Lipídios: Ácidos Graxos, Triglicerídeos e Fosfolipídios

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BRUNA SILVEIRA ANTUNES – BIOQUÍMICA CELULAR E MOLECULAR 
MED XXVIII UIT - AULA 6 – 29/09/21
• Substância orgânica heterogênea, solúvel em um solvente 
apolar e insolúvel em água 
• Pode ser ANFIPÁTICO: diferentes partes podem apresentar 
propriedades diferentes e são fisicamente distintos Ex: 
hidrofílico/hidrofóbica 
• Hormônios esteroides 
• Digestão (Ex: colesterol é percursor dos sais biliares / bile 
promove a emulsificação dos lipídeos - quebra gotículas de 
lipídeos) 
• Combustível – Função Energética/Armazenamento no 
tecido adiposo (Ex: gorduras e trigliceróis) 
• Isolante térmico 
• Amortecedores de choques mecânicos 
• Estrutura de membranas biológicas (Ex: Ácidos graxos, 
Fosfolipídios, Esfingolipídios, Colesterol) 
 
• Na bioquímica, um ácido graxo é um ácido carboxílico 
(hidrofílico) que apresenta uma cauda (hidrofóbica) composta 
por carbono e hidrogênio (alifática) 
 
• Essa cauda varia de 4 a 36 carbonos 
• Ligações simples = ácidos graxos saturados 
Ligações duplas = ácidos graxos insaturados 
➢ 1 ligação dupla = monoinsaturado 
➢ + de 1 = polinsaturado 
• Ácidos graxos mais comuns tem número par de carbonos, 
tem de 12 a 24 carbonos 
• tem que ser indicada: n° de carbonos (antes dos pontos), a 
presença de insaturações (quantidade está depois dos pontos), 
a posição na cadeia (delta) 
Grupo funcional carboxila é o 1 
 
• Existe um padrão de localização das duplas ligações 
• A maioria dos ácidos graxos monoinsaturados apresentam a 
dupla ligação entre o carbono 9 e 10 
• A segunda dupla ligação entre o carbono 12 e 13 e quando 
tem uma terceira dupla ligação ocorre entre o 15 e 16 
 
Exceção → ácido araquidônico 
➢ Serve como regulador da síntese de proteína do 
núcleo (crescimento muscular) 
 
• A dupla ligação não é consecutiva, tem que ter pelo menos 
1 ligações simples (CH2) 
• em relação a posição dos hidrogênios que participam da 
dupla ligação: 
 
CIS → estrutura mais frouxa (forma curvaturas) 
TRANS → estrutura compacta (se assemelha a configuração 
espacial da forma saturada – linear) 
• Processo de hidrogenação = saturação das cadeias com 
dupla ligação e mudança da configuração CIS para TRANS → 
alta temperatura 
• São fontes de ácidos graxos tipo TRANS: carne, derivados 
do leite, gorduras hidrogenadas 
➢ Dietas ricas em gorduras Trans (ou saturada) 
aumenta o mau colesterol (LDL) e diminui o bom 
colesterol (HDL) 
• Consistência física dos ácidos graxos e dos compostos que 
os contêm depende do tamanho da cauda (quanto mais 
carbono, mais hidrofóbico e resistente) e grau de insaturação 
(quanto mais insaturado, mais líquido o lipídeo é) 
 
Ácidos graxos SATURADOS (maior encaixe-perfeito, mais 
compactação) = maior ponto de fusão ↑ = SÓLIDOS 
Ácidos graxos INSATURADOS (menor encaixe – estrutura 
frouxa) = ponto de fusão menor ↓ = LÍQUIDOS 
Ponto de fusão diminuiu ↓ a medida em que aumenta a 
quantidade de duplas ligações ↑ 
Tipos 
Triglicerois 
• São os lipídios mais simples construídos a partir de ácidos 
graxos 
• São também conhecidos como triglicérides, triacilglicerol, 
gorduras ou gorduras neutras 
• São formados a partir da ligação de três ácidos graxos a 
uma molécula de glicerol (hidrofílica – 3 grupos OH) → ligação 
com ácido graxo é do tipo éster e se liga na hidroxila = 
molécula totalmente HIDROFÓBICA 
 Éster = alcoxila ligada a uma carbonila 
➢ Não faz parte da composição de membrana 
justamente pela configuração totalmente apolar 
Diacilglicerol (diglicerídeo) é anfipática, porque tem OH livre e 
apresenta uma parte hidrofílica → mesma coisa do 
monoglicerídeo (que irá ter 2 grupos OH livres) 
 
