TBL 5 - HIV CONCEITO E DIAGNÓSTICO

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TBL 5 – HIV CONCEITO E DIAGNÓSTICO 
DANIELA FRANCO
CONCEITO 
O HIV é um retrovírus, classificado na subfamília dos 
Lentiviridae e é uma Infecção Sexualmente Transmissível. 
Período de incubação prolongado antes do surgimento dos 
sintomas da doença; infecção das células do sangue e do 
sistema nervoso; supressão do sistema imune. 
 
O HIV (human immunodeficiency virus) é o vírus que 
provoca a imunodeficiência humana. Ele ataca o sistema 
imunológico e deixa o organismo sem defesa contra outras 
infecções. O principal alvo do vírus é o linfócito T-CD4+, que 
é um tipo de célula de defesa produzida pela glândula timo. 
 
Na medida em que se multiplica e destrói os linfócitos T-
CD4+, o vírus HIV vai incapacitando o sistema imunológico 
da pessoa, permitindo que ela desenvolva outras doenças, 
que são chamadas de oportunistas. Quando isso acontece é 
que a pessoa desenvolve a aids. Ou seja, a diferença entre 
HIV e aids, é que HIV é o vírus que pode provocar a aids 
(Acquired Immune Deficiency Syndrome), que significa 
síndrome da deficiência imunológica adquirida. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Inicialmente, observava-se que as pessoas infectadas 
evoluíam a óbito pelas assim chamadas infecções 
oportunistas e por neoplasias raras que foram denominadas 
subsequentemente de neoplasias oportunistas. No 
momento do diagnóstico destas “doenças oportunistas”, 
sistematicamente se detectava a diminuição da imunidade 
celular. Em um segundo momento, quando o diagnóstico 
mais precoce da infecção pelo HIV foi possibilitado pelo 
desenvolvimento de testes sorológicos, percebeu-se que a 
perda da imunidade celular, que era determinada pelas 
quantidades de linfócitos T CD4+, ocorria de maneira 
progressiva. Era, portanto, um processo crônico, quase 
sempre lento e inexorável, que minava a imunidade celular, 
culminando com a morte. Algumas pessoas infectadas pelo 
HIV tinham a progressão do déficit de imunidade de modo 
muito lento, enquanto isto acontecia de maneira muito 
acelerada em outras, isso é relacionado com a carga viral que 
o indivíduo possui, quanto mais intensa a replicação viral, 
mais rapidamente este processo ocorreria. 
Os mecanismos relacionados ao desenvolvimento deste 
processo inflamatório deletério que é a ativação celular 
relacionam-se intrinsecamente com a depleção de linfócitos 
T CD4+ existentes no trato gastrintestinal. Após a exposição 
ao HIV, o vírus será captado por uma célula dendrítica, que 
leva o HIV aderido a ela ou mesmo protegido por endocitose 
ao linfonodo regional para que seja montada a chamada 
resposta imune adaptativa. Este tráfego demora entre 4 e 14 
dias e a infecção dos linfócitos ocorrerá então neste 
linfonodo regional e uma quantidade enorme de vírus será 
lançada na circulação sanguínea. Estes vírus livres no 
plasma vão se replicar em órgãos linfoides e se concentrar 
especialmente no trato gastrintestinal. 
Somente cerca de 3% dos linfócitos T CD4+ encontram-se na 
periferia. A repercussão mais imediata desta depleção 
linfocitária em trato gastrintestinal é a ruptura da barreira 
mucosa associada à ocorrência de translocação bacteriana, 
ou seja, invasão de bactérias nos espaços que deveriam 
conter os tecidos linfoides. Esta translocação bacteriana 
possibilita a transferência de lipopolissacarídeos bacterianos 
(LPS) à corrente sanguínea, o que leva a um processo 
inflamatório generalizado e, especificamente, ao aumento 
da ativação celular. De fato, existe uma correlação direta 
entre os níveis plasmáticos de LPS com o grau de ativação 
celular, sendo que, quanto maiores os níveis de LPS, maiores 
os níveis de ativação celular. Mesmo o tratamento 
antirretroviral com supressão da viremia a níveis 
indetectáveis não reduz a ativação celular no nível das 
pessoas não infectadas pelo HIV. 
