PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

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MECANISMOS DE DEFESA 
Uma partícula, microorganismo ou gás tóxico penetra primeiro uma região 
vulnerável do SR antes de apresentar um efeito patológico. Deposição é o 
processo pelo qual partículas de vários tamanhos e formas são presas em 
regiões específicas do SR. Limpeza é o processo pelo qual partículas 
depositadas são destruídas, neutralizadas ou removidas a partir das superfícies 
mucosas. Os principais mecanismos envolvidos na limpeza são: espirro, tosse, 
transporte muco ciliar e fagocitose. A diferença entre o que é depositado e o que 
é retirado do SR é denominado retenção. A retenção anormal de partículas 
resultantes de deposição aumentada, limpeza diminuída, ou a combinação de 
ambas é o mecanismo subjacente em muitas doenças pulmonares. 
 
FÍSICOS 
- Pelos nas narinas. 
- Ossos turbinados. 
- Epitélio ciliado (movimento coordenado). 
- Muco (adesão, lisozimas, interferon, anticorpos). 
 
 
 
COMPONENTES HUMORAIS 
- Imunomoduladores (são nutrientes que atuam diretamente no sistema 
imunológico, modulando-o de forma a fortalecer suas defesas e seu 
funcionamento). 
- Componentes no muco (albumina, lactoferrina, glicoproteínas (mucinas de 
alto peso molecular), lisozimas e todas as principais imunoglobulinas. A IgA 
secretora e IgG correspondem a 50% do total das proteínas do muco nasal). 
 
CÉLULAS 
- Macrófagos alveolares (Um dos principais mecanismos de defesa do trato 
respiratório posterior contra a invasão de microrganismos e outras partículas 
inaladas depende da capacidade fagocítica dos macrófagos alveolares (MA). Os 
MA tornam-se ativados, ou seja, aumentam sua atividade antimicrobiana, 
quando estimulados por determinados agentes. Essas células ativadas 
apresentam uma série de diferenças morfológicas, funcionais e metabólicas 
quando comparadas às células não ativadas. Os macrófagos ativados tornam-
se maiores, aumentam sua capacidade de aderência e espraiamento em 
superfícies, aumentam a formação de pseudópodes e aumentam o número de 
vesículas pinocitóticas). 
- Macrófagos intravasculares (São encontrados nos capilares pulmonares). 
- Neutrófilos (Os neutrófilos são abundantes no sangue, mas praticamente 
ausentes nos tecidos pulmonares em pessoas saudáveis. Os neutrófilos são 
uma das células centrais no mecanismo fisiopatogênico da DPOC 
(Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica), em que há claramente acúmulo e 
ativação deste tipo celular). 
- Monócitos (As células imunitárias circulantes (neutrófilos, linfócitos e 
monócitos) podem estar envolvidas na patogênese da pneumonia. Portanto, a 
alteração desses parâmetros pode refletir a gravidade das lesões pulmonares. A 
patogênese da pneumonia pode ser diferente em cada agente etiológico. Além 
disso, o aumento de monócitos sanguíneos pode estar envolvido com a DPOC). 
- Eosinófilos (As formas de eosinofilia pulmonar constituem um grupo 
heterogêneo definido pela presença de um ou dois critérios: infiltrado pulmonar 
com eosinofilia sanguínea e/ou eosinofilia tissular caracterizada por eosinófilos 
demonstrados na biópsia pulmonar ou no lavado broncoalveolar. Embora o 
infiltrado inflamatório seja composto de macrófagos, linfócitos, neutrófilos e 
eosinófilos, a presença de eosinofilia é um marcador importante para o 
diagnóstico e tratamento. A apresentação clínica e radiológica pode revelar 
eosinofilia pulmonar simples, pneumonia eosinofílica crônica, pneumonia 
eosinofílica aguda, aspergilose broncopulmonar alérgica e eosinofilia pulmonar 
associada à doença sistêmica. As doenças com acometimento sistêmico, a pele, 
o coração e o sistema nervoso são os órgãos mais comprometidos. A 
apresentação radiológica pode ser considerada como típica, ou pelo menos 
sugestiva, para três formas de eosinofilia pulmonar: pneumonia eosinofílica 
crônica, aspergilose broncopulmonar alérgica e pneumonia eosinofílica aguda. 
A etiologia da eosinofilia pulmonar pode ser de causa primária (idiopática) ou 
secundária, compreendendo causas conhecidas, como drogas, parasitas, 
infecções por fungos e micobactérias, irradiação e toxinas. A eosinofilia 
pulmonar pode também estar associada a doenças pulmonares difusas, doenças 
do tecido conectivo e neoplasias). 
- Plasmócitos (Os granulomas de plasmócitos pulmonares ou pseudotumores 
inflamatórios, caracterizados pela presença de células fusiformes junto a um 
grande número de células inflamatórias e com etiologia ainda desconhecida, 
podendo estar associada com uma resposta inflamatória atípica). 
- Linfócitos (O tráfego dos linfócitos nos pulmões ocorre continuamente através 
de dois sistemas funcionalmente distintos: o BALT (bronchus-associated 
lymphoid tissue) onde os antígenos inicialmente penetram no sistema e iniciam 
a resposta imune e o restante do parênquima pulmonar onde células 
diferenciadas T e B de memória, que se desenvolveram nos folículos 
secundários, transitam para interagir com os antígenos. O aumento nos linfócitos 
T de memória após provocação antigênica pode ser consequência de uma 
proliferação local ou migração do BALT e de linfonodos que drenam o 
parênquima regional pulmonar. Os linfócitos contribuem para a imunopayologia 
da asma, através das células TH2, que sintetizam citocinas que participam do 
processo de elaboração da IgE, maturação e ativação de mastócitos e basófilos, 
assim como pela infiltração eosinofílica mediada via IL-5, determinando dano 
epitelial e hiper-responsividade brônquica). 
 
 
 
HEMATOSE PULMONAR 
Hematose pulmonar é o processo de troca de gasosa que ocorre com o sangue 
no interior do pulmão em estruturas chamadas de alvéolos pulmonares. Depois 
da troca de gases o sangue venoso passará a ser sangue arterial e o oxigênio 
poderá ser enviado para as células (A função primordial do sistema respiratório 
é a hematose: transferência eficaz de oxigênio do alvéolo para o sangue capilar 
e de dióxido de carbono do sangue para o alvéolo). 
 
Caminho do ar até chegar ao ponto de troca gasosa 
Para chegar até os alvéolos, o ar deve percorrer todos os órgãos do sistema 
respiratório. Depois chegar nessas estruturas, o ar deve sair para sempre 
garantir a sua renovação. Esse processo é chamado de ventilação pulmonar e é 
um movimento feito em duas fases: a inspiração e expiração. 
Antes de iniciar a hematose pulmonar, o ar entra pelas narinas, passando pelas 
fossas nasais, faringe, laringe, traqueia até chegar nos brônquios. Assim como 
nos vasos sanguíneos, cada brônquio se ramifica em tubos cada vez mais finos, 
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denominados bronquíolos, os quais ficam tão finos quanto um fio de cabelo. 
Cada bronquíolo está conectado a minúsculas bolsas de ar 
denominadas alvéolos. As paredes dos alvéolos são muito finas e cobertas por 
uma malha de capilares sanguíneos. 
 
Como ocorre a hematose pulmonar? 
A hematose ocorre entre as células das paredes dos alvéolos e as paredes dos 
capilares. O sangue venoso libera gás carbônico para o interior dos alvéolos 
enquanto o oxigênio dos alvéolos passa para o sangue que agora será chamado 
de sangue arterial. Dentro das células, o açúcar absorvido na digestão e o gás 
oxigênio presente no ar inspirado se combinam para produzir energia. A troca de 
gases, denominada hematose, ocorre nos alvéolos pulmonares. O gás oxigênio 
difunde-se para os capilares e penetra nas hemácias, nas quais se combina com 
uma proteína conhecida por hemoglobina. As hemácias do sangue que deixam 
os pulmões vão para o coração e de lá são bombeadas, transportando grande 
quantidade de gás oxigênio para todo o corpo. E dessa forma, o gás oxigênio 
chega a todas as células, nas quais ele reage com a glicose, desencadeando 
uma reação química que libera energia e produz gás carbônico e água. 
 
Difusão é o movimento de gases e moléculas de uma região mais concentrada 
para uma região menos concentrada sem gasto de energia. É por isso que o gás 
oxigênio passa das hemácias para as célulasdo corpo e o gás carbônico passa 
das células do corpo para as hemácias. Nas células dos tecidos também ocorre 
https://planetabiologia.com/sistema-cardiovascular-o-coracao/
o processo inverso: o gás carbônico nelas produzido passa para as hemácias 
(onde ele também se liga à hemoglobina) e segue para o coração. 
Esse sangue, que transporta grande quantidade de gás carbônico, é bombeado 
para os pulmões, onde é novamente oxigenado. Os capilares permitem que o 
sangue entre em contato com os alvéolos e, a partir desse momento, o gás 
carbônico faz o caminho inverso ao do gás oxigênio: passa dos alvéolos para os 
bronquíolos, depois pelos brônquios, pela traqueia, pela boca e pelas narinas, 
das quais é expelido (Coloque a palma de uma das mãos na frente da sua boca 
quando você expira. Note que o ar expirado é quente, pois a temperatura do 
corpo geralmente é maior que a do ambiente. O ar é aquecido à medida que é 
transportado pelo corpo). 
O muco, além de evitar que substâncias danosas penetrem nos pulmões, 
contribui para a umidificação do ar. Para que a troca gasosa ocorra, é importante 
que o ar chegue úmido aos pulmões. Além disso, quando a respiração se dá pelo 
nariz, o ar chega mais aquecido aos pulmões. 
 
Controle da respiração pulmonar 
A respiração é um processo automático, controlado pelo sistema nervoso 
autônomo. O organismo também conta com diversos receptores que medem a 
taxa de gás oxigênio no sangue. Quando a concentração de gás oxigênio é muito 
baixa, os receptores enviam sinais químicos ao centro nervoso do controle da 
respiração, acelerando o ritmo respiratório. Quando isso ocorre, o animal fica 
ofegante e a taxa de gás oxigênio no sangue aumenta. 
 
Tipos de trocas gasosas 
Existem outros tipos de trocas gasosas além da hematose pulmonar. Por 
exemplos com os peixes. Nesse caso, as trocas gasosas são feitas entre a água 
e as brânquias. Esse tipo de respiração é chamada de respiração branquial. O 
oxigênio presente na água passa pelas brânquias e para o sangue. O gás 
carbônico passará do sangue para as brânquias e depois para a água. Pode-se 
ter ainda a hematose cutânea, como acontece em anelídeos por exemplo. A 
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https://planetabiologia.com/sistema-nervoso-autonomo-fisiologia-anatomia-resumo/
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troca gasosa nesse caso é feita diretamente entre a pele e o ar. Nesse caso, 
chamamos essa troca gasosa de respiração cutânea. 
 