• Geralmente formada por ácidos graxos diferentes 
• Funções: triacilglicerois servem como lipídio de estoque e 
isolante térmico 
➢ Na maioria das células eucariotas os triacilglicerois 
forma gotas de gorduras no citoplasma que servem 
como estoque de energia para o metabolismo → 
tecido adiposo 
Lipases 
• Enzima presente nos adipócitos → quebra dos triacilglicerois 
em ácidos graxos (fonte de energia) e glicerol 
• Vantagem do armazenamento de gordura: triacilglicerois são 
mais reduzidos e mais energéticas 
➢ Carboidratos tem OH (pré-oxidado = mais fácil de 
quebrar) 
Glicerofosfolipídio (fosfoglicerídios) 
• tipo de fosfolipídio 
• Composto por uma molécula de glicerol (branco) esterificada 
a dois ácidos graxo em C1 e C2 (parte hidrofóbica) e a ácido 
fosfórico (grupo fosfato-polar → grupo x é hidrofílico) em C3 
 
 
Esfingolipídios 
• Não contém glicerol no esqueleto básico, mas um 
aminoálcool contendo uma longa cadeia de hidrocarboneto – 
ESFINGOSINA 
 
• Esfingomielina → ligação de uma fosforilcolina (polar) – 
presente na bainha de mielina que envolve os axônios de 
células nervosas (fosfolipídio – presença do grupo fosfato nas 
esfingomielinas) 
• Cerebrosídeos → ligação de um açúcar: glicose ou 
galactose (polar) – glicose ou galactose (um tipo de 
glicoesfingolipídio) 
• Gangliosídeos → mais complexos (tem oligossacarídeos) – 
os cerebrosídios e os gangliosídios são encontrados no 
cérebro e em quantidades menores em outros tecidos 
Esteroides 
• Derivados do ciclopentanoperidrofenantreno → formados 
por 4 anéis fusionados 
 • Colesterol é o mais abundante dos esteróides (esterol) → 
possui 27 carbonos (grupo hidroxila no C3 – hidrofílico = 
colesterol é uma molécula anfipática) 
 
➢ Componente das membranas plasmáticas animais 
(molécula anfipática) – redução da fluidez das 
membranas 
➢ Colesterol é precursor na biossíntese dos esteroides 
biologicamente ativos → São sintetizados pelo 
córtex (camada externa) da glândula adrenal e nos 
testículos e ovários (androgênios e estrogênios) 
Glicocorticoides (cortisol) – reações inflamatórias, 
afetam o metabolismo de carboidratos, proteínas e 
lipídeos 
Aldosterona e outros mineralocorticoides – regulam 
a excreção do sal e água pelos rins 
Androgênios e estrogênios – afetam o 
desenvolvimento e função sexual 
➢ Tem OH – parte hidrofílica (molécula anfipática – por 
isso pode ser componente de membrana celular) / 
éster de colesterol é uma molécula que tem 
colesterol com ácido graxo ligado a esse grupo 
hidroxila, portanto, é totalmente apolar e hidrofóbica 
➢ Ácidos biliares → produto mais importante do 
metabolismo do colesterol biossíntese ocorre nas 
células do fígado (produção da bile = ácidos biliares 
+ íons + compostos) → pode ser secretada no 
duodeno (diretamente pelo fígado) ou pela vesícula 
biliar (armazenamento de ácidos biliares) = função da 
bile é agir como detergente auxiliando na 
emulsificação dos lipídeos (enzima não consegue 
atingir o meio das gotas grandes de gotícula, por isso 
é necessário que sejam quebradas em gotículas para 
lipase agir) 
• Lipídeos com cauda de hidrocarbono formam micelas 
(agregados) → para transitar em meios aquosos 
 
