RESUMO PBL- UC16 - DISPARADOR 01

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MOZARTT ARTHOR BONDAN 
 DISPARADOR I 
 
 
 
A depressão que ocorre no contexto de enfermidade clínica é difícil de avaliar. 
A sintomatologia depressiva pode refletir o estresse psicológico para lidar com a doença, podendo ser 
causada pelo próprio processo patológico ou por medicações usadas para tratá-lo, ou pode simplesmente 
coexistir com o diagnóstico clínico. 
Embora as evidências de transmissão genética não sejam tão fortes quanto no transtorno bipolar, os 
gêmeos monozigotos têm taxa de concordância maior (46%) do que os dizigotos (20%), com poucas 
evidências favoráveis a qualquer efeito do ambiente familiar compartilhado. 
Um estudo de associação recente de mais de 5 mil mulheres chinesas identificou loci significativos de 
associação genômica ampla próximo ao gene da sirtuína 1 (SIRT1) e em um íntron do gene da fosfolisina-
fosfo-histidina-pirofosfato inorgânico-fosfatase (LHPP). 
As anormalidades neuroendócrinas que refletem os sinais e sintomas neurovegetativos da depressão 
incluem aumento da secreção de cortisol e do hormônio liberador de corticotrofina (CRH), diminuição da 
resposta inibitória dos glicocorticoides à dexametasona e resposta atenuada do nível de hormônio 
estimulante da tireoide (TSH) à infusão de hormônio liberador da tirotrofina (TRH). 
O tratamento antidepressivo normaliza essas alterações. 
A depressão maior também está associada a alterações nos níveis de citocinas próinflamatórias e 
neurotrofinas, aumento nas medidas de estresse oxidativo e envelhecimento celular, encurtamento dos 
telômeros e disfunção mitocondrial. 
As variações diurnas da gravidade dos sintomas e as alterações no ritmo circadiano de vários fatores 
neuroquímicos e neuro-humorais sugerem que as diferenças biológicas podem ser secundárias a defeito 
primário na regulação do ritmo biológico. 
Os pacientes com depressão maior apresentam achados compatíveis com redução do sono com 
movimentos oculares rápidos (REM) (latência do REM), aumento da densidade do REM e, em alguns 
indivíduos, redução do estágio IV do sono de ondas lentas delta. 
Embora os agentes antidepressivos inibam a recaptação de neurotransmissores em questão de horas, 
seus efeitos terapêuticos normalmente surgem após várias semanas, envolvendo alterações adaptativas 
dos sistemas de segundo mensageiro e fatores de transcrição como possíveis mecanismos de ação. 
A característica essencial do transtorno depressivo maior consiste em uma evolução clínica que se 
caracteriza por um ou mais episódios depressivos maiores, sem história de episódios maníacos ou 
hipomaníacos. 
Hipótese monoaminérgica: a depressão pode ser causada por níveis cerebrais diminuídos dos 
neurotransmissores norepinefrina, serotonina (5-HT) e dopamina. 
FISIOPATOLOGIA – DEPRESSÃO 
 
MOZARTT ARTHOR BONDAN 
 Alterações pós-sinápticas na sensibilidade dos receptores: os estudos realizados demonstraram que a 
dessensibilização ou infrarregulação dos receptores de norepinefrina ou de 5-HT1A podem estar 
relacionadas com o início dos efeitos antidepressivos. 
Hipótese da desregulação: essa teoria ressalta uma falha na regulação homeostática dos sistemas 
neurotransmissores, em lugar de aumentos ou diminuições absolutos nas suas atividades. 
Os antidepressivos efetivos podem restaurar a regulação eficiente. 
Hipótese da ligação 5-HT/norepinefrina: essa teoria sugere que as atividades da 5- HT e da 
norepinefrina estão ligadas, de modo que ambos os sistemas, serotoninérgico e noradrenérgico, estão 
envolvidos na resposta aos antidepressivos. 
Papel da dopamina: vários estudos sugerem que o aumento da atividade da dopamina na via 
mesolímbica contribui para a atividade antidepressiva. 
Uma alteração do cérebro derivada da expressão do fator neurotrófico no hipocampo pode estar associada 
à depressão. 
 
 
 
_______________________________ETIOLOGIA_______________________________ 
A etiologia da depressão continua não sendo bem compreendida. Os modelos integradores, que levam 
em consideração as variáveis biológicas e sociais, são os que refletem de forma mais eficaz a etiologia 
complexa. Existem fortes evidências de um componente genético para depressão, mas ainda não foram 
identificados fatores genéticos específicos. A interação genético-ambiental provavelmente auxiliará a 
explicar a suscetibilidade à depressão; no entanto, as evidências são mistas. Variantes de alguns genes 
foram associadas com depressão no subconjunto de indivíduos que passaram por uma experiência de um 
grande estresse da vida Com ou sem um componente genético, os eventos estressantes da vida, a 
personalidade e o sexo também podem ter um papel modificador no risco de depressão. 
______________________________CLASSIFICAÇÃO__________________________ 
Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, quinta edição (DSM-5)[1] O DSM-5 divide a 
depressão em: 
• Transtorno depressivo maior 
• Transtorno depressivo persistente (distimia) 
• Transtorno disfórico pré-menstrual 
• Outros transtornos depressivos (decorrentes de abuso de substâncias, efeitos colaterais de 
medicamentos, condições médicas, ou outras causas especificadas ou não). 
Esses tipos de depressão são diferenciados com base na duração e no número de sintomas, além de humor 
triste e/ou anedonia, grau de comprometimento funcional e gravidade dos sintomas. 
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO - DEPRESSÃO 
 
MOZARTT ARTHOR BONDAN 
 Além disso, também é possível observar os sintomas depressivos como parte da ciclotimia ou do 
transtorno bipolar 
 
 
 
_________________________SINTOMATOLOGIA CLÍNICA___________________ 
Sintomas emocionais: diminuição da capacidade de sentir prazer, perda de interesse pelas 
atividades habituais, tristeza, pessimismo, crises de choro, desamparo, ansiedade (presente em cerca de 
90% dos pacientes ambulatoriais deprimidos), sentimento de culpa e manifestações psicóticas (p. ex., 
alucinações auditivas e delírios). 
Sintomas físicos: fadiga, dor (particularmente cefaleia), transtorno do sono, diminuição ou aumento 
do apetite, perda do interesse sexual e queixas gastrintestinais (GI) e cardiovasculares (principalmente 
palpitações). 
Sintomas intelectuais ou cognitivos: diminuição da capacidade de concentração ou pensamento 
lento, memória deficiente para eventos recentes, confusão e indecisão. Distúrbios psicomotores: retardo 
psicomotor (movimentos físicos, processos do pensamento e fala alentecidos) ou agitação psicomotora; 
____________________________DIAGNÓSTICO MÉDICO_____________________ 
O transtorno depressivo maior caracteriza-se por um ou mais episódios depressivos maiores, de acordo 
com a definição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5a edição. 
Cinco ou mais dos seguintes sintomas deverão estar presentes quase todos os dias, durante o mesmo 
período de duas semanas, e causam sofrimento ou prejuízo significativos (o humor deprimido ou a perda 
de interesse ou prazer devem estar presentes em adultos; ou humor irritável em crianças e adolescentes): 
humor deprimido; diminuição do interesse ou prazer em quase todas as atividades; perda ou ganho de 
peso; insônia ou hipersonia; agitação ou retardo psicomotor; fadiga ou perda de energia; sentimentos de 
inutilidade ou culpa excessiva; capacidade diminuída de concentração ou indecisão; pensamentos 
recorrentes de morte, ideação suicida sem um plano específico, tentativa de suicídio ou plano para 
cometer suicídio. 
O episódio depressivo não deve ser atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância ou a outra 
condição médica. Por fim, não deve haver história de episódio maníaco ou episódio hipomaníaco, a não 
ser que tenham sido induzidos por uma substância ou condição clínica. 
O estabelecimento do diagnóstico exige revisão dos medicamentos, exame físico, exame do estado mental, 
hemograma completo com contagem diferencial, provas de função da tireoide e determinação dos 
eletrólitos.Muitas doenças crônicas e transtornos de abuso e dependência de substâncias estão 
associados à depressão. Os medicamentos associados à depressão incluem muitos anti-hipertensivos, 
contraceptivos orais, isotretinoína, interferon-β1a e muitos outros fármacos. 
 
