MPA - medicação pré anestesica Anestesiologia Animal

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Medicação Pré-Anestésica - MPA 
É o ato que antecede a anestesia, ou seja, preparação do animal para o sono artificial. 
 Por que é usado? 
 Facilitar a contenção do animal 
 Potencializar fármacos anestésicos 
 Possibilita tranquilidade e segurança durante 
indução, manutenção e recuperação 
anestésica 
 Minimiza efeitos indesejáveis de outros 
fármacos 
 Modula efeitos do sistema neurovegetativo 
GRUPOS DE FÁRMACOS PRÉ-ANESTÉSICOS 
1. Anticolinérgicos 
2. Tranquilizantes 
3. Benzodiazepínicos 
4. α2- agonistas 
5. Opióides 
6. Miorrelaxante de ação central 
 
Anticolinérgicos 
Deixa muito a desejar como droga pré-anestésica 
 AÇÃO: faz competição com acetilcolina pelo 
receptor colinérgico muscarínico – não deixa 
acetilcolina se conectar ao receptor. 
- A acetilcolina não funcionando, não permite 
que o sistema nervoso parassimpático 
funcione. Porém, ele prevalecerá o sistema 
simpático do paciente. 
 Receptores: M1 ficam na cabeça 
(olho e cérebro), M2 ficam no 
coração, M3 ficam no abdômen 
 
! Efeitos sistêmicos 
 Efeitos cardiovasculares: taquicardia e 
aumento do débito cardíaco 
- Indução de taquicardia é bom apenas em 
animais com bradicardia 
 Efeitos respiratórios: broncodilatação, 
diminuir secreções, porém aumenta 
viscosidade 
 
 Efeitos gastrintestinais: redução da motilidade 
gastrintestinal e redução da secreção gl. 
Salivares 
 
 Indicações 
 Tratar ou inibir bradiarritmias (bradicardia sinusal 
ou BAVs) 
 Reduzir motilidade visceral 
 
 Contraindicações 
 Taquiarritmias 
 Hipomotilidade gastrintestinal (timpanismo e íleo 
paralítico) 
 Secreções viscosas (respiratórias, salivares, 
lacrimais) 
 
TIPOS EM USO PARA ANESTESIO: 
1. ATROPINA 
 Alta biodisponibilidade 
 50% de metabolização hepática 
 Excreção renal 
 Evitar em animais de grande porte 
 Deve ser usado para gatos já que 
escopolamina é tóxico 
 
2. ESCOPOLAMINA 
 Alta biodisponibilidade 
 Na formulação de brometo não atravessa a 
barreira hematoencefálica 
 50% de metabolização hepática 
 Excreção renal 
@Ste.vett 
 Anticolinérgico de escolha para quadros 
abdominas em animais de pequeno porte - 
cães 
 Anticolinérgico utilizado em grandes animais 
 Tóxicos para gatos! 
 Fraca em receptores M1 e M2, 
melhor em M3 
 
3. GLICOPIRROLATO 
 Não disponível no Brasil pois é muito caro 
 Mais seguro 
 Menos taquicardia 
 
D Para cães: 
 Se você quiser dilatar pupila, induzir taquicardia ou 
mexer fora do abdômen – ATROPINA 
 Se você quiser mexer em abdômen - 
ESCOPOLAMINA 
 
Tranquilizantes 
 Também são conhecidos como neurolépticos 
 Alta biodisponibilidade – é bem absorvido por 
diversas vias 
 Rápida absorção por via oral 
 Metabolização hepática 
 Excreção urinária e biliar 
 
 AÇÃO: inibidor inespecífico – eles inibem diversos 
neurotransmissores. Como dopamina, serotonina, 
adrenalina, histamina, acetilcolina... 
1. Inibidor dopaminérgico: 
 Tranquilização 
 Antiemético – perde reflexo do vomito 
 Efeito extrapiramidal – desliga a parte de 
propriocepção (você perde a noção de 
equilíbrio, movimentos, local) fazendo com 
que o animal fique tonto 
 Hipotermia – animal perde temperatura 
 
