5 - MENINGITES

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MENINGITES: 
Processo inflamatório das membranas leptomeníngeas que envolvem o encéfalo e a medula espinhal com aumento 
da contagem de células brancas no líquor 
Inflamação: espaço subaracnóide+ membranas leptomeníngeas (pia-aracnóide) → reação purulenta + 
leucocitose (proteínas) detectados no líquor 
 
ETIOLOGIAS: 
➔ NEISSERIA MENINGITIDIS 
➔ HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
➔ STREPTOCCUS PNEUMINIAE 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
A infecção pode atingir a leptomeninge por 3 mecanismos básicos: 
1) Via hematogênica: primária ou secundária ao foco de infecção à distância (infecção de pele (acne), 
pulmão, coração, trato intestinal e geniturinário) 
2) Infecção adjacente às meninges: faringite, sinusite, otite média. 
3) Solução de continuidade: traumatismo craniano, infecção dos ossos, vasos sanguíneos 
Fatores de virulência: Pneumococo, Hemofilus e menigococo: proteases (clivam IgA – que faz a opsorização do 
patógeno) e cápsula 
OBS: no SNC, a imunidade humoral é deficiente 
 
Gabriela Helena Stahlhofer 
1. Evento Inicial: colonização das vias aéreas superiores por germes patogênicos. 
2. Virulência do microorganismo e fatores de defesa do hospedeiro pode ocorrer invasão do epitélio pelo 
agente e disseminação pela corrente sanguínea. 
3. No líquor a proliferação bacteriana é favorecida devido à quase ausência de imunoglobulinas e do sistema 
complemento 
4. A lise bacteriana e a posterior liberação de elementos da parede celular induzem inflamação intensa das 
meninges devido produção de citocinas (TNF-α e IL-1). 
5. Citocinas levam a um aumento da permeabilidade capilar → edema cerebral do tipo vasogênico. Permite o 
extravasamento de proteínas e leucócitos para o líquor 
6. Exsudato → bloquear a reabsorção liquórica hidrocefalia e edema cerebral (intersticial) → Há acometimento 
de vasos cerebrais áreas isquêmicas do parênquima cerebral → edema citotóxico. 
7. Pode haver acometimento de vasos sanguíneos por contiguidade podendo ocasionar trombose ou abscessos. 
 
MENINGITE VIRAL X BACTERIANA 
Dificuldade em não conseguir estabelecer o diagnóstico etiológico de meningite muitas vezes é decorrente da 
utilização prévia de antibiótico → Esterilização do líquor pode ocorrer rapidamente após o início parenteral de 
antibióticos, com completa esterilização do meningococo em 2 horas e do pneumococo em 4 horas 
 
 
 
LCR NORMAL 
Celularidade 0 – 4 
Polimorfonucleares 0 
Linfomononucleares 100% 
Proteínas 40 
Glicose >40 (2/3 da glicemia) 
Bacterioscopia Negativa 
Cultura Negativa 
 
 
MENINGITE VIRAL: 
Maior causa de meningite asséptica 
evidencia clínica + laboratorial de inflamação meníngea – pleocitose (celularidade) linfomonocitária e com 
culturas NEGATIVAS. 
Causa mais comum = ENTEROVÍRUS (80%) 
 Enterovirus: echovírus, poliovírus, coxsakie 
 Herpes simples 1 e 2: varicela-zoster, EBV, Adenovirus, caxumba, HIV 
Clinica: 
Geralmente é súbito 
Febre (76% a 100%) 
Rigidez de nuca 
Cefaléia 
Fotofobia também é comum em pacientes mais velhos. 
Sintomas inespecíficos e sinais incluem vômitos, anorexia, erupção cutânea, diarréia, tosse, quadro 
respiratório superior (especialmente faringite), e mialgias. 
Outros: Exantemas - Miopericardite – Conjuntivite 
DIAGNÓSTICO 
LIQUOR 
Pleocitose do LCR é quase sempre presentes. 
A contagem de células é normalmente de 100 a 500/mm³ 
Os neutrófilos podem dominar o perfil de LCR, embora essa situação rapidamente dá lugar a uma 
predominância linfocitária durante as primeiras 6 a 48 horas 
Testes de amplificação de ácidos nucleicos - PCR 
RT-PCR tem sido testado na prática clínica por diversos pesquisadores e descobriu-se mais sensível que a 
cultura para a detecção de enterovírus, a sensibilidade variou de 86% a 100% e especificidade de 92% para 
100 % 
TRATAMENTO: 
Normalmente de suporte. 
Reposição hidroeletrolítica 
Controle das convulsões (quando presente). 
Meningite herpética: 
Aciclovir EV 
Isolamento Respiratório em caso de meningite por caxumba 
 