• Glicerofosfolipídio formam uma bicamada 
 
• ocorre principalmente no 
 intestino delgado: 
Enzimas lipases pancreáticas 
– catalisam a hidrólise de 
TAG (triacilglicerol) e 
fosfolipídios (quebram 
Enzima colesterol esterase – 
catalisa a hidrólise de éster de 
colesterol 
Secretina e colecistoquinina 
– estimulam a secreção de 
fatores digestivos: 
o Secretina - pâncreas 
bicarbonato de sódio → 
neutralizar o pH do conteúdo 
estomacal 
o Colecistoquinina - vesícula 
biliar (bile) sais biliares → 
emulsionam os ácidos graxos 
e lipídios não hidrolisados 
Estômago 
• pH ácido não possibilita a ação integral da lipase lingual 
(produzida na base da língua – lá trás) 
➢ na boca não há digestão salivar dos lipídios 
apesar de uma lipase lingual 
• quebra de ligações de ésteres de AG de cadeia curta (TAGs) 
→ hidrólise lenta – lipídios não emulsificados 
• CRIANÇAS LACTENTES – pH gástrico neutro e dieta rica 
em leite → ação da lipase na digestão das gorduras do leite 
Intestino Delgado 
• bolo alimentar acidificado induz a liberação de dois hormônios:Secretina estimula o pâncreas a liberar de solução de 
bicarbonato (auxilia na neutralização do pH do conteúdo 
intestinal) 
Colecistoquinina estimula a contração da vesícula biliar → 
liberação de bile (ácidos biliares – sintetizado no fígado a partir 
do colesterol) no duodeno + estimula liberação de enzimas 
digestivas pancreáticas (lipases pancreáticas = hidrólise das 
ligações ésteres liberando colesterol, ácidos graxos, glicerol e 
monoacilglicerol) + diminuição da motilidade (movimento) 
gástrica → liberação mais lenta do conteúdo gástrico 
• Emulsificação = Decomposição das grandes gotículas 
lipídicas em gotas menores → aumenta a área de superfície 
para o ataque das enzimas → ácidos biliares emulsificam 
PRODUTOS DA DEGRADAÇÃO DOS LIPÍDIOS: 
• enzima esterase (lipase pancreática) → remove os ácidos 
graxos do C1 e C3 
➢ Triacilglicerol era hidrofóbico/apolar e vira 
monoacilglicerol (anfipático) + 2 ácidos graxos livres 
• Enzima colesterol esterase → quebra éster de colesterol = 
após a quebra temos colesterol + ácido graxo 
• Enzima fosfolipase A2 → remoção dos ácidos graxos C2 
(ligação susceptível) 
Enzima lisofosfolipase → remoção dos ácidos graxos do C1 
= 
Glicerilfosforibase → excretada nas fezes ou degradada e 
absorvida 
ABSORÇÃO PELAS CÉLULAS DA MUCOSA INTESTINAL 
• meio aquoso 
 
• agregado chega perto das vilosidades intestinais 
➢ As micelas são atacadas por lipases de vários tipos, 
e monoacilglicerol, colesterol livre e ácidos graxos 
livres são transportados através das membranas dos 
enterócitos (sais biliares não entram – são 
absorvidos, para ser reaproveitados no fígado, pela 
parte final do intestino delgado – ílio) 
➢ No citosol, proteínas ligantes de ácidos graxos ligam-
se temporariamente aos produtos da hidrólise. Estes, 
atravessam a membrana do retículo endoplasmático, 
no interior do qual são reesterificados → para poder 
sair para a corrente sanguínea 
Ressíntese 
• retículo endoplasmático (liso = lipídeo e rugoso = 
proteína) da célula do intestino 
 