2. Inibidor serotoninérgico 
 Tranquilização 
 
3. Inibidor de receptor H1 
 Tranquilização 
 Tem efeito Antialérgico 
 
4. Inibidor de receptor a1 adrenérgico 
 Hipotensão 
 Redução de hematócrito 
 Esplenomegalia 
 
5. Inibidor colinérgico 
 Reduz salivação e secreções 
 
EFEITOS DESEJAVEIS EFEITOS INDESEJAVEIS 
Tranquilização Hipotensão arterial 
Antiemético Hipotermia 
Anti-histamínico Reduz Hematócrito 
 Esplenomegalia 
 Priapismo 
 Não é indicado para cardiopatas, 
hepatopatas graves, idosos, 
neonatos etc 
 Acepromazina 
 Melhor tranquilizante 
 Mais hipotensor 
 Clorpromazina 
 Melhor antiemético 
 Levomepromazina 
 Melhor anti-histamínico 
 
BENZODIAZEPÍNICOS 
 Rápida absorção 
 Alta biodisponibilidade por diversas vias de 
administração – não absorve tão bem via oral de 
cães e gatos por conta do estomago mais ácido 
 Pode ser colocado com outro medicamento nas 
injeções – evitando muitas picadas no animal 
@Ste.vett 
@Ste.vett 
 Pode ter efeito paradoxal – ao invés de acalmar, 
excita – NUNCA é usado sozinho por esse motivo, 
os fármacos usados juntos evitam que os 
benzodiazepínicos excitem. 
 Metabolização hepática: 
 Presença de metabólitos ativos 
- Diazepam – hepatotóxico 
- Zolazepam – hepatotóxico 
 Ausência de metabólitos ativos 
- Midazolam – não hepatotóxico 
 Eliminação pela urina 
- Metabólitos inativos – não lesa o rim (não 
nefrotóxico) 
Como usar: 
1. Sempre usado junto com outro sedativo potente 
ou 
2. Junto com anestésico geral ou dissociativo 
 
 AÇÃO: antagonista de receptores gabaérgicos – 
faz com que os canais de sódio voltagem 
dependente abram com mais frequência. 
- O mecanismo de ação se dá pelo aumento da 
transmissão de GABA (ácido gama-
aminobutírico) que é o principal 
neurotransmissor inibitório do Sistema 
Nervoso Central (SNC), interagindo com 
receptores BZDs exclusivos no cérebro, 
através da facilitação da abertura de canais 
de cloreto, o que provoca a hiperpolarização 
da membrana neuronal, reduzindo sua 
excitabilidade. Esta atuação no SNC é capaz de 
alterar as habilidades cognitivas no indivíduo. 
EFEITOS DESEJAVEIS EFEITOS INDESEJAVEIS 
Ansiolítico/Sedativo Efeito paradoxal 
Miorrelaxante Depressão respiratória 
Anticonvulsivante 
Mais potente em 
filhotes – se precisar 
usar em cesária, usa-se 
apenas 20% da dose 
Antiemético 
Minimas alterações 
hemodinâmicas 
 
 
TIPOS EM USO PARA ANESTESIO: 
1. DIAZEPAM 
 Presença de metabólitos ativos 
 Melhor anticonvulsivante 
 Mais utilizado 
 
2. MIDAZOLAM 
 Mais potente e seguro (dá menos 
hipotensão) que o diazepam 
 É menos hepatotóxico do que diazepam 
 Dura menos (pois não tem metabolitos 
ativos) e é pior anticonvulsivante que o 
diazepam 
 Mais frequente surgir efeito paradoxal 
 Ausência de metabólitos ativos 
 
3. ZOLAZEPAM 
 Mais potente 
 Só disponível em associação com 
tiletamina 
ANTAGONISTA BENZODIAZEPÍNICO 
 FLUMAZIL 
 Usado em casos de super dosagem de 
benzodiazepínicos – EM CASOS DE 
INTOXICAÇÃO AGUDA 
 NÃO deve ser empregado em animais 
submetidos a uso crônico – pois esses animais 
não produzem GABA 
 Reversão imediata de efeitos produzidos pelo 
BZD 
 Administração intravenosa 
a2 – agonistas 
 AÇÃO: atuam diretamente nos receptores alpha 
do sistema simpático promovendo sedação, 
@Ste.vett 
miorrelaxamento e leve analgesia. Sua atuação é 
tanto central quanto periférica. 
 Rápida absorção 
 Metabolização hepática 
 Excreção renal 
 Mecanismo de ação: O mecanismo de ação em 
destaque dos fármacos agonistas alfa-2 
adrenérgicos é a diminuição da concentração de 
catecolaminas circulantes, como a noradrenalina, 
em até 90%, assim como a redução da excitação 
do sistema nervoso central 
EFEITOS DESEJAVEIS EFEITOS INDESEJAVEIS 
Sedativos 
Diminuição de ADH – 
poliúria 
Relaxante Muscular Hiperglicemia 
Analgesia Visceral 
Discreta 
Aumento e redução de 
motilidade intestinal 
 
