Tratamento da Hipertensão Arterial Sistêmica

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Thais Alves Fagundes 
PRESSÃO ARTERIAL 
PA = DC x RVP 
 DC = débito cardíaco. 
 RVP = resistência vascular periférica. 
DC = volume de ejeção (sistólico) x FC 
 Volume sistólico está relacionado com a contratilidade miocárdica e o tamanho do compartimento vascular. 
 FC = frequência cardíaca. 
 
MECANISMOS DE CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
 MECANISMOS VASCULARES 
Raio: 
 Raio do vaso sanguíneo e a complacência das artérias são determinantes da pressão arterial. 
 Resistência ao fluxo varia inversamente com a quarta potência do raio. 
o Pequenas reduções no raio aumentam a resistência de maneira significativa. 
Elasticidade: 
 Diâmetro do lúmen está relacionado com a elasticidade do vaso. 
 Vasos com alto grau de elasticidade podem acomodar um aumento de volume com relativamente pouca 
alteração da pressão. 
 Vasos com pouco grau de elasticidade, um pequeno aumento do volume induz um aumento relativamente 
grande de pressão. 
Rigidez: 
 Vasculatura enrijecida é menos capaz de amortecer as alterações de fluxo em curto prazo. 
 Rigidez arterial é uma consequência da hipertensão e também pode representar uma causa de hipertensão. 
Substâncias vasoativas: 
 Endotélio vascular sintetiza e libera substâncias vasoativas, como o óxido nítrico, vasodilatador potente. 
 Vasodilatação dependente do endotélio está comprometida nos pacientes hipertensos. 
 Endotelina é um peptídeo vasoconstritor produzido pelo endotélio, e os antagonistas da endotelina 
oralmente ativos podem baixar a pressão arterial em pacientes com hipertensão resistente. 
 
Thais Alves Fagundes 
MECANISMOS DE CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL À CURTO PRAZO 
 BARORRECEPTORES 
BARORRECEPTORES: terminações nervosas sensitivas, sensíveis ao estiramento nos seios carotídeos e no arco 
aórtico. Estimulação dessas terminações aumenta com a pressão arterial. 
Mecanismo primário de manutenção da PA diante de oscilações agudas de pressão como: mudanças posturais (ao 
passar para a posição ortostática, a PA diminui e, com isso, reduz o disparo dos barorreceptores, ativando o fluxo 
simpático e inibindo o fluxo parassimpático); Estresses comportamentais ou fisiológicos; Alterações no volume 
sanguíneo. 
Sinais do seio carotídeo são transmitidos pelo nervo de Hering para o nervo glossofaríngeo e então para o feixe 
solitário no bulbo (centro vasomotor) (maior sensibilidade: estimulados por pressões entre 60-180 mmHg). 
Sinais do arco aórtico são transmitidos pelos nervos vagos para o feixe solitário no bulbo (centro vasomotor) 
(menor sensibilidade: estimulados por níveis de pressão de 30 mmHg mais elevados que os do seio carotídeo). 
Aumento da PA: 
 Excitação dos barorreceptores pela pressão das artérias faz com que a pressão arterial diminua. 
 Aumento do disparo que é percebido pela área sensorial no bulbo. 
 Inibe o centro vasoconstritor (simpático) do bulbo e excitam o centro parassimpático vagal. 
o Inibição da vasoconstrição no sistema circulatório periférico (reduz RVP). 
o Diminuição da frequência cardíaca e da força de contração cardíaca (reduz DC). 
Diminuição da PA: 
 Diminuição do disparo que é percebido pela área sensorial no bulbo. 
 Ativa o centro vasoconstritor (simpático) do bulbo e inibe o centro parassimpático vagal. 
 Provoca elevação da pressão, devido ao aumento da RVP e ao aumento do DC. 
 QUIMIORRECEPTORES 
QUIMIORRECEPTORES: sensibilizados diante de ↓ O2 ou ↑ CO2 ou ↑ H+ (redução do fluxo sanguíneo provoca a 
redução dos níveis de oxigênio e o acúmulo de dióxido de carbono e de íons hidrogênio que não são removidos pela 
circulação). Localizados no arco aórtico e seios carotídeos, dirigem-se ao centro vasomotor, excitando-o. 
Diminuição da PA abaixo de 80 mmHg estimula quimiorreceptores: 
 Ativação da área vasoconstritora, aumentando FC, RVP e RV (retorno venoso por venoconstrição). 
 Resultando em aumento da PA. 
 RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC 
Diminuição da PA: 
 Fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no tronco encefálico inferior diminui o suficiente para causar 
deficiência nutricional — ou seja, provocando isquemia cerebral. 
 Neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores no centro vasomotor respondem de modo direto à 
isquemia, ficando fortemente excitados. 
 Pressão arterial sistêmica se eleva até os níveis máximos do bombeamento cardíaco. 
 Resposta isquêmica do SNC é um dos mais importantes ativadores do sistema vasoconstritor simpático. 