 
MENINGITE TUBERCULOSA 
O complexo Mycobacterium tuberculosis é constituído de várias espécies: 
M. Tuberculosis 
M. bovis 
M. africanum. 
Considerações: 
Pacientes apresentam um outro local de infecção. 
25% dos casos podem não ter evidência de infecção. 
Em mais de 50% dos casos está associada a tuberculose miliar. 
Áreas de alta prevalência: comum em crianças de 0-4 anos . (vacina BCG previne) 
Áreas de menor frequência – acomete mais os adultos. 
QUADRO: 
Se apresenta com um início gradual durantes algumas semanas 
Inicialmente mal-estar, apatia e anorexia, evoluindo, em algumas semanas, para fotofobia, rigidez de nuca e 
comprometimento da consciência. 
É uma das complicações mais graves da tuberculose. Quadro clínico é, comumente, de início insidioso – 
embora alguns casos possam ter um início abrupto, marcado pelo surgimento de convulsões – e dividido em 
três estágios. 
1º: de 1 a 2 semanas, com sintomas inespecíficos tais como: febre, mialgias, sonolência, apatia, 
irritabilidade, cefaléia, anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças súbitas do humor 
2º: persistem os sintomas sistêmicos e surgem sinais de lesão de nervos cranianos, exteriorizando-se 
por paresias e plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e hipertensão intracraniana. 
Podem surgir sinais de encefalite, com tremores periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e 
movimentos atetóides das extremidades. 
3º: déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo cardíaco e da 
respiração e graus variados de perturbação da consciência, incluindo o coma 
 
DIAGNÓSTICO: 
Na suspeita, está indicada a radiografia de tórax (imagem sugestiva de TB em metade dos casos). 
O exame de neuroimagem (TC ou ressonância magnética) com contraste deve ser o primeiro exame a ser realizado. 
Os três achados de imagem mais comuns são: hidrocefalia, espessamento meníngeo basal e infartos do 
parênquima cerebral. 
A punção liquórica (após avaliação tomográfica) mostra: 
pleocitose (raramente > 1.000 células/mm³) 
leucócitos de 100 a 500/mm³, com predomínio de linfócitos 
proteína alta (100 a 500 mg%) 
glicose baixa (< 40 mg% 
O diagnóstico diferencial deve ser feito com causas de meningite linfocitária. 
A pesquisa de BAAR no liquor é positiva em 5-20% dos casos, mas pode chegar a 40% se o liquor for centrifugado. 
A cultura é positiva na metade dos casos. 
O teste terapêutico é válido após a avaliação clínica e laboratorial com exclusão das demais causas de meningite 
linfocitária. 
 
