Regulação da Osmolaridade e da Concentração de outros íons

Prévia do material em texto

Nathalia Rocha 2020/2 
 
REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE E DA CONCENTRAÇÃO DE OUTROS ÍONS 
FATORES QUE REGULAM A CONCENTRAÇÃO DE POTÁSSIO.: 
 A concentração de potássio do no líquido extracelular costuma ser regulada em torno de 4,2 mEq/L; 
 Uma dificuldade na regulação de potássio da concentração extracelular se deve ao fato de que mais de 98% do 
íon se encontra no meio intracelular; 
 A falha na rápida remoção de potássio ingerido do meio extracelular pode ocasionar hipercalemia (risco de 
morte); 
 Do mesmo modo que que pequena perda de potássio no líquido extracelular poderia levar a hipocalemia, na 
ausência de respostas compensatórias rápidas e apropriadas. 
 A manutenção do equilíbrio entre a produção e a excreção depende (maior parte) da excreção renal; 
A) Regulação da distribuição interna de potássio.: 
1. A insulina estimula captação de K+ para a célula- aumenta a captação celular após a refeição, e pessoas com 
diabetes melito a elevação da concentração plasmática e maior que o normal. 
2. A aldosterona aumenta a captação para a célula- o aumento da ingestão do íon, leva a maior secreção do 
aldosterona; em caso de secreção excessiva (síndrome de Conn) = K+ deslocado para o meio intracelular, 
hipocalemia. De modo inverso temos pacientes deficientes de aldosterona (síndrome de Addison) = acúmulo de 
K+ no meio extracelular, hipercalemia. 
3. A estimulação β-adrenérgica aumenta a captação celular- Secreção elevada de catecolaminas pode provocar 
deslocamento de K+ do líquido extracelular para o intracelular, principalmente pela ativação de receptores b2-
adrenergeticos. 
4. Anormalidades acidobásicas podem causar alterações da distribuição- Quando temos a alcalose metabólica, 
diminui-se a concentração de K+ no líquido extracelular; já quando temos a acidose, a concentração de potássio 
aumenta no líquido extracelular (provoca a perda de K+ pelas células); 
5. A lise celular aumenta a concentração extracelular de potássio- à medida que as células são destruídas, grande 
quantidade de K+ contida nelas e liberada no meio extracelular; 
6. Exercícios extenuantes podem causar hipercalemia devido a liberação de potássio pelo musculo esquelético- 
durante exercícios prolongados, temos liberação de K+ no meio extracelular; 
7. Aumento da osmolaridade do líquido extracelular ocasiona redistribuição de potássio das células para o líquido 
extracelular- provoca fluxo osmótico de água para fora das 
células, logo a desidratação celular aumenta a concentração 
intracelular de K+, o que promove sua difusão para fora das 
células; osmolaridade reduzida tem efeito oposto. 
causas de Hipo e Hipercalemia --------------- 
CONTROLE RENAL DA REGULAÇÃO DE POTÁSSIO.: 
A excreção renal de potássio é determinada pela soma de três 
processos renais: (1) a filtração do potássio (filtrado glomerular 
[FG] multiplicada pela concentração plasmática de potássio); (2) a 
taxa de reabsorção do potássio pelos túbulos renais; e (3) a taxa de 
secreção tubular de potássio. 
A) O controle tubular em condições normais acontece.: 
 65% do K+ filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. 
 Outros 25% a 30% são reabsorvidos na alça de Henle (especialmente no ramo ascendente espesso); 
 As variações diárias são causadas por alterações da secreção do potássio nos túbulos distais e coletores, em suas 
células principais, onde depende da necessidade do corpo. 
Fatores que desviam o 
K+ para as Células (Reduzem 
a [K+] extracelular) 
Fatores que desviam o K+ para 
Fora das Células (Aumentam a 
[K+] extracelular) 
Insulina 
Aldosterona 
Estimulação b-adrenérgica 
Alcalose 
Deficiência de insulina 
(diabetes melito) 
Deficiência de aldosterona 
(doença de Addison) 
Bloqueio b-adrenérgico 
Acidose 
Lise celular 
Exercício extenuante 
Aumento da osmolaridade do 
líquido extracelular 
Nathalia Rocha 2020/2 
 