PORTAS DE ENTRADA 
AERÓGENA 
 Vírus, bactérias, chlamydophila, fungos, gases tóxicos e pneu motoxicantes 
e partículas estranhas. Essa é a via mais comum na transmissão da maioria 
das infecções respiratórias em animais domésticos. 
 
 Esses três sistemas (condutor, de transição e de troca de gases) são 
vulneráveis a lesões por causa da constante exposição a miríades de 
microorganismos, partículas, fibras e vapores tóxicos presentes no ar. A 
vulnerabilidade do SR à lesão aerógena (aerotransportada) é devida a 
extensão da área dos alvéolos, ao amplo volume de ar que passa ao longo 
dos pulmões continuamente, as altas concentrações dos elementos nocivos 
que podem estar no ar. 
 
HEMATÓGENA 
 Vírus, bactérias, fungos, parasitas, toxinas e pneu motoxicantes. Porta de 
entrada comumente vista em septicemia s, infecções por protozoário e vírus 
que tem como alvo as células endoteliais. 
 
EXTENSÃO DIRETA 
 Feridas penetrantes, praganas migrantes, mordidas e diafragma perfurado 
ou ruptura do esôfago. 
 
 
INJÚRIA EM BRÔNQUIO E BRONQUÍOLO 
BRONQUITE 
É caracterizada pela inflamação aguda ou crônica dos brônquios e é muito 
comum em cachorros idosos e de pequeno porte, como nas raças Spitz Alemão, 
Yorkshire, Shih Tzu e Poodle. 
 
BRONQUIOLITE 
O termo bronquiolite designa uma infecção, habitualmente vírica, caracterizada 
por obstrução inflamatória dos bronquíolos. 
• Geralmente secundário a broncopneumonia (Na broncopneumonia 
fibrinosa, o exsudato é constituído basicamente de fibrina e, nos animais, 
elas são causadas pela Pasteurella haemolytica, responsável pela 
pasteurelose pneumônica; pela Mycoplasma mycoides, responsável pela 
pleuropneumonia contagiosa dos bovinos. Pode ocorrer também pela 
aspiração de substâncias irritantes, como no caso de medicamentos, 
alimentos e do próprio conteúdo gástrico. Esse tipo de broncopneumonia 
é mais grave que a supurativa e, na maioria das vezes, o 
comprometimento em torno de apenas 30% ou menos do pulmão é 
suficiente para desencadear manifestações clínicas severas ou mesmo 
morte do animal devido à toxemia). 
 
BRONCOESTENOSE 
Estreitamento da luz bronquial, causada por bronquites, compressões externas 
e contração da musculatura lisa bronquial. Na bronquite o pregueamento da 
mucosa decorrente do edema, a infiltração celular, e o acúmulo de exsudato, 
contribuem para o estreitamento luminal. As compressões externas podem ser 
em decorrência do aumento do Linfonodo Mediastínico (observado na 
Tuberculose) e devido a nodulações inflamatórias ou neoplásicas nos pulmões. 
As contrações da musculatura lisa acontecem devido a hiperplasia e hipertrofia 
das células musculares, como visto na anafilaxia, asma e movimentação de 
helmintos pulmonares como o Dictyocaulus viviparus nos bovinos, Dictyocaulus 
arnfield em equinos e Metastrongylus sp. em suínos, que causam tanto a 
hipertrofia da musculatura lisa, como inflamação. As consequências variam 
de acordo com o grau de estenose, podendo resultar em um enfisema ou 
atelectasia. 
 
BRONQUIECTASIA 
 Dilatação da luz bronquial por consequência de bronquites crônicas, sendo 
assim é uma condição adquirida, geralmente permanente, pode se 
apresentar de duas formas: 
- Sacular: Pouco frequente, é caracterizada por dilatação de uma pequena 
porção da parede bronquial ou bronquiolar, resultando em uma formação 
saculiforme. Geralmente é proveniente de inflamações com necrose da 
parede bronquial e após aspirações de corpos estranhos. 
- Cilíndrica: Forma mais comum, atingindo o brônquio parcial ou totalmente, 
resultando em uma dilatação uniforme de um segmento bronquial (aspecto 
cilíndrico). Comum em bovinos como sequela da bronquite supurada crônica 
provocada por broncopneumonias. 
 
 Os bovinos são mais susceptíveis a bronquiectasia devido a septação lobular 
completa, que impede a ventilação colateral, e, consequentemente a 
resolução de broncopneumonias com a remoção de todo o exsudato, o que 
favorece a bronquiectasia, que é localizada na porção cranioventral dos 
pulmões, coincidindo com o local das broncopneumonias. 
 
 Os brônquios na inspiração sofrem dilatação e na expiração reduzem o seu 
diâmetro, na bronquiectasia os brônquios ficam dilatados devido a perda da 
habilidade de redução do diâmetro duas hipóteses explicam isso: 
- Na primeira hipótese, o processo inflamatório e consequente acúmulo de 
exsudato na luz, enfraqueceriam a parede bronquial, destruindo a 
musculatura lisa. Como reparação haveria a substituição de parte ou toda a 
parede bronquial por tecido de granulação, o que impediria a contração da 
musculatura, assim o brônquio dilatado na inspiração não se contraria a 
expiração, assim de forma progressiva nas inflamações esse brônquio seria 
preenchido por exsudato. 
- Na segunda hipótese, ocorreria a atelectasia do parênquima em 
decorrência de inflamação e obstrução bronquial, fazendo com que a parede 
do brônquio sofresse tração do parênquima adjacente ao atelectásico, 
principalmente na inspiração, o que resultaria em dilatação bronquial. 
 
 Macroscopicamente a bronquiectasia se caracteriza por brônquios 
cranioventrais dilatados e com material purulento, às vezes formando 
saliências na superfície pulmonar. O parênquima adjacente pode apresentar-
se atelectásico e em alguns casos consolidado, enfisematoso ou fibrosado. 
Microscopicamentea luz bronquial contém grandes quantidades de células 
inflamatórias e restos celulares. A parede bronquial pode estar destruída e 
com áreas de hiperplasia epitelial em resposta a lesão. Há infiltração de 
células inflamatórias na parede e tecido de granulação substituindo a lâmina 
própria e musculatura lisa. Como consequência ocorre atelectasia extensa 
do parênquima pulmonar onde estão os brônquios afetados e do parênquima 
adjacente devido a compressão. Pode ocorrer ruptura das áreas 
bronquiectásicas com extravasamento de exsudato para a pleura onde 
causaria pleurites, ocorrência de trombose nos vasos adjacentes devido a 
êmbolos sépticos ou septicemias. 
 
 Exsudato mucopurulento – Coloração branco-acinzentado. 
 
 Exsudato purulento/piogênico – Coloração amarelada (Abscesso). 
 
 
 
 
 
LESÃO ALVEOLAR 
 Leva uma lesão nos pneumócitos tipo I, favorecendo a ocorrência de 
formação de um exsudato. Podendo vir a se resolver devido a hiperplasia de 
pneumócitos tipo II e o processo de substituição devido a regeneração ao 
processo de diferenciação do pneumócito tipo II (ou seja, a lesão vai lesionar 
os pneumócitos tipo I, gerando uma hiperplasia nos pneumócitos tipo II, e 
estes, vão produzir mais pneumócitos tipo I, para ficar no lugar dos que foram 
lesionados, regenerando os que foram lesionados). 
 
 Geralmente ocorre quando se tem um processo agudo. 
 
 Quando se tem um processo crônico, a tendência é que esse dano grave leve 
a perda dessa região (sendo uma resposta regional) com o desenvolvimento 
de um processo de fibrose (deposição de tec. conj. fibroso). 
 
 Durante essa lesão é comum ter processo inflamatório com migração de 
leucocitária. 
 
 Muitas das vezes nesse processo inflamatório agudo, como por exemplo 
algum quadro alérgico; desgranulação de mastócito, pode levar a uma 
Síndrome do desconforto Respiratório Agudo (SDRA). 
 
 Caso ocorra uma necrose, os pneumocitos tipo II sofreram uma hiperplasia 
tipo II. E essa hiperplasia faz com que as ceúlas entrem em um processo de 
diferenciação, formando novamente os pneumócitos tipo I. 
 
 Nesse meio tempo enquanto não há formação do processo de diferenciação 
e a cobertura de toda a região de lesão, existe a possibilidade da formação 
de algum exsudato. E o padrão desse exsudato que vai levar a condição de 
lesão alveolar. 
 
 
 
 
 
PRINCIPAL PATOGÊNESE 
 
 
 
 
RINITE 
 É um processo inflamatório nos seios nasais, podendo ser recorrente de 
problemas bacterianos, infecções oportunistas fúngicas ou virais. Muitas 
vezes, os quadros de rinite se estabelecem devido a um desequilíbrio na 
mucosa com a coonização dos MO residentes. Pode ser aguda, crônica e 
serosa. 
 
 Pode progredir para uma broncopenumonia, devido a comunicação dos 
tratos respiratórios. 
 
 Durante o estágio inicial seroso da rinite, a mucosa está inchada e 
avermelhada ou acinzentada, de acordo com o grau de hiperemia. A 
secreção é fina, seromucosa, com poucos leucócitos e células epiteliais 
descamadas. A lâmina própria subjacente está edemaciada e infiltrada 
por células inflamatórias. Se não resolver, este quadro se agrava pelas 
alterações da mucosa e pela ação bacteriana, estas aumentam a 
hiperemia, o edema e o acúmulo de secreções mucosas e celulares. 
O exsudato torna-se catarral ou purulento. 
 
RINITE CRÔNICA (EM SEIOS NASAIS) 
 Pode levar a uma destruição da concha nasal, resultando em um quadro de 
deformação craniofacial, osteomielite, meningite, otite média, empiema em 
bolsa gutural. Em relação ao exsudato, pode ser classificado como seroso, 
fibrinoso, catarral, purulento, ulcerativo, pseudomembranoso, hemorrágico 
ou granulomatoso e também pode ser mistos (pseudomembranosa, 
ulcerativa e hemorrágica são sinais de dano muito grave). 
 