Acil = ácido graxo ativado 
Enzima aciltransferase = síntese 
CoA = coenzima (ativação/energia/para poder fazer união/ligação) 
• formação de lipoproteínas (quilomicras) 
➢ Formadas por lipídeos da ingesta, sendo que os 
lipídeos anfipáticos ficam voltados para fora 
(hidrofóbicos ficam voltados para dentro) + proteínas 
dão solubilidade e destino 
➢ São formadas no retículo endoplasmático do 
enterócito e transportadas para o complexo de Golgi, 
onde são empacotadas em vesículas secretoras que 
são liberadas, por exocitose, no espaço extracelular 
entrando nos vasos linfáticos das vilosidades intestinais 
➢ Associação com vitaminas lipossolúveis = K, A, D, E 
➢ Quilomicras se movem através do sistema linfático 
(para fígado não pegar todos os ácidos graxos) até 
o ducto torácico onde são despejadas na corrente 
sanguínea (veia subclávia) → Na parede dos vasos a 
lipoproteína lipase, sintetizada nos tecidos adjacentes, 
é ativada pela apoC-II presente nas quilomicras e 
quebra triacilglicerol liberando ácidos graxos e glicerol 
→ Ácidos graxos livres entram nas células 
 
• Ácidos graxos de cadeia curta (2 a 4 carbonos) e médias (6 
a 10 carbonos) = não necessitam da participação de micelas 
para absorção pela mucosa intestinal. Atravessam a mucosa e 
são liberados para a circulação porta hepática → são 
transportados no sangue associados a albumina sérica 
(proteína secretada pelo fígado que transporta compostos 
hidrofóbicos) 
• A maioria das células pode oxidar os AGs para produzir 
energia 
• Os adipócitos podem reesterificar os AGs (ácidos graxos) 
→ TAGs (triacilglicerídeos) que são depositados até que 
sejam necessários 
 
• Disfunção endotelial 
• Depósito de lipídios na parede das artérias de calibre grande 
e médio 
• Reação inflamatória na parede celular (migração e 
proliferação de células musculares lisas) 
 
• LDL leva colesterol para as células 
HDL remove colesterol livre dos tecidos para fígado → 
transporte reverso de colesterol 
• Quando quantidade maior de LDL consegue entrar na 
parede endotelial das artérias (por causa de alterações 
associadas à hiperemia, hipertensão, fumo, diabetes) → 
desencadeia reação inflamatória na parede arterial 
➢ 1º retenção de LDL no endotélio das artérias → 
alterações químicas nas moléculas de LDL = 
oxidação (monócitos migram da luz arterial para 
dentro da parede e incorporam LDL oxidadas e se 
transformam em macrófagos, que ativam citosinas e 
estimulam a migração de células musculares lisas e 
proliferação dessas células e aumento da produção 
de tecido conjuntivo) = células espumosas 
➢ Resultado desse acúmulo de lipídio, síntese celular e 
tecido conjuntivo = formação de placas de ateroma 
→ crescimento da placa provoca redução da luz 
arterial 
➢ Pode acontecer ruptura dessa placa (enzimas 
degradativas) e formação de trombos (coágulos) que 
podem se desprender e fechar uma artéria = 
entupimento {se for no = infarto do miocárdio / 
outras regiões = trombose / = acidente vascular 
cerebral AVC 
• Fatores de risco: 
IDADE: homens – 45 anos mulheres – depois da menopausa, 
FUMO: lesiona paredes dos vasos 
HIPETENSÃO: mesmo quando tratada 
DIABETES 
HISTÓRIA DE DOENÇA CARDIOVASCULAR EM PARENTES 
DE 1º GRAU 
NÍVEIS BAIXOS DE HDL: abaixo de 25 mg por dl 
 
Drogas inibidoras 
• Estatinas = drogas inibidoras da síntese endógena de 
colesterol 
➢ Inibem enzima HMG-CoA redutase 
 
• Inibem síntese endógena do colesterol, então células 
começam a produzir e colocar receptores de LDL nas 
membranas (não fica excesso de LDL na corrente sanguínea) 
• Outro meio = resinas que impedem absorção dos sais biliares 
no intestino delgado, fígado tem que pegar colesterol para 
sintetizar novos sais biliares (não é muito eficiente) 
• disfunção hepática 
severa, comprometendo 
a síntese de ácidos e sais 
biliares 
• obstrução do trato biliar, 
interrompendo a 
circulação entero-
hepática 
• a má absorção de 
lipídeos resulta em uma 
perda de vitaminas 
lipossolúveis e ácidos 
graxos essenciais nas 
fezes (esteatorreia)