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MECANISMOS DE CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL À LONGO PRAZO 
 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA) 
Contribui para a regulação da pressão arterial primariamente por meio das: 
 Propriedades vasoconstritoras da angiotensina II. 
 Propriedades de retenção de sódio da aldosterona. 
RENINA: enzima sintetizada e armazenada em sua forma inativa (pró-renina) nas células justaglomerulares (JG) na 
arteríola aferente renal, que pode ser secretada na circulação ou ativada nas células justaglomerulares e liberada 
como renina ativa. 
 Secreção de renina estimulada por: 
o Transporte reduzido de NaCl no ramo ascendente da alça de Henle que faz limite com a arteríola 
aferente renal (mácula densa). 
o Redução da pressão ou do estiramento na arteríola aferente renal (mecanismo barorreceptor). 
 Secreção de renina é inibida pelo: 
o Aumento do transporte de NaCl no ramo ascendente da alça de Henle. 
o Aumento do estiramento na arteríola aferente renal. 
o Angiotensina II. 
 Renina cliva o angiotensinogênio, formando angiotensina I. 
ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSIVA (ECA): 
 Enzima de conversão, localizada na circulação pulmonar. 
 ECA converte a angiotensina I em angiotensina II. 
ANGIOTENSINA II: aumenta PA 
 Estimula secreção de aldosterona pela glândulas suprarrenal. 
 Vasoconstrição: 
o Aumenta a RVP elevando a PA. 
o Aumento do RV, contribuindo para o maior bombeamento cardíaco. 
 Aumenta retenção de sal e água nos rins, por meio de: 
o Atuação direta sobre os rins. 
o Secreção de ALDOSTERONA pelas suprarrenais 
 Aumenta a reabsorção de sódio, e consequentemente água, no ducto coletor cortical renal. 
o Aumenta o volume do líquido extracelular, o que aumenta a pressão arterial por horas/dias. 
 Induz liberação de ADH (reabsorção de água). 
OBS.: esse sistema permite a ingestão de sal sem apresentar variações do LEC ou da PA. Aumento da PA > aumenta 
o fluxo > diminui secreção de renina > diminui retenção de sal (feedback automático). 
 PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA) 
 Expansão do volume plasmático e aumento da PA  
 Células específicas dos átrios cardíacos são distendidas  
 Secretam o peptídeo chamado de peptídeo natriurético atrial (PNA). 
o Inibe reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais. 
o Inibe a secreção de renina e, portanto, a formação de angiotensina II. Reduzindo reabsorção tubular 
renal de sódio e água. 
Thais Alves Fagundes 
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO 
 Redução da pressão arterial (PA) com o objetivo maior de reduzir desfechos cardiovasculares. 
 
 
Hipertenso com baixo risco cardiovascular: tratamento não farmacológico (MEV) nos primeiros 3 meses. 
 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
PADRÃO ALIMENTAR: 
 Padrões alimentares considerados saudáveis têm sido associados à redução da PA. 
 Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension): maior consumo de frutas, hortaliças, laticínios com 
baixo teor de gordura e cereais integrais, além de consumo moderado de oleaginosas e redução no consumo 
de gorduras, doces e bebidas com açúcar e carnes vermelhas. 
o Efeito hipotensor: alto teor de potássio, cálcio, magnésio e fibras e baixo teor de colesterol e 
gordura total e saturada. 
o *Dieta DASH - grau de recomendação I e nível de evidência A. 
 Dieta do Mediterrâneo: rica em frutas, hortaliças e cereais integrais, pobre em carnes vermelhas, teor 
elevado de gorduras, devido ao consumo de quantidades generosasde azeite de oliva, consumo de peixes e 
oleaginosas, ingestão moderada de vinho tinto. 
o Reduz o risco de problemas cardiovasculares, mas os efeitos sobre a pressão são modestos. 
o *Dieta mediterrânea para hipertensos - grau de recomendação IIA; nível de evidência B. 
 Dieta Vegetariana: fornecerem menor quantidade de nutrientes, como gordura saturada e colesterol, mas 
são deficientes em micronutrientes como ferro, vitamina B12 e cálcio, sendo necessária a suplementação. 
o Vegetarianos apresentam menor IMC, fato que se associa a menor PA. 
o *Dieta vegetariana para hipertensos - grau de recomendação IIa; nível de evidência B. 
SÓDIO DA DIETA: ingestão habitual de sódio em todo o mundo foi estimada em 4 g/dia. Ingestão recomendada para 
indivíduos hipertensos e para a população em geral é até 2 g/dia. 
POTÁSSIO: substituição do sal de cozinha à base de cloreto de sódio por sal com baixo teor de sódio e elevado teor 
de potássio resultou em redução da PA. 
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PERDA DE PESO: 
 Efeito hipertensor do ganho de peso. 
 Adiposidade corporal excessiva é um fator de risco importante para a elevação da PA. 
 Perda ponderal reduz a PA, mesmo sem alcançar o peso corporal desejável. 
