Anemias Hipoproliferativas

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Anemias Hipoproliferativas
As anemias hipoproliferativa são as mais comuns.
Em geral, a morfologia dos eritrócitos está normal e o índice de reticulócitos (IR) está baixo. Lesão da medula óssea, deficiência de ferro inicial e diminuição na produção ou na ação da eritropoetina podem causar esse tipo de anemia.
A lesão da medula óssea pode ser causada por infiltração medular por tumor ou fibrose, que expulsa os precursores eritroides normais, ou pela ausência de precursores eritroides (anemia aplástica) em consequência de exposição a fármacos, radiação, substâncias químicas, vírus (p. ex., hepatite), mecanismos autoimunes ou fatores genéticos, sejam eles hereditários (p. ex., anemia de Fanconi) ou adquiridos (p. ex., hemoglobinúria paroxística noturna). A maioria dos casos de aplasia é idiopática. O tumor ou a fibrose que infiltram a medula óssea podem originar-se na própria medula (como na leucemia ou na mielofibrose) ou resultar de processos que se originam fora da medula (como no câncer metastático ou na mielotísica).
A anemia ferropriva inicial (ou eritropoiese com deficiência de ferro) está associada à diminuição dos níveis séricos de ferritina (< 15 μg/L), elevação moderada da capacidade total de ligação do ferro (TIBC) (> 380 μg/dL), nível de ferro sérico (FS) < 50 μg/dL e saturação de ferro < 30%, porém > 10%. A morfologia dos eritrócitos é geralmente normal até que a deficiência de ferro seja grave.
As determinações das reservas de ferro medular, da ferritina sérica e da capacidade total de ligação ao ferro (TIBC) são sensíveis à depleção das reservas de ferro em seu estágio inicial. A eritropoiese com deficiência de ferro é reconhecida por anormalidades adicionais observadas no ferro sérico (FS), na porcentagem de saturação da transferrina, no padrão dos sideroblastos medulares e nos níveis de protoporfirina eritrocitária. Os pacientes com anemia ferropriva demonstram todas essas anormalidades, mais anemia microcítica hipocrômica. NL, normal. 
A estimulação diminuída da eritropoiese pode ser uma consequência da produção inadequada de eritropoetina (p. ex., doença renal destruindo as células tubulares renais que a produzem, ou estados hipometabólicos [deficiência endócrina ou inanição de proteína] nos quais ocorre produção insuficiente de eritropoetina) ou de ação inadequada da eritropoetina. Em pessoas mais velhas, os níveis de eritropoetina normalmente aumentam para manter níveis normais de hemoglobina. Se esse aumento não ocorrer, haverá desenvolvimento de anemia. 
Cerca de 11% dos adultos da comunidade com mais de 65 anos e até 45% dos moradores de clínicas geriátricas apresentam essa anemia relacionada à idade. Trata-se de uma deficiência relativa de eritropoetina sem doença renal. A anemia produzida por doença crônica é uma entidade comum. Sua patogenia é multifatorial: inibição da produção de eritropoetina, da reutilização de ferro (que bloqueia a resposta à eritropoetina) e da proliferação de colônias eritroides por citocinas inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral, interferona-γ). A hepcidina, uma pequena molécula de ligação do ferro produzida pelo fígado durante a resposta inflamatória de fase aguda, pode ligar-se ao ferro e impedir sua reutilização na síntese de hemoglobina. A determinação da hepcidina na urina ainda não é prática.
A ferritina representa nossa reserva de ferro, e o mecanismo da anemia da doença crônica é justamente um bloqueio na possibilidade de usar essa reserva. Mesmo com ferritina elevada (ferritina elevada) ela não pode ser utilizada (ferro sérico baixo). Na anemia ferropriva eles andam juntos porque o problema é que acaba a reserva de ferro mesmo e por isso cai o ferro. A ferroportina é quem permite a entrada do ferro, ela aumentada entra ferro, ela inibida pela hepcidina alta não entra ferro!
 
Anemia ferropriva: 
Hepicidina:
Anemia Sideroblástica:
Anemia megaloblástica:
Anemia aplásica: