Insuficiência Hepática

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Liana Ribeiro
Insuficiência Hepática
· Cirrose hepática, fibrose, doença hepática crônica ou hepatite crônica;
· Fígado: importante capacidade de regeneração (75% do parênquima se regenera em 30 dias)
· Sinais clínicos se manifestam quando 70 a 75% do fígado é lesionado e ele perde sua capacidade funcional - células morrem e não conseguem ser regenerar;
Insuficiência Hepática Crônica:
· Crônica e progressiva;
· Primária ou secundária a uma injúria hepática;
· Irreversível;
· Frequente em cães;
· Hepatopatia inflamatória, seguida de necrose e deposição de fibrose;
Etiologia:
· Toxinas: aflatoxinas (milho = ração), metais pesados;
· Medicamentos: fenobarbital, griseofulvina (antifúngico), cetoconazol, tetraciclina; 
· Adenovírus canino tipo 1;
· Idiopática;
Patogenia:
Hepatócito cronicamente inflamado
Necrose hepática difusa
Proliferação de tecido fibroso - DIMINUI VASCULARIZAÇÃO DOS HEPATÓCITOS
Nódulos regenerativos desorganizados
Necrose nodular
Proliferação nodular de tecido fibroso
Necrose hepática: arquitetura hepática desorganizada e tecido afuncional 
Insuficiência hepática
Manifestações Clínicas:
· Vômito/náuseas;
· Diarreia;
· Depressão: anorexia;
· Letargia;
· Desidratação;
· Palidez de mucosa;
· Caquexia;
“Específicos”:
· Icterícia (falha na metabolização hepática);
· Urina com coloração escura;
· Fezes acólicas: fezes BRANCAS devido a ausência total de bile no intestino -ocorre somente quando há obstrução extra-hepática (pela fibrose) completa no ducto biliar comum, impedindo a eliminação de estercobilina nas fezes);
· Ascite, edema subcutâneo, hidrocele testicular deve-se há: aumento da pressão hidrostática portal por obstrução ou aumento da resistência do fluxo sanguíneo e diminuição da pressão oncótica por hipoalbuminemia;
· Melena e hematêmese: por coagulopatias (redução na síntese hepática de coagulação) ou ulceração gastrintestinal (diminuição do fluxo sanguíneo na mucosa intestinal, secundária a hipertensão portal causando necrose local;
· Poliúria e polidipsia compensatória: diminuição da ureia nos túbulos renais = MENOR CONCENTRAÇÃO DA URINA COM PASSAGEM MAIS RÁPIDA; 
· Shunt intra hepático ou extra - secundário;
· Encefalopatia hepática:
· Sonolência (comum) – estupor (comum) – coma (incomum) – compressão da cabeça contra objetos (comum) – mudança de comportamento (comum) – ataxia (comum) – andar em círculo (comum) – déficit visual (incomum) – sialorréia (incomum) – convulsão* (incomum);
Diagnóstico:
· Sinais clínicos hepáticos e extra-hepáticos;
1. Bioquímica sérica: 
· AUMENTO DE ALT - encontrada no citoplasma dos hepatócitos e indica lesão na membrana celular;
· Aumento da FA: encontrada nas células hepáticas que se unem para formar canais biliares;
· Aumento do GGT: células das vias biliares;
· Aumento indica obstrução/colestase;
· Depende da quantidade de fibrose;
2. Bioquímica clínica: 
· Hipoalbuminemia;
· Diminuição de ureia;
· Bilirrubinemia: sugere diminuição da absorção, conjugação e excreção - dosar total;
· Ácidos biliares: os ácidos biliares eliminados no intestino pela bile, são reabsorvidos pela veia porta, retornando ao fígado = ácidos biliares na circulação indica uma deficiência na purificação hepática do sangue venoso portal;
3. Urinálise:
· Bilirrubinúria, cristais de bilirrubina ou urato de amônia (pelo excesso na corrente sanguínea);
4. Análise da efusão:
· Transudato modificado;
· Transudato puro: límpido, incolor ou variavelmente amarelo, celularidade baixa (≤1.500 células/mm3 - predomínio de macrófagos, ocasionais linfócitos e células mesoteliais e raros neutrófilos), proteína baixa (≤2,5 g/dl) e densidade baixa (≤ 1025 - ocorre por hipoalbuminemia);
