Choque - Conceito, Classificação e Fisiopatologia

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CHOQUE
Camila Rocha Almeida
CONCEITO
Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica. É causado pela incapacidade do
sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio por transporte inadequado, por aumento
do consumo ou por alteração da taxa de extração de oxigênio. Trata-se de uma emergência médica
potencialmente ameaçadora à vida. Os efeitos da hipóxia tecidual são inicialmente reversíveis, mas
rapidamente podem se tornar irreversíveis, resultando em falência orgânica, síndrome de disfunção de
múltiplos órgãos e sistemas (SOMOS) e morte. 
O diagnóstico sindrômico de choque implica não só no tratamento imediato da hipóxia tecidual, mas
também na imediata investigação etiológica. Para compreender a definição de choque, é importante
compreender o significado de perfusão tecidual efetiva. Certas formas de choque resultam de uma
redução global da perfusão sistêmica (baixo débito cardíaco), enquanto outras formas produzem o
choque como resultado de uma distribuição inadequada do fluxo sanguíneo ou de um distúrbio da
utilização dos substratos ao nível subcelular. Essas últimas formas de choque apresentam um fluxo global
para os tecidos normal ou elevado, mas essa perfusão não é eficaz devido a anormalidades a nível
microvascular ou subcelular.
CLASSIFICAÇÃO
Quatro mecanismos de choque são descritos: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. Os
mecanismos de choque não são exclusivos, e muitos pacientes com insuficiência circulatória apresentam
mais de uma forma de choque.
Choque hipovolêmico 
Resulta da perda de sangue e/ou volume, sendo devido à diminuição do volume de sangue circulante que
leva a uma diminuição das pressões e dos volumes de enchimento dia. 
Choque cardiogênico
Causado por uma grave redução da função cardíaca resultante de uma lesão miocárdica direta ou de uma
anormalidade mecânica do coração; o débito cardíaco e a pressão arterial são reduzidos. 
Choque obstrutivo
Resulta da obstrução ao fluxo no circuito cardiovascular, levando a um enchimento diastólico inadequado
ou a uma diminuição da função sistólica devida ao aumento da pós-carga; resulta em débito cardíaco
inadequado e hipotensão. 
Choque distributivo
As anormalidades cardiovasculares do choque distributivo são mais complexas do que nas outras
categorias. O choque distributivo é caracterizado pela vasodilatação: a venodilatação leva a uma redução
da pré-carga, que pode ser corrigida pela administração de volume, e a vasodilatação arterial leva à
hipotensão associada a um débito cardíaco normal ou elevado. A depressão miocárdica frequentemente
acompanha o choque distributivo. O padrão mais característico é a diminuição da resistência vascular,
débito cardíaco normal ou elevado e hipotensão. O choque distributivo, o qual resulta do efeito de.
mediadores na microcirculação e nas células, pode produzir pressão arterial inadequada e disfunção de
múltiplos órgãos e sistemas sem diminuição do débito cardíaco.
CHOQUE
Camila Rocha Almeida
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM O MANEJO
Choque hemorrágico 
Traumático 
Gastrointestinal 
Cavidade corporal 
Hipovolemia 
Perdas gastrointestinais 
Desidratação por perdas insensíveis 
Sequestro do terceiro espaço por inflamação
Choque séptico 
Choque anafilático 
Choque neurogênico central 
Overdose de drogas 
Isquemia do miocárdio 
Trombose arterial coronariana 
Hipotensão arterial com hipoxemia 
Cardiomiopatia 
Miocardite aguda 
Doenças crônicas do músculo cardíaco (isquêmica, diabética, infiltrativa, endocrinológica,
congênita)
Distúrbios do ritmo cardíaco 
Fibrilação atrial com resposta ventricular rápida 
Taquicardia ventricular 
Taquicardia supraventricular 
Choque séptico com falência miocárdica (choque hipodinâmico)
Overdose de drogas inotrópicas negativas 
Betabloqueador 
Antagonista dos canais de cálcio 
Lesão cardíaca estrutural 
Traumática (p. ex., prolapso de valva mitral) 
Ruptura do septo interventricular 
Ruptura de músculo papilar
Monóxido de carbono 
Metemoglobinemia 
Sulfato de hidrogênio 
Cianeto
PRIMARIAMENTE INFUSÃO DE VOLUME 
INFUSÃO DE VOLUME E SUPORTE VASOPRESSOR 
MELHORA DA FUNÇÃO DE BOMBA POR INFUSÃO DE SUPORTE INOTRÓPICO OU
REVERSÃO DA CAUSA DE DISFUNÇÃO DA BOMBA
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS DEVIDO A INTOXICAÇÕES CELULARES OU MITOCONDRIAIS
CHOQUE
Camila Rocha Almeida
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM O MANEJO
Embolia pulmonar 
Tamponamento cardíaco 
Pneumotórax hipertensivo 
Disfunção valvar 
Trombose aguda de prótese valvar 
Estenose aórtica crítica 
Cardiopatias congênitas em recém-nascido (p. ex., fechamento do ducto arterial patente, com
coarctação aórtica crítica) 
Estenose subaórtica idiopática crítica ( cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva)
ALÍVIO IMEDIATO DA OBSTRUÇÃO AO DÉBITO CARDÍACO
FISIOPATOLOGIA
 Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue. 
 Ligação do oxigênio à hemoglobina. 
 Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para a periferia. 
 Difusão de oxigênio para a mitocôndria. 