ATIVIDADE FÍSICA E EXERCÍCIO FÍSICO: 
 Atividade física (AF) refere-se a qualquer movimento que aumente o gasto energético (locomoção e 
atividades laborais, domésticas, lazer) e sua pratica regular diminui a incidência de HAS. 
 Exercício físico (EF) refere-se à AF estruturada e com objetivo específico (treinamento aeróbico ou resistido) 
e sua prática deve ser prescrita. 
o EF moderado por 150 minutos por semana ou 75 minutos de atividade vigorosa por semana. 
o Recomenda-se o teste ergométrico para avaliar a aptidão física e prescrever exercícios físicos. 
TABAGISMO: deve ser enfatizada a cessação, devido ao risco CV e de neoplasias. 
LATICÍNEOS: efeito hipotensor modesto, em especial, os realizados com laticínios pobres em gordura e com 
proteínas do leite. Consumo de laticínios apresenta associação inversa ao risco de doenças CV. 
CHOCOLATE E PRODUTOS DE CACAU: diminuição nas pressões sistólica e diastólica, respectivamente, com o 
consumo aumentado de produtos com cacau. 
CAFÉ E PRODUTOS COM CAFEÍNA: recomenda-se que o consumo de café não exceda quantidades baixas a 
moderadas (≤ 200 mg de cafeína). 
VITAMINA D: papel da vitamina D no controle da pressão ainda não está estabelecido. 
BEBIDAS ALCOÓLICAS: indivíduos que bebem mais do que dois drinques por dia, a redução no consumo de bebidas 
alcoólicas associa-se à maior redução da PA. 
RESPIRAÇÃO LENTA: respiração lenta ou guiada requer redução da frequência respiratória para menos de 6 a 10 
respirações/minuto durante 15-20 minutos/dia para promover a redução na PA casual. 
CONTROLE DO ESTRESSE: meditação, musicoterapia, yoga, entre outras técnicas de controle do estresse, foram 
capazes de reduzir discretamente a PA de hipertensos. 
 
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 São características desejáveis do fármaco anti-hipertensivo: 
o Capacidade de reduzir a morbidade e a mortalidade CV. 
o Bem tolerado. 
o Administrado preferencialmente em dose única diária, por via oral. 
o Poder ser usado em associação. 
 Utilizar por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações. 
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FÁRMACOS DISPONÍVEIS 
Fármacos de primeira linha: 
 Diuréticos tiazídicos (DIU tiazídicos). 
 Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona: 
o Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA). 
o Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA). 
 Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC). 
Fármacos de segunda linha: 
 Inibidores adrenérgicos: 
o Bloqueadores beta-adrenérgicos (BB) 
o Bloqueadores alfa-adrenérgicos. 
o Agonistas alfa-2 de ação central. 
 Diuréticos de alça e poupadores de potássio. 
 Vasodilatadores diretos. 
 Inibidores da renina. 
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS 
Monoterapia: DIU tiazídicos; BCC; IECA; BRA. 
 Estratégia anti-hipertensiva inicial para: 
o HA estágio 1 com risco CV baixo. 
o PA 130-139/85-89 mmHg (pré-hipertenso) de risco CV alto. 
o Indivíduos idosos e/ou frágeis. 
Combinação de medicamentos: 
 Tratamento inicial com combinação dupla de medicamentos, com mecanismos de ação distintos. 
 Caso a meta pressórica não seja alcançada, fazer ajustes de doses e/ou combinação tripla de fármacos. 
 Caso a meta pressórica não seja alcançada, acrescentar mais fármacos até o controle da PA. 
 Combinação de fármacos reduz a ocorrência de efeitos colaterais: 
o Uso de menor dose dos fármacos envolvidos na combinação. 
o Capacidade que um dos fármacos pode ter de antagonizar os efeitos adversos do outro. 
 
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 ANTI-HIPERTENSIVOS DE PRIMEIRA LINHA 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA) 
Mecanismo de ação: 
 Inibição da enzima conversora de angiotensina I (ECA) no pulmão. 
 Bloqueia transformação de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora) ( RVP). 
 Bloqueiam a degradação da bradicinina (vasodilatadora), aumentando os níveis de bradicinina ( RVP). 
 Efeito nos rins: 
o Podem promover a redução inicial da filtração glomerular: 
o Devido à vasodilatação das arteríolas eferentes, com redução da pressão de filtração glomerular. 
o esu ta em e e a o da u eia e da c ea nina s icas 
o Esse efeito é nefroprotetor em longo prazo, pois evita a hiperfiltração glomerular. 
o Reduz a progressão da doença renal crônica. 
Posologia: Enalapril (5-40 mg); Captopril (25-150 mg). 
Indicações: 
 Insuficiência renal crônica e nefropatia diabética (condições com proteinúria). 
 ICC, IAM, prevenção de AVC. 
 Alto risco para doença aterosclerótica (possuem o iedades an ate osc e cas). 
Efeitos colaterais: 
 Tosse seca (devido aos efeitos da bradicinina no pulmão). Tosse seca, que aparece nas primeiras semanas de 
uso do IECA, sem associação com decúbito e com a alimentação. 