Em resumo, a ativação celular é maior entre os HIV-positivos 
sem tratamento com vírus sensíveis, seguidos dos indivíduos 
com viremia em tratamento antirretroviral, seguidos dos 
controladores de elite, seguidos dos HIV-positivos com 
antirretrovirais e carga viral indetectável, seguidos dos HIV-
negativos 
A inflamação crônica proporcionada pelo HIV leva à 
deterioração de diversos órgãos e tecidos do organismo. 
Esta deterioração no sistema nervoso central, levando à 
atrofia encefálica com aparecimento de alterações 
cognitivas e depressão. Leva também à degeneração do 
sistema cardiovascular com fenômenos ateroscleróticos, 
insuficiência coronariana e disfunção ventricular esquerda. 
Leva também à osteopenia com fraturas patológicas, à 
deterioração da função hepática e renal, bem como à 
insuficiência endócrina múltipla. Infelizmente, o 
tratamento antirretroviral mitiga, mas não elimina os riscos 
destas ocorrências. 
Corroborando a associação da inflamação e infecção pelo 
HIV, marcadores inespecíficos como a reação em cadeia da 
polimerase (PCR) ultrassensível, dosagem de interleucina 
(IL)-6 e dímero D estão elevados entre as pessoas 
infectadas pelo HIV e correlacionam-se diretamente com 
gravidade. De modo mais específico, quanto maior a 
ativação celular entre pessoas em tratamento com carga 
viral indetectável, maior a dificuldade na recuperação dos 
níveis de CD4+. 
GENÉTICA: tem relação do polimorfismo do alelo (gene) que 
codifica o CCR5 e a progressão da doença/inflamação. A 
homozigose para o CCR5_delta32 que ocorre em cerca de 
1% das pessoas está associada à resistência da infecção pelo 
HIV pela ausência da expressão do receptor CCR5 na 
superfície da célula, receptor este fundamental para a 
entrada do vírus. Aproximadamente 15% das pessoas 
podem apresentar heterozigose, com um alelo normal e um 
CCR5_delta32. Estas pessoas não estão completamente 
protegidas da infecção pelo HIV, mas notoriamente 
apresentam um ritmo de progressão da doença mais lento 
comparadas com as que apresentam os dois alelos normais. 
O CCR5 é um receptor de quimiocinas e incidentalmente 
fundamental para a entrada do HIV na célula. Algumas 
atividades pró-inflamatórias do organismo são inteiramente 
dependentes do receptor CCR5. Sabe-se que o CCR5 é um 
determinante fundamental para o tráfego de leucócitos 
para o sistema nervoso central. O potencial anti-
inflamatório da ausência ou diminuição da expressão de 
CCR5 é notório. De modo geral, o alelo CCR5_delta32 
associa-se à proteção do desenvolvimento de artrite 
reumatoide, bem como de uma paucidade de sintomas 
desta doença quando ela se manifesta. Redução dos índices 
de rejeição de transplantes renais, desenvolvimento mais 
tardio de esclerose múltipla, redução da incidência de 
linfoma relacionado a AIDS e redução da inflamação e dano 
hepático proporcionado pelo vírus da hepatite C. Em 
resumo, a diminuição de receptores CCR5 causados pelo 
alelo truncado CCR5_delta32 leva a uma diminuição da 
capacidade inflamatória em seus portadores 
Outro fator relacionado à progressão mais lenta da infecção 
pelo HIV está na coinfecção com o vírus denominado GBV-C. 
Trata-se de um vírus hepatotrópico que não causa doença ao 
hospedeiro. Descobriu-se, entretanto, que a coinfecção 
HIV/GBV-C leva a menor ritmo de progressão da doença. 
 
TRANSMISSÃO 
- Explicar o mecanismo de infecção pelo HIV e os meios de 
transmissão e populações de risco aumentado para a 
infecção pelo HIV; 
As Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST) são causadas 
por vírus, bactérias ou outros microrganismos. São 
transmitidas, principalmente, por meio do contato sexual 
(oral, vaginal, anal) sem o uso de camisinha masculina ou 
feminina, com uma pessoa que esteja infectada. 