5. Teste de coagulação:
· Valores anormais de tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) e fibrinogênio, indicam falha na síntese hepática ou deficiência de vit K;
6. RX abdominal:
· Microhepatia;
· Presença de efusão pleural;
· Angiografia: shunt portossistêmico; 
7. US:
· Microhepatia com bordas irregulares, nodulações regenerativas no parênquima hepático;
· Hipertensão;
· Presença de efusão;
8. Biópsia hepática e microscópica:
· Diagnóstico definitivo;
· Aberta ou tru-cut;
· Característica histopatológica: inflamação mononuclear, necrose e fibrose, nódulos regenerativos e perda da arquitetura hepática;
Tratamento:
Moduladores da inflamação:
· Inflamação: contribui para a necrose hepática e fibrinogênese;
· Supressores da inflamação: controlam a progressão da doença;
· Prednisona/prednisolona: 1 a 2 mg/kg VO SID por 2 a 3 seguido de redução gradual da dose até a mais baixa dose eficaz, SID ou em dias alternados;
· Azatioprina associada à prednisona: 2 mg/kg VO SID;
Moduladores da fibrose:
· Fibrose leva à perda da arquitetura;
· Colchicina: 0,03 mg/kg/VO SID;
Colerético:
· Ácido ursodesoxicólico quando não houver fezes acólicas: 10 a 15mg/kg VO SID junto ao alimento;
Protetor hepático:
· SAMe: 20 mg/kg VO SID - SAMe é biotransformado em glutationa, que é um antioxidante (estabiliza a membrana celular e promove regeneração hepática) e auxiliar na secreção hepática de substâncias tóxicas;
· Silimarina: inibem a oxidação da glutationa;
Manejo dietético:
· ↓ o trabalho metabólico hepático e ↓ a síntese intestinal de NH3;
· Proteína: aumenta qualidade e diminui quantidade;
· A quantidade diária de proteína indicada é 18 a 22% de matéria seca;
· Rações comerciais terapêuticas específicas: restritas em proteína;
· Alternativa de fonte protéica: ricota, queijo cottage, ovos, frango no lugar de carne vermelha;
· Carboidratos: 30 a 45% do conteúdo calórico - poupam o catabolismo proteico;
· Fibras solúveis: diminuem a produção de amônia;
Ascite e edema:
· Redução de exercícios físicos;
· Diminuição de sal na dieta;
· Uso de diuréticos;
· Drenagem do fluido abdominal por laparocentese;
Quadros hemorrágicos:
· Ranitidina, cimetidina, sucralfato, omeprazol;
· Transfusão de sangue ou plasma fresco (sangue armazenado contém > quantidade de amônia e pode precipitar ou exacerbar a encefalopatia hepática).;
Reposição hidroeletrolítica se necessário:
· Preferência p/ solução salina ou ringer simples;
· Evitar ringer com lactato porque o metabolismo do lactato é hepático;
· Acrescentar dextrose 50% obtendo soro glicosado a 5% ou 10%;
· A degradação de proteínas teciduais e com isso impede o acúmulo de material nitrogenado no sangue;
· Adicionar cloreto de potássio (15 - 20 mEq de KCl/500ml fluido), nos quadros com vômito e diarréia profusa;
· Manter as concentrações séricas de potássio dentro dos valores de referência, contribui para evitar arritmia e miopatias;
Encefalopatia Hepática
· Diminuir as condições de formação de produtos amoniacais intestinais
· ENEMAS com Lactulose (Farlac/Lactulose): polissacarídio sintético que acidifica o conteúdo intestinal e diminui a formação de amônia pelas bactérias intestinais, promovendo diarréia (arrasta as bactérias e resíduos protéicos);
· Lactulose (30%) em água (70%); 20 ml/kg a cada 4 – 6 horas
· Controlar hidratação;
· ANTIBIÓTICOS (diminui bactérias da flora intestinal)
· Metronidazol;
· Ampicilina;
· Amoxicilina com Clavulanato de K;
· Evitar utilizar cloranfenicol, eritromicina, lincomicina, tetraciclinas, doxiciclina e sulfas, pois dependem da função hepática para sua ativação ou inativação;
· Evitar fármacos que contém METIONINA: a metionina é metabolizada em mercaptanos pelas bactérias intestinais potencializando a ação neurotóxica da amônia;