 Redução da filtração glomerular. 
 Hipercalemia (ao reduzir os níveis de aldosterona, diminuem a excreção de potássio no néfron distal). 
 Reação de hipersensibilidade cut nea (edema angioneu co e e u o cut nea – raro). 
Contraindicações: 
 Gravidez (aterogenicidade). 
 Insuficiência renal grave, com redução da filtração glomerular (Cl cr < 30). 
 Estenose da artéria renal bilateral (na aterosclerose de artéria renal, IECA diminui ainda mais a pressão para 
o rim, agravando o quadro). 
 Hipercalemia. 
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IECA 
MECANISMO DE AÇÃO Inibição da ECA – enzima conversora de angiotensina I –, diminuindo conversão de 
angiotensina I em angiotensina II, que é vasoconstritora ( RVP). 
 
Bloqueia degradação da bradicinina, que é vasodilatadora ( RVP). 
 
Reduz a progressão da doença renal crônica – nefroprotetor –, devido à vasodilatação 
das arteríolas eferentes, com redução da pressão de filtração glomerular ( FG). 
POSOLOGIA Enalapril; Captopril. 
INDICAÇÕES  Insuficiência renal crônica 
 Nefropatia diabética 
EFEITOS COLATERAIS  Tosse seca (efeitos da bradicinina no pulmão). 
 Redução da filtração glomerular. 
 Hipercalemia. 
 Reação de hipersensibilidade cutânea 
CONTRAINDICAÇÕES  Gravidez (aterogenicidade). 
 Insuficiência renal grave (Cl cr < 30) e estenose da artéria renal bilateral. 
 Hipercalemia. 
BLOQUEADORES DO RECEPTOR AT1 DA ANGIOTENSINA II (BRA) 
Mecanismo de ação: 
 Receptores AT1: responsável pelas ações da angiotensina II (vasoconstrição e liberação de aldosterona). 
 Bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina II 
o Diminui a reabsorção de sódio e água ( Volume sistólico =  DC). 
o Diminui a vasoconstrição ( RVP). 
 Efeito nos rins: 
o Podem promover a redução inicial da filtração glomerular: 
o Devido à vasodilatação das arteríolas eferentes, com redução da pressão de filtração glomerular. 
o esu ta em e e a o da u eia e da c ea nina s icas 
oEsse efeito é nefroprotetor em longo prazo, pois evita a hiperfiltração glomerular. 
o Reduz a progressão da doença renal crônica. 
Posologia: Losartana (25-100 mg). 
Indicações: 
 ICC e isquemia miocárdica. 
 Insuficiência renal crônica e nefropatia diabética (condições com proteinúria). 
Efeitos colaterais: 
 Redução da filtração glomerular. 
 Hipercalemia (ao reduzir os níveis de aldosterona, diminuem a excreção de potássio). 
 ea o de i e sensi i idade cut nea (edema angioneu co e e u o cut nea – raro). 
Contraindicações: 
 Gravidez (aterogenicidade). 
 Insuficiência renal grave, com redução da filtração glomerular (Cl cr < 30). 
 Estenose da artéria renal bilateral (diminui ainda mais a pressão para o rim). 
 Hipercalemia 
Thais Alves Fagundes 
OBS.: IECA ou BRA são considerados a base para a terapia anti-hipertensiva para pacientes diabéticos tipo II e com 
doença renal crônica leve ou moderada, porque ele raramente precipita a hiperpotassemia ou insuficiência renal 
aguda e aparece para fornecer renoproteção (ao diminuir a pressão da arteríola eferente glomerular reduz a pressão 
intraglomerular, evitando ou retardando a deterioração da função renal). 
BRA 
MECANISMO DE AÇÃO Antagonizam a ação da angiotensina II (vasoconstrição e liberação de aldosterona), por 
meio do bloqueio seletivo dos receptores AT1, com diminuição da reabsorção de sódio e 
de água e diminuição da RVP. 
 
Reduz a progressão da doença renal crônica – nefroprotetor –, devido à vasodilatação 
das arteríolas eferentes, com redução da pressão de filtração glomerular ( FG). 
POSOLOGIA Losartana 
INDICAÇÕES  ICC e isquemia miocárdica 
 Insuficiência renal crônica 
 Nefropatia diabética 
EFEITOS COLATERAIS  Redução da filtração glomerular. 
 Hipercalemia. 
 Reação de hipersensibilidade cutânea 
CONTRAINDICAÇÕES  Gravidez (aterogenicidade). 
 Insuficiência renal grave (Cl cr < 30) e estenose da artéria renal bilateral. 
 Hipercalemia. 
BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO (BCC) 
Mecanismo de ação: 
 Reduz a contração do músculo liso cardíaco e vascular ( RVP e  DC): 
o Bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares lisas cardíacas e vasculares. 
o Reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células. 
Di-hidropiridinas: ação na musculatura lisa vascular  PRIMEIRA LINHA 
 Amlodipino (2,5-10 mg), nifedipino (20-60 mg), felodipino, manidipino, levanlodipino, lercanidipino. 