A transmissão de uma IST pode acontecer, ainda, da mãe 
para a criança durante a gestação, o parto ou a 
amamentação. O tratamento das pessoas com IST melhora a 
qualidade de vida e interrompe a cadeia de transmissão 
dessas infecções. O atendimento e o tratamento são 
gratuitos nos serviços de saúde do SUS. 
A transmissão do HIV:• Sexo vaginal sem camisinha. 
• Sexo anal sem camisinha. 
• Sexo oral sem camisinha. 
• Uso de seringa por mais de uma pessoa. 
• Transfusão de sangue contaminado. 
• Da mãe infectada para seu filho durante a gravidez, 
no parto e na amamentação. 
• Instrumentos que furam ou cortam não 
esterilizados. 
Grupos de risco 
• Homossexuais e bissexuais 
• Usuários de drogas intravenosas 
• Hemofílicos e receptores de de sangue e 
componentes. 
O HIV-1 é mais comum no EUA e Europa, o HIV-2 mais 
comum na índia e África Ocidental. 
CICLO DE VIDA DO HIV: No genoma viral tem genes GAG, 
ENV e POL, que são processados proteolidicamente aí as 
medicações agem aqui como proteases. Além disso, o HIV 
possuem genes específicos que não estão disponíveis em 
outros retrovírus como TAT, VPU, VIF e VER, ajudam a 
transcrição do HIV, aqui também tem ação de medicações. 
Antígeno CD4 que é um receptor de alta afinidade para 
gp120 do HIV (está na superfície do envelope viral), tem 
correceptores como o CCR5 que está presente em 
monócitos e macrófagos (infecção aguda), CXCR4 nos 
linfócitos T. 
Então depois que o gp120 interage com CD4 + um 
correceptor, a Gp41 altera a conformação que permite que 
o vírus seja internalizado (entrou na célula). Agora o genoma 
sofre transcrição reversa que seja um DNA pró-viral (vai 
propiciar a replicação viral). O vírus pode ficar latente por 
anos. 
O HIV gosta de linfócito T e começa ter depleção das células 
e pode comprometer órgão linfoides. Atacam também os 
monócitos e macrófagos, os monócitos infectados liberam 
citocinas tóxicas que induzem a produção de NO neuronal 
via gp41, e vai produzir espécie reativa de oxigênio que causa 
lesão neuronal. 
HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO PELO HIV 
• Infecção primária: disseminação do vírus e síndrome 
retroviral aguda. Tem viremia transitória, disseminação 
no tecido linfoide mucoso e queda temporária de TCD4. 
Pode ser soroconversão de anticorpos mais controle 
parcial da replicação. Clinicamente tem inflamação de 
garganta, fadiga, febre, erupções cutâneas, adenopatia 
e perda de peso. 
 
• Segunda fase: tem uma melhora clínica e recuperação 
parcial dos linf TCD4. Dura 6 – 12 semanas. A carga viral 
se equilibra com as defesas imunológicas do hospedeiro 
 
• Terceira fase: tem uma latência, tem rápida 
regeneração de linfócitos T, tem declínio da função 
imune, pode levar 7 a 10 anos 
 
• AIDS: Síndrome da imunodeficiência adquirida. Rápido 
declínio nas defesas do hospedeiro, se manifesta por 
baixa quantidade de linfócitos TCD4 e aumento da carga 
viral. Tem febre prolongada, perda de peso, infecções 
oportunistas, neoplasias, doenças neurológicas etc. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Conhecer os Desafios éticos e legais no diagnóstico do 
HIV/AIDS: autorização e realização dos exames 
laboratoriais, como proceder com os contatuates sobre o 
diagnóstico 
Conhecer o quanto antes a sorologia positiva para o HIV 
aumenta muito a expectativa de vida de uma pessoa que 
vive com o vírus. Quem se testa com regularidade, busca 
tratamento no tempo certo e segue as recomendações da 
equipe de saúde ganha muito em qualidade de vida.Por isso, 
se passou por uma situação de risco, como ter feito sexo 
desprotegido ou compartilhado seringas, tem que fazer o 
teste anti-HIV. 
O diagnóstico da infecção pelo HIV é feito a partir da coleta 
de sangue ou por fluido oral. No Brasil, temos os exames 
laboratoriais e os testes rápidos, que detectam os 
anticorpos contra o HIV em cerca de 30 minutos. Esses 
testes são realizados gratuitamente pelo Sistema Único de 
Saúde (SUS), nas unidades da rede pública e nos Centros de 
Testagem e Aconselhamento (CTA). 