Aumento da afinidade: 
Diminuição da temperatura.
Aumento do pH.
Diminuição do pCO2
Diminuição do 2,3-DPG.
Alterações da hemoglobina (hereditárias). 
Diminuição da afinidade:
Diminuição do pH. 
Aumento do pCO2.
Aumento da temperatura.
Aumento do 2,3-DPG. 
O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve os seguintes passos: 
1.
2.
3.
4.
O oxigênio atmosférico entra nos pulmões a partir da pressão negativa gerada pela inspiração.
Posteriormente, o oxigênio alveolar se difunde para o sangue capilar pulmonar. A quantidade de oxigênio
que é transferida para o sangue depende da relação ventilação-perfusão e da concentração de oxigênio
inspirado (FiO2). Outros fatores importantes são a membrana alvéolo-capilar, a concentração de
hemoglobina no sangue e sua afinidade pelo oxigênio, com a maior parte do oxigênio sendo carreada por
proteínas plasmáticas com pequena quantidade de O2 que permanece livre no plasma. A afinidade pelo
oxigênio da hemoglobina aumenta na medida em que o complexo com a hemoglobina se satura. Algumas
situações aumentam ou diminuem a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e influenciam esse pro
cesso, entre elas: 
O oxigênio posteriormente inicia o processo de difusão do sangue para a mitocôndria por um simples
princípio de difusão, em uma pressão parcial de oxigênio de apenas 1 mmHg. Dessa forma, o gradiente de
difusão do sangue para a célula é grande o suficiente para que tal processo físico suplemente as
necessidades fisiológicas, embora em situações extremas esse processo possa ser insuficiente.
CHOQUE
Camila Rocha Almeida
FISIOPATOLOGIA
A distribuição do oxigênio aos tecidos também é determinada pelos mecanismos de controle da
microcirculação local que controlam o fluxo total, tempo de trânsito e recrutamento capilar. Fatores
autonómicos neurais e metabólicos regulam os esfíncteres arteriolares de tal forma a aumentar a
densidade capilar. Órgãos com pouca reserva capilar apresentam -se em desvantagem durante hipóxia.
Uma vez que o oxigênio chega à mitocôndria, ele deve funcionar como receptor final de elétrons
provenientes do metabolismo aeróbico. Mesmo após entrar na mitocôndria, diversos mecanismos em
determinadas patologias promovem a má utilização do oxigênio no metabolismo, levando a uma utilização
glicolítica anaeróbica da glicose e hiperlactatemia para geração de ATP apesar da presença de O2.
Com diminuições graduais da oferta, o consumo permanece constante devido a um aumento da extração
periférica. Porém, diminuições progressivas podem superar a capacidade de adaptação da microcirculação
e a produção aeróbica de ATP pode cair abaixo da necessidade metabólica. A partir desse ponto, também
chamado de D0 2 crítico, a produção anaeróbica de ATP é iniciada. De modo geral, tal ponto se inicia a
partir de uma oferta de 10 mL/min/kg. Porém, estudos clínicos não demonstraram a existência de um
ponto de inflexão na relação entre oferta e consumo de oxigênio. Alguns demonstraram que a relação é
linear até pontos extremos de oferta de oxigênio.
Os principais de terminantes fisiológicosda perfusão tecidual (e da PA) são o débito cardíaco e a
resistência vascular sistêmica. Assim, PA = DC x RVS. Processos patológicos que alterem qualquer um
desses parâmetros fisiológicos podem resultar em hipotensão e choque. Em nível celular, o choque reduz
o fornecimento de oxigênio para as mitocôndrias.
O choque e a hipóxia tecidual tornam o oxigênio insuficiente em nível mitocondrial para a fosforilação
oxidativa de ADP para ATP. Se a atividade metabólica celular continuar mesmo com uma produção
insuficiente de energia, os níveis de ATP diminuirão e as vias de morte celular serão ativadas. Uma opção
disponível é o aumento na produção de ATP não mitocondrial através da atividade glícolítica . Entretanto,
essa é uma solução parcial, relativamente de curto prazo e não pode substituir completamente a produção
de ATP mitocondrial. Em segundo lugar, em pacientes em choque séptico, postula-se que uma diminuição
na atividade metabólica reduzirá as necessidades energéticas e gerará um novo estado estacionário em
que a célula não funciona normalmente e, ao mesmo tempo, não permite que os níveis de ATP caiam para
desencadear a morte celular, um mecanismo de defesa corporal semelhante à hibernação. 
RESUMO
No nível subcelular, o choque afeta primeiro as mitocôndrias. As mitocôndrias funcionam na tensão de
oxigênio mais baixa no corpo, mas consomem quase todo o oxigênio utilizado por ele. Mais de 95% da
energia química aeróbica vem da combustão mitocondrial dos substratos combustíveis (gorduras,
carboidratos, cetonas), além do oxigênio transformado em dióxido de carbono (CO2) e água. As
mitocôndrias, portanto, são denominadas os canários da mina de carvão porque são afetadas primeiro em
condições de perfusão tecidual inadequada. Quando as mitocôndrias têm oxigênio inadequado, a célula
cataboliza combustíveis em lactato, que se acumula e difunde no sangue. No contexto de hipóxia, as
mitocôndrias não conseguem fornecer energia suficiente para manter os processos celulares e, em certo
ponto, uma série irreversível de cascatas intracelulares leva à disfunção celular, falência de órgãos e,
finalmente, ao óbito.