Magnésio e Potássio

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE MARINGÁ 
CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS 
PROGRAMA DE PÓS GRADUAÇÃO EM ZOOTECNIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DO MAGNÉSIO E DO POTÁSSIO 
 
 
 
 
 
DISCENTE: ANA ELIZA BARCO DA SILVA 
DOCENTE: PROFª. DRª CLAUDETE REGINA ALCALDE 
 
 
 
 
 
 
 
MARINGÁ 
ABRIL/2019 
INTRODUÇÃO 
 
Os minerais são considerados nutrientes fundamentais por participarem de 
diversas funções do metabolismo animal, compondo estruturas de biomoléculas, 
interferindo no crescimento e na manutenção de tecidos, participando como cofatores 
enzimáticos, ativando ações hormonais, regulando a pressão osmótica e equilíbrio 
acidobásico. Estes nutrientes representam apenas cerca de 5% do peso total do corpo, 
mesmo assim, tem grande influência na produção do animal, acarretando acréscimos ou 
decréscimos na produtividade do sistema. Os minerais são classificados segundo as 
necessidades orgânicas em macrominerais e microminerais. Os níveis dos macrominerais 
no soro sanguíneo, especialmente os do cálcio, magnésio, potássio e cloro, se mantém 
dentro de margens relativamente estreitas, por mecanismos de controle hormonal, 
independente das quantidades fornecidas pelo alimento (homeostase). 
O magnésio é um macromineral que exerce um papel fundamental em várias 
reações metabólicas e enzimáticas, estando envolvido em mais de 300 sistemas 
enzimáticos, sendo ainda essencial na formação dos ossos. O metabolismo do magnésio 
é intimamente relacionado ao do cálcio e fósforo, e no organismo animal em torno de 60-
70% é armazenado nos ossos, 40% está presente nos tecidos moles e 1% é encontrado 
nos fluídos corporais. Sua absorção ocorre no rúmen e retículo em ruminantes, e nos 
monogástricos ocorre principalmente no intestino delgado, em aproximadamente 60%, 
na sua maioria por transporte passivo e não é controlada por sistemas hormonais 
específicos, mas pode ser indiretamente regulado pela calcitonina, aldosterona, tiroxina e 
insulina. Os níveis corporais deste mineral podem ser regulados pela absorção intestinal, 
excreção renal, excreção nas fezes e suplementação na dieta. 
O potássio é o terceiro mineral mais abundante no organismo dos animais e 
compreende aproximadamente 5% dos minerais no organismo. É o principal cátion do 
fluído intracelular, enquanto que o sódio e o cloro são os principais íons do fluído 
extracelular. A osmorregulação é conseguida pela homeostasia destes íons intra e 
extracelularmente. Está envolvido no transporte de gases no sangue sendo responsável 
por aproximadamente metade da capacidade carreadora do dióxido de carbono. Participa 
na transdução de impulsos nervosos e exerce um papel crítico na função cardíaca, 
especialmente na regulação da taxa cardíaca. No músculo esquelético auxilia nos 
processos contráteis. Atua como cofator de várias enzimas, incluindo a adenosina 
trifosfatase, hexoquinase, piruvato quinase e anidrase carbônica. O potássio é absorvido 
principalmente no intestino delgado, entrando na corrente sanguínea por canais de 
condutância na membrana basolateral da mucosa intestinal. 
 
DESENVOLVIMENTO DO TEMA 
 
MAGNÉSIO (Mg+2) 
 
Funções 
O Mg presente no tecido esquelético é importante para a integridade dos ossos e 
dentes e, nos tecidos moles, é essencial para a respiração celular e atividade 
neuromuscular. Embora a maior parte do Mg do corpo esteja presente no esqueleto(60-
70%), o Mg é o segundo mineral em abundância nos tecidos moles, abaixo do potássio, e 
ao contrário deste, o Mg é em grande parte (80%) ligado a proteínas. Está presente 
também, em concentrações relativamente baixas, nos fluidos extracelulares, incluindo o 
líquido cefalorraquidiano (LCR), onde rege a transmissão neuromuscular dos impulsos 
nervosos. 
O Mg está associado, predominantemente, com os microssomas, onde funciona 
como um catalisador de uma ampla gama enzimas, facilitando a união do substrato à 
enzima. É necessário, também, para a fosforilação oxidativa levando a formação de ATP 
e sustentando processos como a bomba de sódio e potássio; na oxidação do piruvato e 
conversão do α-Cetoglutarato em Succinil-CoA; na transferência de fosfato, incluindo 
aqueles efetuados pela fosfatase alcalina, hexoquinase e desoxirribonuclease e na 
oxidação de ácidos graxos. 
O Mg também desempenha funções não-enzimáticas como se ligar ao grupo 
fosfato de cadeias de ribonucleotídicas promovendo a sua dobra, influencia na contração 
muscular realizando trocas com o cálcio e participa na manutenção da integridade da 
membrana celular. Microrganismos do rúmen precisam de Mg para catalisar muitas das 
enzimas essenciais para a função celular no organismo, pois na supressão de Mg a 
atividade celulolítica realizada pela microbiota do rúmen é rapidamente danificada. 
 