Os exames podem ser feitos de forma anônima. Nesses 
centros, além da coleta e da execução dos testes, há um 
processo de aconselhamento para facilitar a correta 
interpretação do resultado pelo(a) usuário(a). Também é 
possível saber onde fazer o teste pelo Disque Saúde. 
Em todos os casos, a infecção pelo HIV pode ser detectada 
em, pelo menos, 30 dias a contar da situação de risco. Isso 
porque o exame (o laboratorial ou o teste rápido) busca por 
anticorpos contra o HIV no material coletado. Esse é o 
período chamado de janela imunológica. 
Janela imunológica é o intervalo de tempo decorrido entre a 
infecção pelo HIV até a primeira detecção de anticorpos anti-
HIV produzidos pelo sistema de defesa do organismo. Na 
maioria dos casos, a duração da janela imunológica é de 30 
dias. Porém, esse período pode variar, dependendo da 
reação do organismo do indivíduo frente à infecção e do tipo 
do teste (método utilizado e sensibilidade). 
Se um teste para detecção de anticorpos anti-HIV é realizado 
durante o período da janela imunológica, há a possibilidade 
de gerar um resultado não reagente, mesmo que a pessoa 
esteja infectada. Dessa forma, recomenda-se que, nos casos 
de testes com resultados não reagentes em que permaneça 
a suspeita de infecção pelo HIV, a testagem seja repetida 
após 30 dias com a coleta de uma nova amostra. 
É importante ressaltar que, no período de janela 
imunológica, o vírus do HIV já pode ser transmitido, mesmo 
nos casos em que o resultado do teste que detecta 
anticorpos anti-HIV for não reagente. 
TESTES MAIS COMUNS 
Imunoensaio Nas últimas décadas, sucederam-se quatro 
gerações de IE. As principais características das quatro 
gerações de IE estão descritas a seguir. 
Primeira geração O ensaio de primeira geração tem o 
formato indireto, ou seja, a presença de anticorpos 
específicos é detectada por um conjugado constituído por 
um anticorpo anti-IgG humana. Na fase sólida, os antígenos 
são originados de um lisado viral de HIV. Os antígenos do 
lisado viral são conseguidos a partir de cultura do HIV em 
linhagens celulares humanas. O vírus é obtido do 
sobrenadante da cultura, concentrado por centrifugação e 
lisado para expor as proteínas virais. Essas proteínas são 
posteriormente purificadas; entretanto, as diferentes 
proteínas virais não são obtidas com a mesma eficiência e 
algumas sofrem degradação, alterando as proporções 
estequiométricas das proteínas presentes no vírion. Além 
disso, proteínas de origem celular e outras impurezas, 
provenientes do meio de cultura, também podem estar 
presentes na preparação antigênica final. Dessa forma, o 
“caldo” constituído por proteínas virais (em proporções 
distintas daquelas encontradas no vírion), proteínas de 
células humanas e do meio de cultura, são utilizadas como 
antígenos na fase sólida do ensaio de primeira geração 
(DEIXOU DE USAR ESSE TESTE). 
Segunda geração O ensaio de segunda geração também tem 
formato indireto; porém, utiliza antígenos recombinantes ou 
peptídeos sintéticos derivados de proteínas do HIV. A 
utilização de antígenos recombinantes ou peptídeos 
sintéticos no diagnóstico da infecção pelo HIV decorre do 
conhecimento de que existem regiões antigênicas em 
determinadas proteínas do HIV – epítopos 
imunodominantes – que são alvos preferenciais da resposta 
imune humoral. 
 Em comparação com os ensaios de primeira geração, os de 
segunda geração são mais sensíveis e específicos, por 
conterem uma maior concentração de epítopos 
imunodominantes relevantes. Em média, a janela de 
soroconversão dos ensaios de segunda geração é de 25 a 35 
dias 
Terceira geração O ensaio de terceira geração tem o formato 
“sanduíche” (ou imunométrico). A característica desse 
ensaio é utilizar antígenos recombinantes ou peptídeos 
sintéticos tanto na fase sólida quanto sob a forma de 
conjugado. Dessa forma, o anticorpo fica “entre” dois 
antígenos e, por essa característica, qualquer classe de 
imunoglobulina anti-HIV (IgG, IgM, IgA ou IgE) será 
detectada por esse tipo de metodologia. A possibilidade de 
detectar anticorpos da classe IgM torna esse ensaio mais 
sensível do que os de gerações anteriores. Em média, a 
janela de soroconversão dos ensaiosde terceira geração é 
de 20 a 30 DIAS. 
