vulvoVaginites, vaginoses, cervicites e ureterites

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vulvoVaginites, vaginoses e cervicites
ginecologia
Aspectos Histológicos
Abaixo do orifício interno do colo do útero encontramos dois tipos de epitélio: o epitélio escamoso estratificado, que reveste a vagina e a ectocérvice, e o epitélio glandular, que reveste a endocérvice. O epitélio escamoso estratificado é composto por quatro tipos celulares que se dispõem em camadas (por isso, estratificado). No epitélio glandular, há três tipos celulares, mas seu arranjo é em uma única camada (colunar). O epitélio escamoso é mais resistente ao atrito do coito e não produz qualquer secreção. Sua espessura é dependente dos estímulos hormonais, e é mais espesso quando há maior produção de estrogênio. O epitélio glandular é mais fino, mais “vermelho” a olho nu e mais friável. É ele que secreta o muco cervical, que desempenha papel importante na fecundação. O ponto em que esses dois epitélios se encontram é chamado de junção escamo-colunar (JEC). 
Chamamos de colo ideal ou colo padrão aquele em que os dois epitélios se encontram na altura do orifício externo do colo. Essa situação, no entanto, é relativamente pouco encontrada, uma vez que o ponto de encontro desses dois epitélios muda de posição ao longo da vida, sob influência das variações hormonais fisiológicas, a saber:
· Nas condições de hipoestrogenismo (infância e senilidade), a JEC está dentro do canal cervical, e a essa situação damos o nome de reversão
· Sob forte influência estrogênica, como no menacme, e durante a gestação. A tendência é que a JEC se faça fora da ectocérvice. A essa situação damos o nome de eversão.
Quando o médico examina uma paciente que apresenta eversão no colo do útero o aspecto é de uma mancha vermelha (mácula rubra) em torno do orifício externo, e isso não configura, obrigatoriamente, uma condição patológica. É, na maior parte das vezes, uma variação anatômica normal.
Introdução
As infecções do trato reprodutivo na mulher constituem-se em importantes entidades clínicas pela frequência com que se apresentam, pela sintomatologia desconfortável, pelas repercussões psicológicas e na sexualidade, pela possibilidade de complicações e sequelas importantes e por facilitarem a aquisição/transmissão do vírus da imunodeficiência humana (HIV) e de outros agentes de transmissão sexual. Dentre as infecções do trato reprodutivo, destacam-se as vulvovaginites e vaginoses, processos nos quais o meio ambiente vaginal fisiológico encontra-se alterado, assim, possibilitando a proliferação de outros microrganismos e podendo estar associado a processo inflamatório (vaginites) ou sem evidências de inflamação (vaginoses). 
As vulvovaginites e vaginoses representam as queixas mais frequentes nos consultórios de ginecologia, sendo responsáveis por aproximadamente 40% dos motivos de consulta. São afecções do epitélio estratificado da vulva e/ou vagina, diferenciando-se das cervicites, que acometem a mucosa glandular. Os agentes etiológicos mais frequentes nas vulvovaginites e vaginoses são os fungos, as bactérias anaeróbicas em número significativamente aumentado, tricomonas, que é um protozoário, e até mesmo um aumento exacerbado da flora normal de lactobacilos. Existem também as causas não infecciosas, como agentes químicos ou irritantes (p. ex., duchas vaginais ou espermaticidas), deficiência hormonal e eventualmente doenças sistêmicas. Nesse sentido se destacam as vaginites atrófica, química, irritativa e alérgica, nas quais se verifica o quadro clínico das vulvovaginites sem que se identifique um agente infeccioso. Nos processos químicos, traumáticos ou alérgicos, o tratamento consiste na identificação e na exclusão do agente causador.
Os sintomas são representados principalmente por corrimento vaginal, em quantidade, coloração e aspecto variáveis, associados a outros sintomas como odor desagradável, prurido, sensação de ardor e/ou queimação, disúria e dispareunia, a depender do(s) agente(s) etiológicos(s). Porém, é importante lembrar que nem toda descarga vaginal representa uma doença. A mulher pode apresentar uma secreção vaginal fisiológica. Da mesma maneira, algumas mulheres podem apresentam secreção vaginal acima do normal (exame especular mostrando ausência de inflamação vaginal e áreas de epitélio endocervical secretando muco claro e límpido). O exame microscópico a fresco da secreção vaginal revela células sem alterações inflamatórias, número normal de leucócitos e abundantes lactobacilos, estando o pH vaginal na normalidade. O tratamento da mucorreia consiste em assegurar à paciente que as secreções vaginais são normais, sendo importante explicar-lhe a fisiologia normal da vagina e as suas variações relacionadas à idade e às variações hormonais.
Ecossistema Vaginal Normal
a) Conteúdo vaginal fisiológico: A cavidade vaginal é virtual na maior parte do tempo, uma vez que as paredes anterior e posterior estão em contato. Nas meninas pré-púberes, na ausência fisiológica de estrogênio, não há conteúdo vaginal. Quando começa a produção de estrogênio a vagina se torna úmida, às custas da produção de muco cervical e do transudato que se faz nas paredes vaginais, além disso passa a haver uma flora vaginal própria. Logo, o canal vaginal passa a acomodar muitos elementos que constituem o conteúdo vaginal, como seu microbioma (bactérias e fungos comensais), secreção de endocérvice e glândulas parauretrais e vestibulares, infiltrado inflamatório e componentes do sistema imune, descamação epitelial, transudato, proteínas, glicoproteínas, ácidos graxos orgânicos e carboidratos.
O tecido descamado da vagina é formado por células epiteliais vaginais sensíveis a quantidades variáveis de estrogênio e progesterona. As células superficiais, o principal tipo celular nas mulheres em idade fértil, predominam quando há estimulação estrogênica. As células intermediárias predominam durante a fase lútea graças à estimulação progestogênica. As células parabasais predominam na ausência de um desses hormônios, situação possível de ser encontrada em mulheres na pós-menopausa que não estejam recebendo terapia de reposição hormonal.
 Desse modo, pode-se afirmar que o ecossistema vaginal é um meio complexo que consiste na inter-relação entre a microflora endógena, produtos do metabolismo desta microflora e do hospedeiro, estrogênio e nível do pH. Fisiologicamente o conteúdo vaginal tem consistência flocular, cor transparente ou branca e geralmente está localizado no fundo da vagina (fórnice posterior). O exame microscópico das secreções vaginais normais evidencia muitas células epiteliais superficiais, poucos leucócitos (menos de um por célula epitelial) e pequeno número ou ausência de células-alvo (clue cells). As células-alvo são células epiteliais vaginais superficiais aderidas a bactérias, em geral Gardnerella vaginalis, que encobrem a borda celular nítida ao exame microscópico. O volume varia de acordo com a fase do ciclo menstrual (como o período periovulatório), com ou sem o emprego de hormônios, com a gravidez, com condições orgânicas (o volume aumenta com a excitação sexual) e psíquicas. No entanto, é valido citar que essas variações cíclicas não ocorrem quando a mulher usa contraceptivos orais e não há ovulação. Na idade fértil, ele é produzido na quantidade de um a três gramas por dia e tem um pH ao redor de 3,8 a 4,2
b) Flora Vaginal: A composição e a densidade populacional dos micro-organismos da flora vaginal normal podem variar de mulher para mulher e nas diferentes fases do ciclo menstrual. Além dos lactobacilos, cerca de cinco a quinze espécies de bactérias são encontradas no conteúdo vaginal normal. A composição habitual da flora vaginal em mulheres inclui a presença de aeróbios Gram-positivos (Lactobacillus acidophilus, Staphylococcus epidermidis e, ocasionalmente, Streptococcus agalactiae) e Gram-negativos (Escherichia coli), anaeróbios facultativos (Gardnerella vaginalis, Enterococcus), anaeróbios estritos ou obrigatórios (Prevotella spp., bacteroides spp. Peptostreptococcus spp., Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis) e fungos com destaquepara a Candida spp.
Lactobacillus sp. é a espécie bacteriana que predomina na microbiota vaginal normal. Os Lactobacillus acidophilus representam 90% das bactérias presentes na flora normal de uma mulher sadia em idade reprodutiva e respondem pelo pH ácido que inibe o crescimento de bactérias nocivas à mucosa vaginal. Outros micro-organismos respondem por menos de 10% do total da flora vaginal. 
c) Ácido lático e pH vaginal: Uma importante influência na composição microbiana da vagina é o pH, que é dependente do estado hormonal da mulher. O estrogênio estimula o depósito de glicogênio nas células epiteliais vaginais, que posteriormente é degradado em glicose e ácido lático, por ação dos Lactobacillus. Isso resulta em um pH vaginal igual ou menor a 4,5 na maioria das mulheres assintomáticas na idade reprodutiva, com ciclos menstruais normais. Os Lactobacillus possuem vantagem seletiva e constituem a espécie microbiana mais frequente sob essas condições fisiológicas ácidas. Em uma minoria de mulheres que não possuem Lactobacillus, outras bactérias (como Atopobium, Megasphaera, Leptotrichia) podem estar presentes e produzem ácido lático. A segunda fonte produtora de ácido lático são as células da mucosa vaginal de mulheres em idade reprodutiva, por meio de seu metabolismo, particularmente nas células da camada intermediária. O ácido lático é difundido para fora das células e acumulado no lúmen vaginal. Tal produção é estrogênio-dependente e explica, ao lado da diminuição da população de Lactobacillus, a elevação do pH em mulheres na pós-menopausa que não estejam recebendo terapia hormonal
d) Imunidade Vaginal: Além dos efeitos protetores da flora vaginal endógena, a proteção contra os micro-organismos potencialmente patogênicos é feita também pelos componentes locais da imunidade inata e da imunidade adquirida. A mucosa vaginal é a primeira barreira à entrada de patógenos. A lâmina basal da vagina é rica em macrófagos, linfócitos, células de Langerhans (derivadas da medula óssea e que atuam como apresentadoras de antígenos para os linfócitos CD4), plasmócitos, eosinófilos e mastócitos. O muco cervical forma uma trama que dificulta a passagem de patógenos para o trato genital superior, além de possuir substâncias bactericidas, como lisosinas, lactoferrinas, entre outras. 