 
Quadro clínico e Diagnóstico – DEPRESSÃO 
 
 
MOZARTT ARTHOR BONDAN 
 
 
 
 
Objetivos do tratamento: consistem em reduzir os sintomas de depressão, reduzir ao mínimo os 
efeitos adversos, garantir a adesão do paciente ao esquema prescrito, facilitar o retorno ao nível de 
funcionamento observado antes da morbidade e evitar episódios depressivos adicionais. 
_____________________TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA_________________ 
A psicoterapia pode constituir a terapia de primeira linha para o episódio depressivo maior leve a 
moderadamente grave. 
A eficácia da psicoterapia e dos antidepressivos é considerada aditiva. A psicoterapia isoladamente não 
é recomendada para o tratamento agudo do transtorno depressivo maior grave e/ou psicótico. Para o 
transtorno depressivo maior não crônico e não complicado, o tratamento combinado pode não 
proporcionar uma vantagem ímpar. 
A terapia cognitiva, a terapia comportamental e a psicoterapia interpessoal parecem ser iguais na sua 
eficácia. 
A eletroconvulsoterapia (ECT) constitui um tratamento seguro e efetivo para o transtorno depressivo 
maior. É considerada quando há necessidade de resposta rápida, quando os riscos de outros tratamentos 
superam os benefícios potenciais, quando existe história de resposta precária a fármacos, e quando o 
paciente demonstra preferência pela ECT. 
Foi relatada resposta terapêutica rápida (10 a 14 dias). A estimulação magnética transcraniana 
repetitiva demonstrou ter eficácia e não requer anestesia, como no caso da ECT 
_________________________TERAPIA FARMACOLÓGICA___________________ 
Várias classes farmacológicas e fármacos podem ser usados para tratar depressão: 
• Inibidores seletivos de recaptação de serotonina 
• Moduladores da serotonina (bloqueadores 5-HT2) 
• Inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina 
• Inibidor de recaptação de dopamina e noradrenalina 
• Antidepressivos heterocíclicos 
• Inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) 
• Antidepressivo melatonérgico 
• Fármacos do tipo cetamina 
A escolha do fármaco pode ser orientada pela resposta anterior a um antidepressivo específico. De outra 
maneira, os ISRS costumam ser os fármacos de escolha inicial. Embora os diferentes ISRS sejam 
igualmente eficazes nos casos típicos, certas propriedades farmacológicas os tornam menos ou mais 
apropriados para certos pacientes. 
 
TRATAMENTO DA DEPRESSÃO 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-do-humor/tratamento-farmacol%C3%B3gico-da-depress%C3%A3o#v27413030_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-do-humor/tratamento-farmacol%C3%B3gico-da-depress%C3%A3o#v27413064_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-do-humor/tratamento-farmacol%C3%B3gico-da-depress%C3%A3o#v27413079_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-do-humor/tratamento-farmacol%C3%B3gico-da-depress%C3%A3o#v27413090_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-do-humor/tratamento-farmacol%C3%B3gico-da-depress%C3%A3o#v27413096_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-do-humor/tratamento-farmacol%C3%B3gico-da-depress%C3%A3o#v27413109_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-do-humor/tratamento-farmacol%C3%B3gico-da-depress%C3%A3o#v27413132_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-do-humor/tratamento-farmacol%C3%B3gico-da-depress%C3%A3o#v43524408_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-do-humor/tratamento-farmacol%C3%B3gico-da-depress%C3%A3o#v27413138_pt
 
MOZARTT ARTHOR BONDAN 
 
Em geral, os antidepressivos são igualmente eficazes em grupos de pacientes quando administrados em 
doses comparáveis. 
A escolha dos antidepressivos é influenciada pela história de resposta do paciente e dos familiares, 
condições clínicas concomitantes, sintomas de apresentação, potencial de interações medicamentosas, 
perfil de efeitos colaterais, preferência do paciente e custo do medicamento. 
Entre 65 e 70% dos pacientes com depressão maior melhoram com a terapia farmacológica. 
Os indivíduos com depressão psicótica geralmente necessitam de ECT ou de terapia de combinação com 
antidepressivo e antipsicótico. 
 
MOZARTT ARTHOR BONDAN 
 Uma prova terapêutica de seis semanas com um antidepressivo em dose máxima é considerada uma 
prova terapêutica adequada desse medicamento. 
A fase aguda do tratamento dura 6 a 12 semanas, e o objetivo consiste em obter remissão (i.e., ausência 
dos sintomas). A fase de continuação (4 a 9 meses depois da remissão) procura eliminar os sintomas 
residuais ou prevenir a ocorrência de recidiva. 
A fase de manutenção (12 a 36 meses ou mais) tem por objetivo prevenir a recidiva de um novo episódio 
de depressão. Os pacientes idosos devem receber metade da dose inicial administrada a adultos mais 
jovens, e a dose deve ser aumentada mais lentamente. 
O indivíduo idoso pode necessitar de 6 a 12 semanas de tratamento para obter a resposta antidepressiva 
desejada. 
Alguns médicos recomendam tratamento permanente para indivíduos com menos de 40 anos de idade 
que sofreram dois ou mais episódios anteriores, bem como para todos os indivíduos com três ou mais 
episódios anteriores. 
Os pacientes e seus sistemas de apoio precisam ser instruídos sobre a demora da resposta antidepressiva 
(geralmente 2 a 4 semanas) e sobre a importância da adesão antes de iniciar o tratamento e durante 
toda a sua duração. 
____________Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRSs)_______ 
Tais fármacos inibem a recaptação da serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]). Os ISRS 
incluem citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina e vilazodona. Embora 
tais fármacos tenham o mesmo mecanismo de ação, diferenças em suas propriedades clínicas tornam a 
seleção importante. Os ISRS têm margem terapêutica ampla; eles são relativamente simples de 
administrar, com pouca necessidade de ajustes de dose (exceto para fluvoxamina). 
Ao prevenir a recaptação pré-sináptica de 5-HT, os ISRS resultam em mais 5-HT para estimular os 
receptores 5-HT pós-sinápticos. Os ISRS são seletivos para o sistema 5-HT, mas inespecíficos para 
diferentes receptores 5-HT. Estimulam os receptores 5-HT1 com efeitos ansiolíticos e antidepressivos, 
mas também estimulam os receptores 5-HT2 comumente causando ansiedade, insônia e disfunção 
sexual, e os receptores 5HT3, quase sempre resultando em náuseas e cefaleia. Assim, paradoxalmente 
os ISRS podem aliviar e ocasionar ansiedade. 
Alguns pacientes podem parecer mais agitados, deprimidos e ansiosos uma semana após iniciar ou 
aumentar a dose dos ISRSs, e há preocupações sobre os ISRSs e potencial de suicídio . 
A disfunção sexual (especialmente dificuldade em atingir o orgasmo, mas também diminuição da 
libido e disfunção erétil ) ocorre em um terço ou mais dos pacientes. Alguns ISRS causam ganho de peso. 
Outros, sobretudo a fluoxetina, causam anorexia nos primeiros meses. 
Os ISRS têm poucos efeitos anticolinérgicos, adrenolíticos e na condução cardíaca. A sedação é mínima 
ou inexistente, mas alguns pacientes tendem a se apresentar sonolentos durante o dia nas primeiras 
semanas de tratamento. Fezes amolecidas ou diarreia acontecem em alguns pacientes. 
As interações medicamentosas são relativamente incomuns; entretanto, fluoxetina, paroxetina e 
fluvoxamina podem inibir as isoenzimas do citocromo P-450(CYP450), o que pode acarretar interações 
medicamentosas sérias. Por exemplo, esses fármacos podem inibir o metabolismo de certos 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-do-humor/tratamento-farmacol%C3%B3gico-da-depress%C3%A3o#v38719146_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/disfun%C3%A7%C3%A3o-sexual-masculina/vis%C3%A3o-geral-da-fun%C3%A7%C3%A3o-sexual-masculina#v8335138_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/disfun%C3%A7%C3%A3o-sexual-masculina/vis%C3%A3o-geral-da-fun%C3%A7%C3%A3o-sexual-masculina#v8335138_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/disfun%C3%A7%C3%A3o-sexual-masculina/disfun%C3%A7%C3%A3o-er%C3%A9til
 
