Patologia - Cardiopatia Hipertensiva (Hipertensão) e Miocardiopatias

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Thais Alves Fagundes 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA E HIPERTRÓFICA 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
Cardiopatia hipertensiva: resposta adaptativa do coração à elevação persistente da pressão arterial. Conjunto de 
alterações que ocorrem no coração, em consequência de hipertensão arterial sistêmica. 
 Segunda cardiopatia mais frequente. 
 Pode estar associada à cardiopatia isquêmica. 
DIAGNÓSTICO 
 História de hipertensão + 
 Hipertrofia concêntrica ventricular esquerda + 
 Ausência de outra patologia cardiovascular. 
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA 
 Sobrecarga gerada pela hipertensão arterial. 
 Ventrículo esquerdo precisa de maior força de contração ao final da sístole para manter a função cardíaca. 
 Aumento de tensão na parede ventricular esquerda gera estiramento celular e estímulos, para que ocorra 
uma adaptação da célula cardíaca. 
 Resposta adaptativa do miocárdio, que possibilita vencer a sobrecarga de pressão e manter o débito 
cardíaco, é a hipertrofia concêntrica, inicialmente do ventrículo esquerdo. 
 Hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo: 
o Fibras cardíacas sofrem aumento da espessura. 
o Devido a aumento em paralelo do número de sarcômeros. 
o Aumenta o diâmetro transverso das células cardíacas. 
o Aumenta, consequentemente, a espessura da parede. 
o Espessura aumentada da parede do ventrículo tende a normalizar a tensão na parede sofrida pelos 
miofilamentos, provocada pela hipertensão arterial. 
 
FASE COMPENSADA DA CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
 Espessamento da parede do VE é simétrico. 
 Há um aumento do peso (devido ao aumento da espessura das células cardíacas), sem inicialmente, 
aumentar o volume cardíaco (RX normal). 
 Elevada proporção entre a espessura da parede e o raio da cavidade cardíaca. 
MICROSCOPIA: 
 Aumento do miócito, sobretudo em seu diâmetro transverso. 
 Aumento nuclear. 
 Células com tamanhos e formas variados: células com hipertrofia e hipotrofia, por insuficiência na irrigação. 
Thais Alves Fagundes 
 Presença de fibrose intersticial: 
o Aumento progressivo da espessura da parede ventricular. 
o Aumenta a necessidade de oxigênio e contribui para a isquemia miocárdica. 
o Faz com que surjam focos de fibrose intersticial, relacionados à insuficiência diastólica. 
FASE DESCOMPENSADA DA CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
Hipertrofia deletéria: massa cardíaca e tensão elevada da parede, com maior demanda metabólica do coração, sem 
vascularização proporcional. 
 Desproporção entre a massa cardíaca e a vascularização: 
 Maior exigência de sangue devido à hipertrofia e aumento do diâmetro dos cardiomiócitos. 
 Degeneração de miócitos. 
 Fibrose intramiocárdica com comprometimento do enchimento diastólico. 
o Fibrose dificulta o relaxamento do músculo cardíaco. 
o Tendência à insuficiência diastólica. 
Dilatação progressiva do VE: aumento do volume circulante. 
 Capacidade de hipertrofia é limitada. Se a pressão arterial não é controlada, o miocárdio não consegue mais 
se hipertrofiar e o débito cardíaco não é mais mantido. Há também sobrecarga de volume diastólico. 
 Dilatação do ventrículo esquerdo. 
 Dilatação do anel da valva mitral. 
 Insuficiência mitral e aumento de sobrecarga. 
 Dilatação do átrio esquerdo. 
 Congestão pulmonar. 
o Aumenta a permeabilidade dos vasos pulmonares por elevação da pressão hidrostática. 
o Havendo edema pulmonar, com sintomas respiratórios. 
 Sobrecarga do ventrículo direito. 
 Hipertrofia concêntrica do ventrículo direito, para manter o fluxo sanguíneo pulmonar. 
 Ventrículo direito entra em descompensação e ocorre dilatação do ventrículo direito. 
o Congestão venosa sistêmica. 
o Pode haver ingurgitamento jugular, edema de membro inferior. 
 Dilatação do anel da valva tricúspide. 
 Insuficiência tricúspide. 
o Permite o refluxo de sangue para o átrio direito. 
 Dilatação do átrio direito. 
 Coração como um todo se torna aumentado de volume. 
Fim da reserva miocárdica: dilatação excessiva – ultrapassa o ponto em que a tensão miocárdica adequada possa 
ser gerada – insuficiência cardíaca. 
 