TRATAMENTO – 9 meses 
 2 RIPE 
 7 RI 
 
 
 
MENINGITE BACTERIANA: 
Nos anos 90, houve uma redução no número de casos devido à vacinação H. influenzae tipo B. 
➔ Germes mais frequentes - ADULTOS: 
Streptococcus pneumoniae (47%) 
Neisseria meningitidis (25%) 
Streptococcus agalactiae (12%) 
➔ Período neonatal: Strepto do grupo B (agalactiae) (70%), E. coli e Listeria 
➔ 2 – 18 anos: N. meningitidis (59%), S. pneumoniae 
➔ > 18 anos: S. pneumoniae (62%), N. meningitidis 
➔ Idoso: S. pneumoniae, Listeria 
➔ Pós procedimentos 
Pós punção lombar: Staphylo aureus, Pseudomonas 
Pós TCE ou fístula liquórica: S. pneumoniae (Pneumococo) 
Pós neurocirurgia: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Gram (-) 
 
Sinais clássicos: 
Cefaleia 
Febre 
Sinais meníngeos, 
Sinais de disfunção cerebral (confusão, delírio, ou uma diminuição do nível de consciência indo desde a 
letargia ao coma) 
Vômitos e náuseas 
Alterações neurológicas focais 
Papiledema 
 
 
O meningismo pode ser sutil, marcado, ou acompanhado dos sinais: Kernig e Brudzinski, ou ambos. 
Kernig é estimulado com o paciente deitado, com a coxa fletida sobre o abdome e os joelhos flexionados. A 
perna é então estendido passivamente, e na presença de inflamação das meninges, o paciente resiste a 
extensão da perna 
Brudzinski é a flexão passiva do pescoço resultando em flexãodos quadris e joelhos. 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
LIQUOR: 
P abertura elevada, (>18 cmH2O) sugerindo a presença de edema cerebral, focos supurativa intracraniana ou 
hidrocefalia comunicante. 
Pleocitose geralmente de 1000 a 5000/mm³ 
Os neutrófilos geralmente predominam 
mas cerca de 10% dos pacientes com meningite bacteriana aguda apresentam um predomínio 
linfocitário (tal predominância é mais comum em bactérias gram negativas neonatal e meningite por 
L. monocytogenes (cerca de 30% dos casos). 
Os pacientes com baixa contagem de células (0 a 20/mm³) apesar de grandes concentrações de bactérias no 
LCR, tendem a ter um prognóstico reservado 
A glicorraquia diminuida (<40mg/dl) 
Glicose liquórica/glicose soro: relação inferior a 0,4. 
Proteinorraquia 
Aglutinação pelo látex: especificidade alta de 95-100% na meningite por pneumococo ou meningococo. 
Porém com sensibilidade baixa: 33-70% na meningite meningocócica e 70- 95% na pneumocócica 
 
Manchas arroxeadas (rubi 
de contorno irregular) + 
febre – neisseria 
(disseminação no corpo) 
 
A probabilidade de detecção do organismo por Gram correlaciona com a concentração de bactérias no LCR 
< 102 UFC/mm - positividade do GRAM em torno de25%. 
 > 105 UFC/mm – aumentam a positividade em até 97% dos casos. 
A utilidade clínica do Gram também depende do agente patogénico: 
Em 90% casos - meningite por S. pneumoniae, 
Em 86% casos - meningite por H. influenzae, 
Em 75% casos – meningite por N. meningitidis, 
Em 50% casos – meningite por bacilos gram-negativos, 
Em menos de 50% dos pacientes com meningite L. monocytogene 
 
 
 
COLORAÇÃO GRAM NO LÍQUOR: 
 
 
 
Diplococos gram (+) → pneumococo 
Diplococo gram (-) → neisseria 
Cocosbacilos e bastões gram (+) → listeria (ampicilina) 
Pequenos Cocobacilos pleomorficos gram (-) → Haemophylus 
Cocos ou Cocobacilos gram (+) → streptococus grupo B 
 
 
 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
Iniciar imediatamente!! 
Se paciente necessitar de TC – Coletar HMC + 1ͣ dose ATB + coletar LCR no retorno, se possível 
 
 
 
