Afecções Hepatobiliares

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Afecções Hepatobiliares
Alteração no parênquima hepático ou na vesícula biliar (depende do fluxo sanguíneo).
Qualquer alteração hepática que ocorra a perda funcional ou que promova algum distúrbio vascular que não há síntese ou contração de amônia em ureia, vai reverter e direcionar a manifestação clínica, elevando o nível de amônia sérico, promovendo a maior parte dos sintomas.
Quando devemos suspeitar de alguma alteração/lesão hepática?
· Uso de medicamentos hepatotóxicos.
· Hepatomegalia.
· Anorexia ou êmese.
· Icterícia (pré-hepática – hemólise).
· Ascite (aumento da pressão hidrostática e queda da pressão oncótica).
· Sintomas neurológicos (depressão, letargia e convulsão).
· Encefalopatia hepática (aumento de amônia).
Lesão ou Perda da Função?
· Inferior a 70% de lesão no fígado, possuindo sua função mantida – doença hepática assintomática
· Superior a 70% de lesão no fígado, com redução ou perda função – insuficiência hepática aguda ou crônica (gastrite, ascite, coagulopatias, hipoglicemia ou encefalopatia hepática).
Avaliação Hepática
Lesão Hepática Extravasamento:
· Alanina Aminotransferase (ALT) – interior dos hepatócitos (marcador de necrose)
· Aspartato Aminotransferase (AST) – não é muito específica para hepatócitos
Lesão Hepática Indução:
· Fosfatase Alcalina (FA) – parede dos canalículos biliares (indicativo de colestase)
· Gamaglutamiltransferase (GGT) – ductos biliares (comum em felinos)
Função Hepática:
· Amônia – valores aumentam em caso de perda da função renal
· Ureia/Creatinina – pode estar diminuída nas insuficiências hepáticas por conta do ciclo da ureia, ou aumentada se associado a leptospirose.
· Albumina
· Ácidos Biliares
· Bilirrubina – quebra das hemácias (não conjugada ou indireta), causa hemólise porque ainda não chegou ao fígado ➟ se junta com proteína (albumina) no fígado (pré-hepático) ➟ vira conjugada ou direta, podendo ser excretada uma pequena parcela pelo rim ou cai no intestino delgado e é eliminada pelas fezes (hepática ou pós-hepática).
· Urinálise – colúria ou bilirrubinúria, podendo ser achado cristais de biurato de amônia.
Doença Hepática
Lesão de menos de 70%
Causas:
· Infecciosa – adenovírus ou leptospirose
· Inflamatória – hepatite ativa crônica
· Tóxica – aflatoxina
· Medicamentosa
· Nódulos de hiperplasia ou neoplasia
· Hereditária – acúmulo de cobre
Sintomas:
· Maioria são assintomáticos
· Hiporexia e êmese
· Hepatomegalia nem sempre associada
· Não há ascite ou icterícia
Exames Complementares:
· Aumento de ALT e FA
· Albumina normal
· Pode ou não haver alteração em ultrassom
· Em caso de cronicidade realizar histopatológico para biópsia
Tratamento:
· Tirar ou tratar a causa de base
· Ácido ursodeoxicólico (ursacol) colorético – ação antioxidante (5mg/kg – 8/12hrs) promovendo a contração da vesícula biliar, favorecendo a circulação e diminuindo a colestase
Não utilizar em caso de processo obstrutivo (pode romper ou causar peritonite química.)
· Reavaliar exame 2/4 semanas.
· Silimarina (legalon) – 50/250mg por kg de 12 em 12 horas.
· Same – anti-inflamatório e antioxidante (20mg/kg dia) – reparação celular e integridade da membrana celular.
Insuficiência Hepática
Principais complicações da insuficiência hepática:
GASTRITE OU GASTROENTERITE
Hipertensão portal devido à má perfusão sanguínea no estômago, alterando o epitélio gástrico (inflamação).
Excesso de histamina devido a falha da perfusão, aumentando a produção de ácido clorídrico.
ASCITE
Hipertensão portal (parênquima inflamado) dificultando a perfusão do órgão, aumentando a pressão hidrostática.