Absorção 
Em animais monogástricos e em pré-ruminantes, como bezerros, a absorção do 
Mg ocorre principalmente no íleo e no cólon por meio de transporte passivo, o qual 
depende principalmente da concentração de Mg na forma iônica no lúmen intestinal. Os 
sais de Mg que são pouco solúveis em água, tornam-se solúveis após sua reação com o 
ácido clorídrico secretado pelo estômago, o que facilita a absorção de Mg no intestino. 
Na absorção intestinal podem ocorrer dois métodos de passagem: difusão facilitada 
quando a concentração de Mg intraluminal está baixa; e difusão simples, quando a 
concentração de Mg intraluminal está alta. 
Já em ruminantes com rúmen funcional, a maior parte do Mg ingerido é absorvido 
no rúmen. Essa absorção no rúmen depende de vários fatores, concentração de íons de 
Mg e de potássio no fluido ruminal. Depende também do tempo de retenção do Mg e do 
pH no rúmen. O pH do rúmen é importante porque influencia na solubilidade do Mg e, 
por conseguinte, a capacidade de absorção do mesmo no rúmen. A solubilidade do Mg 
no rúmen é alta com o pH em torno de 5,8 e diminui, de 80% a 20%, quando o pH aumenta 
para 7. 
A absorção pode ocorrer por transporte ativo (associado ao transporte de Na), 
transporte paracelular (entre as células epiteliais quando a concentração de Mg+2 no 
rúmen é alta) e passivo (através de canais de Mg). O processo primário é normalmente 
passivo e começa na membrana apical da mucosa do rúmen, onde a absorção do Mg é 
dependente da diferença de potencial na membrana e sensível à presença de potássio no 
fluido ruminal, sendo inibida por concentrações elevadas de potássio luminal. Um outro 
processo mediado por transporte ativo pode ocorrer, possivelmente envolvendo um 
permutador de Mg e íons de hidrogênio, não sendo dependente do potencial de membrana 
e sendo insensível ao potássio, o que torna o processo dominante, em concentrações altas 
de Mg luminal. Absorção de Mg é completada por um processo secundário ativo, 
localizado na membrana basolateral, que é saturável e controla o fluxo para a corrente 
sanguínea. 
 
Excreção e homeostase 
O rim desempenha um papel muito importante na homeostase do Mg. Existe uma 
relação entre a concentração total de Mg na urina e concentração de Mg no plasma 
sanguíneo. O excesso de ingestão de Mg aumenta a concentração do mineral no plasma 
e aumentará mais ainda na urina. E quando a concentração plasmática reduz, reduzirá 
também a concentração da urina. Quando a dieta é deficiente em Mg, a urina terá 
baixíssima concentração de Mg, sendo esta uma forma de análise para constatar a 
hipomagnesemia e possível tetania nos animais. A concentração de Mg na urina é um 
bom indicador de uma quantidade suficiente ou não de Mg disponível ingerido. 
A maior parte do Mg filtrado (cerca de 80%) é reabsorvido e apenas 30% a 5% 
são eliminados na urina. A reabsorção tubular do Mg diferente da de outros íons porque 
o túbulo proximal tem um papel limitado na reabsorção de deste mineral, e esta ocorre no 
segmento cortical da alça ascendente espessa de Henle. Os elementos do néfron terminal, 
incluindo o túbulo contorcido distale o ducto coletor, reabsorvem apenas uma pequena 
porção do Mg filtrado, cerca de 5%. A reabsorção é predominantemente mediada por um 
processo passivo e paracelular, e a principal força motriz é o diferencial que depende da 
reabsorção de NaCl no néfron. Variações da reabsorção de NaCI podem influenciar o 
potencial de membrana e, indiretamente, o transporte de Mg. Essa correlação pode 
explicar o aumento da excreção urinária de Mg na alta ingestão de Na. A regulação final 
da excreção renal de Mg ocorre no ducto coletor, onde o Mg, em contraste com os 
segmentos mais proximais do néfron, é reabsorvido por transporte ativo secundário. O 
Mg é reabsorvido pela membrana luminal através de um canal mediado por troca de 
Na/Mg. 
A hipermagnesemia diminui e a hipomagnesemia aumenta a reabsorção de Mg 
em ambos os segmentos do néfron. O transporte de Mg nesses segmentos é influenciado 
por uma variedade de hormônios. O rápido ajuste da reabsorção em várias concentrações 
plasmáticas de Mg é muito provavelmente mediado por receptores sensíveis ao Mg, que 
são localizados na membrana basolateral. O suposto acoplamento entre os receptores e o 
Mg não é exatamente conhecido. 
 
