Doenças do Trato Digestório Superior

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D O E N Ç A S D O T G I S U P E R I O R 
➔ ESÔFAGO 
 
M E G A E S Ô F A G O 
 
• Dilatação esofágica de causas 
variadas. 
• Cada dia mais frequente na rotina 
devido a condições alimentares. 
• Pode ser uma dilatação em um 
único local ou em vários. 
Etiologia 
• Congênita: está correlacionada a 
predisposição genética, e os sinais 
(halitose, emagrecimento mesmo 
com apetite normal) são 
observados logo na primeira 
infância. 
Raças predispostas -> Schnauzer, dogue 
alemão, pastor alemão, setter, labrador, 
Golden Retriever e dálmata. 
 
• Adquirida: 
Paciente com qualquer alteração na 
junção neuromuscular, como acontece em 
casos de miastenia gravis, lesão vagal, 
traumatismo, neoplasia, botulismo e 
cinomose -> incapacidade de 
peristaltismo. 
 
➔ Obstrução esofágica: neoplasia, 
anomalia do anel vascular, 
compressão extra esofágicas, 
estenose e corpos estranhos. 
➔ Tóxica: chumbo 
➔ Outras: caquexia e hipotireoidismo 
 
Porém, o principal motivo do 
megaesôfago adquirido é o trauma, onde 
a parede de esôfago é lesionada e dessa 
forma o tecido é substituído por fibrose, 
acarretando no aumento do esôfago. 
➔ Em felinos, pode acontecer secundária 
a hérnia de hiato e refluxo 
gastroesofágico frequente. 
A hérnia de hiato corresponde a uma 
pequena estrutura que se forma quando 
uma porção do estômago passa por meio 
de uma região chamada de hiato 
esofágico, que é encontrada no diafragma 
e, normalmente, só deve permitir a 
passagem do esôfago. Essa estrutura 
formada lesiona o esôfago. 
 
Sinais clínicos 
Regurgitação, sialorreia, halitose, 
dispneia, tosse, corrimento nasal, febre, 
pneumonia por aspiração, traqueíte, 
perda de peso e apetite normal. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é fechado após a junção 
das informações da anamnese, história 
clínica, exame físico e complementares. 
Exames complementares: 
• Laboratorial -> obs.: a bioquímica 
séria do animal pode se 
apresentar normal, pois as 
alterações demoram de acontecer. 
Quando acontecerem serão: 
anemia microcítica por baixa de 
ferro e hipoalbuminemia 
• Endoscopia 
• Radiografia: simples ou 
esofagograma (radiografia 
constradada) 
Tratamento 
Raramente ocorre recuperação da função 
esofágica. 
1. Antiulcerogênico/antiácido: 
Omeprazol SID 20 a 30 dias de uso 
 
2. Alimentação: Fornecimento de 
comida pastosa, caldos ou 
dependendo da aceitação do 
animal, comida seca à vontade. 
Fornecer pequenas quantidades, várias 
vezes ao dia, mantendo o anima em pé 
por 5 a 10 minutos após a alimentação. 
Essas mudanças ajudam a evitar que o 
alimento pútrido se acumule naquela área 
dilatada. 
• Procedimento cirúrgico é 
questionável pois a fibrose 
cicatricial pós procedimento pode 
piorar a condição. 
Em resumo, o tratamento para o 
megaesôfago é mais relacionado a 
mudanças no manejo alimentar do que 
em intervenção terapêutica. 
• Essa alteração de manejo apenas 
ajudam na clínica do paciente, não 
resolve a dilatação, nem a falta do 
peristaltismo. 
Prognóstico 
Reservado – podendo variar de favorável 
a desfavorável dependendo da resposta 
do animal ao tratamento e do tipo de 
doença base/etiologia (congênita ou 
adquirida). 
E S O F A G I T E 
• Inflamação da mucosa do esôfago. 
Etiologia 
Refluxo gastroesofágico, vômito 
persistente, lesão térmica 
(superaquecimento de alimentos), corpo 
estranho ou ingestão de substâncias 
corrosivas. 
Sinais clínicos 
Regurgitação, depressão, febre, 
odinofagia (dor na deglutição), distensão 
do pescoço e sialorreia. 
Diagnóstico 
• Anamnese e história clínica 
• Exame físico 
• Exames complementares: 
radiografia cervical; 
esofagoscopia. 
Tratamento 
• Tratar causa base 
• Oferecer alimentos macios ou 
fazer a sondagem do animal 
• Antiácido: Ranitidina (cães: IV ou 
VO: TID / Gatos: IV ou VO: BID) 
• Protetor de mucosa: Sucralfato 
(VO: BID/TID) 
• Agente 
antiulcerogênico/antiácido: 
Omeprazol (SID 20 a 30 dias de 
uso) 
• Antibióticos: Amoxicilina (VO: 
BID/TID); Clindamicina (VO, IV ou 
IM: BID) 
• Corticoide: Prednisolona (VO: BID) 
para evitar formação de cicatriz. 
O B S T R U Ç Ã O 
E S O F Á G I C A 
Etiologia 
• Corpos estranhos 
(principalmente) 
• Cicatriz esofágica (tecido fibroso 
-> diminuição da luz do esôfago) 
• Neoplasias 
Tipos 
• Obstrução parcial ou completa 
Localização 
Os locais mais comumente afetados são: 
• Entrada do tórax 
• Base do coração 
• Região cranial ao diafragma 
Sinais clínicos 
Quase que os mesmo do megaesôfago; 
regurgitação (geralmente em neoplasias), 
traqueíte, pneumonia por aspiração, 
perda de peso e febre. 
 