Hipoalbunemia (diminuição da pressão oncótica).
COAGULOPATIAS
Mais comum em casos crônicos devido a diminuição da produção dos fatores de coagulação e sangramentos cavitários – podendo suplementar com vitamina K (0,5 a 1mg/kg SC) ou transfusão de plasma.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Excesso de amônia na circulação (não sendo metabolizada em ureia) – tendo como principais sintomas letargia, convulsão e depressão.
Insuficiência Hepática Aguda
Lesão de mais de 70% podendo ser reversível e acometendo qualquer idade.
Sintomas:
· Anorexia
· Êmese associado ou não à diarreia
· Rara caquexia e ascite
· Pode ou não ocorrer icterícia e sintomas de encefalopatia hepática.
Exames Complementares:
· Aumento de ALT e FA significante
· Proteína total e Albumina normal
· Pode ocorrer aumento da bilirrubina direta
· Pode haver hepatomegalia no ultrassom
· Histopatológico para biópsia em caso de má resposta ao tratamento.
Tratamento:
· Tirar ou tratar a causa de base
· Ondansetrona, omeprazol e maropitan para bactérias protease.
· Ácido ursodeoxicólico (ursacol)
· Controlar encefalopatia hepática
· Diminuir proteína da dieta e aumentar a co-proteína biológica (frango, toffu, queijo branco ou cottage).
· Lactulose acidifica o ph intestinal, convertendo amônia em amônio (pouco absorvido), sendo excretado nas fezes.
· Fluidoterapia com soro fisiológico ou glicofisiológico para eliminar a amônia circulante (peso X % X percentual de desidratação).
Insuficiência Hepática Crônica
Lesão de mais de 70% sendo irreversível devido a fibrose.
Sintomas:
· Anorexia
· Êmese 
· Melena
· Ascite
· Caquexia
· Pode ocorrer icterícia, distúrbio de coagulação e encefalopatia hepática.
Exames Complementares:
· Aumento de ALT discreto
· FA variável
· Albumina sérica baixa
· Pode ocorrer aumento da bilirrubina direta e microhepatia no ultrassom.
Tratamento:
· Tirar ou tratar a causa de base
· Ondansetrona, omeprazol e maropitan para bactérias protease.
· Ácido ursodeoxicólico (ursacol)
· Controlar encefalopatia hepática
· Diminuir proteína da dieta e aumentar a co-proteína biológica (frango, toffu, queijo branco ou cottage).
· Lactulose acidifica o ph intestinal, convertendo amônia em amônio (pouco absorvido), sendo excretado nas fezes.
· Fluidoterapia com soro fisiológico ou glicofisiológico para eliminar a amônia circulante (peso X % X percentual de desidratação).
· Uso de diurético em caso de ascite
· Uso de vitamina K e complexo B em caso de coagulopatias.
Anastomose Portossistêmica
Shunt – Não há alteração estrutural do fígado, apenas uma alteração vascular da circulação enterohepática, onde o sangue é desviado da veia porta para a veia cava (que liga o intestino com o fígado), sem passar pela metabolização hepática, ocasionando um acúmulo de amônia na circulação.
Muito comum em animais com menos de 1 ano de idade (entre 3 e 4 meses).
Causas:
· Adquirido: associado a hipertensão portal (cirrose – comum em idosos).
· Congênito: mais comum (intra-hepático em raças grandes e extra-hepático em raças pequenas.).
Sintomas:
· Encefalopatia hepática e convulsão pode estar ou não associada a alimentação
Exames Complementares:
· ALT e FA normal ou com aumento discreto.
· Hipoalbunemia em casos crônicos
· Pode apresentar diminuição da ureia sérica e cristais de biurato de amônia na urina.
· Ultrassom e angiografia por tomografia
· Dosagem de amônia (tendo que ser imediato por ser muito volátil) e de ácidos biliares pré e pós prandial.
Tratamento:
· Proteína valor biológico + metronidazol + lactulose + glicofisiológico em caso de hiperamonemia intensa
· Cirúrgico – promover ligadura no vaso, de forma gradativa para não haver hipertensão.