Precauções com gotículas – isolamento até 24 horas do início da antibioticoterapia (se ceftriaxona) (N. 
meningitidis, H. influenza) 
Medidas gerais 
Antibioticoterapia 
Corticoterapia 
 
idade Agente provável Esquema de escolha Esquema alternativo Comentários 
<3 meses Streptoco grupo B 
(agalactiae) 
Listeria 
e. coli 
pneumococos 
Ampicilina + ceftriaxona 
(ou cefotaxima) 
Clorofenicol + 
gentamicina 
Níveis baixos podem 
ocorrer no LCR do RN 
de baixo peso 
3-18 anos Meningococos, 
pneumococos, 
H. influenzae 
ceftriaxona (ou 
cefotaxima) 
Meropenem ou 
clorofenicol 
Acrescentar 
vancomicina em áreas 
com mais de 2% de 
pneumococos 
altamente resistentes 
18-50 anos Pneumococos, 
meningococos, 
H. influenzae 
Ceftriaxona (ou 
cefotaxima) 
Meropenem ou 
clorofenicol 
Acrescentar 
vancomicina em áreas 
com mais de 2% de 
pneumococos 
altamente resistentes 
>50 anos Pneumococos, 
listeria, bacilos 
fram (-) 
Ampicilina + ceftriaxona 
(ou cefotaxima) 
Ampicilina + 
fluorquinolona 
(ciprofloxacino + 
levofloxacino) 
Acrescentar 
vancomicina em áreas 
com mais de 2% de 
pneumococos 
altamente resistentes 
Para tratar lesteria em 
pacientes alérgicos a 
penicilina, usar 
sulfametoxazol-
trimetoprima 
 
 
 
Meningococo - 4 a 7 dias 
Pneumococo – 10 a 14 dias 
Haemophilus – 7 a 10 dias 
Estafilococo – 21 dias 
Enterobactereacea – 14 a 21 dias 
Pseudomonas – 21 dia 
 
DEXAMETASONA: Teoricamente corticoide diminui cascata inflamatória / edema cerebral 
NEONATOS: Estudos insuficientes para recomendar o uso. 01 estudo apenas, s/ grupo placebo Mortalidade 
22% x 28 
 
ADULTOS: Melhores respostas se PNEUMOCOCO 
Desfechos desfavoráveis = 26 x 52% 
Mortes = 14 x 34% 
Benefícios não foram vistos com outros agentes etiológicos 
PNEUMOCOCO (A-I) Dexa 0,15 mg/Kg 6/6 h 2-4 dias 10-20 min antes da primeira dose ou durante 
NÃO FAZER corticóide se paciente já recebeu ATB (A-I 
 
CRIANÇAS: 
15 trials – dexa em MB Corticóide não reverte danos já estabelecidos 
Apesar da variabilidade de resultados, o Guideline acredita que o uso de dexametasona em 
bebes/crianças com MB por HAEMOPHILUS INFLUENZA seja benéfica (A-I) 
10 – 20 minutos antes da primeira dose de ATB ou durante 0,15 mg/kg 6/6 h 2-4 dias 
NÃO dar dexametasona se paciente já recebeu ATB !! (A-I) 
Em bebes/crianças com MB por pneumococo – dexametasona é controverso (C-II) 
 
 
CORTICOIDE: 
Dexametasona 0,8 mg/kg/dia de 12/12 h por 2 dias 
Primeira dose 15 a 30 minutos antes do início da antibioticoterapia 
Diminui edema cerebral 
Melhora o fluxo sanguíneo cerebral 
Diminui citoquinas do líquor 
 febre e sequelas neurológicas 
 
 
 
PROFILAXIA: 
Indicação em contatos familiares e íntimos do paciente (creches, orfanatos, presídios), indivíduos que permaneceram 
por cerca de 4 hora durante o dia durante 5 a 7 dias, profissionais de saúde que se envolveram em procedimentos 
(entubação orotraqueal, aspiração de secreções). 
 