 A rinite crônica catarral ou supurativa causa fibrose progressiva da lâmina 
própria com atrofia de glândulas e do epitélio nasal que apresenta 
metaplasia escamosa focal. A rinite pseudomembranosa pode ser 
fibrinosa ou fibrino-necrótica (diftérica), mas é geralmente fibrinosa. As 
rinites mais profundas, fibrino-necróticas, estão associadas com infecções 
bacterianas graves. A membrana fibrino-necrótica está firmemente 
aderida ao tecido subjacente e sua remoção dei xa uma superfície 
ulcerada áspera. A rinite granulomatosa é uma lesão típica em várias 
doenças específicas. As lesões são nodulares ou polipoides ou grandes 
massas. As pequenas massas são mais firmes, as grandes são friáveis 
ou gelatinosas. A sequela mais comum é a sinusite. 
 
RINITE SEROSA 
 É o estágio inicial da rinite, tanto viral, alérgica ou não específica (ar 
frio). 
 
 A mucosa está edemaciada, de cinza a vermelha, dependendo o grau 
da hiperemia. 
 
 Pode conter fluído claro produzido pelas glândulas serosas presentes na 
mucosa nasal. 
 
RINITE CATARRAL 
 Pode ser a progressão da serosa, devido a mudanças na secreção 
glandular (atividade aumentada das células caliciformes = glândulas 
mucosas) e parte por infecção bacteriana inicial. 
 
 A hiperemia, edema e tumefação são agravados e a secreção torna-
se catarral (mucosa) ou fracamente purulenta devido a emigração de 
grande número de leucócitos e descamação das células epiteliais. 
 
 Fluido mais espesso, mucoso. 
 
RINITE PURULENTA OU SUPURATIVA 
 Predomina a secreção purulenta. 
 
 Geralmente acompanhada por necrose da mucosa mais infecção 
bacteriana secundária. 
 
 Fluido espesso e opaco, pode variar de branco a verde e a marrom, 
dependendo do tipo de bactéria ou dos tipos de leucócitos. 
 
RINITE FIBRINOSA 
 Ocorre quando há marcada alteração na permeabilidade vascular, 
resultando em abundante exsudação de fibrinogênio plasmático que 
coagula em fibrina. Se esse exsudato fibrinoso (pseudomembrana) for 
removido e deixar uma mucosa subjacente intacta, a inflamação é 
cruposa ou pseudodiftérica. Se a remoção dessa membrana de exsudato 
deixa uma mucosa ulcerada, a inflamação é denominada de diftérica 
ou fibrinonecrótica:. 
 
 É frequentemente bservada em infecções por Fusobacterium 
necrophorum. 
 
 As lesões graves por fungo podem causar uma rinite fibrinonecrótica grave. 
 
 Pode ser formada a membrana pseudodiftérica (camada de fibrina que se 
deposita sobre a mucosa e, se tentar retirar a camada de fibrina é como se 
estivesse tirando um pano sobre o órgão) ou diftérica (membrana verdadeira, 
como se fosse um contínuo da mucosa. Começa a ter uma deposição de 
fibrina das células inflamatórias e, se tentar tirar forma uma superficie 
hemorrágica. Essa hemorragia se dá, porque é como se descolasse um 
folheto daquele tecido). Tem também as rinites mais profundas (fibrino-
necróticas), estão associadas com infecções bacterianas graves. A 
membrana fibrino-necrótica está firmemente aderida ao tecido subjacente 
e sua remoção deixa uma superfície ulcerada áspera. 
 
RINITE GRANULOMATOSA 
 A lesão é nodular e polipóide ou forma massas grandes que ocupam 
espaços. As menores são firmes, as maiores são friáveis ou gelatinosas. 
Ex: causadas por corpos estranhos (“ferpas de madeira”), tuberculose, 
micoses (ex. rinosporidiose). Algumas vezes a etiologia não pode ser 
determinada. 
 
 Caracteriza-se, por infiltrado de macrófagos, linfócitos e plasmócitos na 
mucosa e submucosa. 
 
 Geralmente os processos inflamatórios na cavidade nasal resolvem 
completamente. Porém pode ocorrer associado aos mesmos: 
broncoaspiração, destruição de cornetos nasais, deformação craniofacial, 
sinusite, estender-se aos ossos faciais causandoosteomielite, através da 
placa cribriforme causar meningite, ao longo das tubas de eustáquio otite 
média e interna, e síndrome vestibular (anormalidade na inclinação da 
cabeça e no andar). 
 
RINITES PARASITÁRIAS 
 - Oestrus ovis: É uma mosca que deposita suas larvas de primeiro estágio nas 
narinas dos ovinos. As larvas microscópicas amadurecem (grandes bernes) e 
passam grande parte do seu estágio larval na cavidade e seio nasal, causando 
irritação, inflamação e obstrução das vias aéreas. Esporadicamente atinge 
outras espécies, incluindo o homem. Dificilmente, as larvas do Oestrus ovis 
penetram a caixa craniana através da placa etmoidal causando meningite 
(bacteriana secundária). 
 - Linguatula serrata 
 - Capillaria aerophila 
 
RINITES MICÓTICAS 
- Aspergillus spp. e Penicillium spp. em cães 
- Cryptococcus neoformans em gatos e cães 
- Rhinosporidium seeberi em equinos, bovinos, caninos e felinos. 
 Nos equinos a Aspergillus spp. leva a micose de bolsa gutural. Com um 
caráter angeoinvasivo desse fungo nos vasos dentro da bolsa gutural, 
favorecendo a um quadro de embolia (podendo levar a processos infecciosos 
em sítios distantes). 
 
 Quando tem quadro de rinite micótica e pneumonia micótica, frequentemente 
cursa com a formação de granulomas e, esses granulomas costumam ter 
uma participação importante no infiltrado eosinofílico. 
 
 Em cães, tem as rinites fúngicas sendo causada pelo Cryptococcus 
neoformans e Blastomyces dermatitides. 
 
 Eventualmente nos gatos, além do Cryptococcus pode também se citar o 
Esporotrix, sendo o causador da esporotricose. 
 
 Para diagnóstico utiliza-se do PAS (Ácido periódico de Schiff), para a 
identificação de carboidrato. 
 
RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA DOS BOVINOS (NARIZ VERMELHO - 
(DEVIDO AO QUADRO DE HIPEREMIA, INDUZIDO PELO PROCESSO 
INFLAMATÓRIO INFECCIOSO)) 
 Doença respiratória causada pelo herpesvírus bovino tipo I ou V, 
caracterizada por inflamação, edema, hemorragia, e necrose das membranas 
mucosas das vias respiratórias e lesões pustulares dos órgãos genitais de 
machos (balanopostite) e fêmeas (vulvovaginite pustular infecciosa), abortos 
e pela forma sistêmica neonatal (lesões necróticas no sistema digestório, 
linfonodos, podendo ter envolvimento do sistema respiratório). 
 
 Conhecida mais como uma doença do trato respiratório que cursa com 
traqueíte, rinite e febre. 
 
 São susceptíveis bovinos de todas as idades e raças. Mais comum em 
animais acima de 6 meses. 
 Animais infectados mesmo aqueles com infecção inaparente, tornam-se 
portadores para o resto da vida, pois ambos os vírus podem estabelecer 
infecção latente nos gânglios dos nervos sensoriais, que pode ser reativada 
periodicamente (geralmente associada a fatores de estresse e pelo 
tratamento sistêmico com corticosteróides). 
 
 O vírus pode ser encontrado em secreções respiratórias, oculares e genitais. 
O sêmen pode ser contaminado com partículas virais nas lesões da mucosa 
peniana. 
 
 As principais portas de entrada do vírus são as superfícies mucosas do trato 
respiratório e genital. A transmissão é geralmente associada ao contato 
íntimo com estas superfícies. O vírus penetra no hospedeiro e liga-se às 
células epiteliais onde ocorre o primeiro ciclo de replicação. Do sítio de 
infecção, o vírus é transportado pelos monócitos para outros órgãos. No útero 
o vírus produz uma endometrite necrosante com lesões no local de deposição 
do vírus. O corpo lúteo e tecidos foliculares, são muito vulneráveis a necrose 
devido a infecção pelo vírus durante o estro e início da gestação. Após a 
recuperação primária, aparentemente não há prejuízo permanente à função 
ovariana. Em fêmeas gestantes a viremia pode levar a uma transferência de 
vírus pela placenta, com lesões no feto e aborto. Bezerros neonatos podem 
sofrer a forma septicêmica da doença provocada pela viremia. 
 
 A infecção propaga-se também por via neural. O vírus multiplica-se 
intensamente no sítio de infecção e invade terminações nervosas locais 
sendo transportado aos gânglios sensoriais da região. As cepas com 
potencial neurotrópico específico (HVB-5) atingem o sistema nervoso. 
 
 Lesões macro na forma respiratória são restritas ao nariz, cavidade nasal, 
faringe, laringe, traquéia e grandes brônquios. Pode ocorrer 
broncopneumonia secundária. 
 
 No trato respiratório superior, há congestão e tumefação da mucosa, 
petéquias e exsudato catarral. Pode ter focos necróticos. 
 Pode ocorrer um sinergismo do vírus da IBR com a Mannheimia haemolytica 
na produção de pneumonia. O feto abortado tem hepatite necrótica focal, 
hemorragias, autólise no rim e necrose do tecido linfóide. 
 
 A vacinação para IBR\IPV pode ser uma alternativa para o controle da 
doença. Embora não impeça a infecção pelo HVB-1 e HVB-5, a vacinação 
reduz significativamente a incidência da doença ou minimiza os sintomas e 
reduz o curso num surto. 
 
RINITE ATRÓFICA DOS SUÍNOS 
 A incidência maior é em leitões de 3 a 8 semanas, com baixa mortalidade. 
 
 Atualmente é classificada como: 
A) Rinite atrófica não-progressiva (RANP): Tem como agente a Bordetella 
bronchiseptica que induz a atrofia transitória dos cornetos nasais, ocorrendo uma 
variação na virulência entre as amostras de B. bronchiseptica. Para que ocorra 
a RANP a infecção tem que ocorrer de forma acentuada na primeira semana de 
vida dos leitões. A bactéria adere-se aos cílios produzindo toxinas e lesões. 
Geralmente quando não ocorrem complicações com outros agentes há 
regeneração, muitas vezes total, das estruturas afetadas. 
B) Rinite Atrofica Progressiva (RAP): É caracterizada pela inflamação e atrofia 
das conchas nasais. Em casos graves, pode causar deformidade facial 
acentuada em suínos em crescimento devido ao desvio do septo e ossos nasais. 
Clinicamente aparecem espirros e secreção nasal, ruídos de estenose, focinho 
encurvado, erosão dos cornetos, destruição dos cornetos, arqueamento do septo 
nasal. Frequentemente ocorre obstrução do ducto lacrimal, resultando no 
acúmulo de poeira e secreção. 
 