Quarta geração detecta simultaneamente o antígeno p24 e 
anticorpos específicos anti-HIV. O componente de detecção 
de anticorpo tem o formato de “sanduíche”; portanto, 
detecta todas as classes de imunoglobulinas contra 
proteínas recombinantes ou peptídeos sintéticos derivados 
das glicoproteínas gp41 e gp120/160. Em média, a janela 
diagnóstica dos ensaios de quarta geração é de 
aproximadamente 15 dias 
Testes rápidos (TR) são imunoensaios (IE) simples, com 
resultados em até 30 minutos, realizados preferencialmente 
de forma presencial em ambiente não laboratorial com 
amostra de sangue total obtida por punção digital ou 
amostra de fluido oral. Como consequência do 
desenvolvimento e da disponibilidade de TR, a testagem 
para a infecção pelo HIV atualmente pode ser realizada em 
ambientes laboratoriais e não laboratoriais, permitindo 
ampliar o acesso ao diagnóstico. Existem vários formatos de 
TR, e os mais frequentemente utilizados são: dispositivos (ou 
tiras) de imunocromatografia de fluxo lateral, 
imunocromatografia de duplo percurso (DPP) e 
imunoconcentração 
Testes complementares Estão incluídos nessa categoria: 
western blot (WB), imunoblot (IB) ou imunoensaios em linha 
(LIA, do inglês line immunoassay), incluindo o imunoblot 
rápido (IBR) e imunofluorescência indireta (IFI). Mais 
recentemente, os testes moleculares (TM) também foram 
incluídos como testes complementares, uma vez que 
auxiliam no esclarecimento dos resultados da infeção aguda 
pelo HIV, como nos casos de reatividade no teste de 4ª 
geração por detecção do antígeno (p24) e ausência de 
anticorpos circulantes. A maioria desses ensaios detectam 
apenas IgG e por isso não são recomendados para 
confirmar a presença de anticorpos IgM HIV específicos 
(ensaios de terceira ou quarta geração) ou a presença do 
antígeno p24 (ensaios de quarta geração). Nesse caso, 
recomenda-se utilizar um TM para complementar o 
diagnóstico do HIV 
Diagnóstico por detecção direta do HIV A infecção pelo HIV 
pode ser diagnosticada por meio da detecção direta de 
componentes do vírus, como o antígeno p24, ou com testes 
moleculares (TM) que detectam RNA ou DNA pró-viral. Esses 
testes são especialmente úteis para o diagnóstico em 
crianças com idade inferior a 18 meses e na infecção aguda 
em adultos 
Diagnóstico utilizando amostras de sangue seco em papel-
filtro oferecem mais uma alternativa para a obtenção e 
transporte de amostras para o diagnóstico da infecção pelo 
HIV em locais em que a coleta por punção digital ou venosa 
ou a cadeia de frio para conservação e transporte de 
amostras não estiverem disponíveis 
ESTÁGIOS 
Uma compreensão detalhada do tempo de curso da viremia 
e da soroconversão durante a infecção primária pelo HIV é 
pré-requisito importante para entender e aperfeiçoar 
fluxogramas diagnósticos. Nesse sentido, Fiebig et al. (2003) 
propuseram um sistema de estagiamento laboratorial da 
infecção recente pelo HIV-1 que inclui também projeções da 
duração de cada estágio, com base no padrão de reatividade 
de diferentes ensaios 
› Estágio 0 (ou período de eclipse): é caracterizado pela 
ausência de marcadores virais em amostras de sangue. Esse 
período tem uma duração média de dez dias, a partir da 
infecção até a primeira detecção de RNA viral; 
› Estágio I: o RNA viral é consistentemente detectável em 
amostras de sangue e nenhum outro ensaio laboratorial é 
reagente. A duração média desse estágio é de sete dias; 
› Estágio II: os testes para RNA viral e antígeno p24 são 
reagentes, mas os anticorpos estão ausentes (resultado não 
reagente) no IE de 3ª geração. A duração média desse 
estágio é de cinco dias; 
› Estágio III: o RNA, o antígeno p24 e o IE de terceira geração 
são reagentes, mas o WB não mostra bandas específicas do 
HIV-1. Esse estágio é o mais curto e tem duração média de 
três dias; 
› Estágio IV: apresenta perfil de reatividade idêntico ao do 
estágio III, mas com padrão indeterminado no WB. A 
duração média é de seis dias; 
› Estágio V: apresenta perfil de reatividade idêntico ao do 
estágio IV, mas com padrão reagente de WB, exceto pela 
ausência de reatividade da proteína p31 (pol). Esse estágio é 
mais longo e o tempo médio até o aparecimento da p31 é de 
70 dias; 
› Estágio VI: apresenta perfil de reatividade idêntico ao do 
estágio V, mas com o padrão de reatividade do WB 
completo, incluindo a banda p31. A duração desse estágio 
não é definida; no entanto, ele pode ser subdividido em dois 
períodos de infecção: recente e crônica. 