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 betabloqueadores, incluindo propranolol e metoprolol, resultando, potencialmente, em hipotensão e 
bradicardia. 
Sintomas da interrupção (p. ex., irritabilidade, ansiedade, náuseas) podem ocorrer se o fármaco for 
suspenso abruptamente; estes efeitos são menos prováveis com a fluoxetina. 
__________________Moduladores da (bloqueadores de 5-HT2)______________ 
Esses fármacos primariamente bloqueiam o receptor 5-HT2 e inibem a recaptação de 5-HT 
e noradrenalina. Moduladores da serotonina incluem 
• Trazodona 
• Mirtazapina 
Os moduladores da serotonina têm efeitos antidepressivos e ansiolíticos, mas não provocam disfunção 
sexual. 
A trazodona não inibe a recaptação pré-sináptica de 5-HT. Ela pode causar priapismo (em 1/1.000) e, 
como um bloqueador alfa-1-noradrenérgico, pode causar hipotensão ortostática (postural) . É bastante 
sedativa, assim, seu uso em doses antidepressivas (> 200 mg/dia) é limitado. É mais frequentemente 
utilizado em doses de 50 a 100 mg no horário de dormir para pacientes deprimidos e com insônia. 
A mirtazapina inibe a recaptação de 5-HT e bloqueia autorreceptores alfa-2-adrenérgicos, bem como 
receptores 5-HT2 e 5-HT3. O resultado é aumento nas funções serotoninérgica e noradrenérgica, sem 
disfunção sexual ou náuseas. Ela não apresenta efeitos adversos sobre a função cardíaca, tem interação 
mínima com o metabolismo de fármacos por enzimas hepáticas e, geralmente, é bem tolerada, exceto por 
sedação e ganho de peso, mediados pelo bloqueio H1 (histamina). 
_________Inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina________ 
Tais fármacos (p. ex., desvenlafaxina, duloxetina, levomilnaciprano, venlafaxina, vortioxetina) têm um 
mecanismo de ação dual em 5-HT e noradrenalina, assim como os antidepressivos tricíclicos . 
Entretanto, sua toxicidade se aproxima daquela dos inibidores seletivos da recaptação 
de serotonina (ISRSs). Náuseas são o problema mais comum durante as 2 primeiras semanas; discretos 
aumentos da pressão arterial proporcionais à dose ocorrem com as doses altas. Os sintomas de 
descontinuação (p. ex., irritabilidade, ansiedade, náuseas) ocorrem muitas vezes quando o fármaco é 
interrompido de forma abrupta. 
A duloxetina se assemelha à venlafaxina em eficácia e efeitos adversos. 
______________Inibidor de recaptação de dopamina e noradrenalina______ 
Por mecanismos não claramente compreendidos, esses fármacos influenciam de modo favorável as 
funções noradrenérgica, dopaminérgica e catecolaminérgica e não influenciam o sistema 5-HT. 
Atualmente, a bupropiona é o único fármaco dessa classe. Pode ajudar os pacientes deprimidos 
com transtorno de deficit de atenção/hiperatividade ou transtorno por uso de cocaína e aqueles tentando 
abandonar o tabagismo. A bupropiona causa hipertensão em poucos pacientes, mas não tem outros 
efeitos sobre o sistema cardiovascular. A bupropiona pode produzir convulsões em 0,4% dos pacientes 
com doses > 150 mg 3 vezes/dia (ou > 200 mg de liberação sustentada [LS] duas vezes ao dia ou > 450 
mg de liberação prolongada [LP], uma vez ao dia); o risco é aumentado em pacientes com bulimia . A 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/sintomas-de-doen%C3%A7as-genitourin%C3%A1rias/priapismo
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/sintomas-de-doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipotens%C3%A3o-ortost%C3%A1tica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-do-humor/tratamento-farmacol%C3%B3gico-da-depress%C3%A3o#v27413096_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/dist%C3%BArbios-de-aprendizagem-e-desenvolvimento/transtorno-de-d%C3%A9ficit-de-aten%C3%A7%C3%A3o-hiperatividade-tda-tdah
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/t%C3%B3picos-especiais/drogas-il%C3%ADcitas-e-intoxicantes/coca%C3%ADna
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-alimentares/bulimia-nervosa
 
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 bupropiona não produz efeitos sexuais adversos e interage pouco com fármacos coadministrados, embora 
iniba a isoenzima hepática CYP2D6. A agitação, que é comum, é consideravelmente atenuada com as 
formas de liberação sustentada ou prolongada. 
_________________________Antidepressivos heterocíclicos__________________ 
Esse grupo de fármacos, antigo tratamento convencional, contém tricíclicos (as aminas terciárias 
amitriptilina e imipramina, e seus metabólitos secundários, as aminas nortriptilina e desipramina), 
tricíclicos modificados e antidepressivos tetracíclicos. 
Agudamente, antidepressivos heterocíclicos aumentam, de forma, primária a disponibilidade 
de noradrenalina e, em alguma extensão, de 5-HT pelo bloqueio da recaptação na fenda sináptica. A 
administração crônica causa regulação para baixo de receptores alfa-1-adrenérgicos na membrana pós-
sináptica — uma possível via final comum de sua atividade antidepressiva. 
Apesar de serem eficientes, tais fármacos raramente são usados hoje em dia, pois sua superdosagem 
ocasiona toxicidade e têm mais efeitos colaterais que os outros antidepressivos. Os efeitos colaterais 
mais comuns dos heterocíclicos derivam de seu bloqueio muscarínico e histamínico e de ações alfa-1-
adrenolíticas. Muitos heterocíclicos têm propriedades anticolinérgicas forte e, portanto, não são 
adequados para pacientes idosos e aqueles com hipertrofia prostática benigna , glaucoma ou constipação 
intestinal crônica. Todos os heterocíclicos, particularmente maprotilina e clomipramina, diminuem o 
limiar para convulsões. 
____________________Inibidores da monoaminoxidase (IMAOs)____________ 
Esses fármacos inibem a desaminação oxidativa das 3 classes de aminas biogênicas 
( noradrenalina, dopamina e 5-HT) e de outras feniletilaminas. 
Seu valor primário está no tratamento da depressão refratária ou atípica quando inibidores seletivos de 
recaptação da serotonina ( ISRS), antidepressivos tricíclicos e, às vezes, terapia eletroconvulsiva ( TEC) 
são ineficazes. 
Inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) comercializados como antidepressivos nos EUA (p. ex., 
fenelzina, tranilcipromina, isocarboxazida) são irreversíveis e não seletivos (inibem a MAO-A e MAO-
B). Outro IMAO (selegilina), que inibe apenas a MAO-B em doses baixas, está disponível como adesivo. 
Crises hipertensivas podem ocorrer se IMAOs que inibem MAO-A e MAO-B forem ingeridos 
simultaneamente com um fármaco simpatomimético ou alimento contendo tiramina ou dopamina. Esse 
efeito é chamado “reação do queijo”, pois o queijo curado tem alto conteúdo de tiramina. Os IMAO são 
pouco utilizados em razão da preocupação com essa reação. Dose baixa do adesivo de selegilina é 
considerada segura para uso sem restrições dietéticas específicas, a menos que a dose tenha que ser 
maior do que os níveis iniciais (um adesivo de 6 mg). Os IMAO reversíveis e mais seletivos (p. ex., 
moclobemida e befloxatona), os quais inibem MAO-A, são relativamente livres dessas interações, mas 
não estão disponíveis nos EUA. 
Para prevenir crises hipertensivas e febris, pacientes que tomam IMAOs devem evitarsimpatomiméticos (p. ex., pseudoefedrina), dextrometorfano, reserpina e meperidina, bem como cervejas 
à base de malte, vinhos Chianti, cerejas, licores, alimentos em conserva e envelhecidos, os quais contêm 
tiramina e dopamina (p. ex., fava, feijão, extratos com leveduras, figo em calda, uva passa, iogurte, 
queijo, creme azedo, molho de soja, peixes em conserva, caviar, fígado, casca de banana e carnes do tipo 
tender). Os pacientes podem levar consigo comprimidos de 25 mg de clorpromazina e tomar 1 ou 2, via 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-prost%C3%A1tica-benigna/hiperplasia-prost%C3%A1tica-benigna-hpb
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-do-humor/transtornos-depressivos#v1028580_pt
 