 
 
GARROTILHO 
 O garrotilho é uma doença aguda dos equinos causada pela infecção por 
Streptococcus equi ssp equi (S. equi) (o qual não faz parte da flora nasal 
normal do cavalo). 
 
 Caracteriza-se por inflamação do trato respiratório superior e abscedação 
dos linfonodos adjacentes (mandibular e retrofaríngeo). 
 
 Estábulos permanecem infectados por vários meses se não forem 
cuidadosamente limpos e desinfetados. 
 
 Atinge animais de qualquer idade, mais comumente entre 1-5 anos. 
 
 Embora haja grande imunidade logo após um ataque, um equino pode ter 
repetidos ataques com intervalos de até seis meses se a infecção por cepas 
patogênicas e persistir no grupo. 
 
 A fonte de infecção no garrotilho é o corrimento nasal de animais infectados, 
que contamina as pastagens, os alimentos e a água. A infecção pode ser 
transmitida também a éguas por potros que estão mamando, levando a 
mamite purulenta. 
 
 O S. equi é muito resistente ao meio ambiente. Aproximadamente 20% 
dos animais que estão convalescendo ou que, aparentemente estão 
recuperados apresentam o agente na secreção nasal. 
 
 A infecção ocorre quando equinos suscetíveis entram em contato com 
alimento, exsudato ou gotícula de ar que contenham a bactéria. A bactéria 
na mucosa nasofarígea se adere ao epitélio nasal, da orofaringe e as células 
na cripta das tonsilas e nódulos linfóides adjacentes por ação de uma 
proteína de superfície (proteína M). Após poucas horas este é drenado para 
os linfonodos regionais (mandibular e retrofaríngeo). 
 
 A infecção das mucosas faringeana e nasal causa faringite e rinite agudas. 
 
 O empiema da bolsa gutural é uma sequela do garrotilho. A drenagempelos 
linfonodos locais resulta em abscedação e a infecção pode se difundir a 
outros órgãos, causando o desenvolvimento de processos supurativos nos 
rins, cérebro, fígado, baço, bainhas tendineas e articulações. 
 
 Sinais clínicos: Anorexia, febre, corrimento nasal seroso \purulento, grave 
faringite e laringite. A faringite pode ser tão grave que o animal se torna 
incapaz de engolir, e a tentativa de engolir alimento ou água é geralmente 
seguido por regurgitação pelas narinas. Tosse fraca e constante. A cabeça 
pode estar estendida para aliviar a dor na garganta. 
 
MORMO 
 Doença infecciosa de equídeos causada pela bactéria Burkholderia mallei 
(Pseudomonas mallei) e pode ser transmitida aos carnívoros pelo consumo 
de carne de cavalo contaminada. Humanos também são susceptíveis. 
 
 Caracteriza-se pelo aparecimento de nódulos e ulcerações no trato 
respiratório e/ou pele. 
 
 A transmissão ocorre pela secreção nasal e conteúdo dos abscessos. 
 
 A porta de entrada é a orofaringe ou o intestino, onde as bactérias penetram 
na mucosa e se disseminam através dos vasos linfáticos aos linfonodos 
regionais, posteriormente à corrente circulatória e aos órgãos internos, 
particularmente os pulmões. 
 
 As lesões na cavidade nasal são nódulos piogranulomatosos na submucosa, 
que ulceram e liberam bactérias ao exterior, sendo após isso substituídos por 
cicatrizes fibrosas. Nos pulmões nódulos multifocais de 2-10 mm, cinzentos 
e firmes (piogranulomas). As lesões cutâneas (farcinoequino), são 
resultantes de linfangite supurativa acentuada caracterizada pelo 
engrossamento nodular de longos segmentos de vasos linfáticos no tecido 
subcutâneo das pernas e região abdominal ventral. Os vasos linfáticos 
afetados eventualmente rompem e liberam grande quantidade de exsudato 
purulento através de fístulas cutâneas. 
 
RINOPNEUMONITE VIRAL EQUINA 
 Causada pelo herpesvírus 1 e 4. 
 
 Acomete potros e animais de prova jovens (recém desmamados, estressados 
(por conta do processo de desmame). 
 
 Gera problemas respiratórios ou mieloencefalopatia (é uma enfermidade 
infecto contagiosa focal a multifocal, assimétrica não supurativa que acomete 
o Sistema Nervoso Central, as substâncias cinzentas das medulas espinhais 
e o tronco encefálico dos equinos). 
 
 Se a fêmea estiver prenha, pode ocorrer um processo de aborto. 
 
 Está associado com picos de estresse. 
 
INFLUENZA EQUINA 
 Desenvolve a pneumonite (é um tipo de inflamação dentro e ao redor dos 
pequenos sacos de ar (alvéolos) e das menores vias aéreas (bronquíolos) 
dos pulmões provocada por uma reação de hipersensibilidade à inalação de 
poeiras orgânicas ou, menos frequentemente, de substâncias químicas), que 
leva a uma infecção bacteriana secundária → progredindo para uma 
pneumonia, ou seja, desenvolve a pneumonia por infecção viral, mas como 
tem uma microbiota no sistema respiratório, essa pneumonite progride para 
um quadro de pneumonia com associação bacteriana. Quando tem infecção 
somente viral (sendo persistente), vai desenvolver em uma pneumonia 
broncointersticial grave. 
• PNEUMONIA BRONCOINTERSTICIAL GRAVE: Caracterizada 
macroscopicamente pela presença de lesões cranioventrais ou 
multifocais disseminadas, vermelhas ou marrons escuras, de extensão 
variável, muito semelhantes às causadas por Mycoplasma 
hyopneumoniae. Microscopicamente, causa bronquiolite necrosante, que 
é acompanhada pela presença de infiltrados linfo-histiocitários 
peribrônquicos e nos septos alveolares e um exsudado mucopurulento 
nos bronquíolos. 
 
CÃO 
 No cão, essas doenças virais são muito comuns. 
 
 Geralmente são processos infecciosos transitórios, que levam a um 
favorecimento de uma infecção bacteriana. 
 
 Os vírus são: Morbillivirus (cinomose canina), adenovírus canino, herpesvírus 
canino, vírus da parainfluenza canina (relacionado a tosse do canil). 
 
 Em cães, complicações bacterianas geralmente se desenvolvem devido a 
uma infecção secundária. Então, frequentemente, há Bordetella 
bronchiseptica (leva a quadros de rinosinusite), E. coli (bactéria oportunista) 
e Pasteurela (leva a um quadro de pneumonia fibrinosa grave). 
 
GATO 
 No gato tem a rinotraqueíte viral felina (FeHV-1, muito agressivo), que 
geralmente favorece o desenvolvimento de pneumonia bacteriana e muitas 
vezes está associado com a calicivirose felina (conhecido como "complexo 
respiratório felino". Nunca vem sozinho, sempre vem bactéria junto com 
vírus). 
 
 Os quadros de pneumonia felina normalmente cursam com a ceratite 
ulcerativa (úlcera de córnea). Pode levar a pneumonia intersticial, também 
linfoplasmocitica. 
 
 Está associado com o quadro de necrose hepática. 
 
 Outro vírus importante é o Calicivírus felino, causador da conjuntivite 
mucopurulenta, pode levar a quadros de rinite grave (com rinorreia 
mucopurulenta). 
 
 Pode levar a uma estomatite (inflamação da gengiva a ponto de desenvolver 
quadros ulcerativos). 
 
 Quando leva a um processo de pneumonia o interstício vai ficar espessado 
com infiltrado inflamatório linfoplasmocítico. O animal pode vir a ter uma 
bronquiolite necrosante e uma febre hemorrágica sistêmica (aparecimento de 
petequias e sulfusões em diversos órgãos, associado também a um quadro 
de febre). 
 
 O Mycoplasma felis faz desenvolver uma conjuntivite mucopurulenta. Os 
casos infecciosos em felinos estão associados com infecções virais 
imunossupressoras, então tem a presença do FeLV (Vírus da Leucemia 
Felina) e FIV (Vírus da imunodeficiência viral felina). 
 
SINUSITE 
 Sinusite é uma inflamação da mucosa dos seios da face, região do crânio 
formada por cavidades ósseas ao redor do nariz, maçãs do rosto e olhos. A 
doença pode ser secundária a uma infecção, quadro alérgico ou qualquer 
fator que atrapalhe a correta drenagem de secreção dos seios da face. 
 
 Ocorre esporadicamente em animais domésticos e é frequentemente 
combinada com a rinite. 
 
 Ocorre também como sequela de ferida penetrante ou séptica no crânio, 
descorna imprópria no gado com exposição do seio frontal, ou infecção 
dentária nos equinos e cães. 
 
 A sinusite pode ser classificada de acordo com a natureza do exsudato como 
serosa, catarral, fibrinosa, purulenta e granulomatosa. Os seios paranasais 
têm drenagem pobre, assim, o exsudato tende a acumular, causando mucele 
ou empiema. 
 
 A sinusite crônica pode se estender para o osso adjacente (osteomielite) ou 
através dos cornetos etmoidais para as meninges e encéfalo (meningite, 
encefalite). 
 
DOENÇA CONGÊNITA DO TRATO RESPIRATÓRIO 
SUPERIOR - ANOMALIAS DA CAVIDADE NASAL 
 Anomalias congênitas da cavidade nasal são raras em animais domésticos: 
desvio do septo nasal, lábio leporino (queilosquise), fenda palatina 
(palatosquise). 
 
 A broncoaspiração e a pneumonia por aspiração são sequelas comuns da 
fenda palatina. 
 
DISTÚRBIOS METABÓLICOS DA CAVIDADE NASAL E 
SEIOS - AMILOIDOSE 
 Pouco encontrado em animais domésticos. 
 
 Depósito da proteína amilóide em vários tecidos. 
 
 Tem sido relatada esporadicamente na cavida de nasal de equinos e seres 
humanos. 
 
 Os achados histológicos consistem em depósito de material amilóide hialino 
na mucosa nasal que é confirmado por coloração histoquímica, como o 
vermelho-congo. 
 
 Os equinos afetados com grandes massas de amilóide tem dificuldade de 
respirar, epistaxe, desempenho atlético reduzido. 
 
 Ao exame clinico, grandes nódulos firmes podem ser observados nas pregas 
alares, no septo nasal anterior e no assoalho da cavidade nasal. 
 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS - CONGESTÃO E 
HIPEREMIA 
 A mucosa nasal é bem vascularizada, e é capaz de variação drástica do fluxo 
sanguíneo. Passivamente (interferência com o retorno venoso – congestão 
(dificuldade de o sangue sair do local)) e ativamente (por vasodilatação – 
hiperemia (maior chegada de sangue nolocal)). 
 