 Vasodilatação. 
Não di-hidropiridinas: ação cardíaca  SEGUNDA LINHA 
 Difenilalquilaminas (verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazem). 
 Diminuição da frequência cardíaca e da força de contração. 
Eficácia: di-hidropiridinas > diltiazem > verapamil. 
Indicações: 
 Condições clínicas que necessitam da diminuição do DC: Pós-IAM; Angina. 
 DM 
 Dislipidemia 
 Gravidez 
 Hiperuricemia. 
Contraindicações: 
 ICC e bloqueio cardíaco (não di-hidropiridinas). 
 Doença renal crônica com proteinúria (di-hidropiridinas). 
Thais Alves Fagundes 
Efeitos colaterais: dose-dependentes 
 Cefaleia, tontura, rubor facial. 
 Edema periférico (principalmente edema maleolar). 
 Di-hidropiridinas: 
o Traquicardia reflexa à vasodilatação (associar com betabloqueador que causa bradicardia). 
o Hipertrofia gengival (Amlodipina). 
 Não di-hidropiridinas: 
o Depressão miocárdica, bloqueio atrioventricular. 
o Constipação intestinal (Verapamil). 
BCC 
MECANISMO DE AÇÃO Reduz a contração do músculo liso cardíaco e vascular, pelo bloqueio dos canais de cálcio 
e redução da disponibilidade de cálcio intercelular. 
 RVP: di-hidropiridinas (amlodipino, nifedipino). 
 DC: não di-hidropiridinas (diltiazem, verapamil). 
INDICAÇÕES   DC: pós-IAM; Angina. 
 DM 
 Dislipidemia 
 Gravidez 
 Hiperuricemia 
EFEITOS COLATERAIS  Cefaleia, tontura, rubor facial, edema periférico (maleolar). 
 Di-hidropiridinas: 
o Redução da filtração glomerular. 
o Traquicardia reflexa à vasodilatação (associar a BB – causa bradicardia). 
o Hipertrofia gengival (Amlodipina). 
 Não di-hidropiridinas: 
o Depressão miocárdica, bloqueio atrioventricular. 
o Constipação intestinal (Verapamil). 
CONTRAINDICAÇÕES  Di-hidropiridinas: 
o Doença renal crônica com proteinúria. 
 Não di-hidropiridinas: 
o ICC e bloqueio cardíaco 
BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS / BETABLOQUEADORES 
Mecanismo de ação: 
 Receptores β1- adrenérgicos: miocárdio. 
o Interação com catecolaminas possui efeitos cronotrópicos ( FC) e inotrópicos ( da força de 
contração) positivos. 
o β-bloqueio:  DC =  FC e  força de contração. 
 Receptores β2-adrenérgicos: vasos sanguíneos. 
o Interação com catecolaminas relaxa o músculo liso arteriolar ( vasodilatação). 
o β-bloqueio:  vasodilatação. 
 Efeito anti- i e tensi o do β-bloqueio por: 
o Diminuição do débito cardíaco, por diminuição da frequência cardíaca e força de contração (β1). 
o Diminuição da secreção de renina. 
o Diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. 
Não seletivos: oqueia ece to es β1 e β2 – Propranolol (40-240 mg); Nadolol; Pindolol. 
Seletivos: bloqueia ece to es β1 – cardiosseletivos – Atenolol (25-100 mg); Metropolol (seletivo / 50-200 mg); 
Bisoprolol; Nebivolol (ação vasodilatadora por produção de óxido nítrico). 
Thais Alves Fagundes 
Combinados: α e β-bloqueadores (antagonismo de receptor α provoca vasodilatação). Carvedilol (12,5-50 mg). 
Indicações: 
 Condições clínicas que necessitam da diminuição da FC: Doença coronária; Arritmias cardíacas; Angina; ICC; 
Pós-IAM; Taquicardia sinusal; Taquiarritmias ventriculares; Hipertireoidismo. 
 Tremor senil em idosos. 
 Gestantes 
 Feocromocitoma 
Contraindicações: Asma; DPOC; Bloqueio cardíaco. 
Efeitos colaterais: 
 Broncoespasmo 
 Bradicardia 
 Bloqueio atrioventricular. 
 Vasoconstrição periférica. 
 Insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia. 
 Disfunção sexual (principal causador de disfunção). 
 Intolerância a glicose. 
 Hipertrigliceridemia, elevação do c-LDL e redução do c-HDL. 
BB 
MECANISMO DE AÇÃO Diminuição do débito cardíaco, por diminuição da frequência cardíaca e força de 
contração (bloqueio de receptor β1). 
Diminuição da secreção de renina. 
Diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. 
INDICAÇÕES   FC: Doença coronária; Arritmias; Angina; ICC; Pós-IAM; Taquicardia. 
 Gestantes 
 Feocromocitoma 
EFEITOS COLATERAIS  Broncoespasmo 
 Bradicardia 
 Bloqueio atrioventricular. 