Além de todos estes fatores, há também a presença de anticorpos com capacidade de reconhecer e ligar-se a antígenos microbianos específicos. Esses estão presentes no local devido a transudação da circulação sistêmica. Também, linfócitos B produtores de anticorpos estão presentes na endocérvice e também na vagina, produzindo localmente ambas as classes de anticorpos, IgG e IgA. A elaboração local de anticorpos representa um rápido mecanismo para o combate aos microorganismos patogênicos, sem a necessidade de aguardar pelo início da resposta imune sistêmica. Os anticorpos formados localmente e presentes na vagina provavelmente diferem dos sistêmicos; além disso, é possível identificar anticorpos na secreção cervicovaginal que não são detectáveis no sangue periférico
Outro mecanismo de defesa da vagina, já mencionado, é sua microbiota vaginal, com lactobacilos que produzem ácidos orgânicos, peróxido de hidrogênio, biossurfactantes e bacteriocinas, além de competir com os patógenos por nutrientes e receptores e inibir seu crescimento e adesão
Fatores predisponentes para vulvovaginites
· Diabetes
· Ingestão de esteroides
· Uso de antibióticos: podem favorecer o crescimento de leveduras e suprimir o crescimento de organismos comensais, permitindo o domínio de bactérias patogênicas
· Uso de imunossupressores
· Uso de duchas vaginais: alteram o pH vaginal, suprimem o crescimento de bactérias endógenas de forma seletiva
· Uso de lubrificantes vaginais
· Absorventes internos e externos: uso prolongado de tampões vaginais pode desencadear reação inflamatória com consequente distúrbio da microflora endógena
· Depilação exagerada e frequente
· Relações sexuais e prática de coito não convencional: as relações sexuais promovem desequilíbrio no ecossistema vaginal por alteração no pH vaginal e por facilitação na introdução de micro-organismos
· Uso de preparações contraceptivas orais ou tópicas, incluindo DIU
· Uso de hormônios
· Estados hiper/hipoestrogênicos
· Doenças sexualmente transmissíveis
· Estresse
· Mudança de parceiro
· Traumas
· Períodos de hospitalização prolongada
Vaginoses
As vaginoses são situações nas quais não há quadro inflamatório definido, principalmente, pela presença de leucócitos, mas apenas um desequilíbrio no qual determinadas bactérias podem ter um crescimento anormal
1) Vaginose Bacteriana
 A Vaginose Bacteriana (VB) é um conjunto de sinais e sintomas resultante de um desequilíbrio da flora vaginal, que culmina com uma diminuição dos lactobacilos e um crescimento polimicrobiano (aumento da ordem de 100 a 1.000 vezes) de bactérias anaeróbias e de anaeróbias facultativas cujo fator desencadeante é desconhecido. Embora existam variações entre mulheres, as espécies mais frequentemente encontradas são Gardnerella, Atopobium, Prevotella, Megasphaera, Leptotrichia, Sneatia, Bifidobacterium, Dialister, Clostridium e Mycoplasmas. 
É importante se atentar ao fato de que a Gardnerella vaginalis é uma bactéria que faz parte da flora vaginal normal sendo detectada em torno de 20 a 80% das mulheres sexualmente ativas, portanto sua simples presença em cultura e exame citológico não significa que a mulher apresente VB. Quando, por um desequilíbrio dessa flora, ocorre um predomínio dessa bactéria (segundo alguns autores em associação e sinergismo com outros germes como bacteróides, mobiluncus, micoplasmas etc), temos um quadro que convencionou-se chamar de vaginose bacteriana. Usa-se esse termo para diferenciá-lo da vaginite, na qual ocorre uma verdadeira infecção dos tecidos vaginais. Na vaginose, por outro lado, as lesões dos tecidos não existem ou são muito discretas, caracterizando-se apenas pelo rompimento do equilíbrio microbiano vaginal normal. Dessa forma, a VB pode ser classificada em dois tipos, I e II. A tipo I, ocorre quando há o predomínio de Gardnerella vaginalis e a tipo II, quando esta está associada a Mobilluncus sp e demais bactérias. Pode-se considerar o surgimento de infecções com flora mista (tipo II) com constatação de exsudato inflamatório nos esfregaços cervico-vaginais, enquanto que nas infecções do tipo I, o exsudato nem sempre é visível
Epidemiologia
A vaginose bacteriana é uma das infecções vaginais mais prevalente entre as mulheres sexualmente ativas, responsável por 40 a 50 % dos casos de vulvovaginites. A manifestação clínica mais frequente é o corrimento vaginal com odor fétido, entretanto quase metade das pacientes com vaginose bacteriana são assintomáticas o que dificulta o tratamento e o diagnóstico se torna subclínico. É mais freqüente em mulheres sexualmente ativas e os parceiros de mulheres com VB têm cinco vezes mais chance de apresentar uretrite não-gonocócica. No entanto, pode ser diagnosticada esporadicamente em mulheres sem atividade sexual e crianças, o que nos leva a crer que há outros meios de transmissão além da via sexual. A VB tem sido observada em 15 a 20% das gestantes e em cerca de 30% das mulheres com infertilidade.
Etiopatogenia 
A exposição a fatores exógenos, ou mesmo endógenos, pode acarretar mudança na microbiota vaginal com a perda da dominação de Lactobacillus. Se essa influência for temporária e as condições favorecerem o crescimento de Lactobacillus, o ambiente vaginal volta à normalidade. No entanto, caso haja proliferação bacteriana suficiente para inibir Lactobacillus e formar um biofilme (espécie de trama de bactérias e proteínas que revestem a mucosa vaginal), instala-se a VB. Atualmente, considera-se que a G. vaginalis seja o agente iniciador da formação do biofilme bacteriano vaginal, tornando um ambiente favorável para a proliferação de outras bactérias anaeróbias como A. vaginae e que estas espécies possam estar estabelecendo relações mutualísticas. Esse biofilmepode estar associado à transferência de carga bacteriana para o parceiro pela relação sexual desprotegida, o que pode estar associado à recorrência dessa condição quando não ocorre o tratamento do parceiro em conjunto. Além disso, a produção de biofilme, subsequente a adesão inicial das bactérias, é de fundamental importância para a persistência dos micro-organismos no local, conferindo aumentada tolerância a antibióticos, o que contribui para a cronicidade das doenças e/ou recidivas
 Com relação à instalação da VB, já foram descritas variáveis que podem predispor ao seu estabelecimento como hábitos sexuais, duchas vaginais e estresse crônico. No entanto, ainda não se sabe qual o fator desencadeante da transição da microbiota vaginal normal para a VB, ou seja, ainda não foi estabelecido se o desaparecimento das espécies de lactobacilos é um evento precedente à instalação da VB ou se esta é conseqüência do crescimento exagerado de outras espécies bacterianas. No entanto, é importante destacar que todos os fatores que fazem diminuir a quantidade de oxigênio nos tecidos e, portanto, o seu potencial de oxirredução, favorecem a infecção por anaeróbios estritos. Como resultado, ocorre liberação de citocinas, prostaglandinas e enzimas líticas por estes patógenos que respondem por algumas das manifestações clínicas e pelo substrato fisiopatológico das complicações da VB. 
Há também um pequeno aumento dos leucócitos que justifica a resposta inflamatória discreta. Porém, de maneira geral as bactérias associadas à VB alteram a resposta imune local. Alguns autores sugerem que a presença de alguns produtos bacterianos presentes na microbiota vaginal alterada, como o ácido succínico e ácido acético, inativem enzimaticamente os receptores toll-like (TLRs) presentes na superfície das células epiteliais e inibem a migração dos polimorfonucleares e monócitos, gerando uma resposta inflamatória ineficaz o que torna o meio vaginal imunossuprimido (portanto, mais susceptível a outros agentes infecciosos, como HPV e HIV). 
Algumas pacientes questionam o fato de ser sexualmente transmissível, diante dos sintomas se exacerbarem ou recidivarem durante e/ou após o ato sexual. Porém, o coito frequente pode ser um fator desencadeador deste desequilíbrio, na medida em que torna o meio mais alcalino. No entanto, a VB não tem como causa a clássica transmissão sexual. Acredita-se que até mesmo um pelo vulvar que entre com o coito (frequente demais vermos à colposcopia) possa deflagrar esta resposta polimicrobiana defensora. 
Ainda é válido mencionar que, na vaginose bacteriana, há liberação de aminas devido à descarboxilação de aminoácidos presentes no meio, responsáveis pela formação de fluidos vaginais com odor semelhante a peixe. Entre essas aminas aromáticas são: putrescina, isobutilamina, cadaverina, histamina e trimetilamina. A cadaverina, fenilamina e metilamina podem irritar a pele, a isobutilamina causa eritemas e bolhas e a histamina possui ação na dilatação e aumento da microcirculação. Durante a vaginose bacteriana também são produzidos ácidos orgânicos como propiônico, isobutírico, isovalérico e succínico, que pela sua ação citotóxica produzem esfoliação das células epiteliais da vagina. A descamação das células epiteliais, juntamente com a presença do pH básico, faz com que a G. vaginalis possa se aderir a estas células, formando as células-guia ou clue-cells. Além disso, á foi demonstrado que a G. vaginalis produz algumas enzimas que propiciam a invasão do epitélio vaginal, como a citotoxina vaginolisina, bem como prolidases e sialidases, capazes de degradar componentes da camada mucosa, a qual constitui uma barreira de proteção contra micro-organismos patogênicos. Tais enzimas contribuem para evasão dos microorganismos associados à vaginose bacteriana da resposta imune do hospedeiro, uma vez que degradam importantes moléculas envolvidas na resposta imune, como a imunoglobulina A e interferon-gama. A presença das sialidases tem sido associada a maior suscetibilidade a aquisição de IST, como por N. gonorroheae e HIV e também a complicações gestacionais como nascimento pré-termo
Fatores de Risco e Complicações
São considerados fatores de risco para VB: 
· Maior número de parceiros sexuais
· Alta frequência de coito 
· Hábito de ducha vaginal 
· Tabagismo
· Profissional do sexo
· Uso de dispositivo intrauterino
· Uso de contraceptivos orais
· Mulher que faz sexo com mulher.