 A congestão dos vasos da mucosa é uma lesão inespecífica comumente 
encontrada na necropsia e associada, presumivelmente, com uma falha 
circulatória ante-mortem (insuficiência cardíaca, timpanismo nos ruminantes 
- onde a pressão intra-abdominal aumentada causa aumento da pressão 
intratorácica, o que impede o retorno venoso da cabeça e do pescoço). 
 
 A hiperemia da mucosa nasal é vista nas fases iniciais de inflamação, seja 
causada por irritações (amônia, alimentação regurgitada), infecções virais, 
bacterianas secundárias, alergia ou trauma. 
 
 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS – HEMORRAGIA 
 Epistaxe é o termo clínico usado para denotar derrame sanguíneo do nariz 
(hemorragia nasal), independentemente de o sangue se originar da mucosa 
nasal ou dos pulmões. 
 
 As hemorragias da cavidade nasal (rinorragia) podem se originar de 
traumatismo local, erosões de vasos da submucosa por inflamação (micose 
da bolsa gutural) ou neoplasmas. 
 
 Hemoptise se refere à presença de sangue no espirro ou na saliva (tosse ou 
cuspida de sangue), e é mais comumente resultado de pneumonia, 
abscessos pulmonares, bronquite ulcerativa, tromboembolismos pulmonares 
e neoplasia pulmonar. 
 
 Obs: Hematomas etmoidais são importantes em equinos mais velhos e são 
caracterizados clinicamente pelo sangramento nasal crônico, progressivo, 
frequentemente unilateral. Macroscopicamente, observa-se uma massa 
vermelho-escura, única, macia, semelhante a tumor, pedunculada, 
expansiva, oriunda da mucosa dos cornetos etmoidais. 
 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS – ISQUEMIA 
 É a redução do fluxo sanguíneo. 
 
 Diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea, numa parte do organismo, 
ocasionada por obstrução arterial ou por vasoconstrição. 
 
 Pode ser decorrente de enfisema ou fibrose e associada a diminuição do 
volume sanguíneo, entretanto isquemias pulmonares são raras, uma vez que 
o pulmão é um órgão de dupla circulação (venoso, arterial e anastomoses 
vasculares). 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS – EDEMA PULMONAR 
 Edema pulmonar, ocorre por alterações hídricas intersticiais. 
 
 Em condições normais o líquido extravasado dos capilares alveolares não 
atinge a luz do alvéolo devido as oclusões do epitélio alveolar. O excesso é 
drenado por via linfática, contudo quando a quantidade de líquido intersticial 
excede essa drenagem ocorre extravasamento para o interior do alvéolo 
(Edema Pulmonar). 
 
 O fluido acumulado mistura-se ao surfactante formando espuma e 
comprometendo a troca gasosa. 
 
 As causas do edema pulmonar são: 
 - Aumento da pressão hidrostática (edema cardiogênico, hipervolemia), 
aumento da pressão nos vasos pulmonares, estase sanguínea provocada pela 
ICC esquerda ou bilateral, hipervolemia iatrogênica e vasoconstrição sistêmica 
devido a trauma ou lesão no hipotálamo; 
- Aumento da permeabilidade vascular (intoxicação, anafilaxia), lesão do 
endotélio capilar alveolar, inalação de gases nocivos, toxinas sistêmicas como a 
do E.coli no Edema Maligno dos Suínos, anafilaxia, estado de choque e 
processos inflamatórios pulmonares; 
- Diminuição da pressão oncótica (hipoalbuminemia), hipoalbuminemia em 
decorrência de subnutrição, hepatopatias, nefropatias, enteropatias e 
verminoses; 
- Obstrução linfática (linfadenites, linfangioma, linfossarcomas). 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS – EMBOLISMO, 
TROMBOSE E INFARTO 
 O pulmão é altamente predisposto ao embolismo, os êmbolos sépticos 
podem desenvolver pneumonias tromboembólicas, esses êmbolos sépticos 
são observados em casos de endocardite valvular vegetativa e trombose da 
veia cava caudal em vacas. 
 
 Êmbolos neoplásicos resultam na implantação de células neoplásicas e 
metástase pulmonar. 
 
 A trombose pode decorrer do embolismo, hipercoagulabilidade, estase 
sanguínea ou lesão do endotélio vascular. 
 
 São observadas tromboses constantes em pneumonias fibrinonecróticas 
graves em bovinos por Mamnheimia hemolytica. 
 
 Em cães, as tromboses pulmonares são decorrentes de endocardites por 
Dirofilaria immitis. 
 
 O infarto pulmonar e a isquemia são incomuns apesar dos frequentes 
embolismos, isso devido a dupla circulação do órgão. 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS – HIPERTENSÃO 
PULMONAR (CONGÊNITO) 
 Aumento da pressão sanguínea na pequena circulação pulmonar, pode ser 
causada por defeitos congênitos do septo ventricular, em casos onde há 
comprometimento vascular com aumento da resistência dos vasos 
pulmonares como fibroses extensas no parênquima, enfisema alveolar grave, 
entre outros. 
 
 A hipertensão pulmonar pode causar hipertrofia ventricular direita e eventual 
ICC. 
 
 
HEMATOMA ETMOIDAL EXPANSIVO 
 Acomete equinos idosos. 
 
 Geralmente unilateral. 
 
 Sintomatologia: Sangramento crônico. 
 
 Microscopia: Macrófagos sideróforos. 
 
 Caracterizada por ser comumente diagnosticada como um tumor, 
REDOBRAR A ATENÇÃO PARA QUE ISSO NÃO OCORRA. 
 
PROCESSOS NEOPLÁSICOS 
 Mais comum em cães de porte médio e grande. 
 
 Em felinos e equinos são geralmente na região da narina (semelhante a 
lesões fungicas). 
 
 Geralmente malignas (com predomínio do carcinoma de células escamosas). 
• Os epiteliais são papilomas e carcinomas de células escamosas. Podem 
ainda ocorrer leiomiomas e rabdomiossarcomas; condromas e 
osteocondromas; condrossarcomas e osteossarcomas. 
 
 Infiltração em cavidade nasal e meninges - Processos obstrutivos. 
 
 Tumores etmoidais endêmicos (TEE): Adenocarcinoma nasal de ovinos, 
caprinos e bovinos origina-se do epitélio de revestimento e das glândulas dos 
cornetos etmoidais. São causados por retrovírus oncogênico, e o neoplasma 
é transmitido com sucesso a animais suscetíveis pela inoculação do vírus ou 
de tecidos infectados. 
 
 
HEMIPLEGIA DA LARINGE DOS EQUINOS 
 A paralisia unilateral ou bilateral da laringe é a causa mais comum de 
barulhos respiratórios anormais (ronqueira) em cavalos. 
 
 A condição é quase sempre uma hemiplegia do lado esquerdo e ocorre 
devido a degeneração do nervo laringeal recurente esquerdo, resultando em 
atrofia de todos os músculos intrínsicos da laringe que são inervados por este 
nervo, mas nem todos são afetados de uma forma igual. O mais comumente 
afetado é o cricoaritenóide (os músculos cricoaritnóide dorsal e lateral – 
abdutor e aductor da cartilagem aritenóide). A atrofia nos outros músculos é 
menos severa e é indicada por palidez e redução no tamanho. 
 
 Como resultado da atrofia e paralisia ocorre dilatação incompleta da laringe, 
obstrução do ar e vibração das cordas vocais. 
 A cartilagem aritenóide esquerda pode “cair” em direção ao lúmen. 
 
 Microscopicamente ocorre perda acentuada das fibras mielinizadas da 
porção média e distal do nervo laringeal recurente esquerdo. 
 
 Causas (suspeitas): O axônio do nervo laringeal recurente esquerdo é mais 
longo que o direito, deixando-o mais susceptível a danos. Pode ser devido a 
interrupção traumática do fluxo axoplasmático, neurites por extensão de 
doenças das bolsas guturais, deficiência de vitaminas, neurotoxinas ou 
neuropatias. 
 
 A atrofia dos músculos laríngeos também ocorre em cães como condição 
herdada (Husky siberiano e Bouvier de Flandes), como neuropatia 
degenerativa em cães idosos, secudário aos traumas laríngeos em todas as 
espécies. 
 
 
COLAPSO E ESTENOSE DA TRAQUEIA 
 Ocorre principalmente em raças miniaturas de cães. 
 
 O defeito também pode ocorrer em equinos, bovinos e caprinos. 
 
 Ocorre por alterações degenerativas nos anéis cartilaginosos e no músculo 
traqueal dorsal (membrana traqueal dorsal), onde o músculo traqueal dorsal 
fica alongado e delgado, podendo prolapsar ventralmente para o lúmen. 
Essas alterações levam a um achatamento dorsoventral da traqueia, onde 
essa fica em formato de “D”. 
 
 Achados histológicos associados ao colapso de traqueia descrevem focos dehipocelularidade da cartilagem hialina e onde a cartilagem é substituída por 
tecido fibroso ou fibrocartilaginoso. Concentrações reduzidas de sulfato de 
condroitina e cálcio estão associadas com a redução e densidade dos 
condrocitos. Ainda precisa ser determinado se esses achados são a causa, 
ou o resultado de mudanças bioquímicas associadas ao colapso de traqueia. 
 Os feixes nervosos na parede da traqueia, incluindo dentro e ao redor do 
músculo traqueal possam ter um papel nas mudanças fisiológicas associadas 
ao colapso de traqueia. 
 
 Em outros casos as lesões são adquiridas após traumas, compressões, 
inflamações e procedimentos cirúrgicos 
 
 
TRAQUEÍTE 
 Classificação do exsudato igual a rinite. 
 
 Geralmente infecção viral primária. 
 
 Infecção crônica em cães e gatos: Traqueíte poliploide crônica. 
 
INFECÇÃO DA BOLSA GUTURAL 
 Pode acumular secreção purulenta. 
 
 As bolsas guturais dos equinos são o divertículo ventral dos tubos de 
Eustáquio. Podem tornar-se envolvidas em processos inflamatórios em 
extensão ao sinus paranasal. 
 
 Pode vir a ter problemas como neurite, disfagia, estertor respiratório. 
 
 É causado pelo Aspergillus (fungo), que vai gerar uma infecção fúngica da 
parede da bolsa e o timpanismo de bolsa gutural. Nesse quadro vai ocorrer 
a formação de placas com exsudato fibrinonecrótico. 
 
 Agente causador de empiema: Streptococcus equi. (As guterocistites 
podem, também terem como agente etiológico fungos, como o Aspegillus sp., 
ocorrendo necrose e invasão dos vasos sanguíneos e consequentemente 
epistaxe). 
 