Ação simpatolítica: 
bradicardiaa, BAVs, 
Inotropismo negativo, 
Hipertensão arterial, 
depressão respiratória, 
salivação, êmese 
 Coração só tem 1 = B1 
 Pulmão tem 2 = B2 
TIPOS EM USO PARA ANESTESIO: 
1. Xilazina 
 Mais empregado no Brasil 
 Efeito sedativo mais prolongado do que o 
analgésico 
 Menor seletividade α2/α1 
 
2. Detomidina 
 Só empregado em equinos 
 Mais potente sedativo e analgésico 
 Menor ataxia 
 Maior seletividade α2/α1 
 
3. Dexmedetomidina 
 Maior potência 
 Maior seletividade α2/α1 
 Mais seguro 
 
ANTAGONISTA A2 - agonistas 
 Ioimbina 
 Reversor mais empregado no Brasil 
 Melhor efeito sobre a xilazina 
 Excitação e mioclonia Taquicardia 
 
 Atipamazole 
 Melhor efeito sobre os outros α2-agonistas 
 Menos efeitos colaterais 
 Efeito imediato 
Opióides 
 Grupo mais importante de medicação pré-
anestésica!!! 
 Existem os opióides endógenos/naturais 
(produzidos por nosso corpo) e os opióides 
sintéticos (usados como anestésicos). Os opioides 
vão para as sinapses e se ligam a receptores 
específicos. 
 O corpo produz opióides endógenos (endorfinas, 
encefalinas, endomorfinas) e sua função/ação é 
reduzir a dor, é uma autodefesa contra a dor 
para toda ação fisiológica do nosso corpo, como 
por exemplo, mover músculos e andar. A função 
dela não inclui controle de dores externas como 
cortes e queimaduras. 
 Os opióides sintéticos começaram a ser usados 
para não ser possível morrer de dor. Eles atuam 
nos mesmos receptores, mas de forma mais 
potente. Tornando sua função/ação reduzir uma 
dor, mesmo ela sendo patológica (diferente da 
produzida por nós mesmos). 
 
 AÇÃO: 
 Ação pré-sináptica no aferente primário 
- Abertura de canais de K
+
 
- Fechamento de canais de Ca
++
 
 
@Ste.vett 
 Hiperpolarização pós-sináptica 
- Abertura de canais de K
+
 
 
 Desinibição em circuito de 2 neurônios 
inibitórios 
- Neurônios Gabaérgicos e Opioidérgicos 
Explicação: 
- Os opioides vão fechar o canal de cálcio ou fazer a 
abertura do canal de potássio nas sinapses. 
- Nas sinapses temos canais iônicos de cálcio, então 
quando chega o estimulo elétrico pelo nervo na sinapse, 
o cálcio vai entrar na célula (já que o estimulo neural 
abre o canal de cálcio). Entrou cálcio na célula, ele vai 
liberar neurotransmissores (glutamato para dor), 
para comunicar o próximo neurônio pra informação 
andar. Para liberar neurotransmissor é necessário que 
entre cálcio na célula. O opioide será um “porteiro” para 
o canal iônico. O receptor de opioide vai fechar o canal 
de cálcio e não entra cálcio na célula e 
consequentemente não libera glutamato para passar 
a informação adiante e a informação morre – não 
gerando dor. 
- Outro mecanismo é controlar o canal de potássio. 
Quando você estimula o receptor você abre o canal de 
potássio, colocando potássio para fora da célula, 
deixando o meio intracelular menos positivo. O estimulo 
naquele nervo se torna menor ou extinto. 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS OPIÓIDES: 
Classificados de acordo com a sua ação nos 
receptores. Existem vários receptores opióides, mas 
os mais importantes são: Mu e Kappa. (70% dos canais 
iônicos dos cães, são controlados pelo Mu e 20% pelo 
Kappa. Controlando os dois, já se controla 90% da 
sinapse). 
 Agonista: Estimula esses receptores opioides. Os 
dois, ou um só. Coloca o receptor pra funcionar, 
ele fecha o canal de cálcio ou abre o canal de 
potássio, depende de qual canal ele estiver. 
 Agonista parcial: Estimula o receptor, mas de 
forma mais fraca. Existe, mas não é usado 
(Professor considera desnecessário). 
 Agonista-Antagonista: Estimula um receptor e 
bloqueia o outro. 
 Antagonista: Bloqueia a ação dos opioides, 
impedindo-os de funcionar. Ou seja, eles não são 
usados como analgésicos. Eles são usados quando 
você intoxica o animal (Ex: Dar a dose errada e dar 
uma antagonista para cortar o efeito e salvar o 
paciente). 
 