 Vasoconstrição periférica. 
 Insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia. 
 Disfunção sexual (principal causador de disfunção). 
 Intolerância a glicose. 
 Hipertrigliceridemia. 
CONTRAINDICAÇÕES  Asma; DPOC. 
 Bloqueio cardíaco. 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS 
Mecanismo de ação: 
 feitos nat iu cos: diminuição da reabsorção de sódio ( Volume sistólico =  DC). 
o Bloqueiam o cotransportador de Na+/Cl no túbulo contorcido distal. 
o Diminui volume circulante. 
o Após 4-6 semanas, o volume circulante praticamente normaliza-se. 
 Vasodilatação causa queda da PA após 4-6 semanas ( RVP) 
o Abertura de canais de K+ ATP-sensíveis. 
Thais Alves Fagundes 
Posologia: Hidroclorotiazida (12,5-25 mg); Clortalidona; Indapamida  dose única, mínima (efeito hipotensor não é 
dose-dependente) e utilizado pela manhã. 
Indicações: 
 Idosos. 
 Sinergismo com outras drogas (potencializa os efeitos dos outros medicamentos). 
Efeitos colaterais: dose-dependentes 
 Hipocalemia: 
o Acompanhada de hipomagnesemia, pode provocar arritmias ventriculares. 
o Fraqueza e câimbra. 
o Agrava intolerância a glicose, pois reduz a liberação de insulina (não é primeira escolha na diabetes). 
 Elevação de lipídios séricos (não é primeira escolha na dislipidemia). 
 Hipotensão ortostática (não é primeira escolha no idoso). 
 Disfunção erétil (não é primeira escolha no homem). 
 Hiperuricemia - aumento do ácido úrico (precipita crises de gota nos indivíduos com predisposição).Contraindicações: Hipocalemia; Diabetes; Dislipidemia; Hiperuricemia; Gota. 
 ANTI-HIPERTENSIVOS DE SEGUNDA LINHA 
DIURÉTICOS DE ALÇA 
Mecanismo de ação: 
 feitos nat iu cos: diminui a reabsorção de sódio ( Volume sistólico =  DC). 
o Bloqueiam o cotransportador de Na+/K+/2Cl, no ramo ascendente espesso da alça de Henle. 
Posologia: Furosemida (20 mg), Bumetanida. 
Indicações: 
 Condições clínicas com retenção de sódio e água: 
o Insuficiência renal, com taxa de filtração glomerular reduzida. 
 Creatinina > 2,0 mg/dL 
 itmo de fi t a o g ome u a estimado ≤ 30 mL/min/1,73m2 
 Condições clínicas com edema: 
o Insuficiência cardíaca. 
Efeitos colaterais: 
 Hipocalemia. 
o Acompanhada de hipomagnesemia, pode provocar arritmias ventriculares. 
o Fraqueza e câimbra. 
o Agrava intolerância á glicose, pois reduz a liberação de insulina. 
 Elevação de lipídios séricos. 
 Hipotensão ortostática. 
 Disfunção erétil 
 Hiperuricemia (precipita crises de gota nos indivíduos com predisposição). 
Contraindicações: Hipocalemia; Diabetes; Dislipidemia; Hiperuricemia; Gota; Coma hepático. 
Thais Alves Fagundes 
DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO 
Mecanismo de ação: 
 feitos nat iu cos: diminui a reabsorção de sódio e a excreção de potássio ( Volume sistólico =  DC). 
o Bloqueia a aldosterona, inibindo a reabsorção de sódio no túbulo contorcido distal e ducto coletor.. 
Posologia: Espironolactona (25-100 mg); Amilorida. 
Indicações: hipopotassemia, hiperaldosteronismo, ICC. 
Efeitos colaterais: 
 Hipercalemia. 
 Elevação de lipídios séricos. 
 Hipotensão ortostática. 
 Disfunção erétil e ginecomastia dolorosa. 
 Hiperuricemia (precipita crises de gota nos indivíduos com predisposição). 
Contraindicações: hipercalemia; Insuficiência renal aguda ou grave (causa hipercalemia); Dislipidemia; 
Hiperuricemia; Gota. 
DIURÉTICOS 
MECANISMO DE AÇÃO DIU TIAZÍDICO: Hidroclorotiazida; Clortalidona; Indapamida 
 Diminuição da reabsorção de sódio, pelo bloqueio do cotransportador de Na+/Cl 
no túbulo contorcido distal, em 4-6 semanas ( Volume sistólico =  DC). 
 Vasodilatação, após 4-6 semanas ( RVP). 
 
DIURÉTICOS DE ALÇA: Furosemida, Bumetanida 
 Diminuição da reabsorção de sódio, pelo bloqueio do cotransportador de 
Na+/K+/Cl, no ramo ascendente espesso da alça de Henle ( Volume sistólico = 
 DC). 
 
DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO: Espironolactona, Amilorida 
 Diminuição da reabsorção de sódio e a excreção de potássio, pelo bloqueio da 
aldosterona, inibindo a ativação do canal de Na+ no néfron distal ( Volume 
sistólico =  DC). 