Thais Alves Fagundes 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA 
Cardiomiopatia hipertrófica: doença genética autossômica dominante, do músculo cardíaco. Caracterizada por 
hipertrofia miocárdica na ausência de qualquer outra condição clínica que leve à sobrecarga do coração, como 
hipertensão arterial sistêmica ou valvopatias. Sendo a hipertrofia o resultado de mutações em genes que codificam 
componentes sarcoméricos do músculo cardíaco. Há uma heterogeneidade genética – vários fenótipos em uma 
mesma família. 
 Estima-se prevalência de 1:500 indivíduos. 
 Cardiopatia genética mais comum no nosso meio. 
 Importante causa de morte súbita, especialmente em jovens, com incidência anual em torno de 1%. 
Hipertrofia septal assimétrica: 
 Das formas segmentares, é a mais comum. 
 Processo hipertrófico localiza-se, sobretudo, no septo interventricular. 
Hipertrofia simétrica: 
 Hipertrofia se distribui de forma homogênea por todo o miocárdio do ventrículo esquerdo. 
HISTOPATOLOGIA 
 Hipertrofia e “desarranjo” da estrutura do tecido miocárdico. 
 Núcleo aumentado e hipercromático. 
 Fibras musculares dispostas desordenadamente em meio a áreas de fibrose intersticial. 
o Redução da complacência ventricular e enchimento diastólico (fibrose dificulta o relaxamento da 
parede cardíaca na diástole, podendo haver insuficiência diastólica). 
o Por causa da arquitetura caótica das miocélulas cardíacas. 
o Resulta em contração e relaxamento anormais. 
 Espessamento da parede de ramos coronarianos intramurais (luz reduzida), predispondo à isquemia. 
 Não ocorre desenvolvimento de vasculatura proporcional à hipertrofia, predispondo à isquemia. 
 Macroscopia: hipertrofia assimétrica, com maior espessura do septo em relação ao ventrículo esquerdo. 
Miocárdio normal e miocardiopatia hipertrófica: 
 
 
Thais Alves Fagundes 
DIAGNÓSTICO E QUADRO CLÍNICO 
 Diagnóstico é sugerido pelo ECG e confirmado pelo ecocardiograma. 
o Ecocardiograma avalia morfologia, evidenciar a hipertrofia e o funcionamento do coração. 
 Maioria dos pacientes com CMH é assintomática. 
 Quando sintomática: dispneia aos esforços, angina pectoris, síncope. 
o Resultam de disfunção diastólica ventricular ou isquemia miocárdica, pela grande massa ventricular. 
COMPLICAÇÕES: 
 Insuficiência cardíaca sistólica: 
o Observada quando há aumento acentuado da espessura do septo interventricular. 
o Septo passa a funcionar como uma obstrução à saída do sangue do ventrículo esquerdo. 
 Insuficiência diastólica: 
o Fibrose intersticial dificulta o relaxamento da parede cardíaca na diástole. 
 Isquemia miocárdica: 
o Aumento da demanda metabólica do miocárdio, por maior massa e sua contratilidade reduzida. Sem 
adaptação de vasculatura para ofertar perfusão suficiente 
o Aumento das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo, reduzindo a perfusão coronariana 
subendocárdica na diástole. 
o Alterações na morfologia das coronárias intramurais, que se encontram pequenas, com paredes 
espessadas e luz reduzida ou tortuosa. 
 Morte súbita: 
o Principal problema em relação ao prognóstico da cardiomiopatia hipertrófica. 
o Morte súbita por cardiomiopatia hipertrófica é mais comum na criança e no adolescente do que no 
adulto. 
o Cardiomiopatia hipertrófica é a causa mais comumente encontrada em autópsias de atletas que 
tiveram morte súbita durante atividade esportiva. 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
Objetivos: 
 Controle dos sintomas. 
 Prevenção da morte súbita. 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
 Coração é aumentado de volume e peso. 
 Dilatação das quatro câmaras, sobretudo do ventrículo esquerdo. 
 Dilatação acentuada e acompanhada de hipertrofia do miocárdio. 
 Redução da espessura da parede do ventrículo esquerdo. 
 Finas traves de fibrose no miocárdio. 
 Redução da contratilidade do miocárdio. 
 Comum insuficiência das valvas mitrale/ou tricúspide, pela dilatação ventricular. 
 Trombos são frequentes e podem originar êmbolos pulmonares ou sistêmicos, devido à estase sanguínea. 
 Dilatação prejudica a perfusão coronariana na diástole, pois atingiu o limite máximo de relaxamento, 
predispondo à isquemia. 
 Dilatação predispõe a arritmias, pela isquemia. 
 Risco de morte súbita 
Thais Alves Fagundes 
EPIDEMIOLOGIA E QUADRO CLÍNICO 
 Mais comum no sexo masculino, a partir dos 50 anos. 
 Pacientes podem ficar assintomáticos por um longo período de tempo, devido aos mecanismos 
compensatórios. 
 Quando sintomática: insuficiência cardíaca (redução da contratilidade do miocárdio) – dispneia aos esforços, 
sinais de baixo débito, congestão e edema pulmonar, ingurgitamento jugular, edema de membro inferior. 
ETIOLOGIA 
 Diversa - pode não ser identificada. 
 Investigar: 
o Doença primária do músculo cardíaco, que progride para dilatação. 
o Etilismo, cardiotoxicidade pelo uso de alguns quimioterápicos, cocaína, metais pesado. 
o Patologias endócrinas: hipertireodismo, feocromocitoma (tumor que produz catecolaminas). 
 
CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA 
 Cardiomiopatia mais rara. 
 Dificuldade no enchimento diastólico ventricular. 
o Resulta em insuficiência cardíaca devida à disfunção diastólica. 
o Com preservação da função sistólica e da fração de ejeção ventricular, pelo menos nas fases iniciais 
da doença. 
 Menor complacência das câmaras ventriculares associada à: 
o Fibrose cardíaca difusa e extensa, de etiologia não esclarecida. 
o Obliteração da cavidade ventricular por trombos. 
 Espessamento fibroso esbranquiçado na superfície interna da cavidade ventricular. 
 Fibrose infiltra no miocárdio. 
 Complicações: arritmias, fenômeno trombo-embólico, enrijecimento da parede com insuficiência diastólica.