Deficiências 
Os sinais de deficiência de Mg estão correlacionados com as suas funções 
fisiológicas. Existe uma variação entre espécies quanto aos sinais clínicos de deficiência. 
No sangue, em concentrações ideais, o Mg atua na paratireoide auxiliando na secreção do 
paratormônio e na ligação deste ao seu receptor. Quando a concentração de Mg no sangue 
reduz a capacidade do paratormônio ativar seu receptor é reduzida podendo causar 
hipocalemia secundária nos animais. E se a concentração de Mg no sangue for 
extremamente baixa, os nervos tornam-se hiperexcitáveis podendo causar espasmos 
musculares e convulsões, em ruminantes muitas vezes referida como tetania magnesiana 
ou tetania das pastagens. 
A deficiência de Mg em animais criados em regime de pastagem é mais frequente 
nos países temperados e subtropicais, havendo, portanto, apenas alguns relatos na 
literatura sobre a tetania hipomagnesiana nas regiões tropicais. A tetania pós-parto, 
principalmente nos animais de alta produção leiteira, tem sido diagnosticada, na maioria 
das vezes, como sendo causada pela diminuição momentânea do nível de cálcio 
sanguíneo. Por outro lado, é possível que a deficiência de Mg seja também a causa 
predisponente para o aparecimento da tetania pós-parto, pois o Mg é requerido em grande 
quantidade para a síntese do leite. Deve-se ainda ressaltar que, muito embora as pastagens 
apresentem níveis satisfatórios de Mg, a sua disponibilidade biológica é muito pequena, 
estando ao redor de apenas 10 a 20%, daí a necessidade de sua inclusão nas dietas de 
vacas de alta produção leiteira e, em alguns casos, até mesmo adicionado ao sal 
mineralizado, quando administrado a animais em regime de pastagens. 
A deficiência de Mg em bezerros e carneiros resulta em anorexia, calcificação de 
tecidos moles e salivação profusa. Os sinais mais evidentes de deficiência em leitões são 
andar cambaleante, incoordenação da cabeça, pseudocegueira, costas arqueadas, tetania 
e morte. Em frangos alimentados com dieta deficiente em Mg, a taxa de crescimento 
parece não ser afetada, porém a ave demonstra sintomas de irritabilidade e ocorre uma 
maior mortalidade, principalmente associada a problemas cardiovasculares. Já foi 
demonstrado ainda que produção e eclodibilidade dos ovos possa ser diminuída quando 
a dieta contém níveis marginais de Mg. 
 
POTÁSSIO (K+) 
 
Funções 
O K é o principal íon intracelular nos tecidos. Geralmente está presente em 
concentrações 25 a 30 vezes maior do que as do plasma. Os gradientes estabelecidos 
criam um potencial que é essencial para a manutenção de responsividade a estímulos e 
tônus muscular. Todos os tecidos moles são mais ricos em K do que em magnésio, 
fazendo com que o K seja o terceiro mineral mais abundante no organismo, possuindo 
maior concentração nos músculos. O K está envolvido na regulação da pressão osmótica, 
ácido-base, balanço hídrico, potencial de membrana em repouso, transmissão de impulsos 
nervosos e contração muscular. 
 