➔ ESTÔMAGO 
G A S T R I T E A G U D A 
Inflamação rápida da mucosa gástrica 
decorrente da quebra da barreira 
protetora da mucosa gástrica pelo 
aumento da produção de HCL. 
Etiologia 
• Dietética – mais comuns 
(mudanças na alimentação e 
alimentos contaminados. 
 
• Doenças infecciosas (bacterianas 
e virais) Ex.: corona vírus, as 
vezes parvovirose, vasculite 
ocasionada pela erliquia etc. 
 
• Tóxicas (plantas, agentes 
químicos ou dorgas irritantes) 
 
• Anti-inflamatório não esteroidal 
(inibidores COX-1) 
 
• Corticosteroides 
 
• Doenças metabólicas 
(insuficiência renal e hepática) 
Sinais clínicos 
• Anorexia 
• Crise aguda de vômito 
Esse é um dos sinais que diferencial a 
gastrite aguda da crônica, enquanto o 
vômito da aguda é mais intenso, jatos 
mais rápidos e fortes, na crônica não é 
assim. 
 
O vômito pode ser composto por alimento 
e bile, ou até mesmo sem conteúdo 
nenhum (já que o paciente não come 
devido a dor). 
• Raramente dor abdominal na 
palpação e postura antálgica 
(nesse caso a postura de prece). 
Diagnóstico 
• Anamnese e história clínica 
• Exame físico 
• Terapêutico 
• Diagnóstico diferencial: 
pancreatite, abdômen agudo 
(peritonite). 
Exames complementares 
• Radiografia contrastada, 
endoscopia, ultrassonografia 
abdominal, hemograma, função 
renal e hepática. 
Porém, os exames complementares não 
são muito úteis, pois as crises são rápidas 
demais e não da tempo de aparecer 
alteração. 
O que pode estar alterado nos exames 
são as concentrações de ureia, que 
estariam aumentadas devido a 
desidratação do paciente causada pelos 
vômitos. 
Tratamento 
• Jejum alimentar e hídrico por 24 
horas 
 
• Manejo alimentar após o controle 
do vômito -> oferecer pequenas 
quantidades de alimento 
(inicialmente pastoso) várias 
vezes ao dia. Pode-se considerar 
dieta micro enteral. 
 
G A S T R I T E C R Ô N I C A 
Doença inflamatória da mucosa gástrica 
de causa geralmente desconhecida. 
• Caracterizada por um infiltrado 
inflamatório e de distribuição nem 
sempre uniforme. 
• Pode ocasionar um aumento da 
produção de lípase na mucosa 
gástrica acarretando num 
aumento da lípase sérica. 
• Sinal clínico: êmese esporádica 
Diagnóstico 
• Anamnese e história clínica 
• Exames complementares 
(hemograma, função renal e 
hepática, endoscopia, biópsia e 
histopatológico). 
Etiologia 
• Uso crônico de AINE’s 
 
• Imunomediadas: 
linfocítica/plasmocitária 
 
• Erro de manejo alimentar: gastrite 
eosinofílica (reação alérgica à 
antígenos alimentares). 
 