QUADRO CLÍNICO 
Quando ocorre a infecção pelo vírus causador da aids, o 
sistema imunológico começa a ser atacado. E é na primeira 
fase, chamada de infecção aguda, que ocorre a incubação do 
HIV (tempo da exposição ao vírus até o surgimento dos 
primeiros sinais da doença). Esse período varia de três a seis 
semanas. E o organismo leva de 30 a 60 dias após a infecção 
para produzir anticorpos anti-HIV. Os primeiros sintomas 
são muito parecidos com os de uma gripe, como febre e 
mal-estar. Por isso, a maioria dos casos passa despercebida. 
A próxima fase é marcada pela forte interação entre as 
células de defesa e as constantes e rápidas mutações do 
vírus. Mas isso não enfraquece o organismo o suficiente para 
permitir novas doenças, pois os vírus amadurecem e morrem 
de forma equilibrada. Esse período, que pode durar muitos 
anos, é chamado de assintomático. 
Com o frequente ataque, as células de defesa começam a 
funcionar com menos eficiência até serem destruídas. O 
organismo fica cada vez mais fraco e vulnerável a infecções 
comuns. A fase sintomática inicial é caracterizada pela alta 
redução dos linfócitos T CD4+ (glóbulos brancos do sistema 
imunológico) que chegam a ficar abaixo de 200 unidades por 
mm³ de sangue. Em adultos saudáveis, esse valor varia entre 
800 a 1.200 unidades. Os sintomas mais comuns nessa fase 
são: febre, diarreia, suores noturnos e emagrecimento. 
A baixa imunidade permite o aparecimento de doenças 
oportunistas, que recebem esse nome por se aproveitarem 
da fraqueza do organismo. Com isso, atinge-se o estágio 
mais avançado da doença, a aids. Quem chega a essa fase, 
por não saber da sua infecção ou não seguir o tratamento 
indicado pela equipe de saúde, pode sofrer de hepatites 
virais, tuberculose, pneumonia, toxoplasmose e alguns 
tipos de câncer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
1 - https://antigo.saude.gov.br/saude-de-a-z/aids-hiv 
2 - Manual Técnico para Diagnóstico da Infecção pelo HIV em 
Adultos e Crianças - 27/11/18 
3 - Aula - AIDS: Patologia Básica #Aprenda 
https://aluno.sanarflix.com.br/#/portal/sala-
aula/5daad7b54340d20011fb2b97/5fc87e7d6e33150012d4
00c4/video/5fc87dbfaca0d0001c72e614 
4 - Salomão, Reinaldo. Infectologia: bases clinicas e 
tratamento – 1. Ed – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2017. 
https://antigo.saude.gov.br/saude-de-a-z/aids-hiv
https://aluno.sanarflix.com.br/#/portal/sala-aula/5daad7b54340d20011fb2b97/5fc87e7d6e33150012d400c4/video/5fc87dbfaca0d0001c72e614
https://aluno.sanarflix.com.br/#/portal/sala-aula/5daad7b54340d20011fb2b97/5fc87e7d6e33150012d400c4/video/5fc87dbfaca0d0001c72e614
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