Absorção 
A absorção do K ocorre principalmente no intestino delgado em animais não 
ruminantes por processos não regulados. No ruminante, no entanto, mais de 50% do K 
que entra no rúmen é passivamente absorvida a partir dele, com a redução da diferença 
de potencial apical na superfície da mucosa. O K entra na corrente sanguínea em grande 
parte através da condutância canais na membrana basolateral da mucosa intestinal. 
Existem mais mecanismos para transportar K através de membranas a fim de manter a 
concentração intracelular, como a bomba de Na/K, co-transportadores e seis tipos de 
canal de K, cada um regulado de forma diferente. 
O transporte transcelular de K existe no estômago e intestinos delgado e grosso, 
mas desempenha apenas um pequeno papel na absorção total do K. Assim que o K entra 
na célula, por difusão simples, passa para a membrana basolateral. Devido a concentração 
de K intracelular ser maior que a do fluido extracelular, o K difunde-se prontamente 
através da membrana basolateral via canais de K ou cotransportadores para o menor 
gradiente de concentração, no caso, para o espaço intersticial. 
O transporte transcelular de K no rúmen ocorre quando as concentrações de K no 
fluido ruminal estão elevadas, como pode ocorrer em bovinos que consomem dietas com 
alto teor de K. Este transporte ocorre por meio transportador de íons e faz com que o 
citosol possua carga mais positiva, resultando em uma redução no potencial da membrana 
da camada apical do estrato granulomatoso. O alto teor de K tem grandes implicações 
para o transporte de Mg. 
 
Excreção e homeostase 
A excreção renal de K depende de três processos: a) taxa de filtração glomerular 
do K (que é igual à taxa de filtração glomerular _ concentração plasmática de K); b) taxa 
de transporte de K do lúmen tubular para o sangue (reabsorção), e c) taxa de transporte 
do K do sangue para o lúmen tubular (secreção). Em condições habituais, a taxa de 
filtração do K é mantida constante, e a maior parte do K excretado não resulta do processo 
de filtração glomerular, e sim do processo de secreção tubular. A regulação da 
concentração do K extra e intracelular e da sua excreção pelo rim parece estar sob a 
influência de vários sistemas hormonais. E eles se inter-relacionam de maneira a garantir 
a existência de um mecanismo de segurança contra falhas. Se ocorrer elevação dos níveis 
de K, todo o sistema é acionado, procurando reduzir sua concentração. 
A insulina provoca a entrada de K para dentro das células, de modo independente 
de sua ação sobre o metabolismo da glicose.3 Este efeito se deve à capacidade da insulina 
de ativar a bomba de Na/K, aumentando a concentração intracelular de K e diminuindo a 
de sódio. A interação insulina-receptor também ativa um contratransportador Na/H, que 
resulta em entrada de sódio na célula e que estimula ainda mais a bomba de Na/K. Além 
disso, a hipercalemia estimula a liberação de insulina pelo pâncreas. Uma discreta 
hipercalemia num indivíduo normal é acompanhada de uma liberação de insulina. Isto 
faz pressupor que um indivíduo com deficiência de insulina seria mais propenso a 
desenvolver hipercalemia. Porém, os mecanismos de defesa contra uma hipercalemia não 
dependem só da insulina, mas também de aldosterona, a qual tem uma ação mais 
retardada. 
A aldosterona é um dos mais potentes mineralocorticoides naturais e tem uma 
participação importantíssima na regulação da quantidade de sódio e K no organismo. Este 
hormônio, atuando nos túbulos renais, aumenta a reabsorção de sódio e a secreção de K. 
Embora as ações sejam opostas, o balanço de sódio permanece estável, mesmo quando a 
ingesta de K varia muito, e vice-versa. Um aumento de 0,3 mEq/L na concentraçãode K 
é suficiente para produzir um aumento significativo na secreção de aldosterona. A 
administração de K aumenta a secreção de aldosterona, ao passo que a depleção a diminui. 
Além dos níveis de K, outro fator de estímulo à síntese de aldosterona pelas adrenais são 
os níveis de angiotensina II. A depleção de volume ou de sódio ativa a secreção de renina 
pelas células dos aparelhos justaglomerulares dos rins. A renina age sobre um substrato 
plasmático chamado angiotensinogênio, convertendo-o em angiotensina I, o qual, sob o 
efeito da enzima conversora no pulmão, converte-se em angiotensina II. Esta estimula a 
secreção de aldosterona, que causa secreção tubular de K e reabsorção de sódio, 
restaurando a volemia, a qual inibe o estímulo inicial para produção de renina. Uma 
concentração elevada de K estimula a secreção de aldosterona, a qual, atuando nos túbulos 
renais, aumenta a excreção de K, normalizando o K plasmático. Quando a concentração 
de K plasmático cai, desaparece o estímulo para secreção de aldosterona, completando-
se um sistema fechado de controle retrógrado. Simultaneamente, o K plasmático elevado 
inibe diretamente a secreção de renina e vice-versa. 
 