TIPO DE 
RECEPTO
R 
PRINCIPAIS 
EFEITOS 
AGONISTAS ANTAGONISTA
S 
µ 
(mu ou 
mi) 
 
-Analgesia 
supraespinh
al 
-Depressão 
respiratória 
-Euforia 
-
Dependência 
física 
 
 
Codeina 
Petidina 
Tramadol 
Morfina 
Buprenorfin
a 
Metadona 
Fentanil 
 
Butorfanol 
Nalbufina 
Naloxona 
 
Κ 
(kappa) 
-Analgesia 
espinhal 
-Miose 
-Sedação 
-Disforia 
 
Butorfanol 
Codeina 
Petidina 
Morfina 
Fentanila 
Nalbufina 
 
 
Buprenorfina 
Naloxona 
 
 
δ 
(delta) 
 
 
-Analgesia 
espinhal 
-Depressão 
respiratória 
-Redução da 
motilidade 
gástrica 
 
Petidina 
Morfina 
Metadona 
Fentanila 
 
Naloxona 
 
 
 
 
@Ste.vett 
EFEITO DOS OPIÓIDES: 
EFEITOS DESEJAVEIS EFEITOS INDESEJAVEIS 
Analgesia 
Depressão Respiratória: 
Ela é dose e de potência 
dependência: Maiores 
doses = deprime 
bastante e Menores 
doses = deprime pouco. 
Opióides fracos = quase 
não deprime e Opióides 
fortes = deprime. 
Sedação 
Excitação, euforia, 
disforia 
Potencializa anestésicos 
Bradicardia (estímulo 
vagal) 
 Hipotensão (histamina) 
 
Ofegante (centro 
termorregulador) 
 Náusea e êmese 
 Constipação 
 
PRINCIPAIS OPIÓIDES UTILIZADOS: 
FÁRMACOS PERÍODO 
HÁBIL 
POTÊNCIA IMPORTANTE 
Butorfanol 2 a 3 h 
0,05 Dose teto, 
sedação, 
agonista-
antagonista, 
estabilidade 
respiratória, 
bom em 
cólica 
Petidina 2 h 
0,1 Sedação, 
libera 
histamina, 
norpetidina 
Tramadol 8 a 12 h 0,2 Ação mista 
Morfina 4 h 
1,0 Libera 
histamina 
Metadona 8 h 
2,0 Metabolização 
incerta 
Fentanil 
30 a 40 
min 
80 a 100 Bradicardia 
 Escolhe-se o opióide, baseado na 
sua potência e no seu período hábil 
(tempo). 
 Em relação a potência, a Morfina é 
a referência (Potencia 1,0). Ex: A 
Metadona é 2 vezes mais forte 
que a Morfina e o Butorfanol é 20 
vezes mais fraco que a Morfina e 
assim por diante. 
 