LARINGITE NECRÓTICA 
 A laringe e a traqueia frequentemente são atingidas como parte das doenças 
inflamatórias tanto do trato respiratório superior como inferior. 
 
 A laringite pode ocorrer como parte da necrobacilose oral causada pelo 
Fusobacterium necrophorum em bezerros, ou ela pode ocorrer sem lesões 
em outros lugares. 
 
 São achadas ulcerações ou em proporções menores cicatrizes na laringe. 
 
 Pré-disposição: Traumatismos levando a ulcerações, infecções virais (como 
IBR - RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA DOS BOVINOS), estomatite papular 
em bovinos e ectima contagioso em ovinos. 
 
 Parasitas: Nematódeo Mammomonogamus (Syngamus) laringeus: Ocorre 
na laringe de bovinos da Ásia e América do Sul. 
 
 
COMPARTIMENTOS PULMONARES 
- Interstício broncoalveolar. 
- Interstício interlobular. 
- Interstício alveolar. 
 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
HIPOSTASE 
 A hipostase aparece geralmente na fase agônica. 
 
 Pode haver saída de plasma e leucócitos para os espaços alveolares, 
induzindo erradamente o diagnóstico de edema pulmonar. 
 
 A autólise causa o desprendimento de células isoladas ou em grupos. 
 
 A putrefação acentua esses processos, induzindo o aparecimento de 
enfisema. 
 
 Ao ser aberta a cavidade torácica, ocorre retração (colapso) dos pulmões, 
pelo desaparecimento da pressão negativa na cavidade. 
 
 
 
 
MALFORMAÇÕES 
 Ocorrem aplasias e hipoplasias (Desenvolvimento incompleto dos pulmões, 
que se apresentam diminuídos de volume) de alguns lobos pulmonares com 
consequente hipertrofia compensatória dos outros. 
 
 As anomalias numéricas dos lobos se traduzem na falta ou excesso. 
 
 A melanose maculosa dos pulmões é parte de uma melanose generalizada. 
A pigmentação de cor negra ocorre por deposição da melanina no tecido 
conjuntivo, adventícia de vasos e tecido peribronquial (nos pulmões). 
 
ATELECTASIA 
 É o colapso do tecido pulmonar pela falta de ar nos alvéolos. 
 
 As áreas atelectásicas são deprimidas, compactas e de cor vermelha. 
 
 Quando os pulmões falham em se encher de ar no nascimento é chamada 
atelectasia congênita. 
 
 A atelectasia adquirida ocorre quando da abertura da cavidade torácica 
(pneumotórax), ou por lesões que ocupam espaço (tumores, parasitas, 
hidrotórax, quilotoráx, hemotórax, empiema, timpanismo), nestes casos são 
chamadas de atelectasias adquiridas compressivas. 
 
 Nos casos de oclusão/obstrução de brônquios e/ou bronquíolos (inflamações, 
edema, material aspirado), chamam-se de atelectasias obstrutivas. 
 
 Também pode ocorrer a atelectasia em grandes animais mantidos deitados 
por períodos prolongados, como durante anestesia (atelectasia hipostática). 
 
 Se a atelectasia é de curta duração, há restauração do tecido. Se for de longa 
duração, pode ser acompanhada de fibrose e pneumonia. 
 
 Em geral os pulmões atelectásicos são deprimidos com relação aos pulmões 
normalmente inflados. 
 
 A cor geralmente é azul-escuro e a textura é flácida ou firme (edema 
pulmonar). 
 
 Atelectasia é a expansão incompleta do pulmão, que resulta em colapso 
alveolar (que acabam sem ar ou qualquer outro conteúdo no interior), pode 
ser: 
- Atelectasia Congênita Difusa ou Total: Em animais natimortos que não 
tiveram nenhum movimento respiratório, quando colocado em água o 
fragmento não flutua. 
- Atelectasia Congênita Focal ou Multifocal: Em animais neonatos com 
respiração fraca devido a debilidade ou com lesões no SNC provocadas por 
hipóxia nos casos de distocia (parto demorado ou dificultado). 
- Atelectasia Obstrutiva: Forma mais comum decorrente de obstrução total 
de uma determinada via aérea e quando a ventilação colateral não supre a 
área afetada. Muito comum na espécie bovina, mesmo quando a obstrução 
ocorre em pequenos brônquios. No cão e gato quando a obstrução ocorre 
em brônquios mais calibrosos ou por extensas aéreas do parênquima. 
- Atelectasia Compressiva: Causada por lesões pleurais, mediastínicas ou 
pulmonares que ocupam e comprimem o parênquima como hidrotórax, 
hemotórax, quilo tórax, piotórax, neoplasias mediastinicas e pulmonares e 
pneumotórax. 
 
HIPERINFLAÇÃO PULMONAR (EXTREMIDADE CRANIAL) 
 Pulmão distendido. 
 
 Lembrar da foto do twitter. 
 
 
 
 
 
ENFISEMA 
 É uma lesão pulmonar primária extremamente importante em humanos, 
enquanto nos animais é sempre uma condição secundária resultante de uma 
variedade de lesões pulmonares. 
 
 Pode ser definido como aumento anormal permanente dos espaços aéreos 
distais aos bronquíolos terminais, acompanhado de destruição das paredes 
alveolares (enfisema alveolar). Ou seja, um excesso de ar no pulmão com 
destruição das paredes alveolares. 
 
 O enfisema pode ser alveolar ou intersticial, agudo (reversível) – mais 
corretamente denominado hiperinflação dos espaços aéreos – ou crônico, 
localizado ou generalizado. 
 
 Causas: Estenose ou obstrução transitória de brônquios e/ou bronquíolos por 
exsudatos inflamatórios, bronquites, bronquiolites e pneumonias, parasitas e 
lesões crônicas como tuberculose. 
 
 Enfisema primário não ocorre em animais; portanto, nenhuma doença de 
animais deveria ser chamada simplesmente de enfisema. Em animais, essa 
lesão é sempre secundária à obstrução da saída de ar ou ocorre 
agonicamente no abate. O enfisema pulmonar secundário ocorre 
frequentemente nos animais com broncopneumonia, onde o exsudato 
permite a entrada do ar durante a inspiração, mas previne o movimento do ar 
para fora do pulmão durante a expiração. 
 
Dependendo da área do pulmão afetado, o enfisema pode ser classificado com: 
 Enfisema intersticial: Ocorre quando o ar penetra o tecido intersticial do 
pulmão. 
- Há formação de vesículas subpleurais e interlobulares (como colar de pé 
rolas) e pode se estender aos linfonodos regionais, mediastino e até pelo 
tecido subcutâneo. 
- É mais frequente nos bovinos devido ao tipo de pulmão (que possui mais 
tecido conjuntivo intersticial). 
- Causas: Obstrução, estrongilose pulmonar, pneumonias intersticiais 
crônicas, fratura de costelas, corpos estranhos (bovinos) e traumas. 
 
 Enfisema Alveolar: Caracterizado por excesso de ar nos alvéolos, caso haja 
destruição da parede alveolar torna-se irreversível. É relacionado a 
obstruções parciais dos brônquios causadaspor (bronquites, edema, 
inflamação, exsudato e com pressões causadas por neoplasias, linfonodos 
aumentados e contrações da musculatura lisa devido a anafilaxia, asma e 
vermes pulmonares). Observado em equinos com DPOC. 
Macroscopicamente a área afetada encontra-se aumentada de volume (uma 
vez que não há colapso da área afetada), com coloração róseo-claro e 
superfície fofa e hipercrepitante com impressão a palpação. É observado 
hiperinflação das bordas craniais e ventrais dos pulmões. 
 
 Consequências do enfisema: Vai depender da intensidade do enfisema. 
Nos graves, há diminuição da área respiratória e, consequentemente, da 
hematose. Por redução da ventilação pulmonar pode ocorrer Cor pulmonale 
(é o aumento de volume (hipertrofia, dilatação) do coração direito causado 
por doenças que tem repercussão sobre a estrutura e função pulmonares). 
- Origina-se uma hipóxia alveolar, que inicialmente da origem a uma 
vasoconstrição funcional e, ao persistir, leva ao estreitamento da luz das 
artérias pulmonares (esclerose pulmonar). A consequência é o aumento da 
resistência na circulação pulmonar, que o coração direito terá que vencer 
incrementando seu trabalho, o que por sua vez determina a hipertonia 
pulmonar ao aumentar a pressão na circulação menor. Com isso, há uma 
hipertrofia concêntrica compensatória do ventrículo direito (cor pulmonare 
crônico) que com o tempo se faz excêntrica (dilatação) até acabar 
provocando uma insuficiência do coração direito com estase na circulação 
maior (o que vai levar a uma congestão passiva crônica hepática, podendo 
evoluir para necrose centro lobular – fígado de noz-moscada - e a 
insuficiência hepática). 
 
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS - ANTRACOSE 
 É uma lesão pulmonar caracterizada por pigmentação por partículas de 
carvão. 
 
 Ocorre com frequência em cães que vivem em grandes áreas urbanas, após 
a contínua inalação de partículas de carvão nos pulmões. 
 
 Macroscopicamente, há pigmentação preta puntiforme na superfície e no 
parênquima pulmonar, pode haver comprometimento dos linfonodos 
mediastínicos e bronquiais, com linfa preta difusa (que são partículas de 
carvão fagocitadas por macrófagos pulmonares e que são drenados para os 
linfonodos. 
 
 Geralmente esse acúmulo não compromete o órgão. 
 
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS – TORÇÃO DE LOBOS 
PULMONARES 
 Descrita em cães e gatos, afeta principalmente os lobos médio direito e 
craniais e lobos caudais. 
 
 Ocorre com mais frequência em cães de grande porte, resultando em 
dispneia e letargia. 
 
 Pode haver torção de 360º, resultando em oclusão e interrupção do fluxo 
sanguíneo para o parênquima afetado. 
 
 Histologicamente observa-se hemorragia, trombose e necrose do 
parênquima. 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS – 
BRONCOPNEUMONIA 
 Os agentes nocivos chegam por via aerógena ou broncogênica. 
 
 A junção bronquíolo-alvéolo é mais suscetível a esses agentes por ser um 
local de deposição de pequenas partículas, ocorrendo uma sedimentação. 
Aliado a isso há a ausência do lençol mucociliar e de macrófagos para realizar 
a fagocitose. 
 
 A localização das lesões (áreas cranioventrais) é uma característica 
importante para reconhecer macroscopicamente a condição, devido a menor 
extensão das vias aéreas nessa região, o que proporciona menor filtragem 
do ar pelo lençol mucociliar, maior turbilhonamento do ar, o que acaba 
desgastando o epitélio e a ação da gravidade dificulta a eliminação de 
partículas e exsudatos. 
 