· Predomina em populações de origem africana e hispânicos
· Período menstrual
Complicações Obstétricas: Justificam o tratamento das gestantes assintomáticas com alto risco para parto prematuro
· Abortamento;
· Parto prematuro;
· Rotura prematura de membranas ovulares;
· Corioamnionite;
· Infecção pós-cesariana (infecção da ferida operatória, abscesso de parede e endometrite);
· Colonização no recém-nato.
Complicações Ginecológicas: 
· Endometrite
· Salpingite
· Pelviperitonite
· Celulite de cúpula vaginal
· DIP
· Infecções pós-operatórias
· Infecção pelo HIV e HPV
Diagnóstico Clinico e Microbiológico 
Clinicamente, a VB varia de um quadro assintomático até a manifestação de sintomas como corrimento de intensidade variável, acompanhado de odor vaginal fétido (caracterizado frequentemente como “odor de peixe” ou amoniacal). Por vezes, a paciente refere apenas o odor, estando o corrimento ausente. O odor fétido piora com o intercurso sexual desprotegido e durante a menstruação, devido à volatização de aminas aromáticas (putrescina, cadaverina, dimetilamina) resultantes do metabolismo das bactérias anaeróbias pela alcalinidade do sêmen ou do sangue menstrual. Ao exame ginecológico, o conteúdo vaginal apresenta-se homogêneo, em quantidade variável (geralmente escassa, mas pode ser moderada ou abundante) e com coloração geralmente esbranquiçada, branco-acinzentada ou amarelada. A VB isolada não é causa de disúria ou dispareunia, pois não é acompanhada de processo inflamatório. Entretanto, quando se apresenta associada a outras afecções vaginais como candidíase, os sintomas podem ser mais variados, por exemplo, queixa de prurido.
Para o diagnóstico, foram propostos alguns critérios, incluindo achados clínicos e laboratoriais ou apenas dados microbiológicos. Os critérios mais conhecidos e divulgados são os de Amsel e os de Nugent.
Na prática clínica, a vaginose é tipicamente diagnosticada através do critério de Amsel, onde devem ser observados pelo menos três dos seguintes achados clínicos:
· Presença de corrimento vaginal homogêneo
· pH vaginal superior a 4,5: pode ser feita com auxílio de fita ou pH-metro
· Odor de “peixe” após a adição de hidróxido de potássio ao fluido vaginal (teste de whiff positivo): Coleta-se material da parede vaginal com um algodão, e a ele se aplicam duas gotas de hidróxido de potássio (KOH) a 10%. O teste é considerado positivo quando exala odor fétido (semelhante ao odor de peixe podre)
· Presença de clue-cells em microscopia de esfregaço de material a fresco: Clue cells são células epiteliais vaginais com cocobacilos aderidos em seu entorno. A identificação de clue cells no exame a fresco é muito sugestiva de Vaginose Bacteriana (VB), mas somente sua presença não “fecha” o diagnóstico. A VB também pode cursar na ausência de visualização de clue cells, desde que os outros três critérios de Amsel estejam presentes. Assim, embora as clue cells constituam um achado característico de VB, as células-guia podem estar ausentes em até 40% dos casos.
Atualmente, o padrão-ouro para o diagnóstico de vaginose bacteriana é através da avaliação microscópica pós-coloração pelo método de Gram e escore de Nugent. Este método envolve a identificação e quantificação de Lactobacillus spp., bem como de outras espécies como G. vaginalis, Mobiluncus spp. e Bacterioides spp. Neste método, uma pontuação numérica é calculada pela identificação e quantificação das espécies bacterianas descritas em cada campo microscópico. Pontuação entre 0-3 é considerada como microbiota normal; Entre 4-6 é considerada microbiota intermediária; Entre 7-10 é consideradacomo VB
Avaliação Citológica: Outro método que tem sido utilizado para o diagnóstico de VB é a avaliação citológica pelos esfregaços corados pelo método de Papanicolaou. Em casos sugestivos de vaginose, os patologistas relatam a presença de clue-cells na amostra. A realização da técnica de Papanicolaou para a avaliação citológica das células escamativas do colo do útero tem contribuído para o diagnóstico de VB por ser um procedimento fácil de ser realizado e abranger grande parte da população de mulheres no Brasil, pois faz parte do programa nacional de prevenção ao câncer de colo do útero. Porém, um caso de vaginose detectado pelo método citológico possui uma forte evidência de que a doença está presente, mas a ausência de bacilos supracitoplasmáticos não descarta a presença de vaginose
Prevenção: Para quadros primários ainda não há medidas de prevenção adequadamente definidas, devendo-se evitar os fatores potencialmente de risco, como número excessivo de coitos e tabagismo. No entanto, para quadros recorrentes tem sido sugerido o uso de vitamina C vaginal e probióticos. Estudos tem mostrado que o tratamento com probióticos orais e tópicos são eficazes como auxiliares no tratamento da VB, podendo reduzir ainda mais a sua recorrência
Tratamento: 
O tratamento e controle da vaginose têm como finalidade restaurar o equilíbrio da microflora vaginal, através da diminuição do número de bactérias anaeróbias obrigatórias e um possível aumento dos lactobacilos. Os derivados imidazólicos, como o metronidazol, são agentes antimicrobianos geralmente considerados como a primeira opção terapêutica para tratar VB, uma vez que esse é ativo contra G. vaginalis e bastante eficaz contra as bactérias anaeróbias que atuam sinergicamente com esta espécie na VB. Ambas as formulações oral e intravaginal estão disponíveis e, embora apresentem eficácias similares, com taxas de cura entre 70-80% após quatro semanas, a forma intravaginal apresenta menores efeitos adversos. Alternativamente ao metronidazol, a vaginose bacteriana pode ser tratada com clindamicina ou tinidazol. Logo, em resumo, a recomendação é:
· Metronidazol 500 mg por via oral duas vezes ao dia durante sete dias OU
· Metronidazol gel 0,75% – 5g (um aplicador) intravaginal ao deitar durante cinco dias OU
· Clindamicina creme 2% – 5g (um aplicador) intravaginal ao deitar durante sete dias.
Os efeitos colaterais dos imidazólicos podem incluir náuseas, vômitos, cefaleia, insônia, tontura, boca seca e gosto metálico. Recomendar abstinência de álcool durante 24 horas após o tratamento com nitroimidazólicos (efeito dissulfiram) e abstenção de atividade sexual ou o uso de preservativos correta e consistentemente durante o tratamento. Lembrar que a clindamicina tem base oleosa e pode enfraquecer preservativos e diafragmas até cinco dias após o uso. Ainda, de acordo com o CDC, não se recomenda o uso de duchas para aliviar os sintomas. Alternativos:
· Tinidazol 2g por via oral duas vezes ao dia durante dois dias OU 
· Tinidazol 1g via oral uma vez ao dia durante cinco dias OU 
· Clindamicina 300 mg por via oral a cada 12 horas durante sete dias.
Vale ressaltar que mais de 50% dos casos de VB resolve espontaneamente na gravidez. Porém são elencadas algumas recomendações ao tratamento nesse sentido:
· Em grávidas sintomáticas, deve-se fazer teste microbiológico para VB e tratá-las para a resolução dos sintomas
· O tratamento oral ou vaginal é aceitável para atingir a cura em mulheres grávidas com VB sintomática, que tenham baixo risco para complicações obstétricas
· Grávidas assintomáticas e sem fatores de risco identificados para parto prematuro não precisam fazer exames para VB nem tratamento
· Mulheres com alto risco para parto prematuro podem se beneficiar com testes de rotina para VB e tratamento
· Se o tratamento para prevenção de complicações na gravidez foi indicado, deve ser com metronidazol 500mg, oral, 2 vezes ao dia, por 7 dias ou clindamicina 300mg, oral, 2 vezes ao dia, por 7 dias. Terapia vaginal não é recomendada para esta indicação
· Pode testar um mês após tratamento para assegurar a cura (muito pouca evidência ainda para recomeçar, outros fatores podem fazer decidir)
O metronidazol atravessa a barreira placentária e é excretado no leite materno, sendo por isso contraindicado para mulheres grávidas e em período de aleitamento. A administração de clindamicina é uma alternativa segura para o controle da VB, pois apresenta boa atividade contra bactérias anaeróbias, apresentando resultados semelhantes ao do metronidazol. A desvantagem da utilização da clindamicina está no fato deste eliminar a flora bacteriana normal lactobacilar, o que não ocorre com o uso do metronidazol. Porém, algumas literaturas afirmam que a literatura cientifica demonstrou segurança no uso desse antimicrobiano em todos os trimestres da gravidez, sendo que somente o tratamento em dose única não é recomendado para esse tipo de infecção na gestação. Em resumo:
· Metronidazol, 500 mg, VO, de 12/12 h, por 7 dias (depois do primeiro trimestre);
· Metronidazol gel 0,75%, intravaginal, à noite ao deitar, por 7 dias; 
· Clindamicina creme 2%, 5 g, intravaginal, à noite ao deitar, por 7 dias;
Até o momento, não existem recomendações para o tratamento do(s) parceiro(s) sexual(is) para melhorar o índice de cura ou prevenção das recorrências da VB. Entretanto, cumpre ressaltar que estudos de microbioma do trato genital masculino e feminino têm demonstrado a presença de microrganismos associados à VB no trato genital de parceiros de mulheres portadoras da afecção
Recidivas ocorrem em mais de 30% dos casos, aproximadamente três meses após o término do tratamento. Representam condições clínicas de difícil manejo clínico. Uma possibilidade é a utilização de outro regime terapêutico; outra alternativa é o uso do mesmo regime assim que o episódio recorrente se instale. Diante de múltiplas recorrências, pode-se utilizar o metronidazol por via oral, na dosagem de 500 mg duas vezes ao dia, durante 10 a 14 dias. Se não for efetivo, utilizar metronidazol gel intravaginal duas vezes por semana, durante quatro a seis meses. Entretanto, após o término da terapia, podem surgir novos episódios recorrentes. Existem relatos de melhora com o uso de tinidazol 2g por via oral em dose única seguida da aplicação de óvulos vaginais de ácido bórico e terapia supressiva com metronidazol gel
2) Vaginose Citolítica
Definição e Etiopatogenia: A Vaginose Citolítica (VC) é uma afecção não infecciosa causada pelo aumento do número de Lactobacillus sp no trato genital inferior, cérvix e vagina, o que torna o pH local mais ácido pelo fato de que estes bastonetes convertem o glicogênio vaginal contido no citoplasma das células escamosas superficiais e intermediárias em ácido lático. A redução progressiva do pH acentua o processo de destruição celular (citólise) das células do epitélio escamoso não queratinizado que recobre o trato genital inferior, principalmente as células da camada intermediária, pelo fato de essas captarem mais glicogênio. Dessa forma, mulheres que têm elevados níveis séricos de glicose (p.e. diabetes mellitus) poderão estar mais propensas a desenvolver VC, dado haver maior disponibilidade de substrato para o metabolismo dos lactobacilos. Ainda é válido citar que, pelo fato de que as células da camada intermediária serem mais predominantes em algumas situações como na fase pré-menstrual (lútea principalmente), durante a gravidez e o início da menopausa, a citólise também se acentua nesses períodos
 O aumento do número de lactobacilos nesta doença impede a proliferação excessiva de outros agentes bacterianos e fúngicos, por impedir a adesão destes organismos ao epitélio vaginal devido à competição por nutrientes. Pela mesma razão não existe proliferação de bactérias pela produção de peróxido de hidrogênio pelos lactobacilos. Isto quer dizer que dificilmente haverá coexistência de outras vulvovaginites nos casos de vaginose citolítica. É provável que os sintomas da VC sejam causados por substâncias irritantespresentes no citoplasma das células do epitélio vaginal e há evidências de que a doença, ou pelo menos a presença de seus sintomas, esteja relacionada ao estresse emocional ou que ocorra por influência hormonal. Não se conseguiu demonstrar aumento dos casos de VC com o uso de duchas íntimas ou com uma maior freqüência de atividade sexual apesar de que estes hábitos podem alterar a microbiota vaginal.