 
Deficiência 
A hipocalemia pode afetar o metabolismo proteico e gerar dificuldade em obter 
balanço nitrogenado positivo durante nutrição parenteral. Testes de tolerância à glicose 
podem estar alterados, possivelmente devido a uma menor resposta das células beta do 
pâncreas à glicose. Além disso, encontram-se comprometidas, também, a liberação de 
aldosterona e hormônio de crescimento. 
Ocorrem irregularidades do ritmo cardíaco, caracterizadas por batimentos 
ectópicos e alterações eletrocardiográficas. Estas alterações refletem o impacto da 
hipocalemia sobre o potencial de membrana. É relatada também a associação de 
hipocalemia com o desenvolvimento de hipotensão arterial ortostática pelos efeitos sobre 
o sistema nervoso autônomo e diminuição da resistência vascular sistêmica. 
 A hipocalemia diminui a excitabilidade neuromuscular. Os sintomas podem ir 
desde apatia, fraqueza, parestesias, até tetania. Uma depleção grave causa fraqueza no 
músculo esquelético e, eventualmente, paralisia flácida. Uma das consequências da 
hipocalemia sobre o músculo esquelético é a rabdomiólise, por diminuição do fluxo 
sanguíneo para o músculo, redução dos depósitos de glicogênio e diminuição ação da 
bomba de Na/K e do potencial de membrana. Podem ocorrer sintomas digestivos, como 
náuseas e distensão abdominal e de alças intestinais (íleo paralítico). 
A depleção do íon K pode ocorrer durante um período de ingesta reduzida de K, 
não compensada por uma redução na excreção de K. Isto não é frequente, pois quando a 
ingesta diminui por letargia, anorexia, coma etc., a excreção também diminui. Portanto, 
depleção de K por falta de ingesta só ocorre se os rins forem impedidos de conservar K. 
A causa mais comum de depleção de K é uma perda elevada de K do corpo. Como a perda 
de K pela pele é desprezível (a não ser em sudorese profusa), restam os rins e o trato 
gastrintestinal como vias importantes na perda de K. Porém, condições incomuns, como 
acidose e alcalose por estresse metabólico podem levar a depleção de K. 
As mudanças no equilíbrio acidobásico têm uma ampla influência sobre a função 
das células e, o animal deve regular a entrada e saída de íons para manter a homeostase. 
A falha em manter o equilíbrio eletrolítico correto dentro da célula significa que as vias 
metabólicas são incapazes de funcionar de forma eficiente e os recursos são desviados 
para alcançar a homeostase em detrimento as demais funções tais como crescimento e 
produção. 
A importância no equilíbrio acidobásico se dá devido aos íons K+ competirem 
com os íons H+. Em situações de acidose, ocorre eliminação de um H+ para cada K+ 
retido, enquanto que na alcalose ocorre o contrário, ou seja, no caso de uma acidose, na 
tentativa de manter o pH do sangue, o K sai da célula com a entrada do H+, enquanto que 
na alcalose o K entra na célula com a saída do H+. A alcalose pode levar à hipocalemia 
uma vez que os íons K entram nas células em troca de íons de hidrogênio. 
O estresse por calor pode induzir alcalose respiratória associado a respiração 
ofegante, e a suplementação com cloreto de K (KCl) ou bicarbonato de sódio (NaHCO3), 
pode reduzir os efeitos causados no animal estressado por calor. 
Desta forma o Balanço Eletrolítico da Dieta (BED) é fundamental na manutenção 
das funções metabólicas, onde o pH do sangue e de outros fluídos orgânicos devem ser 
mantidos em níveis limitados. O BED pode ser calculado em miliequivalentes (mEq) por 
kg de matéria seca da ração pelo uso de fórmulas, sendo uma delas a que segue: 
BED= (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ ) – (Cl- + H2PO4- + HPO4- + SO4- ) 
Porém a fórmula de calcular o balanço eletrolítico da dieta (BED) mais difundida 
e utilizada é a desenvolvida por Mongin (1981): 
BED = Na+ + K+ - Cl- 
Tem-se recomendado BED entre 150 e 350 mEq/kg de ração, em dietas 
comerciais, para o máximo desempenho das aves. Para suínos na fase de terminação, o 
ajuste do BE das rações promoveram melhoras no consumo diário, sendo o ganho de peso 
aumentado em suínos alimentados com ração contendo 250 mEq/kg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
 
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SUTTLE, N.F. Mineral nutrition of livestock. 4th Edition, Wallingford: CABI 
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UNDERWOOD, E.J., SUTTLE, N.F. The Mineral Nutrition of Livestock. 3th Edition., 
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