INDICAÇÕES: DIURÉTICOS DE ALÇA: 
 Condições clínicas com retenção de sódio e água: insuficiência renal. 
 Condições clínicas com edema: insuficiência cardíaca. 
DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO: 
 Hipopotassemia. 
 Hiperaldosteronismo. 
 ICC 
EFEITOS COLATERAIS  Hipocalemia: tiazídicos e de alça 
o Acompanhada de hipomagnesemia, provoca arritmias ventriculares. 
o Fraqueza e câimbra. 
o Agrava intolerância a glicose. 
 Elevação de lipídios séricos 
 Hipotensão ortostática 
 Disfunção erétil 
 Hiperuricemia (precipita crises de gota nos indivíduos com predisposição). 
CONTRAINDICAÇÕES  Hipocalemia - tiazídicos e de alça - e hipercalemia - poupadores de potássio 
 Diabetes 
 Dislipidemia 
 Hiperuricemia e gota. 
Thais Alves Fagundes 
Potência diurética de acordo com a fração excretada de sódio filtrado: 
1. Diuréticos de alta eficácia (> 15%): 
 Agem na porção espessa da alça de Henle. 
 Diuréticos de alça: furosemina, bumetanida. 
2. Diuréticos de média eficácia (5 a 10%): 
 Agem na porção inicial do túbulo distal. 
 Diuréticos tiazídicos: hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida. 
3. Diuréticos fracos (< 5%): 
 Agem na porção final do túbulo distal. 
 Diuréticos poupadores de potássio: espironolactona, amilorida. 
BLOQUEADORES ALFA-ADRENÉRGICOS 
Mecanismo de ação: 
 Vasodilatação ( RVP): 
o Antagonistas competitivos dos receptores α-1- adrenérgicos vasculares. 
Posologia: Doxazosina (1-16 mg); Prazosina (1-40 mg). 
Indicações: 
 Hipertrofia prostática (melhoram sintomas urodinâmicos, pelo relaxamento da musculatura do assoalho 
prostático, favorecendo o esvaziamento da bexiga). 
 Melhoram o metabolismo lipídico. 
 Aumento da sensibilidade à insulina (ao aumentarem o fluxo sanguíneo no músculo esquelético). 
Contraindicações: 
 Hipotensão ortostática. 
 ICC sistólica 
 Disfunção ventricular esquerda 
Efeitos colaterais: 
 Hipotensão postural 
 Palpitação 
 Astenia 
 Tolerância (necessitando aumento da dose para manter o efeito anti-hipertensivo - taquifilaxia). 
ALFA-BLOQUEADORES 4ª opção 
MECANISMO DE AÇÃO Vasodilatação, pelo bloqueio dos receptores α-1 s-sin cos ( RVP). 
POSOLOGIA Doxazosina, prazosina 
INDICAÇÕES:  Hipertrofia prostática 
 Melhoram o metabolismo lipídico. 
 Aumento da sensibilidade à insulina 
EFEITOS COLATERAIS  Hipotensão postural 
 Palpitação 
 Astenia 
 Tolerância (obriga uso de doses crescentes) 
CONTRAINDICAÇÕES  Hipotensão ortostática. 
 ICC sistólica 
 Disfunção ventricular esquerda 
Thais Alves Fagundes 
AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS / SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL 
Mecanismo de ação: 
 Diminuição do tônus simpático cardíaco e vascular ( DC (FC) e  RVP). 
o Receptores α2-adrenérgicos pós-sinápticos + receptores imidazolidínicos no SNC: rilmenidina 
 Diminui o fluxo de saída simpático central. 
o Receptores α2-adrenérgicos pré-sinápticos: clonidina. 
 iminui o do e e o dos a o ece to es. 
 Inibe feedback da liberação de norepinefrina. 
 Diminuição de renina. 
 eten o de fluidos. 
Posologia: Clonidina (0,2-0,6 mg); Metildopa (500-1500 mg); Rilmenidina. 
Indicação: Gestação (metildopa). 
Efeitos colaterais: 
 ea es ad e sas o a o cent a: sonolência, sedação, boca seca, fadiga, bradicardia, hipotensão postural, 
disfunção sexual. 
 Disfunção hepática e anemia hemolítica (metildopa). 
 Hipertensão de rebote quando suspende a clonidina (cuidado na prescrição para paciente com baixa adesão 
ao tratamento, pois pode suspender a medicação por conta própria). 
Contraindicações: 
 Hipotensão ortostática. 
 Disfunção hepática. 
ALFA-AGONISTAS DE 
AÇÃO CENTRAL 
4ª opção 
MECANISMO DE AÇÃO Diminuição da atividade simpática cardíaca e vascular ( DC (FC) e  RVP). 
Diminuição de renina. 
 eten o de uidos. 
POSOLOGIA Clonidina, metildopa, rilmenidina 
INDICAÇÕES:  Gestação (metildopa) 
EFEITOS COLATERAIS  ea es ad e sas o a o cent a: sonolência, sedação, boca seca, fadiga, 
bradicardia, hipotensão postural, disfunção sexual. 