Epidemiologia e Fatores de Risco: Estima-se que a prevalência da VC seja de 1-7%, tendo um pico de incidência na idade reprodutiva (25-40 anos). Ocorre mais frequentemente nas mulheres em idade reprodutiva e na fase lútea do ciclo menstrual, o que sugere que mulheres em uso de progesterona teriam maior risco. Considera-se, também, que diabetes melito possa estar associado, por maior aporte de glicogênio e menor pH vaginal (mais ácido), propiciando o quadro. O corrimento é resultado da hiperacidez da vagina, mas a infecção não é contagiosa. Da mesma maneira, está demonstrada a existência de diferenças raciais quanto à composição da flora vaginal. De fato, um estudo constatou que mulheres de raça branca têm uma prevalência superior de uma flora mais rica em lactobacilos, comparativamente a mulheres de outras raças 
Diagnóstico de Vaginose Citolítica: 
História Clinica (Sintomatologia): Ao serem inquiridas sobre os seus sintomas, as mulheres com VC referem, habitualmente, corrimento excessivo, prurido e/ou ardor vulvovaginais, dispareunia e disúria. Os sintomas e a sua intensidade podem ter um carácter cíclico, sendo mais pronunciados na fase lútea do ciclo menstrual (devido ao aumento do número de lactobacilos) e atingindo um pico antes da menstruação. É ainda comum existir um alívio temporário dos sintomas durante a menstruação, devido ao aumento pronunciado do pH vaginal
Exame Ginecológico (Sinais): No exame ginecológico pode ser evidente algum grau leve de edema e eritema, nomeadamente no vestíbulo vulvar. Na VC, o pH vaginal é inferior a 4,2 em geral entre 3.5 e 4.5) e o corrimento é abundante, esbranquiçado, sem odor, leitoso e grumoso. É de salientar que se a doente tiver fatores de risco para uma infeção sexualmente transmissível deverá ser excluída a presença de Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhea, idealmente por técnicas de reação em cadeia de polimerase. É também fundamental efetuar um exame cultural micológico para exclusão da presença de Candida albicans (meio de Saboraud)
Critérios de avaliação microscópica: Os sinais e sintomas são insuficientes para estabelecer um diagnóstico correto de VC; o fato de habitualmente os clínicos se basearem exclusivamente nestes explica os erros diagnósticos frequentes. Como tal, o padrão para a detecção de VC é a análise microscópica de amostras de corrimento vaginal. Assim, avaliando a proporção de lactobacilos e de outras bactérias presentes num esfregaço vaginal, pode-se categorizar a flora segundo a classificação de Donders: 
· Tipo I – numerosos lactobacilos pleomórficos e sem outro tipo de bactérias 
· Tipo II – flora mista, subdividindo-se em: Tipo IIa – lactobacilos predominantes E Tipo IIb – redução de lactobacilos com predominância de outras bactérias
· Tipo III – lactobacilos ausentes, estando presentes outras bactérias
A flora da mulher com VC e do Tipo I. É constatada citólise, sendo que nos esfregaços são observados fragmentos citoplasmáticos e núcleos livres (muitas vezes confundidos com eritrócitos). São também visualizáveis lactobacilos aderentes aos fragmentos das células que, para observadores menos experientes, podem ser confundidos com clue cells, típicas de vaginose bacteriana, adquirindo neste caso a denominação de «false clue cells». Outra característica a apontar é o baixo número de leucócitos nos esfregaços vaginais
Diagnóstico Diferencial: No que concerne aos sinais e sintomas, a VC assemelha-se muito a uma candidíase vaginal. De fato, a maior parte das mulheres que têm VC são erradamente diagnosticadas com candidíase vaginal complicada, refratária ao tratamento. Sendo a apresentação clínica em tudo semelhante, para um correto diagnóstico é necessário um elevado nível de suspeição, especialmente se doente com história de recorrência a especialistas de várias áreas pela mesma queixa, sintomatologia sistematicamente refratária a vários antifúngicos/antibióticos ou diagnóstico de candidíase complicada. Para além da candidíase vaginal, existe outra patologia cujos sinais e sintomas mimetizam os da VC: a lactobacilose de Döderlein. Nesta entidade, rara, existe um aumento do tamanho dos lactobacilos, que também é acompanhado por um aumento, mais modesto, da carga bacteriana. No entanto, não se verifica citólise celular. O exame microscópico do corrimento vaginal constitui o pilar do diagnóstico diferencial entre estas patologias.
Prevenção: É difícil estabelecer medidas de prevenção quando a própria etiopatogenia não está adequadamente entendida. De todo modo, em casos específicos, evitar uso crônico de progestínicos e compensar o diabetes podem ser ações importantes.
Tratamento: O principal objetivo do tratamento é o alívio dos sintomas tentando-se, para tal, restaurar o equilíbrio vaginal através da redução do número de lactobacilos e, consequentemente, aumento do pH vaginal
Medidas comportamentais: evitar o uso de roupa interior quando possível e, quando necessária, preferir tecidos naturais, evitar a utilização de sabonetes na limpeza da área genital e descontinuar do uso de tampões até que a paciente se encontre assintomática por um período mínimo de seis meses. Esta última medida é importante, uma vez que o fluxo menstrual por si só pode ser suficiente para diminuir os sintomas, por promover um aumento do pH
Banhos de Assento/ Irrigações Vaginais: Se a sintomatologia não diminuir com as alterações de comportamento, a literatura aponta dois possíveis tratamentos que propiciam um alívio sintomático rápido e eficaz, nomeadamente os banhos de assento e as irrigações vaginais com bicarbonato de sódio:
· Banho de assento: é aconselhado realizar 2-3 banhos de assento na primeira semana de tratamento e depois 1-2 vezes por semana para prevenir a recorrência sintomática. O paciente deve sentar-se no bidé duas vezes por dia durante 15 minutos. Deve- -se misturar 30-60g de bicarbonato de sódio em 5 cm de água na bacia ou bidé. Este é considerado o tratamento de primeira linha
· Irrigações vaginais: irrigar a vagina com esta solução 2-3 vezes por semana e depois 1-2 vezes para prevenir a recorrência. Misturar 15-30g de bicarbonato de sódio em 0,5 L de água morna
É importante informar as pacientes com sintomas recorrentes que devem fazer o tratamento 24 a 48 horas antes do início previsível dos sintomas. Em caso de persistência ou agravamento dos sintomas após 2-3 semanas da instauração do tratamento, é necessário reavaliar a doente
Tratamento de doenças concomitantes: Por vezes, devido ao pH baixo, uma paciente com VC pode desenvolver candidíase vaginal. Isto será notório no exame microscópico, em que coexistirão fungos com o aumento de lactobacilos. Nestes casos, deve administrar-se um antifúngico tópico durante 7 dias e irrigações com bicarbonato todas as manhãs
Descontinuação de outros tratamentos: Outro aspeto importante do tratamento é descontinuar toda e qualquer terapêutica homeopática ou farmacologica erradamente administrada, incluindo antibióticos, anti-fúngicos, suplementos acidófilos ou tratamentos caseiros (como iogurtes ou outros probióticos naturais)
Vulvovaginites
Processo inflamatório e/ou infeccioso que envolve a vulva, paredes vaginais e o epitélio escamoso estratificado do colo uterino.
1) Candidíase Vulvovaginal 
Definição e aspectos gerais
É a infecção da vulva e vagina, causada pelo crescimento excessivo de leveduras do gênero Candida. A Candida é classificada como fungo gram positivo, dimorfo e o gênero é constituído por aproximadamente duzentas espécies de leveduras saprófitas, que habitam os mais diferentes tecidos e secreções do corpo humano. Entretanto, por fatores ainda pouco conhecidos, as leveduraspodem passar de saprófitas para patogênicas. Muito provavelmente, esse fenômeno ocorre pela ruptura no balanço normal da microbiota ou o sistema imune do hospedeiro. Sendo assim, quanto a origem, pode ser endógena, quando oriunda da microbiota; ou exógena, quando transmitida através do ato sexual. No trato genital feminino, a Candida sp. pode ser encontrada em aproximadamente 20% das mulheres saudáveis assintomáticas, por isso a via sexual não é considerada a principal forma de transmissão.
