo vago.
Estimulação direta
do centro
respiratório
Hiperventilação voluntária ou psicogênica; insuficiência hepática; septicemia por Gram-negativos; intoxicação por
salicilatos; gravidez e fase luteínica do ciclo menstrual (progesterona); distúrbios neurológicos, AVC, tumores
pontinos.
Ventilação
mecânica
A alcalose respiratória pode ser revertida aumentando o espaço morto, reduzindo o volume corrente ou a
frequência respiratória.
 
Teoria de Stewart
Nas duas últimas décadas, Stew art e Figge propuseram uma nova maneira de avaliar os distúrbios ácido-básicos. Aplicando
princípios físico-químicos básicos das soluções aquosas ao plasma, foram identif icadas 3 variáveis independentes que regulariam o pH
plasmático: o dióxido de carbono (CO2), as concentrações relativas dos eletrólitos e a concentração total dos ácidos fracos. Todas as
variações do pH ocorreriam devido a alterações nestas variáveis.
A ideia era comparar dois métodos de estimar a diferença total de cargas entre cátions e ânions do plasma (SID – strong ion
difference). O primeiro método, conhecido como SID aparente (SIDa), era a simples medida da maioria dos íons fortes (completamente ou
quase completamente dissociados) do plasma e a soma de suas cargas. O segundo era estimar o SID a partir da pressão parcial de CO2
(pCO2, pela qual HCO3
- e CO3
2- podem ser extraídos) e da porção ionizada dos ácidos fracos (A-, representada, como comentado
anteriormente, pela albumina e fósforo, já que as globulinas são tanto catiônicas quanto aniônicas e, em humanos saudáveis, sua carga
final é aproximadamente nula). Esta segunda estimativa é conhecida como SID efetivo (SIDe).
Nenhum dos dois métodos é exato. Considerando-se todos os eletrólitos usuais e o lactato, o SIDa não leva em conta íons fortes
como os corpos cetônicos e sulfatos, que não são rotineiramente dosados. Por outro lado, o SIDe só é uma boa estimativa do SID caso
não haja quantidade signif icativa de ácidos fracos não mensuráveis, como por exemplo, nas paraproteinemias.
Quando o SIDa não é igual ao SIDe, alguns ânions ou cátions não mensuráveis devem estar presentes. Esta diferença é chamada
de SIG (strong ion gap), para diferenciá-la do AG. Por convenção, SIDa – SIDe = SIG, e, portanto, SIG é positivo quando ânions não
mensuráveis estão presentes em excesso em relação a cátions não mensuráveis, e negativo na situação inversa.
 
SIDa = (Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+) – (Cl- + lactato)
07/05/12 Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Básico - Versão para Impressão
6/7www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3332/imprimir.aspm?codConteudo=3332
SIDe = 2,46 × 10-8 × pCO2 / 10
-pH + [albumina] × (0,123 × pH – 0,631) + [PO4
2-] × (0,39 × pH – 0,469)
SIG = SIDa – SIDe
 
Figura 1: Em tracejado mais intenso está representado o SIDe. A diferença entre SIDa e SIDe = SIG.
Na HCO3 
Albumina 
PO4 
SIG 
Lactato 
Cl
K 
Ca 
Mg 
 
A utilidade do AG/SIG vem primariamente de sua capacidade de, fácil e rapidamente, limitar o diagnóstico diferencial em um
paciente com acidose metabólica. Se há um aumento do AG/SIG, a explicação frequentemente é encontrada entre estas 5 causas
principais: cetose, acidose lática, envenenamentos, insuficiência renal e sepse.
Espera-se encontrar no máximo uma pequena quantidade (até 0,3 ± 0,6 mEq/L) de íons não mensuráveis no plasma de indivíduos
normais, enquanto que, em pacientes criticamente doentes, este valor aproxima-se, em média, de 5 mEq/L. Neste grupo de pacientes, são
encontrados valores de SIG tão altos quanto 10 a 15 mEq/L, e sua etiologia não é completamente compreendida. Provavelmente é de
identidade multifatorial. Íons fortes endógenos, como corpos cetônicos e sulfato, são somados a outros exógenos como acetato e citrato.
A redução do metabolismo destes e de outros íons em razão da disfunção renal e hepática provavelmente exacerba esta situação.
Qualquer que seja a etiologia do SIG, sua presença na circulação, especialmente no início de uma patologia ou injúria, acompanha-
se de um prognóstico pior. Tentativas de identif icar a natureza química exata dos íons por meio do conceito de strong ion gap tem tido
sucesso limitado e estudos subsequentes são necessários.
 
ALGORITMOS
Algoritmo 1: Abordagem o paciente com distúrbio ácido-básico.
 
Algoritmo 2: Abordagem do paciente com acidose metabólica.
 
07/05/12 Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Básico - Versão para Impressão
7/7www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3332/imprimir.aspm?codConteudo=3332
Gap urinário = uNa+ + uK+ - uCl-
 
BIBLIOGRAFIA
1. Burton D, Rose TW. Post, clinical physiology of acid – base and electrolyte disorders. 5.ed. McGraw -Hill; 2001.
2. DuBose TD, Hamm LL. Acid-base and electrolyte disorders: a companion to Brenner & Rector’s. The Kidney. W B Saunders; 2003.
3. DuBose TD. Acidosis and alkalosis. In: Harrison’s principles of internal medicine. 16.ed. McGraw -Hill; 2004.
4. Kellum JA. Determinants of blood pH in health and disease. Crit Care 4:6-14.
5. Kellum JA. Acid-base disorders and strong ion gap. In: Ronco C, Bellomo R, Kellum JA (eds.). Acute kidney injury. Contrib Nephrol.
Basel, Karger; 2007. vol 156. p.158-66.