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 oral, assim que os sinais da reação hipertensiva se manifestarem, enquanto se dirigem ao pronto-socorro 
mais próximo. 
Os efeitos adversos comuns dos IMAOs são disfunção erétil (menos comum com a tranilcipromina), 
ansiedade, náuseas, tontura, insônia, edema nos pés e ganho ponderal. 
Os IMAO não devem ser utilizados com outras classes de antidepressivos e devem transcorrer pelo 
menos 2 semanas (5 semanas com a fluoxetina, a qual tem meia-vida mais longa) de intervalo entre o 
uso das 2 classes de fármacos. IMAOs usados com antidepressivos que afetam o sistema 5-HT (p. ex., 
SSRIs) podem causar síndrome serotoninérgica (um distúrbio potencialmente fatal em que os pacientes 
podem exibir alterações do estado mental, hipertermia e hiperatividade autonômica e neuromuscular). 
Pacientes recebendo IMAO e que também necessitam de antiasmático ou antialérgicos, anestésicos 
locais ou gerais devem ser tratados por psiquiatra e um clínico, dentista ou anestesista com experiência 
em neuropsicofarmacologia. 
__________________________Antidepressivo melatonérgico_________________ 
A agomelatina é um agonista melatonérgico (MT1/MT2) e um antagonista do receptor de 5-HT2C. Ela é 
usada para episódios depressivos maiores. 
A agomelatina tem menos efeitos adversos do que a maioria dos antidepressivos e não provoca sedação 
diurna, insônia, ganho de peso ou disfunção sexual. Ela não é viciante e não causa sintomas de 
abstinência. Pode causar cefaleia, náuseas e diarreia. Ela também pode aumentar os níveis de enzimas 
hepáticas, e esses níveis devem ser avaliados antes do início do tratamento e a cada 6 semanas 
posteriormente. É contraindicada para os pacientes com disfunção hepática. 
A agomelatina é administrada ao deitar em uma dose de 25 mg. 
____________________________Fármaco do tipo cetamina___________________ 
Inúmeros estudos mostraram que doses subanestésicas, em vez de anestésicas, de cetamina geralmente 
produzem uma resolução rápida, embora tipicamente de curta duração, dos sintomas depressivos em 
pacientes com transtorno depressivo maior resistente ao tratamento. Recentemente, a Food and Drug 
Administration (FDA) aprovou uma indicação para o uso da escetamina, o enantiômero S-cetamina, 
nessa população. 
O mecanismo presumido da ação da cetamina subanestésica é de particular interesse porque não envolve 
primariamente a ação nos receptores monoaminérgicos, como é o caso de quase todos os outros 
antidepressivos atualmente aprovados. Em vez disso, acredita-se que os efeitos começam com o bloqueio 
do receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) que desinibe a liberação de glutamato. Isso, por sua vez, 
aumenta a síntese do fator neurotrófico derivado do encéfalo (FNDE) e por meio da ativação tanto do 
alvo de rapamicina de mamíferosquinases TOR (mTOR) como dos receptores para ácido alfa-amino-3-
hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiônico (AMPA), leva a aumentos rápidos da densidade da coluna vertebral 
nas células piramidais corticais afetadas especificamente por estresse crônico e hipercortisolemia. 
A maioria dos pacientes que recebem uma dose de antidepressivos de cetamina experimentam uma 
melhora global dos sintomas depressivos com o pico em 3 a 4 horas e, na maioria dos casos, diminui nas 
próximas 1 a 2 semanas. Múltiplas administrações ao longo de várias semanas prolongam a duração da 
melhora, mas as taxas de recidiva são altas nos meses seguintes. Muitas clínicas que utilizam a cetamina 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7as-por-calor/s%C3%ADndrome-da-serotonina
 
MOZARTT ARTHOR BONDAN 
 titulam o intervalo entre os tratamentos, e alguns pacientes conseguem manter a melhora apenas com 
tratamentos mensais 
Os efeitos adversos geralmente limitam-se a um período de 1 a 2 horas após a administração e incluem 
a desrealização , o aumento da pressão arterial, náuseas e vômito. Como a cetamina tem potencial de 
uso abusivo bem conhecido, a administração deve limitar-se ao consultório ou ambiente hospitalar. 
A dose inicial é 0,5 mg/kg para a cetamina IV e 56 mg para a escetamina intranasal. Não há evidências 
de maior eficácia da cetamina IV em doses maiores que 0,5 mg/kg. O intervalo terapêutico da escetamina 
intranasal é 56 a 84 mg. 
Deve-se monitorar o paciente na clínica por 2 horas após a administração e aconselhá-lo a não dirigir 
até o dia seguinte. O aumento agudo na pressão arterial pode exigir intervenção. 
 
 
 
 
Os transtornos depressivos são muito comuns e constam entre as principais causas de incapacitação em 
todo o mundo. 
Em pessoas de 18 a 44 anos de idade, a depressão é a principal causa de incapacitação e morte 
prematura. A previsão é que a depressão seja a segunda principal causa de incapacitação em pessoas de 
todas as idades no ano 2020. 
Aproximadamente 1 em 5 pacientes nos contextos de atenção primária tinham alguns sintomas 
depressivos entre 2005 e 2008. Destes, 10% tinham depressão suficientemente grave para justificar 
tratamento farmacológico, mas apenas 33% receberam um antidepressivo ou qualquer tratamento de 
um profissional de saúde mental. 
Cerca de 20% dos adultos serão acometidos por um transtorno do humor que necessitará de tratamento 
em algum momento de suas vidas. 
As mulheres são duas vezes mais afetadas que os homens. 
Em pacientes com um parente de primeiro grau afetado, o risco de depressão ao longo da vida aumenta 
de duas a três vezes. O primeiro episódio ocorre com mais frequência nos pacientes de 12 a 24 anos de 
idade e naqueles acima de 65 anos. 
 
 
 
 
O primeiro contato com o paciente suicida é de extrema importância. É a partir dele que se estabelece o 
vínculo que influencia muito no manejo. 
EPIDEMIOLOGIA DEPRESSÃO 
Manejo médico de paciente com ideação suicida 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-dissociativos/transtorno-de-despersonaliza%C3%A7%C3%A3o-desrealiza%C3%A7%C3%A3o
 
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 O local da anamnese deve ser calmo e seguro, onde haja privacidade. Além disso, deve-se retirar do 
ambiente qualquer objeto potencialmente perigoso. É importante reservar tempo e ouvir o paciente 
atentamente, mostrando empatia e respeito por seus valores, sem fazer julgamentos. 
Deve-se evitar mostrar espanto ou muita emoção diante do relato do paciente, interrompê-lo com 
frequência, mostrar-se ansioso e fazer o problema explicitado parecer trivial. Ao contrário do que se 
imagina popularmente, falar com o paciente sobre suicídio não o incentiva a se matar, tendo inclusive 
efeito protetor: o mesmo sente-se mais seguro e confortável por poder conversar sobre assuntos que lhe 
causam incômodo. 
Também ao contrário da crença popular, de que pacientes que desejam cometer suicídio não comunicam 
sua intenção, 80% das pessoas com ideação suicida avisam de sua decisão, 50% informam claramente e 
40% procuram cuidado médico na semana anterior a do suicídio.6 A abordagem deve ser feita 
inicialmente com perguntas amplas. 
Perguntas como “tem enfrentado muitos problemas recentemente?” e “como tem se sentido 
ultimamente?”dão abertura para que o paciente possa falar mais abertamente sobre os seus sentimentos 
e sua visão do mundo. 
Caso ainda não tenha ocorrido a tentativa de suicídio, as perguntas a serem feitas devem ser focadas na 
avaliação da intenção suicida. Perguntas como “você tem pensado em morrer?”, “você tem pensado em 
tirar a sua vida?” ajudam nesta análise. Em caso afirmativo, a existência de um plano e a sua viabilidade 
devem ser estimadas, ajudando nestas tarefas perguntas como “você tem ideia de que forma poderia se 
matar?” e “você tem armas, veneno ou pílulas em casa?”. 
A entrevista com a família também pode ser muito esclarecedora, pois possibilita a coleta de dados como 
características do 
paciente 
(desanimado, 
impulsivo, 
instável...), sua 
aderência a 
tratamentos 
médicos, 
comportamento 
após intervenções 
anteriores e fatos 
omitidos por ele na 
anamnese. Além 
disso, é uma 
oportunidade para verificar o apoio familiar, fator de grande importância para o sucesso da intervenção. 
O risco de suicídio pode classificado em baixo risco, médio risco e alto risco. 
Porém, independente da classificação, o apoio emocional ao paciente é imprescindível. 
Baixo risco: a conduta, neste caso, é trabalhar os sentimentos suicidas, conversando com do paciente 
para diminuir a confusão emocional. Focalizar em aspectos positivos da sua personalidade e em 
problemas já enfrentados e resolvidos pode restabelecer a confiança. Caso não haja melhora, encaminhar 
o paciente a um profissional da saúde mental e reforçar apoio familiar. 
 
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 Médio risco: com estes pacientes é necessário trabalhar alternativas ao suicídio na solução dos 
problemas enfrentados.3 Na grande maioria destes casos, a internação psiquiátrica é indicada. 6 Caso 
esta não seja uma opção viável no momento, estabelecer um acordo com o paciente, em que ele prometa 
não tentar suicídio sem antes informar a equipe de saúde e nem faça nenhuma tentativa por um prazo 
estipulado são estratégias que ajudam a ganhar tempo. Comunicar a família, de preferência com 
autorização do paciente, sobre o risco e explicar medidas de prevenção (estar por perto, esconder armas 
e venenos, etc.), é de extrema importância. 
Alto risco: esta é uma situação de emergência.3, 6 Além do apoio, é função do médico informar a família 
e realizar a internação psiquiátrica imediata. Caso isto não seja possível no local de atuação, uma 
ambulância deve ser chamada e o paciente imediatamente encaminhado para um serviço de referência. 
Caso a tentativa de convencimento do paciente a uma internação voluntária não seja bem sucedida, a 
internação involuntária será necessária 
 
 
 
 
 
Diagnóstico Diferencial – Depressão 
 
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MOZARTT ARTHOR BONDAN 
 
 
 