As infecções por Candida, de maneira geral, podem ser superficiais ou invasivas. As infecções superficiais geralmente afetam a pele ou as mucosas, e podem ser tratadas com antifúngicos tópicos. No entanto, as infecções fúngicas invasivas, geralmente são fatais, provavelmente, devido a métodos de diagnóstico ineficientes e terapias antifúngicas iniciais inapropriadas. Entre as lesões produzidas em mucosas, destacam-se as infecções orofaringeanas e as vulvovaginites, que são mais frequentes em pacientes com AIDS e em mulheres na idade reprodutiva, respectivamente. As vulvovaginites é extremamente importante pelos sintomas, que podem ser muito desagradáveis, por facilitar a aquisição/transmissão de ouras infecções sexualmente transmissíveis (ISTs), inclusive o HIV, por comprometer a sexualidade e outros aspectos da vida da mulher, afetando negativamente a qualidade de vida.
Epidemiologia
Apesar dos avanços terapêuticos, CVV permanece como problema frequente em todo o mundo, afetando todas as camadas sociais. A CVV é a segunda causa mais comum de corrimento vaginal, representando 23% dos casos de vulvovaginites. Estima-se que a prevalência desta infecção seja de 5% a 15%, dependendo da população estudada. Apesar de ser afecção rara antes da menarca e após a menopausa, estima-se que 75% das mulheres em idade reprodutiva apresentarão pelo menos um episódio de vulvovaginite por Candida sp. durante suas vidas; 50% apresentarão dois ou mais episódios e 5% terão episódios recorrentes, ou seja, quatro ou mais episódios por ano, confirmados clínica e laboratorialmente. Durante a vida reprodutiva, 10 a 20% das mulheres podem ser colonizadas com Candida sp, assintomáticas, não requerendo tratamento. A maioria das candidíases vulvovaginais são não complicadas, respondendo a vários esquemas terapêuticos. Ainda, é válido citar que as hifas não são frequentemente isoladas no pênis, exceto em parceiros de mulheres com CVV. Desses, apenas 20% dos parceiros de mulheres com CVV apresentam colonização no pênis pelo fungo. A via sexual, portanto, não parece ser importante na transmissão da doença.
A candida albicans encontra-se na vagina em percentagens que variam de 1-1,5% nas mulheres não gravidas e aumenta nestas em até 24% ou mais. Admite-se que seja devido e elevação do teor de glicogênio da mucosa vaginal, própria do período gravídico. De maneira semelhante, a presença de hifas é mais prevalente em mulheres grávidas do que não gravidas. 
Agente Etiológico
A Candida albicans é a espécie mais prevalente, responsável por 85% a 95% dos casos; Candida glabrata e Candida tropicalis estão associadas a 5% a 10% dos casos; outras espécies como Candida krusei, Candida parapsilosis e Candida guilliermondii são raramente identificadas. Isso ocorre porque apenas a espécie albicans apresenta a capacidade de polimorfismo, ou seja, consegue sofre transição morfológica entre as formas de levedura (blastoconídio), pseudo-hifa e hifa. Além disso, sob condições de crescimento subótimas, nesse fungo pode ocorrer a formação de clamidoconídios (esporos arredondados que possuem uma espessa parede celular). As hifas têm maior capacidade de aderir e penetrar nas células epiteliais humanas do que os blastoconídios. Na forma de hifa, C. albicans é invasiva e patogênica, enquanto que na forma de levedura é comensal e não patogênica. A mudança na morfologia pode ser induzida por alterações no pH, temperatura, concentração de CO2, soro sanguíneo, entre outros. É Gram-positiva e seu crescimento é favorecido em temperaturas variando entre 20 ºC a 38 ºC. O pH ácido favorece sua proliferação, sendo que a faixa ideal de pH varia de 2,5 até 7,5. Ainda, é valido citar que, a patogenicidade de C. albicans depende de dois fatores principais: o estado imune do hospedeiro e os fatores de virulência desse patógeno.
Transmissão
A transmissão do agente etiológico pode ocorrer por meio de contato com mucosas e secreções em pele de portadores ou doentes, contato sexual, água contaminada e transmissão vertical durante o parto normal. A principal fonte de leveduras vaginais, é o trato gastrointestinal, através de um processo chamado transmissão endógena. Elas são veiculadas para a vagina por autoinoculação, onde se adaptam e se desenvolvem.
A CVV é considerada como doença “eventualmente de transmissão sexual”. A Candida sp. faz parte da flora vaginal normal, podendo ser identificada em mulheres virgens na menacme. Há aumento na frequência de CVV por ocasião do início da atividade sexual regular. No entanto, episódios individuais de vulvovaginite por Candida sp. não parecem estar relacionados com o número de parceiros e nem com a frequência de coito, mas sim com o sexo orogenital. A via sexual não é a principal forma de transmissão na candidíase, visto que a Candida sp. pode fazer parte da flora endógena e é observada até mesmo em mulheres celibatárias. Entretanto, ela pode ocorrer em alguns casos.
Fatores de Risco
Episódios esporádicos de CVV geralmente ocorrem sem fator desencadeante identificado. No entanto, existem situações que predispõem ao seu aparecimento: 
· Gravidez
· Terapia de reposição hormonal somente com estrogênio
· Diabetes não controlado
· Alterações na resposta imunológica (imunodeficiência, estresse), inclusive a infecção pelo HIV 
· Uso de antibióticos, corticoides ou imunossupressores
· Uso de DIU
· Predisposição genética
· Uso de contraceptivos orais com altas dosagens de estrogênio
· Hábitos de higiene e vestuário inadequados (diminuem a ventilação e aumentam a umidade e o calor local)
· Contato com substâncias alérgenas e/ou irritantes (ex.: talco, perfume, desodorante);
· Práticas sexuais 
· Obesidade
· Tireoidopatias
Aumento na concentração de glicogênio vaginal: A gravidez, o uso de anticoncepcionais orais com altas doses de estrogênio, terapia hormonal somente com estrogênio e o diabetes propiciam aumento na concentração de glicogênio vaginal, com consequente acidificação do meio e proliferação de levedura.
Uso de Antibióticos: O mecanismo exato da associação entre o uso de antibióticos e CVV ainda não está bem estabelecido. Parece que o antimicrobiano determina redução da flora bacteriana vaginal normal, particularmente dos bacilos de Döderlein, diminuindo a competição por nutrientes, facilitando a proliferação da Candida sp.
Imunossupressão: por se tratar de infecção oportunista, situações que levem a estados de imunossupressão, como uso de corticosteróides, quimioterapia e doenças que comprometem a imunidade, favorecem o aparecimento de CVV
Outros: fatores que favoreçam o aparecimento de reações alérgicas na vulva ou causem uma alteração no meio vaginal podem precipitar o aparecimento de CVV. Os mais comuns são: roupas sintéticas, roupas apertadas e mal ventiladas, uso de duchas vaginais, perfumes. Na verdade, observamos na prática que há sempre um componente de hipersensibilidade no modo como a infecção se manifesta.
Formas de Apresentação
Segundo a forma de apresentação a Candida é assim classificada:
CVV Não Complicada – 90%
· Candidíase vulvovaginal esporádica
· Candidíase vulvovaginal de grau leve à moderado
· Candidíase frequentemente associada à C. albicans
· Candidíase na ausência de gravidez
· Candidíase em imunocompetente
CVV Complicada – 10%
· Candidíase vulvovaginal recorrente- Quando a paciente refere quatro ou mais episódios de CVV (sintomáticos) em um ano
· Candidíase vulvovaginal severa ou acentuada
· Candidíase não-albicans
· Alterações do hospedeiro (diabetes, imunodepressão, gravidez)
Quadro Clínico
Depende do grau de infecçãoe da localização do tecido inflamado. Podem ser isolados ou associados:
· Prurido Vulvovaginal – é o principal sintoma. Possui intensidade variável, de leve a insuportável, que piora à noite e é exacerbado pelo calor local.
· Queimação Vulvovaginal – ardência
· Disúria – dor à micção
· Dispareunia – dor genital persistente ou recorrente que surge pouco antes, durante ou após a relação sexual.
· Corrimento – corrimento branco, grumoso, inodoro e com aspecto caseoso (“leite coalhado”).
· Hiperemia e Edema Vulvar – sinais de inflamação (o que não ocorre na vaginose)
· Escoriações – provenientes de coçadura.
· Fissuras e Maceração da Vulva
· Placas Brancas – vagina e colo recobertos por placas brancas ou branco acinzentadas, aderidas à mucosa.
O início do quadro é súbito. Os sintomas podem ser decorrentes de reação alérgica à toxina produzida pelo fungo (canditina) e tendem a se manifestar ou se exacerbar na semana antes da menstruação, quando a acidez vaginal é máxima. Há melhora dos sintomas durante a menstruação e no período pós-menstrual. O parceiro sexual pode apresentar irritação e hiperemia do pênis ou balanopostite. Entretanto, nenhuma dessas características isolada ou em combinação, por si só, é patognomônico de CVV, uma vez que não fornecem informações específicas suficientes, pois vários microrganismos produzem sintomatologia similares, limitando assim, o diagnóstico clínico que normalmente é feito através da história e exame físico da paciente. 
É importante também discernir entre o estágio comensal e patogênico da levedura, pois o simples achado da Candida spp. num exame de rotina (por exemplo no Papanicolau), não significa necessariamente que a mulher tenha a doença. Se não houver nenhum sintoma e o exame ginecológico for normal, a paciente não deve receber nenhum tratamento, a não ser uma boa orientação a respeito dos fatores predisponente. Ressalta-se, no entanto, que as mulheres que realmente apresentarem CVVR, tendo os quatro ou mais casos devidamente documentados, devem se submeter à avaliação clínica e laboratorial, visando confirmar a presença do fungo, bem como a sua espécie, e descartar outras causas
Diagnóstico
Na maioria dos casos, o quadro clínico e o exame a fresco são suficientes para o diagnóstico. Na vigência de CVV recorrente, a realização de cultura (meios de ágar-Sabouraud ou Nickerson) pode ser útil para avaliar a presença de espécies não albicans. O exame microscópico a fresco com hidróxido de potássio a 10% revela a presença de pseudo-hifas em cerca de 70% dos casos.
