8. A Listeria e outros

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Listéria e outras bactérias associadas á infecções zoonóticas
Doenças que são transmitidas de animais para humanos
Vias de aquisição de zoonoses:
Por penetração direta através da pele (atividade veterinária, manutenção de animais)
Através de escoriações de feridas
Artrópodes (vetores mecânicos – ponte entre animal e homem ou biológico quando a bactéria ocupa o artrópode) – ex: doença de Lyme, Peste Bubônica
Através de mordida de animais
Por inalação (ex: Anthrax)
Por ingestão (ex: Listeriose, Salmonelose)
Manifestações clínicas de zoonoses dependem de:
Agente infeccioso
Porta de entrada (via de aquisição): única ou múltipla
Transmissão de agentes zoonóticos → ser humano atua como hospedeiro final: como intruso acidental no envolvimento em cadeias animais.
Antrax
Doença epidêmica em todo o mundo, através de sua transmissão por animais e humanos.
Causador: Bacillus anthracis 
Gram positivo
Formador de esporos
Hospedeiros variados: bovinos, eqüinos, caprinos
OBS: contaminação comum em veterinários → caráter ocupacional
Vias de contaminação:
Respiratória (aspiração)
Gastrointestinal (ingestão)
Cutânea (penetração)
Após o primeiro contato, ocorre a desesporulação (a forma vegetativa é assumida) e são produzidos os fatores de virulência. 
Conforme a forma de contaminação, maior a gravidade da doença. A doença sistêmica de maior gravidade ocorre quando há contaminação pela via respiratória, seguindo-se o trato gastrointestinal e a pele.
Fator de Virulência: mais importante é a toxina do antrax - grande responsável pela sintomatologia. 
Peste Bubônica:
Yersinia pestis (enterobactéria)
Vias de aquisição:
Penetração pela pele (penetração da bactéria por microfissuras e soluções de continuidade)
Respiratória (inalação)
Hospedeiros naturais: carnívoros e roedores. Podem ser sintomáticos ou não.
Vetor → pulga
Ciclo urbano: cães e gatos; ratos e camundongos picados por pulgas do ciclo silvestre passam a ser hospedeiros urbanos da bactéria.
Transmissão:
Pela pulga: penetração na pele
Homem a homem (respiratória)
Animal doente – homem (respiratória)
Listéria
Morfologia regular
Habitat primário: solo e vegetais em decomposição
Patógeno de caráter oportunista.
Listeriose
Síndromes clínicas:
Infecção assintomática (portadores assintomáticos humanos → a bactéria fica na microbiota intestinal) ou infecção com quadro inespecífico, presentes também em outras infecções bacterianas.
OBS: não tem sintomatologia entérica como quadro principal.
Infecções neonatais (abscessos generalizados), aborto séptico (depende da fase de gestação)
Meningites, encefalites e outras infecções do SNC (meningoencefalite). No adulto essas manifestações, assim como a bacteremia, são as mais comuns, podendo evoluir para as demais manifestações citadas abaixo.
Bacteremia
Endocardite, artrite, osteomielite, abcessos intrabdominais, infecções pleuropulmonares
Foram descritos também infecções em surtos, apesar de a tendência é de os casos de Listeriose serem isolados. Nestas descrições os surtos ocorreram pela ingestão de produtos alimentares de origem animal contaminados.
Atualmente a contaminação acontece isoladamente por contato com um animal contaminado
Quando o inoculo é pequeno, temos uma forma mais branda da Listeriose, onde há uma bacteremia que é eliminada pelo organismo.
Transmissão:
Contato direto com animais contaminados (mamíferos, aves, peixes, insetos)
Transplacentária
Ingestão de alimentos contaminados (leite, queijos, carnes, vegetais)
Contato com ambiente contaminado: solo, água e vegetação.
Fatores Bacterianos:
Patógenos intracelulares facultativos – cresce em macrófagos e células epiteliais (sobrevive nos fagossomas).
Amostras virulentas produzem listeriolisina (LLO) – hemolisina 
OBS: Também lisa outras células → vantagens na implantação → degrada a parede dos fagossomas.
Crescem em baixas temperaturas (geladeira) e pHs variados.
ADESÃO, INVASÃO E MOTILIDADE
Invasão pela via do epitélio intestinal
Após a entrada na célula e a formação do fagossoma primário, ela multiplica-se e ao mesmo tempo desestabiliza a parede do fagossoma, conseguindo atingir o citoplasma.
A seguir, ela continua se multiplicando e, passa a ser dotada de uma cauda de actina tornando-se móvel e dirigindo-se a um dos pólos da célula, onde forma uma protuberância, que é engolfada pelas células adjacentes. Assim o ciclo recomeça.
Isso confere a Listeria uma certa proteção pois ela consegue se manter ilesa em ambiente intracelular, onde na verdade deveria estar sendo digerida.
Depois de se disseminar célula a célula a listéria ataca a membrana basal e se dissemina pelos vasos sanguíneos (pode ocorrer simultaneamente) → circulação sistêmica → BACTEREMIA
Fatores de virulência associados a estes processos:
Ptn de suporte (internalina): propicia a invasão dos tecidos subjacentes à mucosa
Listeriolisina O (LLO) – escape do fagossoma
Fosfolipase: hidrolisa fosfolipideos de membrana
Formação da cauda de actina: movimentação para a célula vizinha
Flagelos peritríquios → motilidade a 20-25°C (temperatura baixa para outras bactérias, mas não para a listéria)
Diagnóstico Laboratorial:
Espécime: LCR, sangue, líquido amniótico, biópsias de tecidos
Em caso de surtos: espécimes de alimentos (vegetais – repolho, cogumelos – queijos, aves, salsichas, leites, patês). Objetivo → investigação epidemiológica
Bacterioscopia: Bacilos gram + (intra ou extracelular)
Cultura: microorganismo exigente – meio Agar sangue
Diferencial entre listeria e streptococcus grupo B = bacterioscopia
A síndrome clínica é parecida em neonatos
Testes fisiológicos
- teste de motilidade 20-25°C
- produção de β-hemolisina
- produção de co-hemolisina
- fermentação de açucares
Populações de risco
- gestantes
- fetos / neonatos
- transplantados
- SIDA +
- idosos
- imunocomprometidos
- pacientes com linfomas
Controle / Prevenção e Tratamento
Evitar alimentos crus ou parcialmente cozidos, principalmente queijos
Tratamento: penicilina ou ampicilina. Só ou em combinação com um aminoglicosideo.