MOZARTT ARTHOR BONDAN 
 
 
A presença de depressão piora diversos fatores relacionados à saúde em pacientes clínicos. Estudos 
recentes descreveram maior mortalidade associada a sintomas depressivos em pacientes idosos com 
doenças clínicas crônicas. 
Pacientes com doenças clínicas e depressão têm maior risco de não aderirem às recomendações médicas. 
Depressão e ansiedade parecem aumentar a percepção de sintomas físicos inexplicáveis. A presença do 
diagnóstico de depressão maior ou transtorno bipolar triplica os custos médicos. A presença de 
comorbidades clínicas com transtornos depressivo-ansiosos aumenta mais dias de incapacitação do que 
a soma dos efeitos individuais das doenças clínicas. 
______________________Depressão e cardiopatias_________________ 
O excesso de mortalidade devido a doenças cardiovasculares em pacientes depressivos já foi descrito 
desde 1937, representando cerca de 40% das causas de morte. Em portadores de insuficiência 
coronariana (ICC) ou após infarto agudo do miocárdio (pós-IAM) a prevalência de depressão maior varia 
de 17% a 27%, podendo ser ainda mais elevada se forem considerados transtornos depressivos 
subsindrômicos. Podem contribuir para esta taxa variáveis como: uma "reação catastrófica" em pacientes 
pós-IAM confinados em unidades coronarianas, a gravidade do prejuízo funcional pós-IAM, risco médico 
geral elevado, histórico prévio de IAM, histórico prévio de depressão e baixo suporte social. 
É de grande importância a documentada piora da mortalidade e morbidade de pacientes cardíacos 
deprimidos. A mortalidade destes pacientes pode ser 3,1 vezes maior comparado a cardiopatas não-
deprimidos, independentemente da gravidade cardiológica e da disfuncionalidade clínica. 
Mesmo a presença de depressão em indivíduos previamente sadios aumenta o risco de eventos cardíacos 
Fatores como pior aderência aos programas de reabilitação cardiovascular e medicamentos, associação 
com outros fatores de risco (tabagismo, hipertensão arterial, diabetes, hipercolesterolemia, obesidade), 
hiperexcitabilidade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e hipercortisolemia, decréscimo da 
variabilidade da freqüência cardíaca, níveis séricos elevados de citoquinas e pró-inflamatórios piorando 
a aterosclerose, aumento de agregação plaquetária e hipercoagulabilidade e estresse psicológico foram 
implicados no mecanismo da depressão levando à piora do prognóstico cardiovascular 
A presença de quadros depressivos subsindrômicos pós-IAM também pode aumentar o risco de eventos 
cardíacos graves. Sintomas depressivos que não fecham diagnóstico de episódio depressivo podem 
aumentar o risco de morte pós-IAM em 18 meses, provavelmente por ser um indicador de episódio 
depressivo no futuro. Entretanto, estes mesmos autores mostraram que o risco de mobi-mortalidade é 
maior para pacientes pós-IAM que apresentem história de transtorno depressivo recorrente. Existem 
evidências que os sintomas cognitivos da depressão (e.g. humor depressivo, pessimismo, culpa) são 
melhores preditores do que os sintomas somáticos (alterações do sono e apetite), sendo o sintoma de 
desesperança o mais importante. Apesar dessas evidências, os sintomas somáticos da depressão devem 
ser levados em consideração na avaliação diagnóstica, pois, caso contrário, muitos pacientes deprimidos 
deixariam de ser diagnosticados. 
A hipertensão arterial sistêmica, outro fator de risco para doença coronariana e outras doenças 
cardíacas, parece ocorrer mais em pacientes com sintomas depressivos e ansiosos (Jonas e Lando, 2000). 
Comorbidades – Depressão 
 
MOZARTT ARTHOR BONDAN 
 A angina instável foi alvo de apenas um estudo, que observou que, de 430 pacientes, 40% apresentavam 
depressão, que também tinham um risco de infarto do miocárdio fatal ou não 6,3 vezes superior . 
Menos estudada, entretanto, é a possível melhora da morbimortalidade cardiovascular com o correto 
tratamento da depressão. Um estudo avaliando o impacto de terapia cognitiva para depressão não 
observou diminuição do risco de mortalidade. Já um estudo randomizado controlado com placebo em 
pacientes deprimidos, após sofrerem um infarto do miocárdio, apresentou resultado não significativo 
com tendência para menor risco de evento cardíaco grave. Serão necessários mais estudos para se definir 
quais estratégias terapêuticas podem ter impacto significativo na evolução das doenças cardíacas 
associadas à depressão. 
_______________Depressão e doenças endocrinológicas___________ 
_______________________________Diabetes melito___________________________ 
Existe clara associação entre diabetes melito e depressão. Em uma metanálise recente, avaliando 
estudos que utilizaram grupos-controle normais, a prevalência de depressão em pacientes diabéticos era 
de 11% a 31%, enquanto que a presença de diabetes aumenta em duas vezes o risco de depressão em 
relação aos grupos controle, independentemente se fosse do tipo 1 ou 2 . Pacientes com depressão 
também têm maior risco de desenvolver diabetes tipo 2. 
Pacientes diabéticos com depressão apresentam maior risco de obesidade, menor nível educacional e 
socioeconômico,além de pior suporte social, sendo mais vulneráveis a estressores financeiros e 
psicossociais. A presença de depressão também amplifica a percepção dos sintomas do diabetes, ou seja, 
pacientes diabéticos deprimidos sentem mais sintomas do que os não-deprimidos, mesmo com a 
gravidade do diabetes controlada. Finalmente, pacientes com comorbidade depressão e diabetes 
apresentam pior controle glicêmico e maior prevalência de complicações múltiplas do diabetes, como 
retinopatia, nefropatia, neuropatia, disfunção sexual e complicações macrovasculares. 
Os mecanismos biológicos envolvidos na associação diabetes e depressão ainda não estão claros. Algumas 
evidências sugerem que as alterações hormonais, principalmente a hipercortisolemia, além do aumento 
da ativação imunoinflamatória poderiam explicar o maior risco de diabetes em deprimidos, e alterações 
do transporte de glicose em regiões específicas do cérebro poderiam ocorrer em pacientes diabéticos, 
favorecendo o desencadeamento da depressão. 
Estudos avaliando o tratamento da depressão em diabéticos, analisaram apenas o impacto do controle 
glicêmico de curto e médio prazo, através de índices como a hemoglobina glicosilada. Apenas dois estudos 
controlados avaliaram e observaram, respectivamente, a eficácia antidepressiva da nortriptilina e 
fluoxetina, sendo que a primeira medicação apresentou piora do controle glicêmico, e a segundo mostrou 
alguma tendência não significativa para um melhor controle glicêmico. Outro estudo controlado avaliou 
a eficácia da terapia cognitiva para a depressão, que foi eficaz, porém surpreendentemente apresentou 
piora do controle glicêmico em relação ao grupo-controle. Estes estudos não avaliaram se o impacto dos 
tratamentos alterou a morbimortalidade do diabetes, sendo que estudos futuros serão cruciais para a 
definição destas questões. 
_______________________Distúrbios da tireóide___________________ 
 
MOZARTT ARTHOR BONDAN 
 Tanto o hipotiroidismo como o hipertiroidismo estão associados a sintomas de astenia, lentificação, 
alteração de apetite e sono, dificultando o diagnóstico diferencial destas patologias com a depressão. 
Ainda assim, freqüentemente observa-se que pacientes com depressão podem apresentar alterações 
tiroidianas, sendo a mais comum o hipotireoidismo, que pode ocorrer em formas subsindrômicas em até 
17% dos pacientes com transtornos do humor (Cole et al., 2002). Pacientes agudamente deprimidos 
apresentam aumento do T4 livre no líquor, que reverte com a melhora do quadro (Kirkegaard e Faber, 
1991), e níveis séricos baixos de T3 estão associados à recorrência mais rápida de quadros depressivos 
(Joffe e Marriott, 2000). Baixos níveis de hormônios tiroidianos livres e altos índices de TSH (hormônio 
tiroestimulante), mesmo dentro dos níveis normais, estão associados à demora na resposta terapêutica 
em depressão bipolar (Cole et al., 2002). Distúrbios da função tiroidiana estão francamente relacionados 
à evolução e à resposta ao tratamento antidepressivo, sendo muitas vezes necessária a reposição de T4 
no hipotiroidismo, ou potencialização com T3, na resistência ao tratamento antidepressivo. 
_____________________________Obesidade_________________________ 
Ter depressão na adolescência é um fator de risco para se ter excesso de peso na fase adulta (Pine et al., 
2001), sendo o contrário também verdadeiro, ou seja, ter obesidade quando jovem aumenta o risco de ter 
depressão quando adulto (Stunkard et al., 2003). Esta associação pode ser explicada de inúmeras 
maneiras, desde a possível concomitância de fatores de risco em comum, como maus tratos na infância, 
aspectos genéticos, padrão similar de comportamento alimentar e atividade física, ou manutenção de 
estados de estresse crônico, representado por hipercortisolemia. Estes fatores de risco não foram 
avaliados cientificamente. Um fato interessante é a relação do tratamento no impacto de cada um dos 
problemas, pois o tratamento da depressão pode aumentar o peso, enquanto que a diminuição do peso 
tende a melhorar o humor (Dymek et al., 2001). Estas relações merecem estudos mais amplos, para se 
definir com maior clareza como ocorre a associação entre obesidade e depressão. 
__________Hiperreatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (doença de Cushing, 
tratamentos com corticosteróides)___________________________________________________________ 
Sabe-se que em torno da metade dos pacientes deprimidos apresentam aumento da reatividade do eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal, representado pelo aumento do CRH (hormônio de liberação de 
corticotrofina). Este estado de desequilíbrio hormonal pode levar a inúmeras alterações fisiológicas, que 
explicariam uma série de conseqüências comuns à síndrome depressiva, como as alterações metabólicas 
da síndrome X (resistência periférica à insulina, dislipidemia, hipertensão, obesidade), alterações na 
função tiroidiana e sexual, desequilíbrio do sistema imunológico, diminuição do volume do hipocampo, 
com conseqüente prejuízo cognitivo. Estas alterações podem ocorrer nos pacientes deprimidos, com 
maior freqüência que indivíduos não-deprimidos, sendo também esperado que pacientes acometidos por 
patologias como a doença de Cushing, caracterizada pela hipersecreção de cortisol, ou pacientes que 
tenham que receber altas doses de corticosteróides, apresentem quadros afetivos com freqüência. Mais 
estudos são fundamentais para se definir como ocorrem estas alterações em pacientes deprimidos, 
permitindo vislumbrar novas possibilidades terapêuticas que possam controlar esse desequilíbrio. 
______________________Depressão e doenças renais_______________ 
Existem poucos estudos controlados, e envolvendo grandes amostras populacionais, que avaliaram as 
relações entre doenças renais e depressão. O grupo de pacientes mais estudado foi os que participavam 
de programas de diálise em doença renal terminal, sendo que os estudos poderiam envolver pacientes 
 