Alternativas para o diagnóstico de CVV são:
 Exame a Fresco do Conteúdo Vaginal- coleta-se conteúdo das paredes vaginais. Coloca-se em lâmina e sobre este material são aplicadas duas gotas de salina ou de KOH 10% (lisas células e promove melhor visualização das leveduras). Leva-se, então, ao microscópio óptico em aumento de 100 e 400× para identificação de blastósporos, pseudo-hifas e pseudomicélios.
Exame de Conteúdo Vaginal com Coloração de Gram – material coletado à semelhança do exame a fresco, mas o esfregaço feito é deixado secar ao ar para ser enviado ao laboratório, onde é feita a coloração de Gram. Uma vez corado, o esfregaço é avaliado em microscópio óptico em objetiva de imersão (1.000×) para se identificarem blastósporos e pseudo-hifas/pseudomicélios de leveduras
Papanicolau – embora não seja um exame adequado por ter sensibilidade inferior aos dois anteriores, na falta destes, pode ser usado. Mas seu resultado demora um pouco mais. Coletado material das paredes vaginais em lâmina, esta é fixada em álcool 95% e encaminhada ao laboratório para coloração. O esfregaço é montado com lamínula e examinado em microscópio óptico em objetivas de 100 e 400×.
pH Vaginal- A maioria das infecções por Candida ocorre em pH variando de 3,5 a 4,0 e 4,5. O pH normal da vagina gira em torno de 3,8 a 4,2. A medida do pH vaginal não é utilizável no diagnóstico de CVV, pois pode coexistir com vaginose bacteriana (VB). Como o custo da fita medidora de pH é baixo, acreditamos que possa auxiliar no diagnóstico, diante de exame clínico muito característico e impossibilidade momentânea de realizar outros testes, devendo aliviar os sintomas da paciente.
Métodos Biomoleculares – recém-introduzidos no mercado e de custo mais elevado, identificam DNA de leveduras, em sua maioria para identificação de C. albicans
Cultura em Meio de Sabouraud – usada para identificação da espécie de Candida, principalmente em quadros recidivantes
Prevenção: Sabe-se que o ecossistema vulvovaginal tem suma importância na proteção da genitália feminina, portanto, na prevenção das vulvovaginites. Acredita-se que a não aeração da genitália feminina altere a flora vaginal facilitando as infecções. A mudança de hábitos da paciente com candidíase recorrente refere diminuição dos surtos e alívio dos sintomas. É importante manter bons hábitos, como dieta equilibrada evitando-se açúcar refinado, uso racional de antibióticos e alcalinização do microambiente vaginal com bicarbonato de sódio. Não utilizar sabonetes e cremes vulvovaginais que não respeitem o pH, nem perfumados, nem irritantes, assim como evitar o uso de roupas sintéticas e apertadas. No Brasil, os ginecologistas já solicitam automaticamente a mudança de hábitos, por termos clima e hábitos de vida propícios à candidíase recorrente.
Ainda na mudança de hábitos, sabe-se da relação da CVV com os esteróides. Deve-se dar preferência aos contraceptivos orais de mais baixa dosagem, assim como terapia hormonal de baixa dose, explicando à paciente os motivos, para que tenha aderência aos conselhos concomitantes. Lembrar do uso indiscriminado de antibióticos e corticóides como fatores desencadeantes de candidíase.
Tratamento: A escolha terapêutica vai depender do critério médico, quadro clínico e característica de cada paciente. Existem várias drogas antifúngicas disponíveis para o tratamento da candidíase vulvovaginal. Independentemente da opção terapêutica escolhida, recomenda-se, sempre que for possível, a escolha por esquema posológico mais curto para aumentar a adesão ao tratamento.
Os fármacos de uso tópico são nitrato de butoconazol, clotrimazol, miconazol e tioconazol. São primeira opção no tratamento da candidíase, sendo mais efetivos que o uso da nistatina. Nos casos em que há presença de hiperemia e sintomas irritativos locais intensos, podem ser utilizados corticoesteroides tópicos de baixa potência para alívio dos sintomas. Nas pacientes com diabetes ou com vaginite por cândida não albicans, o tratamento pode ser prolongado por até 14 dias e associado a terapia oral. Além disso, deve-se lembrar que os azólicos podem diminuir a proteção conferida pelo preservativo às relações sexuais, devendo essa informação ser passada à paciente
Os fármacos de administração oral são fluconazol, cetoconazol e itraconazol. Apresentam como desvantagem em relação aos de via tópica sua toxicidade sistêmica, especialmente o cetoconazol, e podem ter interações farmacológicas principalmente com antagonistas do canal do cálcio, cisaprida, astemizol, cumarínicos, hipoglicemiantes orais e rifampicina. Por isso, os fármacos de uso tópico são a primeira opção de tratamento para candidíase vulvovaginal. Os antifúngicos orais podem provocar sintomas gastrointestinais, cefaleia, e, raramente e com o uso mais prolongado, angioedema e hepatotoxicidade 
As parcerias sexuais não precisam ser tratadas, exceto os sintomáticos (uma minoria de parceiros sexuais do sexo masculino que podem apresentar balanite e/ou balanopostite, caracterizada por áreas eritematosas na glande do pênis, prurido ou irritação, têm indicação de tratamento com agentes tópicos).
a) Tratamento da candidíase simples (aguda e não-complicada): uma crise de CVV não complicada pode ser EFETIVAMENTE tratada com DOSE-ÚNICA ou terapia curta atingindo resposta superior a 90%, com azóis ou poliênicos. 
Agentes orais 
· Fluconazol - 150 mg (dose única)
· Itraconazol – 200 mg 2x / dia (1 dia) ou 200 mg / dia (3 dias)
· Cetoconazol 200mg – 400 mg / dia (5 dias)Agentes locais
*Antimicóticos Azólicos
· Clotrimazol creme à 1% - 5 g à noite (6 noites)
· Clotrimazol comp. vaginal – 1 comp. em dose única
· Fenticonazol creme – 1 aplicação à noite (7 dias)
· Fenticonazol óvulo – 1óvulo à noite (dose única) 
· Isoconazol creme – 1 aplicação à noite (7 dias)
· Isoconazol óvulo – 1 óvulo à noite (dose única)
· Miconazol creme à 2% - 5 g à noite (7 – 14 dias)
· Terconazol - 5 g à noite (5 dias)
· Tioconazol pomada a 6,5% ou óvulo 300 mg – 1 aplicação à noite
*Antimicóticos Poliênicos
· Nistatina creme – 5 g à noite (12 dias)
· Anfotericina B – 4 g à noite (7 – 10 dias)
b) Candidíase Complicada
b.1) Candidíase Severa: Nas situações de candidíase com comprometimento vulvar importante, os derivados azóis tópicos podem exacerbar os sintomas de queimação e prurido. Se a via de administração escolhida for a tópica, os antimicóticos poliênicos (nistatina) associados à banhos de assento com solução de bicarbonato de sódio (30 a 60 g, dissolvido em 1000 ml de água), geralmente, oferecem resultados imediatos melhores. Caso a opção seja a via oral, o tratamento não deverá ser o de dose única. Os corticoticóides tópicos de baixa potência pode ser utilizados com a finalidade de proporcionar alívio mais imediato dos sintomas. Entretanto, os mais potentes podem desencadear piora significativa do ardor vulvovaginal.
b.2) Candidíase Recorrente: 
Tratamento primário: Tem como finalidade garantir a remissão clínica e microbiológica da candidíase. É preferível tratamentos mais longos do episódio agudo, sendo os tópicos estendidos para 7 a 14 dias e o oral, Fluconazol 150mg/dia, dividido em 3 doses, com intervalos de 03 dias. Recomenda-se ainda higienização adequada e cuidadosa da região genital, evitando uso de duchas vaginais
* Local – 14 noites consecutivas qualquer que seja a droga escolhida. OU 
* Oral
· Fluconazol – 150 mg a cada 2 dias (3 cápsulas) ou
· Itraconazol – 200 mg / dia (14 dias) ou 
· Cetoconazol – 400 mg / dia (14 dias)
Tratamento supressivo: Alguns estudos sugerem o tratamento supressivo entre os episódios. No entanto, é importante lembrar dos efeitos sistêmicos e interações medicamentosas dos fármacos orais. Outra alternativa são os tratamentos por via local de forma intermitente
* Local- Clotrimazol comp. vaginal 500 mg 1 x / semana (6 meses)
* Oral
· Cetoconazol 400mg/dia VO por 5 dias, 1vez/mês no período perimenstrual por 6 meses, como uma segunda opção
· Itraconazol 50 - 100 mg / dia (6 meses)
· Fluconazol 100 mg / semana (6 meses) - Primeira opção
 c) Candidíase não-albicans: Quanto ao tratamento das espécies de Candida não albicans, não existem recomendações terapêuticas comprovadamente eficazes. Os tratamentos recomendados por alguns autores são
· Ácido bórico: óvulo manipulado contendo 600mg, 1 vez/dia durante 14 dias. Deve-se evitar seu uso na gestação.
· Nistatina creme vaginal-5 g à noite (12 – 14 dias)
d) Candidíase na Gravidez:
· Tópico de longa duração.
 * Nos casos de recorrência orienta-se repetir o tratamento tópico de longa duração seguido esquema de manutenção com: 
· Clotrimazol comp. vaginal 500 mg 1 x / semana ou 
· Isoconazol, fentizol, miconazol ou terconazol 2x / semana
 Este esquema deverá ser mantido até o término da gravidez
2) Tricomoníase
Introdução
A Tricomoníase é uma doença infecto-contagiosa sexualmente transmissível que acomete o sistema geniturinário do homem e da mulher. É uma das principais causas de uretrite em indivíduos do sexo masculino, já nas mulheres, quando infectadas apresentam vaginite, vulvovaginite e cervicite. O T. Vaginalis é um parasita eucariota flagelado anaeróbio facultativo que habita a mucosa vaginal, prepúcio, uretra e próstata, não sobrevivendo fora do sistema urogenital. Tem quatro flagelos desiguais e uma membrana ondulante que lhe dá mobilidade, e uma protuberância em estilete denominada axostilo- uma estrutura rígida, formada por microtúbulos, que se projeta através do seu centro até sua extremidade posterior. Não possui mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos (hidrogenossomos) que são portadores da enzima piruvato ferredoxina oxirredutase, a qual transforma piruvato em acetato por oxidação fermentativa, liberando energia na forma de ATP. 