HAEMOPHILUS INFLUENZAE: Crianças com esquema vacinal completo para Hib não necessitam fazer 
quimioprofilaxia (2-4-6 meses de idade) 
 
 NEISSERIA MEINGITIDIS: As medidas visam a eliminação da Neisseria meningitidis da orofaringe do portador. 
Utilizam-se Antimicrobianos apenas para contatos íntimos e prolongados com o caso inicial: 
- Rifampicina 10mg/Kg em 2 doses, VO, por 2 dias e 600mg para adultos a cada 12h por 2 dias 
- Também se utiliza Ciprofloxacina dose única, VO, 250mg para criança e 500mg para o adulto 
- OBS: Nos pacientes tratados com Ceftriaxona não é necessária a profilaxia, pois ela erradica o 
Meningococo da orofaringe. 
- A grávida e o RN podem ser submetidos à quimioprofilaxia, que deve ser iniciada nas primeiras 24h 
mas pode ser realizada até 30 dias após contágio 
 
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAR: Não há necessidade de profilaxia 
 
 
REPUNÇÃO: 
Liquor inicial normal 
Sem melhora em 48 hs 
Bactérias incomuns 
Recém-nascidos 
Piora clínica 
Pneumococica em 24 a 36 h 
 
 
 
DIAGNOSTICO: Comparação de achados liquóricos entre as diversas causas de meningite 
 
 
 
 
Analise de liquor 
condição Celulas/uL Proteínas mg/dl Glicose mg/dl 
Normal 0-5 linfocitos 
RN ate 30 LMN 
13-35 
RN ate 150 
50-80 
>/2/3 da glicemia 
Meningite bacteriana >500 
(85% PMN) 
  
Maningite viral 100-1000 
(LMN) 
20-125 N 
Meningite tuberculosa 250-500 
(LMN) 
45-500  
Meningite fubgica 10-500 
(PMN -> LMN) 
  
 
 
CONSIDERAÇÕES: 
Penetrabilidade → Drogas que passam facilmente com ou sem inflamação: Cloranfenicol , Cotrimoxazol , Rifampicina 
Boa penetração se inflamação → Pen G Cristal , Ampi , Cefazolina , Cefotaxima , Cefoperazone , Ceftriaxone , 
Ceftazidime , Cefepime , Oxa , Vanco 
Penetram com dificuldade, mesmo se inflamação → Cefalotina , Fosfomicina , Etambutol , Anfo B , Clinda 
Praticamente nao ultrapassam a barreira → Polimixina B , Colistina 
 
*Se vancomicina → adicionar Rifampicina  Corticoide reduz penetração da vancomicina 
*Hidratação com sol. Isosmolar → Hiper hidratação piora o edema + SIADH 
*Abcessos cerebrais 
Melhor difusão – Cloranfenicol 
Intermediaria - Vanco , Ampi , Rifampicina 
Má difusão – AMG , Cefalosporina 
Pior – Pen G cristal , Ox 
 
 
Anotações da aula: 
Meningite: Processo inflamatório no espaço subaracnoide que cursa com Febre, cefaleia, rebaixamento do nível de 
consciência. Por vezes alterações comportamentais e aumento da pressão IC. 
Evento inicial: colonização das IVAS por agente (haemofilus influenzae, pneumococo, nesiseria meningitis) → 
disseminação sistêmica → atravessam barreira hematoencefálica → leptomeninges 
 
Favorecedores: 
Características do patogeno: elevada virulência. 
Depende da imunidade do hospedeiro. 
Facilidade de penetração da barreira hematoencefálica. 
Nas leptomeninges faz processo inflamatório que altera liquor. Este deveria serum ambiente estéreo. Logo, não deve 
ter agentes e leucócitos a níveis significativos. 
 
