Patologia Ginecológica

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PATOLOGIA GINECOLÓGICA											
Sangramento vaginal:
· Classifica-se de acordo com a faixa etária:
	- Biópsia endometrial por curetagem.
	- Biópsia endometrial vabra.
	- Biópsia endometrial pipelle.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
· Neoplasia intra-epitelial (que não rompe membrana basal).
· Lesão precursora de adenocarcinoma endometrial.
· Alterações de crescimento glandular e do estroma endometrial.
· Período da menopausa e pós-menopausa.
· Sangramento uterino anormal ou excessivo.
Estimulação prolongada de estrógenos:
· Ciclos anovulatórios.
· Paridade > 2 filhos.
· Obesidade, DM.
· Menopausa > 53 anos.
· Síndrome do ovário policístico.
· Tumores de células da granulosa.
· Administração prolongada de subs. estrogênicas (anticoncepcional; reposição hormonal).
Classificação:
· Hiperplasias simples não atípicas (graus + baixos).
· Hiperplasias complexas.
· Hiperplasias atípicas (graus + elevados): evoluem para adenocarcinoma de endométrio.
OU (a seguinte classificação não é utilizada no Brasil; as porcentagens indicam o risco de progressão para CA de endométrio):
· Hiperplasia endometrial sem atipia:
· Simples (1%).
- A hiperplasia simples sem atipia, também conhecida como hiperplasia cística ou leve, é caracterizada por glândulas de vários tamanhos e formas irregulares com dilatações císticas. Ocorre um discreto aumento na razão de glândulas para estroma. O padrão de crescimento epitelial e a citologia são semelhantes aos observados no endométrio proliferativo, embora as mitoses não sejam tão proeminentes. Estas lesões raramente progridem para adenocarcinoma (aproximadamente 1%) e refletem em grande parte uma resposta à estimulação estrogênica persistente. A hiperplasia simples pode evoluir para atrofia cística quando a estimulação estrogênica é retirada.
· Complexa (3%).
- A hiperplasia complexa sem atipia exibe um aumento no número e tamanho de glândulas endometriais, acentuada aglomeração glandular e ramificação das glândulas. Como resultado, as glândulas podem estar amontoadas e próximas, com pouco estroma intercalado e figuras mitóticas abundantes. Contudo, as glândulas permanecem distintas e não confluentes e as células epiteliais permanecem citologicamente normais. Esta classe de lesões apresenta uma progressão de aproximadamente 3% para carcinoma, menor que a da hiperplasia simples com atipia.
· Hiperplasia endometrial com atipia:
· Simples (8%).
- A hiperplasia simples com atipia é rara. Do ponto de vista arquitetural, tem o aspecto da hiperplasia simples, porém ocorre atipia citológica no interior das células epiteliais glandulares, definida por perda da polaridade, núcleos vesiculares e nucléolos proeminentes. Morfologicamente, as células se tornam arredondadas e perdem a orientação perpendicular normal em relação à membrana basal. Além disso, os núcleos possuem um padrão de cromatina aberta e nucléolos evidentes. Aproximadamente 8% destas lesões progridem para carcinoma.
· Complexa (29%).
- A hiperplasia complexa com atipia exibe uma sobreposição morfológica considerável com o adenocarcinoma endometrioide bem diferenciado e uma distinção precisa entre hiperplasia complexa com atipia e câncer pode não ser possível sem histerectomia. Foi constatado que aproximadamente 23% a 48% das mulheres com um diagnóstico de hiperplasia complexa com atipia apresentam carcinoma quando uma histerectomia é realizada logo após a biópsia endometrial ou curetagem. Em um estudo, no qual mulheres com hiperplasia complexa com atipia foram tratadas apenas com terapia à base de progestina, 50% apresentaram doença persistente, 25% apresentaram recorrência e 25% progrediram para carcinoma. Atualmente, a hiperplasia complexa com atipia é tratada por histerectomia ou, em mulheres jovens, uma tentativa de terapia com progestina e acompanhamento atento. A baixa taxa de regressão geralmente requer a remoção do útero.
** Hiperplasia endometrial, uma importante causa de sangramento anormal, é definida como um aumento da proliferação das glândulas endometriais em relação ao estroma, resultando em maior proporção de glândulas para estroma em comparação ao endométrio proliferativo normal. A hiperplasia endometrial merece atenção especial devido a sua relação com carcinoma endometrial.
** A hiperplasia endometrial está associada à estimulação estrogênica prolongada do endométrio, que pode ser decorrente de anovulação, aumento da produção de estrógeno a partir de fontes endógenas ou estrógeno exógeno. Portanto, condições associadas à hiperplasia incluem obesidade, menopausa, doença ovariana policística (incluindo síndrome de Stein-Leventhal), tumores de células da granulosa do ovário funcionantes, função cortical excessiva (hiperplasia estromal cortical) e administração prolongada de substâncias estrogênicas (terapia de reposição estrogênica).
ADENOCARCINOMA DE ENDOMÉTRIO
· Neoplasia genital + comum – CA ginecológico + comum.
· CA invasivo + comum do aparelho genital feminino.
· Mulheres pós-menopáusicas (55-65 anos) – quando o endométrio está atrófico.
· Sangramento anormal.
· Exame pélvico negativo/útero aumentado de tamanho.
· Curetagem endometrial e biópsia de endométrio são exames obrigatórios e importantes para o diagnóstico pré-cirúrgico.
Obs.: o útero só começa a aumentar de tamanho quando o miométrio é acometido.
Fatores de risco:
· Exposição a estrogênios sem a antagonização por progestágenos.
· Hiperplasia; pólipos endometriais prévios.
· Síndrome de Lynch II.
· Tumores ovarianos produtores de estrógeno.
Fatores protetivos:
· Lactação.
· Atividade física.
· Fumo.
· Estrógeno + progesterona menopausa.
Paciente típica:
· Diabética.
· Hipertensiva.
· Obesa.
· Sangramento pós-menopausa.
Quadro clínico:
· Sangramento irregular antes da menopausa.
· Corrimento vaginal incomum.
· Mudança de hábitos urinários e fecais – acometimento da área pélvica.
· Dor abdomino-pélvica.
· Dor durante relação sexual.
Material obtido por curetagem ou biópsia:
· Áreas de obtenção: ectocervix; endocervix; tubas uterinas e ovários; linfonodos.
· O patologista deverá informar:
· Tipo histológico do carcinoma.
· Grau de diferenciação.
· Alterações genéticas-moleculares.
Macroscopia:
· Tumor exofítico, polipoide, difuso, envolvendo a superfície.
· Cavidade endometrial preenchida pela neoplasia, parcialmente necrótica; infiltra pouco o miométrio.
· Aumento do volume do útero (quando ocorre invasão do miométrio).
· Invasão à serosa (nódulos subserosos, serosos).
· Disseminação para:
· Ligamentos largos.
· Ligamentos regionais (aórticos, ilíacos, inguinais, hipogástricos).
· Propagação via hematogênica:
· Pulmão.
· Fígado.
· Ossos.
· Encéfalo.
** A histologia simula vermes, cobrinhas.
Microscopia:
· 85% dos tumores: adenocarcinoma endometrioide de endométrio (células cuboides, colunares malignas).
· Grau 1: bem diferenciado (< ou = 5% de glândulas).
· Grau 2: moderadamente diferenciado (6-50% de componente glandular).
· Grau 3: pouco/pobremente diferenciado (> 50% de componente glandular).
** Endométrio atrófico.
** O adenocarcinoma se divide de 2 formas:
	>> Endometrioide (80-90%): único que terá grau 1, 2 e 3.
	>> Não endometrioide (10%): não tem grau (pode ser seroso, papilífero, de células claras, dentre outros tipos).
	CARACTERÍSTICAS
	CARCINOMA ENDOMETRIOIDE DE ENDOMÉTRIO TIPO I
	CARCINOMA ENDOMETRIOIDE DE ENDOMÉTRIO TIPO II
	IDADE
	63 anos.
	67-68 anos.
	SOBREVIDA
	Em 5 anos: de 85%.
	Em 5 anos: de 58%.
	HISTOLOGIA
	Grau 1, 2 e 3.
	Células claras.
Papilífero.
Carcinoma indiferenciado.
Dentre outros subtipos histológicos.
	ESTRÓGENO DEPENDENTE
	Sim. 
	Não (+ agressivo).
	ALTERAÇÕES GENÉTICAS
	PTEN*, KRAS, CTNNB1, PIK3CA, MSI, MLH.
	TP53 (principalmente seroso).
	FATORES DE RISCO CONHECIDOS
	Síndrome metabólica, obesidade, DM II, estrogênio sem antagonização.
	Não são conhecidos.
	STATUS DA MENOPAUSA
	Pré ou peri-menopausa.
	Pós-menopausa.
	CARACTERÍSTICAS DO ENDOMÉTRIO 
	Hiperplasia atípica.
	Atrofia.
	SENSIBILIDADE À DETECÇÃO PELO US VAGINAL
	Bom. 
	Escassa.
	PARIDADE
	Nulípara.
	----
	GRAU
	Baixo.Alto.
	COMPORTAMENTO
	Indolente.
	Agressivo.
	OBESIDADE
	Sim. 
	Não.
Diagnóstico:
· Clínico: sangramento uterino irregular.
· Ultrassonografia complementar.
· Biópsia.
· Curetagem uterina.
· Video histeroscopia.
· Teste de hormônios.
· Dosagem CA 125: também pode estar aumentado na cirrose, endometriose, hepatite, pancreatite, neoplasias de ovários.
O prognóstico depende:
· Diferenciação histológica.
· Invasão.
· Subtipo histológico.
· Disseminação linfática e hematogênica.
· Acometimento de linfonodos.
· Acometimento extraendometrial.