Trata-se de parasita extracelular que produz dióxido de carbono e hidrogênio, que reage com o oxigênio disponível, produzindo um ambiente anaeróbico, propício à sua produção. Ela se alimenta de fungos, bactérias e eritrócitos, por fagocitose, para obter suas vitaminas essenciais. Com isso, pode transporta-los ao trato genital superior e facilitando, assim, o aparecimento de doença inflamatória pélvica. 
Existe em apenas uma única forma (trofozoíto), que é simultaneamente infecciosa e ativa. Contudo formas arredondadas com flagelos internalizados muito semelhantes a cistos, porém sem apresentar parede cística são comumente encontradas. Estas formas são conhecidas como pseudocistos. Ao contrário do que se imaginava os pseudocistos não são formas degenerativas, mas sim formas funcionais e metabolicamente ativas. Cresce perfeitamente bem na ausência de oxigênio na faixa de pH compreendida entre 5 e 7,5 e em temperaturas entre 20°C e 40°C. Como fonte de energia, o flagelado utiliza a glicose, maltose e galactose. É capaz de manter o glicogênio em reserva como fonte de energia. Isso é importante pois o ambiente vaginal é constantemente modificado por variações de pH, hormônios, menstruação e fornecimento de nutrientes. Os carboidratos são as primeiras fontes de nutrição, porém, sob condições em que tais compostos são limitados, esses são capazes de utilizar aminoácidos, em especial a arginina, treonina e leucina. 
Epidemiologia
É a terceira causa mais comum de corrimento vaginal, correspondendo a 20% dos casos. De acordo com a Organização Mundial de Saúde, existem aproximadamente 170 milhões de casos reportados anualmente em pessoas entre 15 e 49 anos, a maioria (92%) em mulheres de países em desenvolvimento. O Programa Nacional de DST e AIDS do Ministério da Saúde (PNDST/AIDS), em grande estudo nacional, estimam uma incidência de 5,1% (8,2% em mulheres e 1,9% em homens), com mais 4,3 milhões de casos novos por ano
 As mulheres são em sua maioria sintomáticas, podendo, em algumas circunstâncias, permanecerem assintomáticas, como após a menopausa (30 a 40% são assintomáticas). Geralmente cursa de forma assintomática nos homens, tendo grande importância epidemiológica por serem os maiores transmissores da infecção. Cerca de uma a cada três mulheres, no período de vida sexual ativa, teve, tem ou terá tricomoníase. Além disso, 30 a 40% dos parceiros das mulheres portadoras de tricomoníase também são portadores do protozoário
Como nas demais infecções de transmissão sexual, a incidência depende de vários fatores como idade, atividade sexual, número de parceiros sexuais, sexo desprotegido, outras ISTs e condições socioeconômicas. A prevalência é alta entre os grupos de nível socioeconômico baixo e aumenta com a idade, sendo que esse fenômeno não é visto em outras ISTs. Isso é consistente com uma doença de longa duração, que é predominantemente assintomática. Em geral, esse parasita é um marcador do comportamento sexual de alto risco, sendo que as taxas de prevalência vão de 10% na população em geral até valores entre 50 e 60% em população carcerária e profissionais do sexo. A coinfecção com patógenos sexualmente transmissíveis é comum, em especial N. gonorrhoeae e o HIV. Estima-se que 24% das infecções pelo HIV são diretamente atribuíveis a infecções pelo T. vaginalis.
O Trichomonas vaginalis tem predileção pelo epitélio escamoso, e as lesões podem facilitar o acesso para outras espécies sexualmente transmissíveis. A transmissão vertical durante o parto é possível, podendo persistir por um ano. Aproximadamente 5% dos neonatos podem adquirir a tricomoníase verticalmente se suas mães infectadas
Transmissão
O patógeno T. vaginalis é transmitido por intercurso sexual e as evidências que corroboram para a classificação da tricomoníase como IST são: (1) alta frequência deinfecção na uretra e/ou próstata de parceiros masculinos de mulheres infectadas; (2) a prevalência de infecção é maior entre mulheres sexualmente ativas quando comparadas às mulheres virgens ou pós-menopausadas; e (3) os flagelados morrem fora do corpo humano, a menos que sejam protegidos da dessecação. Existe a transmissão não sexual, mais rara, pois o organismo pode sobreviver por algumas horas em toalhas úmidas ou roupas íntimas infectadas
Mecanismo de patogênese 
A tricomoníase causada pela Trichomonas Vaginalis é a doença sexualmente transmissível não viral mais comum e negligenciada em todo o mundo. O pH alcalino é ideal para o T. vaginalis produzir infecção. Durante a excitação e as relações sexuais, as secreções da mulher aumentam o pH do fluido vaginal, que normalmente apresenta-se ácido (pH 2,0 a 4,8); a ejaculação do sémen, que é alcalino, também favorece a transmissão do parasita. O aumento a quantidade de Lactobacillus acidophilus, age como fator de proteção contra a infecção protozoário, ratificando assim a necessidade de pH alcalino para a propagação da infecção. O mecanismo de patogenicidade do T. vaginalis pode ser dividido em duas classes, ou seja, o mecanismo dependente de contato e o independente de contato.
O tempo de incubação do protozoário varia de 3-28 dias, e cerca de um terço das pacientes assintomáticas se tornam sintomáticas no período de seis meses.
No mecanismo dependente de contato, o T. vaginalis infecta principalmente o epitélio escamoso do trato genital. A interação entre o Trichomonas e seu hospedeiro é um processo complexo no qual estão envolvidos componentes associados à superfície celular do parasita e células epiteliais do hospedeiro e, ainda, componentes solúveis encontrados nas secreções vaginal e uretral. A aderência e a citotoxicidade exercidas pelo protozoário sobre as células do hospedeiro são ditadas pelos fatores de virulência, como as adesinas, cisteína-proteinases, integrinas, cell-detaching factor (CDF) e glicosidases. Quatro adesinas têm sido identificadas como mediadoras da citoaderência: AP23, AP33, AP51 e AP65. A síntese dessas proteínas é regulada possivelmente pela ligação a células epiteliais e ao ferro. Estas podem atuar como enzimas metabólicas nos hidrogenossomos e citoplasma, como adesinas de superfície no parasito, como receptores de hemoglobina e heme e também participam de mecanismos de mimetismo molecular envolvidos na evasão imune. Outra classe de moléculas implicadas na adesão de T. vaginalis é representada por cisteína-proteinases, que são citotóxicas e hemolíticas e apresentam capacidade de degradar IgG, IgM e IgA presentes na vagina. O parasita eventualmente, se une a laminina e a fibronectina do epitélio vaginal. Além disso, o T. vaginalis apresenta-se recoberto de lipofosfoglicano (GLP), muito importante para a adesão celular
O pH e os hormônios desempenham papeis na infecção que podem explicar o motivo dos sintomas aparecerem de forma mais rigorosa no período imediatamente após a menstruação. Durante este período, o pH vaginal aumenta, assim como a quantidade de ferro facilitando a fixação do parasita ao epitélio escamoso do trato vaginal. Além disso, o ferro é um fator essencial na regulação dos genes do parasita. Hemácias podem ser fagocitadas pelo T. vaginalis para a aquisição de ferro da hemoglobina e também como fonte de ácidos graxos, já que o parasito é incapaz de sintetizar lipídeos
O mecanismo independente de contato, é mediado pelo cell-detaching factor (CDF), secretado pelo parasita, e pela concentração do estradiol na vagina. Estudos demonstraram que o CDF causa efeitos citopatogênicos em células cultivadas in vitro. Os níveis de CDF podem ser correlacionados com a severidade dos sintomas clínicos da vaginite. Aceita-se que o CDF é um marcador de virulência porque na elevação de sua concentração aumenta-se a incidência dos sintomas. A produção de CDF é influenciada pela concentração de estrógenos na vagina, visto que, in vitro, a produção de CDF pelos tricomonas diminui na presença de -estradiol. Isso pode explicar por que a aplicação de pellets de estradiol intravaginais parece melhorar os sintomas sem erradicar a infecção
A resposta imune celular à Trichomonas vaginalis pode ser agressiva, com inflamação da mucosa da vagina e exocérvice em mulheres e da uretra em homens. Ocorre intensa infiltração de leucócitos, incluindo os da linhagem TCD4, que são alvo do HIV. Ao penetrar na vagina, o parasita cobre-se com as proteínas do hospedeiro, o que permite a evasão dos mecanismos de defesa locais; além disso, possui a capacidade de sobreviver no meio vaginal ácido, hostil, durante longos períodos de tempo, permanecendo firmemente ligado às células da mucosa vaginal. A infecção do trato genital feminino pelo protozoário não induz imunidade duradoura, sendo comuns as infecções recorrentes. Ainda, vale ressaltar que por causa da resposta inflamatória muito intensa, há muitas evidências de que a tricomoníase resulta em alterações nucleares e halos inflamatórios celulares, que podem alterar a citologia oncótica, com resultados de lesões intraepiteliais escamosas, que desaparecem após a cura da tricomoníase
Trichomonas vaginalis E HIV
Estudos mostraram que há uma relação direta entre a infecção por tricomonas e o HIV. Em regiões onde o T. vaginalis é endêmico, existe um risco aumentado de infecção pelo HIV. Esta associação epidemiológica é biologicamente plausível, uma vez que a infecção por tricomonas induz uma resposta inflamatória que, em consequência, recruta as células susceptíveis ao HIV para o local de exposição. Além disso, a infecção pode causar microabrasões na vagina, assim facilitando o acesso do HIV à corrente sanguínea.
Trichomonas vaginalis na gestação
A tricomoníase durante a gestação está relacionada a trabalho de parto prematuro, rotura prematura de membranas ovulares e baixo peso ao nascer. Por ser causa de complicações obstétricas graves, deve ser tratada inclusive em gestantes assintomáticas. Durante a gestação, o T. vaginalis pode ser transmitido de forma vertical ao recém-nascido e é tido como um fator de risco para o aparecimento de enfermidades neonatais. O T. vaginalis pode ser transmitido durante o parto normal e aponta o parasito como causador de recém-nascidos de baixo peso e pequenos para a idade gestacional, além de desencadeador de transtornos no bebê, tais como, secreções nasais supurativas e aflição respiratória. 