Qualquer agente pode causar 
Queimados – pseudomonas 
Cirurgia recente – estreptococo 
Enterovírus → maior parte das meningites virais 
Fungos em imunossuprimidos. HIV, doenças autoimunes (imunomoduladores), oncológicos 
Protozoários – toxoplasmose, malária, chagas 
Helmintos – crônicas 
 
FISIOPATOLOGIA: 
vias de acesso: 
Hematogênica → infecção a distância forma EMBOLO SÉPTICO. Este atravessa barreira HEC. EX: acnes, lesões 
de pele 
 Infecção adjacente → extensão de focos infecciosos (seios paranasais, amigdalites) 
Solução de continuidade → trauma, mastoidite (osteomielite) 
 
Fatores de virulência: bactérias encapsuladas produzem protease que cliva IgA (que opsoriza patógeno). Essa 
cápsula também dificulta opsorização por sistema complemento 
 
Evento inicial: colonização de IVAS*, trauma, invasão em outro sitio 
 
Liquor – quase ausência de sistema imune. Inflamação inicial aumenta permeabilidade local. Lise bacteriana libera 
elementos que induzem liberação de citocinas. As citocinas aumentam, permeabilidade capilar = edema = 
extravasamento de leucócitos = Exudato se forma e bloqueia a reabsorção do liquor por granulações aracnoideas 
→ Pode formar áreas isquêmicas 
 
Liquor normal é estéril. Na pratica se inicia ATB empírico mesmo sem saber o agente. O que devemos fazer: analisar 
situações que precisam TC previamente a coleta de liquor para descartar HIC. Se descartada: 1. Coletar liquor e já 
iniciar ATB. Por que? Porque ATB pode esterilizar em poucas horas o liquor, de modo que não identificamos o agente! 
Saber o agente é Importante porque alguns precisam de profilaxia para familiares 
 
Métodos diagnósticos: 
 Analise do liquor 
Látex: pesquisa antígenos de algumas bactérias 
PCR 
 
Liquor normal: saber valores 
Baixa celularidade → 0-4 
Proteina → <40 
Glicose → >40 
saber a glicemia do paciente (A do liquor é 2/3 da capilar) 
Bacterioscopia negativa 
Cultura negativa 
*Liquor na M. Bacteriana tem aspecto mais purulento 
 
 
MENINGITE VIRAL: maior causa de meningite asséptica (não cresce nada na cultura). Predomínio de linfócitos no 
liquior x culturas negativas. Comum enterovírus. Tratamento conforme vírus – maior parte é suporte (herpéticas – 
aciclovir). Clinica: súbito. Cefaleia, febre, rigidez de nuca, fotofobia. Outros sintomas inespecíficos. Associado: 
Exantemas precedentes; miocardites ou pericardites; conjuntivite. 
LIQUOR - pleocitose (celularidade) presente e aumentada. Início: maior neutrófilo e depois mais linfócitos 
Diagnostico – PCR 
TRATAMENTO – suporte, controle de febre e convulsões. Só na herpética: aciclovir 
 
MENINGITE TUBERCULOSA: mycobacterium tuberculosis (+ de uma espécie). Pesquisar outros focos de TB. O foco de 
entrada geralmente é TB pulmonar (granuloma, cavitação no RX). BCG previne apenas formas graves de TB (NeuroTB, 
TB miliar e TB óssea – as demais formas ela previne parcialmente). Início é gradual: 
 FASE 1: 1-2 Semanas. Sintomas inespecíficos 
FASE 2: persistências dos sintomas + lesão de nervos cranianos (alteração ocular frequente – ptose, 
amaurose, motricidade) 
FASE 3: Rigidez de nuca – mais localizado no SNC (+/- 4 semanas – não é regra) 
OPISTÓTONO – rigidez muito acentuada, faz hiperextensão da coluna 
Logo, uma das condutas iniciais é Fazer RX 
É comum cursar com HIDROCEFALIA, ESPESSAMENTO MENINGEO BASAL, INFARTOS DO PARENQUIMA 
Predomina linfomononucleares. Proteínas elevadas. Consumo de glicose 
DX: Quimio-citologico e BAR no liquor (sua positividade é muito baixa. Se suspeita, solicitar centrifugação do liquor – 
pode chegar a 40% de positividade). Cultura positiva em 50%. Como positividade é baixa, é um quebra cabeça 
resolvido empiricamente). PCR é mais assertivo 
Mesmo esquema da TB pulmonar, porem >tempo – 2 meses de intensiva RIPE + 7 de manutenção RI (9 no total) 
 