 Quando a ingestão de potássio e grande temos uma excreção extra necessária, 
quase exclusivamente pelo aumento de sua secreção pelos túbulos distais e 
coletores; 
 Quando a ingestão do potássio e baixa, sua secreção diminui, provocando 
redução da excreção urinaria. 
B) Secreção de potássio pelas células principais dos túbulos distais e coletores.: 
 Necessário duas etapas, iniciado pela captação de K+ do interstício para a célula, 
pela bomba de sódio-potássio (sódio vai para o interstício e potássio para o 
interior da célula); 
 A segunda etapa seria a difusão passiva do K+ do interior da célula para o líquido 
tubular, por que a bomba de sódio-potássio gera concentração elevada 
intracelular o que fornece forca motriz para a difusão. 
 A membrana luminal das células principais e muito permeável ao K+, já que 
existem dois canais especiais que permitem esse deslocamento através da 
membrana: (1) os canais de K+ da medula externa do rim (ROMK) e (2) os 
canais de K+ “grandes” (BK) de alta condutância; 
C) Controle da secreção de potássio pelas células principais.: 
 Os fatores mais importantes que controlam a secreção de potássio pelas 
células principais são- 
1. A atividade da bomba de sódio-potássio; 
2. O gradiente eletroquímico para a secreção de potássio do sangue para o 
lúmen tubular; 
3. A permeabilidade da membrana luminal para o K+; 
Obs.: as células intercaladas podem reabsorver ou secretar potássio em casos 
específicos como: 
 Grave depleção de K+ = ocorre interrupção da secreção e reabsorção efetiva pelas 
células intercaladas do tipo A 
 Em casos de excesso de potássio nos líquidos corporais, as células intercaladas do 
tipo B, secretam ativamente K+ para o lúmen tubular (apresentam funções opostas 
à do tipo A); 
 EFEITO PRINCIPAL DA ALDOSTERONA NA REGULAÇÃO DE POTÁSSIO.: 
A) A aldosterona estimula a secreção de potássio.: 
 A aldosterona estimula a reabsorção ativa dos íons, mediado pela bomba de sódio-potássio que transporta sódio 
para fora da célula, pela membrana basolateral, e para o líquido intersticial renal e ao mesmo tempo bombeia 
potássio para dentro da célula. 
 Um segundo efeito muito importante estimulado pela aldosterona consiste em aumentar o número de canais de 
potássio na membrana luminal e sua permeabilidade para o potássio, o que 
aumenta a eficácia do aldosterona sobre a estimulação da secreção de K+. 
B) O aumento de potássio no meio extracelular estimula a secreção de 
aldosterona.: 
 Sistema de controle da aldosterona-potássio, a secreção desse hormônio pela 
glândula adrenal é fortemente controlada pela concentração de íon potássio no 
líquido extracelular. Esse efeito estimulatório por concentração do íon faz parte do 
potente sistema de feedback para regular a excreção de K+; 
 O mecanismo de feedback atua de modo sinergético com efeito direto na concentração extracelular de potássio, 
aumentando a excreção de potássio nos casos de ingestão elevada; 
Nathalia Rocha 2020/2 
 