 São fatores predisponentes para a condição: O agrupamento de animais 
(como visto em confinamentos), a desidratação, frio excessivo, infecções 
virais, inalação de gases tóxicos, anestesias, discinesia ciliar primaria, 
inanição, uremia, acidose, imunossupressão, doenças crônicas do coração e 
pulmões em animais jovens ou idosos. 
 
 Áreas consolidadas (hepatização), com coloração vermelho-escura. 
 
 Pode drenar exsudato dependendo do agente. 
 
 Microscopia: inicia processo inflamatório broncointersticial. 
 
 Hiperplasia de pneumócitos do tipo II. 
 
 
PNEUMONIA 
É o termo que se refere a toda inflamação aguda nos pulmões. Na maioria das 
vezes essa doença é causada por infecções provocadas por vírus ou bactérias. 
 
PNEUMONIA LOBAR 
 Tende a afetar todo o lobo pulmonar. 
 
 Costuma ser de origem bacteriana e o microrganismo responsável mais 
comum é o Streptococcus pneumoniae. 
 
 Também tem início na junção bronquíolo-alvéolo, geralmente afetando as 
porções cranioventrais através de agentes vindos por via aerógena e 
broncogênica. 
 
 A diferença para a broncopneumonia é quanto a evolução que é mais rápida 
e extensa. 
 
 Em bovinos estresses como transportes são a causa mais comum para as 
pneumonias lobares com infecção por Mamnheimia hemolytica (Febre dos 
Transportes) que é associado com uma infecção secundária por Coronavírus 
Respiratório Bovino. 
 
 A pneumonia lobar é classificada de acordo com o curso em superaguda e 
aguda, por ter alta evolução e letalidade, geralmente não avança para 
cronicidade. Classificada também de acordo com o exsudato, em: Fibrinoso, 
fibrinopurulento (que é o mais comum), hemorrágico ou necrótico. 
• Exsudação fibrinosa indica a maior gravidade por acentuado aumento da 
permeabilidade vascular. 
 
 Macroscopicamente há áreas de consolidação cranioventrais, difusamente 
nos lobos ou nele todo, apresenta coloração vermelho escura ou vermelha 
acinzentada, espessamento da pleura, alargamento do septo interlobar e 
áreas de necrose. 
 As complicações observadas são morte, hipóxia associada a toxemia, 
abscessos, disseminação hematógena ou linfática do agente, empiema 
pleural (colecção de pus dentro de uma cavidade natural. Deve ser 
diferenciada de abcesso, que é uma colecção de pús numa cavidade recém-
formada), pericardite, peritonite, fibrose, endocardite, toxemia, poliartrite 
fibrinosa e meningite. 
 
PNEUMONIA INTERSTICIAL 
 Doença pulmonar crônica caracterizada por um declínio progressivo na 
função pulmonar por causa desconhecida (idiopática). 
 
 O dano causado aos alvéolos pulmonares resulta em fibrose (cicatrização) 
no espaço intersticial. 
 
 O processo tem início nos septos alveolares, não havendo envolvimento de 
vias aéreas. A via de infecção na maioria das vezes é hematógena, mas 
pode haver por via broncogênica na inalação de gases pneumotóxicos. 
 
 Tem geralmente curso crônico, mas o estágio inicial é agudo. 
 
 As lesões difusas na parede alveolar aparecem primeiro, seguido de um 
período de exsudação intra-alveolar, já na fase crônica há resposta 
proliferativa e fibrosa. 
 
 As causas são as mais variadas - Causas infecciosas (Cinomose em cães, 
Peritonite Infecciosa em gatos, BRSV em bovinos, Salmonelose 
Septicêmica em bezerros e leitões, Toxoplasmose, Vermes Pulmonares 
e Larvas de Ascarídeos, Lentivírus (CAE) em pequenos ruminantes e 
Pneumocystis carinii em potros), causas químicas (concentrações acima 
de 50% de oxigênio, herbicidas, fumaça, vapores de querosene e óxido de 
zinco) e tóxicas endógenos ou exógenos (catabólitos na uremia, acidose 
e pancreatites). 
 
 Macroscopicamente é caracterizada por áreas de consolidação difusas por 
todo o pulmão, principalmente dorso-caudal. 
 
 Microscopicamente os septos alveolares estão espessos, devido a 
proliferação celular e infiltração de células inflamatórias. 
 
 A pneumonia intersticial é predominantemente proliferativa, enquanto a 
broncopneumonia e pneumonia lobar exsudativa. 
 
PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO 
 Provocadas pela inalação de substâncias tóxicas, geralmente conteúdo 
gástrico, para os pulmões. O resultado pode ser pneumonite indetectável ou 
química, pneumonia bacteriana, ou obstrução das vias respiratórias. 
 
 Os sintomas incluem tosse e dispneia. 
 
 Ocorre quando grande quantidade de material, principalmente líquido é 
aspirada e atingeo parênquima pulmonar. 
 
 A resposta pulmonar depende de três fatores (natureza irritativa do material, 
grau de patogenicidade e de bactérias contidas no material, e distribuição e 
quantidade de material aspirado). 
 
 Em geral ocorre irritação das mucosas traqueal e bronquial, com intensa 
hiperemia e as vezes hemorragia de mucosa. 
 
 As situações mais comuns para a condição são aspiração de leite em 
bezerros alimentados em baldes, cordeiros com miopatia nutricional onde há 
envolvimento dos músculos da mastigação e animais com fenda palatina 
(palatosquise). 
 
 Os pulmões apresentam-se inflados e hiperêmicos. 
 
 Bovinos com neuropatias podem apresentar aspiração de conteúdo ruminal, 
geralmente em grandes volumes e com alta quantidade de bactérias que 
resultam numa traqueobronquite hemorrágica. 
 
 A aspiração de vômito tem efeito desastroso, devido a natureza irritativa do 
conteúdo, a morte ocorre por espasmo da laringe ou edema pulmonar, antes 
mesmo de se estabelecer um processo inflamatório. 
 
 Animais com inflamações do trato respiratório superior podem aspirar 
exsudato, causando a pneumonia, como é observado em bovinos e ovinos 
com laringite necrobacilar. 
 
 A aspiração de material oleoso vista em gatos tratados com óleo mineral por 
via oral, chega facilmente ao parênquima pulmonar, devido a ausência do 
reflexo da tosse quando ocorre o contato do óleo com a mucosa, ocorre então 
uma pneumonia lipídica endógena, onde o local fica pálido em relação ao 
restante do parênquima devido ao grande acúmulo de macrófagos e células 
gigantes com citoplasma vacuolizado e com abundância de cristais de 
colesterol. 
 
 
PNEUMONIA GANGRENOSA 
 Complicação de outras formas de pneumonia, principalmente em necroses 
extensas do parênquima, comum na aspiração de material contendo 
bactérias saprófitas e putrefativas. 
 
 Nos bovinos pode ser consequência da penetração direta de corpos 
estranhos perfurantes na reticuloperitonite traumática. 
 
PNEUMONIA HIPOSTÁTICA 
 Ocorre em animais que permanecem em decúbito lateral por períodos 
prolongados, devido a natureza porosa do pulmão, predispondo a congestão 
hipostática e edema. 
 Nesse processo há um comprometimento das defesas do órgão, favorecendo 
a instalação de bactérias respiradas. Nesse caso a congestão e consolidação 
são unilaterais, afetando o hemiórgão posicionado para baixo. A pneumonia 
hipostática é uma complicação de uma doença primária que levou o animal 
ao decúbito lateral prolongado. 
 
PNEUMONIA VERMINÓTICA 
 As áreas de consolidação geralmente se localizam nas porções caudais 
(lobos diafragmáticos principalmente). 
 
 As lesões primárias são uma bronquite crônica com broncoestenose e 
enfisema pulmonar. 
 
 A obstrução parcial ou expiratória dos brônquios acontece pela pelo parasita 
no local, acúmulo de muco ou exsudato eosinofílico, hipertrofia e maior 
contratilidade da musculatura bronquial. Nos pequenos brônquios e 
bronquíolos pode levar a obstrução total e consequentemente atelectasia. 
 
 Há instalação de infecção bacteriana secundária, causando a inflamação. 
 
 As principais causas dessa pneumonia são infecções por Dyctocaulus 
viviparus em bovinos, Dyctocaulus arnfield em equinos e Metastrongylus 
salmi nos suínos 
 
PNEUMONIA GRANULOMATOSA 
 Modelo típico da tuberculose pulmonar, mais prevalente em bovinos, 
causada por Mycobacterium bovis e eventualmente o Mycobacterium 
tuberculosis (o Mycobacterium avium também pode causar tais lesões, mas 
com infecção autolimitante). 
 
 
PNEUMONIA TROMBOEMBÓLICA 
 É complicação da fixação de êmbolos sépticos (bacterianos) provenientes de 
processos inflamatórios e infecciosos em outros órgãos, que atingem os 
pulmões por via hematógena. 
 
 No cão, suínos e bovinos são frequentes nas Endocardioses Valvuladas (A 
endocardiose em cães acontece quando há insuficiência da valva mitral, 
responsável por separar o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo do coração. 
Sua função é auxiliar no fluxo do sangue vindo do átrio para a artéria aorta. 
O mal funcionamento da valva faz com que ocorra uma regurgitação. Ou seja, 
o sangue recua para o átrio ao invés de escoar para a artéria. Esse processo 
desencadeia o início da endocardiose) e nos ovinos na Linfadenite Caseosa 
(É uma doença contagiosa, crônica e debilitante de ovinos e caprinos 
causada por uma bactéria denominada Corynebacterium 
pseudotuberculosis. A bactéria tem a característica de formar abscessos nos 
linfonodos superficiais, internos e em órgãos). 
 
 Macroscopicamente observa-se múltiplos abscessos com tamanhos variados 
e alguns com pontos amarelos ou esbranquiçados (microabscessos), 
distribuição aleatória e consolidação multifocal. 
PNEUMONIA URÊMICA 
 Ocorre nos casos de uremia crônica grave no cão (Uremia significa elevação 
de ureia no sangue), a principal lesão é degeneração da musculatura lisa dos 
bronquíolos respiratórios e paredes alveolares. 
 
 Macroscopicamente o pulmão apresenta textura arenosa com distribuição 
difusa. 
 
 Histologicamente observa-se mineralização da musculatura lisa que pode 
avançar para a parede alveolar, com acúmulo de macrófagos e edema. 
 
 Essa pneumopatia tende a ser uma lesão tardia nos casos de insuficiência 
renal, sendo associada em conjunto a outras lesões extrarrenais. 
 