MOZARTT ARTHOR BONDAN 
 com hemodiálise, diálise peritoneal ou ambos, complicando a interpretação dos resultados. Estudos de 
prevalência obtiveram taxas de 0% a 100% de depressão, geralmente utilizaram inventários que 
avaliavam intensidade de sintomas (e.g. inventário de depressão de Beck), e poucos definiram o 
diagnóstico através de critérios diagnósticos. Apenas um estudo, realizado na Turquia, foi feito 
utilizando entrevista estruturada baseada no DSM-IV, e observou a prevalência depressão de 24% de 
50 pacientes. 
A mortalidade pode estar aumentada pela presença de depressão em pacientes em programa de diálise, 
apesar de haver estudos com resultados contraditórios. Um estudo prospectivo com avaliações 
diagnósticas seriadas observou aumento do risco de mortalidade de 18% a 32% . Sintomas depressivos 
avaliados através do inventário de Beck para depressão estavam associados com maior risco de 
peritonite em pacientes em diálise peritoneal, e de desnutrição. Pacientes com doença renal terminal 
apresentam risco aumentado de suicídio em relação à população em geral. 
Não foram encontrados estudos controlados que avaliassem a eficácia do tratamento antidepressivo em 
pacientes com doença renal terminal e depressão. Os poucos estudos abertos mostraram boa eficácia 
antidepressiva,Estes autores recomendam doses baixas antidepressivas, que geralmente são suficientes 
para atingir melhora do quadro. O impacto do tratamento antidepressivo na morbimortalidade da 
doença renal não foi estudada. 
_________________________Depressão e oncologia________________ 
Mesmo que até hoje não se tenha demonstrado uma relação direta entre depressão e câncer, isto é, não 
existem evidências de que a depressão provoque algum tipo de câncer, a relação entre queda da sobrevida 
e presença de depressão é nítida. Pacientes oncológicos deprimidos aderem menos aos tratamentos 
propostos, piorando seu prognóstico. 
A qualidade de vida fica comprometida, acelerando um ciclo viciosode desesperança que pode culminar 
em suicídio. Fatores imunológicos (comprometidos pela depressão) e elevação dos hormônios do estresse 
podem também reduzir a sobrevida. O reconhecimento ativo e o tratamento agressivo dos quadros 
depressivos e ansiosos nos portadores de câncer é, portanto, parte essencial da correta abordagem dos 
pacientes. 
A grande maioria dos pacientes portadores de câncer apresentará algum sintoma de estresse emocional, 
especialmente no momento do diagnóstico. Com freqüência são observados sentimentos intensos como 
sensação de "choque" ou de descrença, seguidos por período turbulento no qual são aparentes sintomas 
como ansiedade, tristeza, irritabilidade, alteração do sono e mudança do apetite. Além disso, os pacientes 
podem ser acometidos por uma série de receios, incluindo o da incapacitação, da perda do status social, 
de alteração na imagem corporal e de dependência ou de perda de controle. Aproximadamente 10% a 
25% dos indivíduos com câncer apresentarão, além da reação "normal" esperada frente à doença, 
episódio de depressão maior e/ou de ansiedade. 
Apesar da importante associação, o tipo de câncer parece apresentar importante impacto na freqüência, 
de 50% quando o sítio primário é o pâncreas, 25% quando ocorre na mama. Esses transtornos 
psiquiátricos interferem de forma bastante negativa na qualidade de vida dos pacientes, levam à não-
adesão ao tratamento proposto e prolongam as internações hospitalares. Sabe-se, atualmente, que a 
depressão e a ansiedade também influenciam negativamente no prognóstico desses pacientes, 
aumentando sua mortalidade. Diversas hipóteses cercam esta relação, há os que vêem os sintomas 
 
MOZARTT ARTHOR BONDAN 
 depressivos como sintoma da neoplasia, os que crêem que os sintomas depressivos elegeriam pacientes 
a uma maior propensão ao desenvolvimento de neoplasias e os que crêem ser mera associação. Em um 
estudo publicado em 1998 com idosos com idade superior a 70 anos, havia risco aumentado para o 
desenvolvimento de neoplasias nos pacientes com depressão (Penninx et al. 1998). Lillberg e al. (2003) 
observaram maior relação entre maior número de eventos vitais estressantes nos cinco anos e o 
desenvolvimento de neoplasias mamárias. 
Tratamentos com antidepressivos parecem ser eficazes para reduzir os sintomas depressivos em 
pacientes com câncer. Cinco estudos controlados foram realizados com mianserina, paroxetina, 
amitriptilina, fluoxetina e desipramina observaram resultados positivos, com exceção de um estudo com 
fluoxetina (Raison e Miller, 2003). Um estudo aberto com mirtazapina observou melhora dos sintomas 
depressivos, de dor e de caquexia (Theobald et al., 2002). 
Psicoterapias focais para pacientes com câncer metastático apresentaram resultados positivos 
surpreendentes, não só reduzindo sintomas depressivos e ansiosos, dor e melhorando a capacidade de 
enfrentamento dos problemas, mas também conseguiram aumentar significativamente a sobrevida em 
até 18 meses (Spiegel e Giese-Davis, 2003). Dez estudos avaliaram o efeito de psicoterapias diversas em 
pacientes com câncer, sendo que cinco observaram este aumento de sobrevida, e os demais não. Mesmo 
assim, estes resultados negativos não observaram efeitos deletérios na sobrevida dos pacientes, 
sugerindo que tratamentos psicossociais são uma chance provável de melhora de qualidade de vida e 
sobrevida, sem evidências de prejuízos. 
Depressão e dor crônica 
Pacientes que com dor crônica apresentam freqüentemente comorbidade psiquiátrica, 30% a 54% desses 
preenchem critérios depressão e 40% com abuso de álcool. Entre estes pacientes parece haver forte 
associação entre dor, depressão e alcoolismo pela história familiar. Geralmente a terapia cognitiva para 
depressão e o uso de antidepressivos tricíclicos são eficazes e auxiliam no controle da dor (Sindrup e 
Jensen, 1999; O'Malley et al., 2000; Banks e Kerns, 1996; Burns et al., 2003; Leibing et al., 1999; Morley 
et al., 1999). Pelo menos quatro neurotransmissores estariam relacionados à modulação central da dor: 
serotonina (5HT), noradrenalina (NA), substância P e fator de liberação de corticotrofina. Os 
antidepressivos que agem tanto em serotonina como em noradrenalina costumam ser eficazes para a 
dor, com evidências favorecendo mais a noradrenalina (Campbell et al., 2003) e antidepressivos com 
ação dual 5HT+NA (Briley, 2004). 
Dor grave está associada à maior freqüência de pensamentos suicidas, tentativas de suicídios e suicídio 
completo (Fishbain et al., 1997), o que exige a pesquisa da ideação e planejamento suicida regularmente 
nos pacientes cronicamente acometidos. A abordagem eficiente da depressão em pacientes com 
transtornos dolorosos crônicos depende do diagnóstico e tratamentos adequados dos problemas clínicos 
de base, e pelo tratamento antidepressivo incisivo, buscando a remissão dos sintomas depressivos. 
Depressão e doenças neurológicas 
Grande parte dos transtornos neurológicos que possuem algum acometimento do sistema nervoso 
central freqüentemente apresenta depressão, tanto pelas alterações neurofisiológicas diretamente 
implicadas na gênese biológica da depressão, como pelas conseqüências adversas para as capacidades 
de adaptação psicossocial que as doenças infligem nestes indivíduos. A epilepsia é bom exemplo, pois os 
pacientes epiléticos podem ser vítimas de preconceitos quanto à sua doença, tanto em sua própria casa, 
 