C) O bloqueio do sistema de feedback da aldosterona provoca 
comprometimento do controle de concentração de potássio.: 
 Ausência de aldosterona = secreção renal de K+ prejudicada, hipercalemia; 
 Ocorre em casos de doença de Addison, ou aldosteronismo, que seria o excesso 
de hormônio, há deficiência de regulação da concentração de K+; 
D) O aumento da taxa de fluxo tubular distal estimula a secreção de potássio.: 
 Ocorre em casos de expansão de volume, de ingestão aumentada de sódio ou de 
terapia com diuréticos; 
 Quando a ingestão de K+ e alta, o fluxo tubular tem efeito maior no estímulo da 
secreção de potássio; 
E) Existem dois efeitos de um fluxo de grande volume, que elevam a 
secreção de K+.: 
1. Quando o potássio é secretado para o líquido tubular, sua 
concentração luminal aumenta, diminuindo a força motriz da difusão de 
potássio através da membrana luminal. Em casos de aumento do fluxo 
tubular, o potássio secretado flui livre e continuamente pelo túbulo, 
minimizando o aumento de sua concentração tubular e a secreção 
efetiva de potássio aumenta.2. Uma velocidade de fluxo tubular elevada 
também aumenta o número de canais BK na 
membrana luminal. Embora os canais BK 
sejam normalmente quiescentes, eles 
tornam-se ativos em resposta a aumentos na 
velocidade de fluxo, dessa forma elevando, enormemente, a condutância do 
potássio através da membrana luminal. 
CAUSAS QUE INFLUENCIAM NA REGULAÇÃO DO POTÁSSIO INTRA E 
EXTRACELULAR.: 
 O aumento da ingestão de potássio e da concentração no líquido extracelular estimula sua secreção por meio de 
quatro mecanismos: 
1. A concentração de potássio elevada no líquido extracelular estimula a bomba sódio-potássio ATPase, 
aumentando, assim, a captação de potássio através da membrana basolateral. Esse incremento na captação de 
potássio, por sua vez, eleva a concentração intracelular dos íons potássio, provocando sua difusão pela membrana 
luminal para o túbulo. 
2. A elevação da concentração extracelular de potássio aumenta o gradiente de potássio do líquido intersticial renal 
para o interior da célula epitelial; isso reduz o extravasamento retrógrado dos íons potássio das células pela 
membrana basolateral. 
3. O aumento da ingestão de potássio estimula a síntese dos canais de potássio e a sua translocação desde o citosol 
para a membrana luminal o que, por sua vez, eleva a facilidade de difusão do potássio através da membrana. 
4. A concentração aumentada de potássio estimula a secreção da aldosterona pelo córtex adrenal, o que estimula 
ainda mais a secreção de potássio, como discutido a seguir. 
A) Efeitos benéficos de dieta rica em potássio e pobre em sódio.: 
 Estudos experimentais e clínicos mostraram que a combinação da alta ingestão de sódio com baixa ingestão de 
potássio aumenta o risco de hipertensão e doenças cardiovasculares e renais associadas. A dieta rica em potássio, 
no entanto, parece proteger de efeitos adversos da dieta rica em sódio, reduzindo a pressão sanguínea e o risco 
de infarto, distúrbios da artéria coronariana e distúrbios renais. Os efeitos benéficos do aumento da ingestão de 
potássio são especialmente aparentes quando combinados a dieta pobre em sódio. 
Nathalia Rocha 2020/2 
 
CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO, FOSFATO E MAGNÉSIO E FATORES QUE INFLUENCIAM 
NESSA REGULAÇÃO.: 
 Quando a concentração iônica de cálcio diminui (hipocalcemia), a excitabilidade das células nervosas e musculares 
aumenta de forma acentuada, podendo resultar, nos casos extremos, em tetania hipocalcêmica. Essa condição 
clínica se caracteriza por contrações espásticas da musculatura esquelética. A hipercalcemia (concentração 
elevada do cálcio) deprime a excitabilidade neuromuscular e pode causar arritmias cardíacas. 
 As alterações da concentração de íons hidrogênio no plasma 
podem influenciar o grau de ligação do cálcio com as proteínas 
plasmáticas. Em casos de acidose, há união de menor quantidade 
de cálcio às proteínas plasmáticas. Na alcalose, no entanto, tem-se 
o efeito oposto, e grande quantidade de cálcio se liga às proteínas 
plasmáticas. Assim, os pacientes com alcalose são mais suscetíveis 
à tetania hipocalcêmica. 
 Quase todo cálcio no corpo (99%) está armazenado nos ossos, 
com apenas 0,1% no líquido extracelular e 1% no líquido 
intracelular. 
 Um dos reguladores mais importantes da captação e da liberação de 
cálcio pelo osso e o PTH. 
A) Em períodos longos a ingestão de cálcio e equilibrada com excreção 
pelo trato gastrointestinal e pelos rins, com atuação do PTH em 
ambas as situações, por meio de três mecanismos básicos.: 
1. Por estimular a reabsorção óssea 
2. Promover a ativação da vitamina D, que aumenta a reabsorção 
intestinal de cálcio; 
3. Por aumentar, diretamente, a reabsorção tubular de cálcio nos 
túbulos renais; 
CONTROLE DA EXCREÇÃO DE CÁLCIO PELOS RINS 
A) O cálcio e filtrado e reabsorvido pelos rins, mas não é secretado.: 
 60% do cálcio plasmático e ionizado, enquanto 40% restante fica ligado a 
proteínas plasmáticas. Logo apenas os 60% podem ser filtrados. 
 99% do cálcio filtrado e reabsorvido nos túbulos, com excreção de 1%; sendo a 
maioria no túbulo proximal, e um pouco na alça de Henle. 
B) Reabsorção tubular proximal.: 
 Grande parte acontece pela via paracelular, dissolvido na água e carreado com o 
líquido reabsorvido; 
 Cerca de 20% e reabsorvido pela via transcelular, em duas etapas: (1) difusão de cálcio do lúmen tubular para a 
célula, estabelecida pelo gradiente eletroquímico; (2) o cálcio sai da célula pela membrana basolateral, por meio 
de uma bomba de cálcio-ATPase e pelo cotransportador sódio-cálcio. 
C) Alça de Henle e reabsorção de cálcio no túbulo distal.: 
 Na alça de Henle a reabsorção de cálcio e restrita à pare ascendente espessa, e ocorre metade por via paracelular 
por difusão passiva e a outra metade por via transcelular, processo estimulado pelo PTH; 
 Já no túbulo distal, a reabsorção de cálcio ocorre praticamente por transporte ativo através da membrana celular, 
aqui o PTH estimula essa reabsorção (vitamina D e calcitonina também estimulam, porem são tão potentes). 
D) Regulação na excreção de fosfato.: 
 A regulação de fosfato e controlada primariamente por mecanismo de extravasamento 
 Os túbulos renais têm transporte máximo normal para a reabsorção de fosfato de 0,1 mmol/L; 
 
↓ Excreção de 
Cálcio 
↑ Excreção de Cálcio 
↑ Paratormônio 
(PTH) 
↓ PTH 
↓ Volume de líquido 
extracelular 
↑ Volume de líquido 
extracelular 
↓ Pressão 
sanguínea 
↑ Pressão sanguínea 
↑ Fosfato 
plasmático 
↓ Fosfato plasmático 
Alcalose 
metabólica 
Acidose metabólica 
Vitamina D3 
 
Nathalia Rocha 2020/2 
 
 Quantidades inferiores a essa no filtrado, todo o fosfato e reabsorvido, em caso de excesso, é excretado; 
 O túbulo proximal reabsorve de 75% a 85% do fosfato filtrado, o túbulo distal cerca de 10%, e aproximadamente 
10% são excretados na urina; 
 Mudanças na capacidade reabsortiva ocorrem em situações de dieta pobre em fosfato, que aumenta o transporte 
reabsortivo máximo; e o PTH que tem participação significativa na regulação da concentração mediante dois 
efeitos: (1) provoca reabsorção óssea, lançando grandes quantidades do íon proveniente dos sais ósseos, no líquido 
extracelular e (2) o PTH diminui o transporte máximo de fosfato pelos túbulos renais, ocorrendo perda de maior 
proporção de fosfato na urina. 
Controle da excreção renal de magnésio.: 
 Os mecanismos reguladores da excreção de magnésio não são bem compreendidos, mas os seguintes distúrbios 
causam elevação de sua excreção: (1) concentração elevada de magnésio no líquido extracelular; (2) expansão do 
volume extracelular; e (3) concentração aumentada de cálcio no líquido extracelular. 
	Regulação da Osmolaridade e da Concentração de outros íons
	fatores que regulam a concentração de potássio.:
	controle renal da regulação de potássio.:
	efeito principal da aldosterona na regulação de potássio.:
	causas que influenciam na regulação do potássio intra e extracelular.:
	controle da excreção renal de cálcio, fosfato e magnésio e fatores que influenciam nessa regulação.:
	Controle da excreção de cálcio pelos rins