PNEUMOCONIOSE 
 Se define por casos de pneumopatias relacionadas à inalação de poeiras em 
ambientes de trabalho. 
 
 O termo designa genericamente todas as doenças pulmonares 
parenquimatosas causadas por inalação de poeiras independente do 
processo fisiopatogênico envolvido. 
 
 Inclui: silicose, asbestose, pneumoconiose do carvão, silicatose, talcose, 
pneumoconiose por poeira mista, siderose, estanose, baritose, antimoniose, 
pneumoconiose por rocha fosfática, pneumoconiose por abrasivos, beriliose, 
pneumopatia por metais duros e pneumonites por hipersensibilidades 
(alveolite alérgica extrínseca por exposição a penas, fungos, peles e fezes de 
animais). 
 
 São excluídas dessa definição as alterações neoplásicas, as reações de vias 
aéreas como asma e bronquite e o enfisema. 
 
PLEURITE 
 As inflamações na pleura geralmente são extensões de doenças pulmonares. 
 
 A pleura possui defesas menos efetivas que os pulmões, as vias de acesso 
dos microrganismos são por extensão de pneumonias, hematogêna, linfática, 
cavidade abdominal, penetração traumática na cavidade, extensão de 
abscessos mediastínicos e inflamações do esôfago. 
 
 A partir pleurite pode ocorrer piotórax e fibrose com aderência, que resultam 
em restrição da expansão e contração pulmonar e atelectasia por com 
pressão. 
• As causas infecciosas da pleura por traumas são observadas na 
Reticuloperitonite Traumática ou no Carbúnculo Sintomático (associados 
a pleurite fibrino hemorrágica). 
• O processo pode ser primário da pleura como na Peritonite Infecciosa 
Felina por Coronavírus resultando numa pleurite granulamatosa focal, no 
cão essa pleurite pode ser observada em infecções por Nocardia sp., 
Actinomyces sp. e Bacteroides sp. Nos equinos por Nocardia sp. Em fetos 
bovinos há pleurite fibrinosa associada a pericardite e peritonite em 
infecções por Brucella abortus. 
 
PIOTÓRAX 
 Quando o processo é exsudativo, levando ao acúmulo de pus na cavidade. 
 
 Pode ser denominado também como Empiema da Cavidade Pleural, essa 
lesão pode levar a atelectasia compressiva e toxemia e posterior choque 
séptico. 
 
 Normalmente ocorre por extensão de pneumonias e após ruptura de 
abscessos. 
 
 
BRONQUITE 
 Inflamação dos brônquios. 
 
 A irritação bronquial crônica pode ser também a causa de metaplasia 
escamosa, na qual o epitélio ciliado altamente funcional, mas vulnerável, 
é substituído por um epitélio escamoso. Quando a agressão ao epitélio 
se torna crônica, a produção de muco é aumentadapor hiperplasia das 
células caliciformes, isto é bem ilustrado em animais que residem com 
fumantes, que frequentemente expectoram o excesso de muco (escarro). 
Infelizmente, em alguns casos, a quantidade excessiva de muco não 
pode ser efetivamente removida das vias aéreas, o que leva a bronquite 
obstrutiva crônica. 
 
BRONQUITE CATARRAL AGUDA 
 Há avermelhamento da mucosa que aparece recoberta por muco branco 
acinzentado. 
 
BRONQUITE PURULENTA AGUDA 
 O avermelhamento é maior e o exsudato mais fluido e amarelado. 
 
BRONQUITE FIBRINOSA AGUDA 
 Ocorre principalmente nas pneumonias fibrinosas, IBR, FCM (febre 
catarral maligna) e peste bovina. 
 
 Nos casos de aspiração de corpos estranhos e abundantes infestações 
parasitárias, os animais desenvolvem uma bronquite necrosante. 
 
 Pode haver infecções bacterianas recorrentes (crônicas). 
 
 
 
BRONQUIOLITE 
 Inflamação dos bronquíolos. 
 
 As bronquiolites apresentam os mesmos padrões das bronquites. A 
diferença é que, às vezes, na bronquiolite, há estenose ou oclusão das 
vias aéreas, com formação de enfisema e atelectasia. 
 
 A bronquiolite obliterante é produzida por um tecido de granulação formado 
após a destruição de mucosa e lâmina basal, com deformação da luz. 
 
 Ocorre principalmente após a inalação de gases irritantes como amoníaco, 
dióxido de nitrogênio e após infecções virais. 
 
 A difusão periférica dos processos dá lugar a peribronquites e 
peribronquiolites. 
 
 Quando crônicas são compostas por infiltrados linfohistiocitários ao redor 
de brônquios e bronquíolos. 
 
 Aparecem principalmente no curso de doenças víricas do trato respiratório 
(principalmente pneumonias intersticiais). 
 
 
 
 
ASMA 
 A asma é uma doença crônica dos pulmões, na qual as vias respiratórias se 
estreitam e a respiração se torna mais difícil. 
 
 Assim como os seres humanos, os animais também são suscetíveis à asma, 
os felinos, inclusive, são ainda mais suscetíveis. 
 
 A asma em um animal de estimação pode ser agravada por alérgenos ou 
irritantes encontrados no ambiente do animal. 
 
 Os gatilhos mais comuns para os animais costumam ser a grama, poeira, 
pólen de árvores, fumaça do escapamento do carro, poluição do ar, ácaros, 
fungos, baratas, mofo, cigarro, sprays domésticos e soluções químicas, tais 
como: sprays de cabelo, desodorantes, fragrâncias de material de limpeza, 
odorizadores de ambiente e sprays para pulgas. Também podem ser fatores 
para desencadear a asma: alergias alimentares, exercícios e sensibilidade 
ao frio ou calor. 
 
 As vias respiratórias em um animal asmático são extremamente sensíveis a 
certos fatores conhecidos como desencadeantes. Quando estimuladas por 
esses desencadeantes, as vias respiratórias reagem desesperadamente com 
uma inflamação anormal que leva ao edema, aumento da secreção de muco 
e contração muscular das vias áreas. O fluxo de ar normal é interrompido por 
esses fatores, entretanto, os sintomas são reversíveis e podem ocorrer horas 
depois de uma primeira crise. 
 
 O principal sintoma para reconhecer esta doença é através da tosse e da 
dificuldade respiratória. Os gatos, quando não conseguem respirar, mantém 
o pescoço esticado. Outros sintomas incluem aumento da frequência 
respiratória, letargia, engasgos, e lábios azulados. 
 
 Animais de todas as idades podem sofrer de asma, mas é mais prevalecente 
em jovens. Gatos Siameses têm uma predisposição especial. 
 
 
 
 
TUBERCULOSE 
 A tuberculose é uma doença crônica infecciosa causada por bactérias 
do gênero Mycobacterium. Os bacilos tuberculosos típicos são o M. 
tuberculosis (humanos), M. bovis (bovinos) e o M. avium-intracellulare 
(aves). 
 
 Sob condições naturais o bacilo tipo bovis causa doença principalmente 
em bovinos, humanos, suínos, e ocasionalmente, equinos, cães, gatos 
e ovinos. O tipo avium causa doença principalmente em aves e 
ocasionalmente é achado em bovinos, suínos, equinos, ovelhas e 
macacos. O bacilo humano é responsável principalmente pela 
tuberculose em humanos e infecta ocasionalmente, suínos, macacos, cães, 
gatos, bovinos e aves. 
 
 A infecção ocorre principalmente pelas vias respiratória e alimentar 
(leite), podendo ocorrer pelas vias genital, cutânea ou de forma congênita 
(vacas com tuberculose no útero). 
 
 A partir do foco inicial o agente também difunde-se ao longo dos vasos 
linfáticos, tanto livre como dentro dos macrófagos, chegando aos 
linfonodos regionais onde desenvolvem novos focos da infecção, 
passando sucessivamente de um linfonodo para o outro, podendo atingir 
eventualmente a corrente sanguínea. 
 
 A extensa disseminação por via hematógena, entretanto, é mais frequente 
como resultado do rompimento de um vaso por um tubérculo caseoso 
em expansão ou por lesões cavitárias. 
 
 O curso da doença após uma generalização massiva é curto, e a doença 
é então referida como tuberculose miliar. 
 
 As lesões da tuberculose são o protótipo da inflamação granulomatosa 
e a lesão é denominada tubérculo. 
 
 Patogenia: Um glicolipídio denominado fator corda, responsável pela 
formação de estruturas semelhantes a corda pelo Mycobacterium em 
meio líquido, é um importante fator determinante da virulência da bactéria. 
Este glicolipídio inibe a quimiotaxia, é leucotóxico e protege a bactéria 
da fagocitose, impedindo a formação do fagolisossomo. Outro fator 
importante na patogenicidade são as tuberculoproteínas que induzem 
hipersensibilidade tipo IV, as quais, contribuem para a morte celular. 
 
 Na macroscopia as lesões apresentam-se nodulares, brancas, acinzentadas 
ou amareladas, com necrose caseosa na área central. Lesões 
caseificadas podem ser encapsuladas e calcificadas. Em bovinos a 
calcificação é marcante em linfonodos. 
 
 Histologicamente as lesões tuberculosas podem ser de 2 tipos: 
Proliferativas ou exsudativas. 
• Nas lesões proliferativas observam-se células epitelióides e células 
gigantes tipo Langhans no centro, circundadas por linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos. Posteriormente há caseificação da área 
central e fibroplasia periférica. O centro caseoso pode ter calcificação. 
• Nas lesões exudativas há predomínio de neutrófilos e fibrina sobre os 
componentes mononucleares. 
 
 O Mycobacterium sp. tem uma propriedade de álcool-ácido-resistência 
que tem sido utilizada como método de diagnóstico pela coloração de 
Ziehl-Neelsen ou uma de suas modificações. Esta propriedade deve-se à 
ao ácido micólico na parede da bactéria. Os bacilos podem ser vistos no 
interior de células epitelióides, nas células de Langhans, nos detritos 
celulares do centro caseoso e na periferia dos vasos sanguíneos. O 
Mycobacterium sp. é gram-positivo porém essa propriedade tintorial é pouco 
perceptível. 
 
 A imunidade a tuberculose é determinada principalmente pela habilidade 
dos macrófagos de inibir o crescimento intracelular do bacilo. Ambas as 
resistências inata e adquirida estão envolvidas. Os macrófagos por alguma 
razão inexplicada, podem responder diferentemente em órgãos como o 
fígado e rins no mesmo animal. Desde que o balanço entre a virulência 
do Micobacterium e a habilidade dos macrófagos em matá-los é 
frequentemente precária, qualquer complicação do sistema imune do 
hospedeiro leva a precipitação e exacerbação da doença. Isto é revelado 
pela frequente associação clínica da tuberculose