MENINGITE BACTERIANA: Streptococo pneumonie, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitis. Devido vacinação, 
casos de H. INFLUENZA caíram bastante e aumentaram os casos de pneumococo. Cultura é algo que demora. Pela 
epidemiologia você consegue ter maior assertividade para iniciar empiricamente - após coleta do liquor. CLINICA: 
febre, cefaleia, sinais meníngeos, sintomas constitucionais. MENINGISMO: Dor na flexão do pescoço + rigidez → 
SINAL DE KERNIG + SINAL DE BRUDZINSKI. Manchas arroxeadas (rubi de contorno irregular) + febre – neisseria 
(disseminação no corpo) 
 
Métodos: 
Liquor: Pressão de abertura elevada. Se coletado muito no início pode predominar linfócitos, depois aumenta 
neutrófilo. Glicose consumida. Proteinorraquia – deslocamento de células de defesa na inflamação 
Latex – pesquisa de antígenos – resultado rápido (sensibilidade baixa e especificidade alta) 
GRAM – relacionado a concentração de bactérias no liquor. Bacterioscopia 
 Gram (+) fica roxo 
Gram (–) não retem corante roxo após aplicação de lugol + cristal violeta. Corado de rosa 
 
MUITO IMPORTANTE PARA DEFINIR CONDUTA: 
Diplococos gram (+) → pneumococo 
Diplococo gram (-) → neisseria 
Cocosbacilos e bastões gram (+) → listeria (ampicilina) 
Cocobacilos pleomorficos gram (-) → Haemophylus 
Cocobacilos gram (+) → streptococus grupo B 
 
TRATAMENTO: iniciar imediatamente porque não tem IgA e complemento nas leptomeninges, por isso evolução é 
rápida. Situações: 
a) 1º liquor coletado. Depois ATB. 
b) HIC: Coletar hemocultura e fazer 1ª dose de ATB. No retorno, coletar liquor - aguardar oportunidade em 
que hic baixo para coletar (risco de herniação!) 
 
AMPICILINA – adicionados aos extremos de idade para profilaxia listeria 
Usa ceftriaxona na maioria dos casos, em dose maior para atravessar barreira HE (dose dobrada = 4g/dia) 
Tempo difere para cada agente. Tudo depende da evolução do paciente 
 
DEXAMETASONA: Morte de bactérias na primeira dose do ATB pode agravar processo inflamatório. CTC 
ameniza esse processo que ocorre em algumas bactérias 
CTC SEMPRE ANTES (no máximo concomitante) ao ATB!!! 
Beneficio: Reduz surdez neurossensorial (haemofilus) e mortalidade por pneumococo. Nos demais 
não teve influencia relevante 
 
Profilaxia: 
casos específicos – contatos íntimos do foco. 
Primeiras 48h, mas pode ser feita ate 7 dias (prazo máximo) 
 
Influenza – criança <4 anos não vacinadas que não sejam foco. Para aquelas vacinadas, não precisa profilaxia 
Neisseria - Se trataram com outro antibiótico qualquer, como Meropenem, em vez de ceftriaxona, depois 
que tratar meningite precisa fazer a profilaxia com ciprofloxacino para erradicar 
 
Outros comentários: 
ACINETO – sensível a polimixina B. Não adianta EV – não penetra. Precisa ser administração intratecal 
CTC reduz penetração da vancomicina. Logo, adicionar riafampicina 
Abcesso deixa ph acido, sendo necessário avaliar opções de ATB (aminoglicosídeo não funciona bem em PH 
acido) 
Nem toda encefalite altera liquor. TC de crânio mostra a inflamação. 
Repunção – não necessária pós tratamento. Se suspeita de meningite for grande e não veio indícios na 
primeira coleta de liquor, pode refazer para ter certeza.