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 como em ambiente de trabalho, escola e convívio social. A prevalência de depressão é considerada alta 
em pacientes epilépticos, atingindo de 20% a 55% dos pacientes com crises recorrentes, e 3% a 9% dos 
pacientes controlados (Kanner, 2003). Mais contundente é a observação que a depressão parece preceder 
o início das crises epilépticas, pois epilépticos têm até seis vezes mais chance de ter história de depressão 
que controles normais (Forsgren e Nystrom, 1990; Hesdorffer et al., 2000). A depressão pode ser 
conseqüência dos tratamentos antiepiléticos farmacológicos e cirúrgicos, por vezes apresentando 
quadros atípicos (Kanner, 2003). O suicídio é a principal causa de morte entre epilépticos, podendo ser 
até dez vezes mais freqüente que na população geral, implicando em necessidade de pesquisa sistemática 
de ideação suicida e tratamento antidepressivo vigoroso, apesar de não haver estudos sistematizados 
que mostrem o impacto destes tratamentos na evolução da depressão e da epilepsia (Gilliam e Kanner, 
2002). O risco dos antidepressivos diminuírem o limiar convulsivo existe, porém é baixo, e não deve ser 
um fator impeditivo do uso deste tipo de tratamento em pacientes epiléticos (Tatum et al., 2001). 
A doença de Parkinson pode apresentar comorbidade com depressão em até 50% dos pacientes 
acometidos, o que pode ser explicado pela reação psicológica à incapacitação gerada pela doença ou pela 
neurodegeneração de áreas cerebrais comuns às duas patologias, principalmente no circuito gânglios da 
base-talamocórtex pré-frontal e frontal, com conseqüente redução da atividade serotoninérgica, 
dopaminérgica e noradrenérgica (McDonald et al., 2003). O uso de antidepressivos causa preocupação 
pelos efeitos indesejáveis, seja pelos efeitos hipotensores e cognitivos dos tricíclicos, seja pela piora dos 
sintomas extrapiramidais e risco de crise serotoninérgica na associação do inibidor de MAO-B selegilina, 
com inibidores seletivos de recaptura de serotonina; mas a eficácia antidepressiva é observada na prática 
clínica, com raras intercorrências relevantes (Jimenez-Jimenez et al., 1994; Richard et al., 1999; 
McDonald et al., 2003). Eletroconvulsoterapia e, com menor corpo de evidências, a estimulação 
magnética transcraniana podem ser eficazes tanto nos sintomas da doença de Parkinson como na 
depressão (Moellentine et al., 1998, Dragasevic et al., 2002). 
Depressão pós-acidente vascular cerebral (AVC) foi extensamente estudada, ocorrendo entre 19%a 23% 
dos casos, sendo que a presença de depressão pré-mórbida aumenta o risco de eventos vasculares 
cerebrais em 10 e 15 anos (Robinson, 2003). Depressão na fase aguda pós-AVC está associada com pior 
recuperação e maior mortalidade (Paolucci et al., 1999; Morris et al., 1993). Quadros depressivos tendem 
a ocorrer em lesões do hemisfério esquerdo, enquanto quadros maníacos ocorrem mais com lesões em 
hemisfério direito incluindo áreas subcorticais (Robinson, 2003). O tratamento antidepressivo pode ser 
feito tanto com drogas noradrenérgicas como serotoninérgicas, com possível maior eficácia das primeiras 
(Robinson et al., 2000; Wiart et al., 2000). Há evidências também de que o tratamento antidepressivo 
pode prevenir episódios depressivos futuros, melhorar a recuperação e diminuir a mortalidade 
(Robinson, 2003). 
Outras doenças neurológicas como a demência de Alzheimer e a esclerose múltipla seguem o padrão dos 
citados acima, com alta prevalência de depressão, beirando os 50% dos casos, e com conseqüências 
negativas na evolução dos quadros neurológicos. Mais estudos são necessários para se determinar os 
melhores tratamentos para cada tipo de patologia, respeitando a grande heterogeneidade, tanto da 
síndrome depressiva como das lesões causadas pelas patologias neurológicas (Adda et al., 2001; Lee e 
Lyketsos, 2003). 
Depressão em ginecologia e obstetrícia 
As mulheres são mais vulneráveis à depressão. Levantamentos epidemiológicos apontam duas mulheres 
deprimidas para cada homem (Kessler et al., 1994; Regier et al., 1988). Em certos subtipos depressivos 
 
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 esta relação pode ser ainda maior. A maior ocorrência de depressão ocorre pelo maior número de 
primeiros episódios (novos casos), não significando maior recorrência ou cronificação nas mulheres. A 
desproporção mulher/homem ocorre no período reprodutivo, sendo as prevalências semelhantes antes 
da puberdade e também após alguns anos da transição menopausal (Demetrio, 2000). 
Embora fatores socioculturais tenham sua contribuição, é inegável a importância dos hormônios 
femininos (estrógeno e progesterona) na gênese desta vulnerabilidade. O papel central do estrógeno nos 
ritmos biológicos femininos (menstruação e menopausa) pode desestabilizar ou sensibilizar mecanismos 
neurotransmissores, neuroendocrinológicos e dos 'relógios biológicos', contribuindo para o 
desenvolvimento de transtornos cíclicos do humor (Demetrio e Vieira, 2001). 
No entanto, digno de nota é que nas mulheres que sofrem com transtornos psíquicos relacionados ao 
ciclo reprodutivo (como o transtorno disfórico pré-menstrual ou a depressão puerperal) a flutuação 
hormonal é idêntica a de controles saudáveis (Teng, 2000; Dias, 2003), ou seja, estes transtornos 
significam vulnerabilidade cerebral às flutuações normais dos hormônios, não se tratando portanto de 
patologia endócrina, e sim predisposição genética para maior sensibilidade do humor devido à variação 
normal dos hormônios sexuais femininos. 
 
 
 
____________________Rede de Atenção Psicossocial – RAPS________________ 
A Rede de Atenção Psicossocial (RAPS), instituída pela Portaria MS/GM nº 3.088, de 23/12/2011, prevê 
a criação, a ampliação e a articulação de pontos de atenção à saúde para pessoas com sofrimento ou 
transtorno mental e com necessidades decorrentes do uso de crack, álcool e outras drogas no âmbito do 
Sistema Único de Saúde (SUS). 
A RAPS tem como objetivos gerais: 
I. Ampliar o acesso à atenção psicossocial da população em geral; 
II. Promover a vinculação das pessoas com transtorno mental e com necessidades decorrentes do uso de 
crack, álcool e outras drogas e de suas famílias aos pontos de atenção; e 
III. Garantir a articulação e a integração dos pontos de atenção das redes de saúde no território, 
qualificando o cuidado por meio do acolhimento, do acompanhamento contínuo e da atenção às 
urgências. 
Além disso, destacam-se os seguintes objetivos específicos: 
a) Promover cuidados em saúde especialmente a grupos mais vulneráveis (crianças, adolescentes, 
jovens, pessoas em situação de rua e populações indígenas); 
b) Prevenir o consumo e a dependência de álcool e outras drogas e reduzir os danos provocados pelo 
consumo; 
Depressão – Redes de apoio 
 
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 c) Promover a reabilitação e a reinserção das pessoas com transtorno mentais e com necessidades 
decorrentes do uso de álcool e outras drogas por meio do acesso ao trabalho, à renda e à moradia 
solidária; 
d) Produzir e ofertar informações sobre os direitos das pessoas, as medidas de prevenção e cuidado e os 
serviços disponíveis na rede; 
e) Regular e organizar as demandas e os fluxos assistenciais da Rede de Atenção Psicossocial; e 
f) Monitorar e avaliar a qualidade dos serviços mediante indicadores de efetividade e resolutividade da 
atenção. 
A RAPS encontra-se organizada nos seguintes componentes: 
- Atenção Básica em Saúde; 
- Unidade básica de saúde; 
- Núcleo ampliado de saúde da família; 
- Consultório na rua; 
- Centros de convivência e cultura. Atenção Psicossocial Estratégica 
- Centros de atenção psicossocial (nas suas diferentes modalidades); 
- Equipe Multiprofissional de Atenção Especializada em Saúde Mental. Atenção de Urgência e 
Emergência 
- SAMU 192; 
- Sala de Estabilização; 
- UPA 24 horas e portas hospitalares de atenção à urgência/pronto socorro, unidades básicas de saúde. 
Atenção Residencial de Caráter Transitório 
- Unidade de acolhimento; 
- Serviço de atenção em regime residencial. Atenção Hospitalar 
- Unidade Especializada em Hospital Geral; 
- Hospitais Especializados. Estratégias de Desinstitucionalização 
- Serviços residenciais terapêuticos; 
- Programa “De Volta para Casa” Estratégias de Reabilitação Psicossocial 
- Iniciativas de geração de trabalho e renda; 
Empreendimentos solidários e cooperativas sociais. Ações de competência da Coordenação Estadual de 
Saúde Mental: 
a) Coordenar e implementar a Rede de Atenção Psicossocial (RAPS) em Santa Catarina, a partir das 
diretrizes do Ministério da Saúde; 
 