1. BUTORFANOL 
 Agonista kappa Antagonista mu 
 É fraco e de curta duração 
 Fármaco que menos deprime a respiração 
 Boa sedação, mas tem dose teto (não 
adianta aumentar a dose que não fica 
mais forte) 
 Usado em cirurgias mais rápidas, de pouca 
dor e sem probabilidade de complicações 
 
2. PETIDINA 
 Agonista 
 É fraco e de curta duração 
 Boa sedação 
 Não deve ser reaplicado quando se acaba 
o efeito, pois produz norpetidina 
(metabólito neurotóxico) 
 Libera bastante histamina (Não usar em 
mastocitoma pois libera histamina na 
circulação fazendo o animal ter choque, 
não fazer intravenoso pois libera histamina 
e o animal fica muito hipotenso gerando 
sincope e não usar em animais com 
histórico de alergia e gastrite pois entra 
em crise) 
 Usado em cirurgias rápidas e de pouca dor 
e sem históricos de alergia, gastrite e em 
casos de mastocitose. 
 Podemos dar outro fármaco agonista, 
caso acabe o efeito da petidina, mas nunca 
a reaplicar. 
@Ste.vett 
 
3. TRAMADOL 
 Agonista mu 
 É fraco e de longa duração 
 Fármaco menos alergênico de todos 
 Tem ação mista (Opióide mais 
serotoninérgico). Isso significa que além de 
ser opióide, ele aumenta a serotonina. 
 Nunca associar tramadol com 
antidepressivo 
 Ele é mais usado no pós operatório 
 Ideal para dores pequenas e cirurgias mais 
longas (porém como não seda tão bem, é 
pouco usado em pré cirurgia) 
 
4. MORFINA 
 Agonista 
 É potente com duração de 4 horas (tempo 
intermediário) 
 Pró-emética: Causa muito vômito e 
náusea (Fica menos emético quando tem 
muita dor) 
 Libera bastante histamina (Não usar em 
mastocitose e em animais com históricos 
de alergia, gastrite) 
 Pode ser usado na veia, desde que bem 
diluída e lenta 
 Usado em cirurgias de muita dor 
 Não é muito utilizado em pós cirúrgicos por 
ser muito emético, caso não haja outra 
opção é dado morfina + antiemético 
 
5. METADONA 
 Agonista mu 
 É potente e de longa duração 
 É bastante depressor respiratório 
(Cuidado! Oxigenar bem) 
 Seda muito bem 
 Pouco emético 
 Bloqueia receptores NMDA (N-metil D-
Aspartato). Esse receptor está envolvido 
em dores crônicas, como casos 
oncológicos, tornando a metadona 
excelente para segurar dores de câncer e 
dores crônicas como displasia. 
 Metabolização incerta, por isso raramente 
usado como medicamento de horário. Ela 
é usada como medicação de resgate 
(usada quando o paciente tem dor e não 
pelo horário, então o veterinário tem que 
avaliar como o paciente está antes) 
 
6. FENTANIL 
 Agonista 
 Opióide mais potente usado no dia a dia 
 80 a 100 vezes mais forte que a morfina, 
porém de pouca duração 
 Pouco usado no pré-operatóriopor ter 
duração de 30 a 40 min 
 Usado mais durante a cirurgia (Em casos 
em que se precisa tirar a dor do animal 
durante a cirurgia, mas sem aprofundar 
ele na anestesia, entra-se com a infusão 
contínua de fentanil, ou seja, durante toda 
a cirurgia) 
 Cuidado com a bradicardia e com a 
depressão respiratória 
 
7. NALOXONA 
 Antagonista puro 
 Utilizada em casos de 
intoxicação/overdose do paciente (Ex: em 
casos de acidente de erros de dose) 
 Só usado em casos de risco de vida, pois 
apesar de cortar a intoxicação, ele 
também corta o efeito bom do opióide 
(gerando dor no animal) 
 Ausência de efeitos deletérios e 
analgésicos 
 
Miorrelaxante de ação central 
1. ÉTER GUICERIL GUAIACOL/GUAIFENESINA (EGG) 
 Usado mais em equinos 
 Na anestesia usado por via intravenosa 
@Ste.vett 
 Usado em baixas concentrações, de 5 
a 10% e diluído em glicose 5% 
 Concentração alta, dada de forma 
errada, pode causar flebite 
 Existe o fármaco já diluído e vem 
vendido em pó 
 Pacientes com fígado ruim, não 
conseguem fazer a metabolização 
hepática desse fármaco 
 Excreção renal 
 Mecanismo de ação: Não é totalmente 
esclarecido. Sabemos que eles atuam em 
receptores de glicina 
 Efeitos sistêmicos: Relaxamento 
muscular, Analgesia discreta, Sedação 
discreta e Discreta depressão respiratória 
 
@Ste.vett