 Disfunção hepática. 
 Hipertensão de rebote quando suspenso (clonidina) 
CONTRAINDICAÇÕES  Hipotensão ortostática. 
 Disfunção hepática 
VASODILATADORES DIRETOS 
Mecanismo de ação: 
 Vasodilatação ( RVP): 
o Abrem canais de K + ATP-sensíveis, no músculo liso vascular. 
 Hidralazina: ações antioxidantes e aumenta óxido nítrico. 
 Minoxidil: frequentemente usado na insuficiência renal refratários a todos os outros fármacos. 
Posologia: Hidralazina (50-150 mg); Minoxidil (2,5-80 mg). 
Thais Alves Fagundes 
Indicações: HAS grave; Pré-eclampsia (Hidralazina). 
Efeitos colaterais: 
 Cefaleia 
 Retenção hídrica, com o aumento do volume circulante e da taquicardia reflexa. 
 Hisurtismo (minoxidil – 80%). 
 no e ia, n usea, mito e dia eia. 
Contraindicações: 
 Doença arterial coronariana grave. 
 Hipotensão ortostática. 
VASODILATADORES 
MECANISMO DE AÇÃO Vasodilatação, pela abertura dos canais de K +, no músculo liso vascular ( RVP). 
POSOLOGIA Hidralazina, Minoxidil 
INDICAÇÕES:  HAS grave 
 Pré-eclampsia (Hidralazina) 
EFEITOS COLATERAIS  Cefaleia 
 Retenção hídrica 
 Taquicardia reflexa. 
 Hisurtismo (minoxidil – 80%). 
CONTRAINDICAÇÕES  Doença arterial coronariana grave. 
 Hipotensão ortostática. 
INIBIDORES DA RENINAMecanismo de ação: 
 ni i o di eta da a o da enina: 
o Diminuição da formação de angiotensina II ( RVP). 
o edu o da a idade asm ca de renina. 
o oqueio de ece to ce u a de enina/ -renina. 
 Não atuam sobre a bradicinina. 
Posologia: Alisquireno. 
Indicações: doença renal e nefropatia diabética (reduz proteinúria). 
Contraindicação: gravidez (aterogeinicidade). 
Efeitos colaterais: 
 “ as ” cutâneo 
 Diarreia 
 Tosse 
INIBIDORES DA RENINA 
MECANISMO DE AÇÃO Diminuição de renina, precursora da clivagem de angiotensinogênio, formando 
angiotensina I, diminuindo angiotensina II, que é vasoconstritora ( RVP). 
POSOLOGIA Alisquireno 
INDICAÇÕES:  Doença renal e nefropatia diabética 
EFEITOS COLATERAIS  “ as ” cut neo; iarreia; Tosse 
CONTRAINDICAÇÕES  Gravidez 
Thais Alves Fagundes 
 CONDIÇÃO CLÍNICA E ESCOLHA DO FÁRMACO 
DM: IECA/BRA, BCCa (bloqueador de canais de cálcio) 
DAP (doença arterial periférica): IECA/BRA, BCCa 
DAC (doença arterial coronariana): BB (beta bloqueador), IECA/BRA 
Aterosclerose: IECA/BRA, BCCa 
Asma/DPOC: IECA/BRA, BCCa (cuidado com BB) 
IC (insuficiência cardíaca): BB, IECA/BRA 
Ansiedade: BB, IECA/BRA 
Gravidez: BCCa, metildopa (agonista alfa 2). Não pode usar IECA/BRA 
DRC (doença renal crônica vai de I a V): 
 I a III: IECA/BRA, acompanhar potássio e creatinina. 
 IV e V: BCCa, BB, diurético de alça. 
Hipertensão sistólica isolada 
 Primeira linha: 
o Diuréticos tiazídicos 
o BCC di-hidropiridínicos 
o BRA. 
 Segundo fármaco: 
o Associação de fármacos da primeira linha. 
 Terceiro fármaco: 
o IECA 
o BCC não di-hidropiridínicos 
o α-bloqueadores. 
HAS e DAC: 
 IECA 
 BRA 
 β-bloqueador. 
IAM recente: 
 β-bloqueador + IECA ou BRA 
 BCC di-hidropiridínicos (se houve alguma CI). 
HAS e IC: 
 Primeira linha: 
o IECA ou BRA 
o β-bloqueador 
o Hidralazina + dinitrato de isossorbida 
 Segunda linha: 
o Diuréticos tiazídicos 
o Diuréticos de alça 
Thais Alves Fagundes 
o Diuréticos poupadores de potássio 
HAS e IRC: 
 Primeira linha: 
o IECA ou BRA. 
 Segunda linha: 
o Diuréticos tiazídicos 
o Diuréticos de alça 
HAS e DM: 
 Primeira linha: 
o Diuréticos tiazídicos 
o IECA, BRA 
o BCC di-hidropiridínicos