Fatores de risco
A tricomoníase somente se relaciona com a prática da atividade sexual desprotegida. Não há ligação com a idade da mulher, fase do ciclo menstrual, uso de anovulatórios, uso frequente de antibióticos ou frequência de intercursos sexuais. Assim, a tricomoníase é uma IST e sua via de transmissão é quase unicamente sexual. Os fatores de risco são:
· Baixo Nível Socioeconômico
· Sexo Desprotegido
· Múltiplos parceiros sexuais
· Prostituição
· Uso de álcool e drogas
· Associação de outras IST’S
A melhor forma de prevenção da tricomoníase é o uso consistente e correto do condom nas penetrações vaginais. Parceiras de homens circuncizados parecem apresentar menor risco de adquirir a tricomoníase. O uso de duchas vaginais não é recomendado, pois parece aumentar o risco de infecções vaginais, incluindo a tricomoníase.
Quadro Clínico
A Tricomoníase varia de forma assintomática ao estado agudo, nas mulheres os sintomas não aparecem quando o pH e flora vaginal não estão alterados, 20% dos casos sintomáticos apresentam corrimento. Além disso, os sintomas são mais frequentes em mulheres grávidas e entre as mulheres que fazem uso de anticoncepcionais oral, devido ao aumento do pH vaginal que favorece a multiplicação do protozoário.
A queixa mais comum é de corrimento (35% dos casos), normalmente abundante, amarelo ou amarelo-esverdeado (mais comum), mal cheiroso e bolhoso. O pH vaginal é maior que 5,0 (normalmente entre 5,0 e 6,0), o que se observa em 70% dos casos. Na tricomoníase, o eritema vulvar ou escoriação não são comuns. Por outro lado, são frequentes sinais inflamatóriosda vagina, como: ardência, hiperemia e edema. Algumas pacientes referem dispareunia superficial e prurido vulvar ocasional. O Trichomonas vaginalis, de forma bem menos corriqueira, pode ainda acometer a uretra e a bexiga, e desencadear disúria, polaciúria e dor suprapúbica. Um achado altamente específico da tricomoníase exige memorização: colpite focal ou difusa caracterizada por um “colo em framboesa” ou “colo em morango”. Ele ocorre devido à dilatação capilar e hemorragias puntiformes. Esta alteração é vista a olho nu em apenas 2% dos casos, mas na colposcopia é evidente em até 90%. Ao teste de Schiller, observa-se intensa colpite focal e difusa. Nos casos difusos, o teste de Schiller apresenta tipicamente o colo uterino em “pele de onça” ou de aspecto “tigroide’.
A associação entre tricomoníase e outras infecções como gonococcia e VB é observada com certa frequência. Este fato parece decorrer da produção de hidrogênio pelo tricomonas, que se liga ao oxigênio, promovendo sua remoção do ecossistema vaginal, facilitando o crescimento de bactérias anaeróbias.
· Teste de Schiller: O teste de Schiller é um exame de diagnóstico que consiste na aplicação de uma solução com iodo, o Lugol, na região interna da vagina e no colo do útero. O teste de Schiller tem a finalidade de demarcar áreas de epitélio escamoso cervico-vaginal, que é rico em glicogênio e, portanto, adquire uma coloração marrom-escuro. Áreas pobres em glicogênio adquirem uma tonalidade de amarelo suave, caracterizando um teste de Schiller positivo. Ele geralmente é feito durante a colposcopia, e em algumas cidades, para investigação do câncer de colo de útero
Diferentemente da mulher, homens infectados pelo contato com parceira sexual infectada, por razão desconhecida podem ter somente infecção autolimitada. A tricomoníase em homens pode ser classificada em três grupos: estado assintomático; estado agudo, caracterizado por uretrite purulenta abundante; e doença assintomática leve, clinicamente indistinguível de outras causas de uretrite. No estado sintomático há escasso corrimento, disúria, prurido, ulceração peniana e sensação de queimação imediatamente após a relação sexual. Complicações são raras, mas podem incluir epididimite, infertilidade e prostatite
Diagnóstico
O diagnóstico é feito com grande precisão analisando-se as queixas da paciente, pelo exame clínico e utilizando-se a propedêutica básica da consulta ginecológica: aspecto do fluido vaginal, medida do pH vaginal, teste do KOH e microscopia a fresco do fluido vaginal. O pH vaginal normalmente é igual ou superior a 5,0 (entre 5,0 e 6,0). O teste de whiff é positivo, mesmo que fracamente. O diagnóstico da tricomoníase é feito por meio da visualização dos protozoários móveis em material da ectocérvice, por exame bacterioscópico a fresco ou pela coloração de Gram, Giemsa, Papanicolaou, entre outras. A microscopia a fresco do fluido vaginal revela o protozoário, móvel com seus quatro flagelos anteriores característicos. Há também a presença de uma população bastante aumentada de leucócitos.
Métodos complementares:
· pH Vaginal – o pH deve ser maior que 4,5;
· Exame a Fresco do Conteúdo Vaginal – embora sua sensibilidade seja de quase 60%, sua especificidade é muito alta. Observa-se o parasita mobilizando-se no campo.
· Exame de Gram do Conteúdo Vaginal – presença de estrutura pririforme Gram-negativa.
· Papanicolau – estrutura piriforme esverdeada que, por vezes, ocupa o citoplasma celular, formando a figura em banquete.
· Testes Imunoenzimáticos – foram desenvolvidos para identificar substâncias produzidas pelo parasita (OSOM Trichomonas).
· Testes Biomoleculares – testes como a reação em cadeia da polimerase (PCR – polymerase chain reaction) e Affirm VPIII (BD) têm sido usados em alguns centros para um diagnóstico mais sensível e mais específico.
· Cultura em Meio de Diamond – não é muito usada, porque sua sensibilidade e especificidade foram ultrapassadas por métodos mais práticos e menos laboriosos.
O Teste de Amplificação do Ácido Nucleico (NAAT) é altamente sensível. É o método mais sensível e específico disponível, mas só está indicado nas pacientes em que a suspeita de tricomoníase não foi confirmada pela microscopia.
Observação: Citologia Corada pelo Papanicolau NÃO Substitui o Exame a Fresco – a citologia a fresco tem sensibilidade próxima da cultura em meio Diamond. Entretanto, a citologia corada pelo método de Papanicolau falha em mais de 50% dos casos. Assim, a realização do exame a fresco é obrigatória. É importante lembrar que a tricomoníase pode alterar o resultado da citologia oncótica (Papanicolau). Assim, nos casos em que ocorrem alterações morfológicas celulares, estão indicados o tratamento e a coleta de nova citologia após três meses do término deste para avaliação da persistência das alterações celulares.
Prevenção
 Como se preconiza para as demais infecções sexualmente transmissíveis, o uso de preservativo é essencial. Além disso, devem ser evitados o tabagismo e outros fatores de risco já elencados.
Tratamento
Deve ser sistêmico, pois o tratamento tópico não atinge níveis terapêuticos nas glândulas vaginais e na uretra. As opções de tratamento incluem: 
· Metronidazol, 2 g, VO, em dose única 
· Tinidazol, 2 g, VO, em dose única 
· Secnidazol, 2 g, VO, em dose única
Gestantes:
· Primeiro Trimestre: Clindamicina 300 mg, VO, 2x/dia, por 7 dias
· Após Primeiro Trimestre: Metronidazol 250 mg, 1 comprimido, VO, 3x/dia, por 7 dias
-O tratamento dos parceiros e a abstinência sexual durante o tratamento são obrigatórios
-Devido à elevada taxa de reinfecção em mulheres, recomenda-se nova avaliação três meses após o término do tratamento. Testes utilizando biologia molecular podem ser utilizados duas semanas após o tratamento
-Episódios de recorrência ou persistência da infecção devem ser diferenciados de reinfecção por parceiro não tratado ou não aderente ao tratamento
-Mulheres que não respondem ao tratamento inicial devem ser tratadas novamente com 500 mg de metronidazol 2 vezes/dia durante 7 dias
-Pacientes que não respondem à repetição do tratamento com metronidazol ou tinidazol e nas quais foi excluída a possibilidade de reinfecção devem ser encaminhadas a um especialista. Nesses casos é importante obter culturas do parasito a fim de que se verifique sua sensibilidade ao metronidazol e ao tinidazol
Efeito Antabuse: As pacientes e os seus parceiros devem ser advertidos do consumo de álcool concomitante ao tratamento com metronidazol, tinidazol e secnidazol. Esta conduta é justificada pelo risco potencial do efeito antabuse (dissulfiram-like), decorrente da interação de derivados imidazólicos com álcool (inibição da enzima aldeído desidrogenase pelos nitroimidazólicos-inibe o metabolismo do etanol no organismo), que se caracteriza por mal-estar, náuseas, tonteiras e “gosto metálico na boca”. A abstinência alcoólica deve persistir por até 24 horas após o término do tratamento com metronidazol, e por até 72 horas após o término do tratamento com o tinidazol. Não há menção na literatura quanto ao tempo de abstinência recomendado para o secnidazol
Cervicites
Além das vulvovagites que se constituem na principal causa de corrimento genital em mulheres, existem, também, as cervicites e uretrites, que são, na maioria das vezes, infecções sexualmente transmissíveis (IST), apresentando características epidemiológicas e clínicas, etiologias e fatores de risco muito semelhantes. O colo é formado por dois tipos diferentes de células epiteliais: epitélio escamoso e epitélio glandular. A causa de inflamação cervical depende do tipo do epitélio afetado. A cervicite ou cervicite mucopurulenta ou endocervicite é a inflamação do epitélio colunar endocervical, ou seja, do epitélio glandular do colo uterino. Em mulheres em idade reprodutiva, o epitélio escamoso altamente proliferativo da ectocérvice serve como uma excelente barreira contra as lesões. Em crianças e mulheres menopausadas, nas quais o epitélio é geralmente atrófico, essa condição facilita a instalação de reações inflamatórias.