• Insuficiência renal ou hepática 
 
• Neoplasias: linfoma 
(principalmente) e carcinoma. 
 
• Inflamação por helicobacter 
(principalmente em felinos). 
Tratamento 
É baseado na etiologia. 
• Neoplasia: excisão cirúrgica e 
quimioterapia. 
• Linfocítica/plasmocitária: 
Prednisolona (VO: SID por 2 a 3 
semanas) 
 
• Gastrite eosinofílica: fornecer 
dieta de eliminação que consiste 
em uma alimentação com 
proteínas que o animal nunca 
ingeriu e corticoide (Prednisolona 
VO: SID) 
 
• Helicobacter: 
antiulcerogênico/antiácido 
(Omeprazol VO: SID) 
 
• Antibióticos: associaçãode 
metronidazol e amoxicilina por 10 
dias, eritromicina ou azitromicina. 
 
• Frente de tratamento 
farmacológico: anti-inflamatórios, 
Sucrafato, redutores de ácido. 
 
Ú L C E R A G Á S T R I C A 
É basicamente quando uma gastrite 
crônica agudiza. 
Caracterizada por lesões profundas na 
mucosa gástrica que alcançam a camada 
muscular e causam muita dor. 
Etiologia 
• Utilização de AINE’s (aspirina, 
Fenilbutazona, ibuprofeno, 
naproxeno e piroxicam). 
 
• Corpos estranhos 
 
• Mastocitomas (pela liberação de 
histamina -> induz secreção 
gástrica ácida). 
 
• Insuficiência renal ou hepática; 
neoplasias gástricas; estresse. 
Sinais clínicos 
Anorexia, vômito, hematêmese, melena, 
dor abdominal, postura antálgica (já tem 
dor). 
Diagnóstico 
Exame físico e complementares: 
• Radiografia simples e contrastada 
• Ultrassonografia para identificar 
espessamento da parede 
estomacal 
• Endoscopia juntamente com 
biópsia (histopatológico) 
• Hemograma e perfil bioquímico 
Lembrando que antes de fazer os exames 
complementares, precisamos 
primeiramente amenizar a dor do 
paciente (que vai ser muito grande) -> 
Tramal, morfina. 
Tratamento 
 
• Suspensão da alimentação enteral 
por 24/48 horas. 
D I L A T A Ç Ã O 
G Á S T R I C A A G U D A 
• Também chamada de distensão 
vólvulo gástrica. 
Quando o estômago fica muito grande ele 
rotaciona sobre seu próprio eixo, 
fechando a cárdia e o piloro – o alimento 
lá dentro não sai -> fermenta -> forma gás 
-> dilata mais. 
O estômago começa a comprimir a 
vascularização ao seu redor, incluindo a 
veia cava, isso acarreta em transtornos 
circulatórios (hipovolemia). 
 
• É um distúrbio agudo que constitui 
uma emergência cirúrgica (não dá 
tempo nem de fazer anamnese). 
• Diagnóstico: raio-x 
Fatores predisponentes 
• Cães de grande porte (pois 
possuem maiores ligamentos 
estomacais). 
• Cachorros que comem muito e 
rapidamente (estômago distende 
rápido demais). 
• Animais que ficam inquietos após 
se alimentar. 
Sinais clínicos 
Distensão abdominal com timpanismo, 
vômito não-produtivo, sialorreia, 
inquietação e angústia respiratória. 
 
 
 
Tratamento 
• Descompressão gástrica 
Passa uma sonda gástrica ou trocáter em 
um espaço na cárdia (se ainda houver um, 
o que é difícil). 
• Corticoides -> controle do choque, 
estabilizar membranas e melhorar 
metabolismo celular. 
 
• Antibióticos para as bactérias da 
fermentação 
 
• Cirurgia (distorcer o estômago/ 
por de volta no lugar) – é mais 
indicada que a descompressão. 
Prevenção 
• Alimentação (subdivisão) 
• Restrição de água e atividades 
após alimentação.