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 b) Suporte aos municípios para incentivar a implantação dos dispositivos e pontos de atenção da RAPS, 
articulados com os outros pontos da rede, através de análise de projetos dos municípios ou região de 
saúde, visitas, reuniões, articulação entre os vários serviços e setores, vistorias e pareceres para 
implantação dos pontos de atenção; 
c) Acompanhamento e avaliação dos pontos da Rede de Atenção Psicossocial através de supervisões dos 
serviços in loco; em parceria com as Equipes de Controle, Avaliação e Auditoria e Vigilância Sanitária; 
d) Qualificação dos profissionais da Rede de Atenção Psicossocial, em parceria com outros setores da 
SES; 
e) Articulação com outros setores como Educação, Assistência Social, Ministério Público, Poder 
Judiciário, Segurança Pública e outros; 
f) Coordenação e/ou participação de Comissões, Câmaras Técnicas, Conselhos e outros relacionados à 
área de atenção em Saúde Mental no Estado; 
g) Participação na discussão e implantação de políticas direcionadas às populações específicas como 
população indígena, população infanto-juvenil, população privada de liberdade e população em situação 
de rua. 
Nas situações estratificadas como de baixo risco, como as que apresentam sintomas leves a moderados 
de depressão, ansiedade e somatização, os sintomas tendem a se sobrepor, além de compartilharem os 
mesmos fatores de risco e padrões de evolução. Nestes casos, os cuidados devem ser oferecidos com 
intensidade progressiva e os grupos não devem ser direcionados nem divulgados apenas para pessoas 
portadoras de um diagnóstico. Recomenda-se iniciar com cuidados de baixa intensidade (atividade física 
 
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 em grupo, panfletos de autoajuda, grupos de apoio), passando por grupos psicoeducacionais e de apoio 
que exploremquestões como autoestima ou resiliência, evoluindo para o uso de terapia medicamentosa 
com supervisão especializada e psicoterapia em grupo ou individual, caso necessário. Atendimentos 
individuais, ou consultas compartilhadas em saúde mental, também podem ocorrer quando identificada 
a necessidade pela APS, e juntamente com os NASF, nos municípios que possuem tais equipes. 
Nas situações estratificadas como de médio a alto risco, a APS desempenha papel importante no 
diagnóstico precoce, no início rápido do tratamento com intervenções rápidas e efetivas na crise, na 
manutenção do tratamento farmacológico e nos programas de reabilitação psicossocial para os quadros 
psicóticos crônicos estáveis. Os atendimentos em domicílio e os vínculos com as famílias facilitam estas 
intervenções. Conforme for a rede municipal, as equipes de APS devem contar com capacitação, 
supervisão e apoio matricial de profissionais do Núcleo Ampliado de Saúde da Família (NASF), e dos 
pontos de atenção secundária, como os Centros de Atenção Psicossocial (CAPS) e das equipes 
multiprofissionais especializadas em saúde mental. O usuário sempre continuará vinculado a APS de 
referência, onde o cuidado compartilhado tem se mostrado mais eficaz. Salienta-se, ainda, a necessidade 
de prover o cuidado para as comorbidades clínicas frequentes, não se limitando apenas ao fornecimento 
de medicação. 
 
 
 
 
___________________PLANOS DE CUIDADOS EM SAÚDE MENTAL____________ 
A APS como ordenadora das ações e serviços disponibilizados na rede deve coordenar o cuidado, 
prestando o atendimento ao usuário e fazendo o seguimento compartilhado com a RAPS, elaborando, 
acompanhando e criando projetos terapêuticos singulares, bem como acompanhando e organizando os 
fluxos dos usuários entre os pontos de atenção da RAS, assim como as outras estruturas das redes de 
saúde e intersetoriais, públicas, comunitárias e sociais. Não existe modelo único para a saúde mental na 
APS. Todos os envolvidos devem ser considerados na organização do serviço (usuários, familiares, 
profissionais da APS, profissionais de saúde mental e gestores).    
Nas situações estratificadas como de baixo risco, como as que apresentam sintomas leves a moderados 
de depressão, ansiedade e somatização, os sintomas tendem a se sobrepor, além de compartilharem os 
mesmos fatores de risco e padrões de evolução. Nestes casos, os cuidados devem ser oferecidos com 
intensidade progressiva e os grupos não devem ser direcionados nem divulgados apenas para pessoas 
portadoras de um diagnóstico. Recomenda-se iniciar com cuidados de baixa intensidade (atividade física 
em grupo, panfletos de autoajuda, grupos de apoio), passando por grupos psicoeducacionais e de apoio 
que explorem questões como autoestima ou resiliência, evoluindo para o uso de terapia medicamentosa 
com supervisão especializada e psicoterapia em grupo ou individual, caso necessário (PARANÁ, 2014). 
Atendimentos individuais, ou consultas compartilhadas em saúde mental, também podem ocorrer 
quando identificada a necessidade pela APS, e juntamente com os NASF, nos municípios que possuem 
tais equipes.    
Nas situações estratificadas como de médio a alto risco a APS desempenha papel importante no 
diagnóstico precoce, no início rápido do tratamento com intervenções rápidas e efetivas na crise, na 
Planos de cuidado ao paciente com Depressão 
 
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 manutenção do tratamento farmacológico e nos programas de reabilitação psicossocial para os quadros 
psicóticos crônicos estáveis. Os atendimentos em domicílio e os vínculos com as famílias facilitam estas 
intervenções. Conforme for a rede municipal, as equipes de APS devem contar com capacitação, 
supervisão e apoio matricial de profissionais do Núcleo Ampliado de Saúde da Família (NASF), e dos 
pontos de atenção secundária, como os Centros de Atenção Psicossocial (CAPS) e das equipes 
multiprofissionais especializadas em saúde mental. O usuário sempre continuará vinculado a APS de 
referência, onde o cuidado compartilhado tem se mostrado mais eficaz. Salienta-se, ainda, a necessidade 
de prover o cuidado para as comorbidades clínicas frequentes, não se limitando apenas ao fornecimento 
de medicação.   
Nos problemas de saúde mental que se manifestam na infância e/ou na adolescência, a APS exerce 
importante função de proteção da vida, respeito à dignidade, à liberdade e à convivência familiar, social 
e cultural. Os profissionais devem estar atentos para reconhecer os principais fatores de risco da saúde 
infanto juvenis, tais como: o contato precoce com substâncias químicas, álcool e suas complicações, as 
doenças sexualmente transmissíveis e a gravidez precoce. As ações vão desde a detecção dos sinais e 
sintomas precoces das comorbidades mais frequentes, intervenções iniciais para estabilização e, se 
possível, reversão dos problemas; tendo como principal apoiador os profissionais especializados dos 
CAPS e/ou dos NASFs e/ou equipes multiprofissionais de atenção especializada em saúde mental.    
Dependência de álcool e outras drogas → O álcool é a droga de abuso com maior prevalência em usuários 
atendidos na APS. A identificação do padrão de consumo da bebida alcoólica e de outras drogas 
possibilita reconhecer sinais e sintomas de seu uso abusivo. Mediante isto, os cuidados e ações propostas 
incluem intervenções no sentido de mostrar claramente as consequências clínicas, psicológicas e sociais 
do uso contínuo de álcool e de outras drogas, discutir o risco envolvido, assim como encaminhar os 
usuários para serviços especializados, quando necessário. Podem ser programados na APS atendimentos 
em grupos ou encaminhamento para grupos de ajuda mútua e a promoção de ações intersetoriais, 
visando a redução de danos, bem como a manutenção da abstinência e prevenção de recaídas.   
MI-MHGAP: depressão 
Propomos a utilização do fluxograma do Guia de Avaliação e Manejo da depressão do MIGAP. Este 
fluxograma parte da etapa inicial de avaliação dos sinais e sintomas da pessoa suspeita de depressão e 
a partir desta passa para o fluxograma do manejo e o seguimento da situação identificada