Ornitopatologia veterinária

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· Para qualquer produção de origem animal tem que fazer o controle de doenças que tem na OIE.
É uma organização intergovernamental responsável por melhorar a saúde animal em todo o mundo. Reconhecida como uma organização de referência pela Organização Mundial do Comércio (OMC).
Tem como objetivo assegurar a transparência da situação da doença animal no mundo; reconhecer e divulgar informações cientifica; solidariedade internacional no controle de doenças animais, como forma de bloqueio de transmissão; segurança sanitária de animais e produtos dAe origem animal; garantir seguranças de alimento e melhorar bem estar animal.
 Assegurar a transparência da situação da doença animal no mundo ;Recolher, analisar e divulgar informação científica veterinária ; Aconselhar e incentivar a solidariedade internacional no controle de doenças animais; Garantir a segurança sanitária do comércio mundial através do desenvolvimento de regras sanitárias para o comércio internacional de animais e produtos de origem animal ; Melhorar o quadro jurídico e dos recursos dos serviços veterinários Objetivos ; Garantir a segurança dos alimentos de origem animal e melhorar o bem-estar animal utilizando base científica
A OIE antigamente tinha lista A e lista B sobre doenças.
Lista A: doenças severas e rápidas de transmissão, menos de horas; com impacto internacional. Doenças transmissíveis com potencial de propagação muito séria e rápida, independentemente das fronteiras nacionais, com graves consequências socioeconómicas ou de saúde pública e de grande importância no comércio internacional de animais e produtos animais
Lista B: doenças nacionais, com potencial de transmissão internacional.
 Doenças transmissíveis que são consideradas de importânciasocioeconômica e / ou de saúde pública dentro dos paísese que sãosignificativas no comércio internacional de animais e produtos de origemanimal
Para animais terrestres e aquáticos:
O que notificar para a OIE: primeiro caso de ocorrência; o reaparecimento; primeira ocorrência de uma nova estirpe.
O que é notificado:
. Um súbito e inesperado aumento na morbidade e mortalidade;
. Qualquer sinal clinico apresentado;
-Uma doença emergente com significativa morbidade / mortalidade ou potencial zoonótico
Mudança na epidemiologia da doença listada da OIE• Hospedeiros • Estirpe do patógeno causador
. Mudança na epidemiologia da doença;
. Hospedeiro;
 MAPA
Site: HTTP://www.agricultura.gov.br/
Aves caipiras são as mais patogenas, pois não faz controle de doenças. 
 PNSA (Programa nacional de sanidade animal)
Ratitocultura: Ema e avestruz. 
Biosseguridade: conjunto de procedimentos técnicos; tem como objetivo prevenir, diminuir ou controlar desafios gerados na produção de animais, frente aos agentes patológicos. Minimizar riscos de enfermidades em populações animais. Constantemente monitorado. 
Biossegurança: procedimento relacionado com a saúde humana, com qualidade do produto para não disseminar nos humanos.São normas e procedimentos relacionados com a saúde humana, as quais são normalmente inflexíveis, a não ser para se tornarem mais restritivas ainda. 
Adapar	
Panorama mundial e brasileiro da avicultura, sistemas de criação e manejo de aves. 
· Isolamento da granja e do incubatório: é recomendado que as granjas comerciais sejam construídas pelo menos um quilometro de distancia uma das outras e afastadas de vias utilizadas por veículos que transportem qualquer produto da cadeia produtiva. O isolamento pode ser mais bem estimado, quando a possibilidade do uso de barreiras naturais ou artificiais, como matas ou florestas, pastagens, plantações, acidentes de relevo, rios e outros.
os aviários devem ser contruidos de tal forma que evitem a entrada de aves silvestres ou de qualquer outro tipo de animal, reduzindo os riscos de transmissão de patógenos. 
· Procedimento necessários para a retirada das aves para a limpeza e desinfecção dos aviários e equipamentos: retirada de todas as aves; retirada dos restos de ração dos comedouros; desmontar ou suspender os equipamentos; retirada de toda a cama; esvaziar e limpar os silos; cortar a grama ao redor dos aviários; varrição do teto, paredes; aplicar lança chamas no piso e ao redor dos aviários; aplicar soda caustica em solução a 2% sobre o piso; eliminar roedores e insetos; lavagem com agua sobre pressão, com solução de detrergente ou sabão liquido
Sistemas de criação e manejo de aves:
Sistemas de Produção
Postura- Cooperativa e Independente
Frango de corte- integração, cooperativa e independente
Qual a Importância da SANIDADE AVÍCOLA: 
- Questões Envolvidas :Globalização ; Mercados consumidores cada vez mais exigentes ; Competitividade no Cenário Internacional ; Barreiras Sanitárias ; Barreiras Comerciais ; Embargos Econômicos
- Necessidade de um produto final com: 1. Qualidade 2. Preços atrativos 3. Respeitando as legislações internacionais de bem-estar animal 4. Utilização de insumos que atendam às exigências internacionais
PORTARIA MAPA nO 193: 
 Institui o Programa Nacional de Sanidade Avícola no âmbito da DAS (Sistema de Defesa Agropecuária) e cria o Comitê Consultivo do Programa de Sanidade Avícola. 
Considerando a importância da produção avicola para a econômia do Pais 
Os avanços obtidos pelo setor privado na área tecnologica, posicionando o Brasil em segundo lugar no mercado internacional de carne de aves 
A estrutura dos servicos veterinários públicos e privados de apoio ao setor nas áreas de campo, laboratório e inspeção
A atual situação sanitária da avicultura que viabiliza a implantação deestrategias de combate e/ou erradicacao das principais doencas dasaves
baixar Normas para o controle e/ou erradicação das principaisdoenças das aves, bem como estabelecer as áreas prioritárias eestratégias de atuação.
Criar o Comitê Consultivo do Programa de Sanidade Avícola, atribuindo ao Secretario de Defesa Agropecuária a competência de estabelecer as entidades que serão representadas no mesmo
PNSA- Programa nacional de sanidade avícola 
 Controle e diagnóstico das micoplasmoses, salmoneloses, doença de newcastle, influenza aviária 
 Controle de importação de material genético 
 Controle do uso de drogas veterinárias e contaminantes ambientais, de acordo com os respectivos procedimentos específicos. 
 Criação do comitê consultivo nacional de sanidade avícola
AÇÕES PNSA :Assistência aos focos das doenças de controle oficial 
Padronização das medidas de biosseguridade e de desinfecção
Realização de sacrifício sanitário em caso de ocorrência de doençasde controle oficial Fiscalização das ações de vazio sanitário 
Controle e fiscalização de trânsito de animais susceptíveis 
Realização de inquérito epidemiológico local
Vigilância sanitária realizada pelo VIGIAGRO, no ponto de ingresso (portos, aeroportos e postos de fronteiras) de material genético 
Fiscalização e registro de estabelecimentos avícolas 
Monitoramento sanitário nos plantéis de reprodução para certificação dos núcleos e granjas avícolas como livres de: - Salmoneloses (S. Gallinarim, S. Pullorum, S Enteritidis e S. Typhimurium) ; Micoplasmoses (M. gallisepticum, M synoviae es M. melleagridis), em todos os unidades da Federação 
Vigilância em aves migratórias
Conceitos PNSA : Estabelecimentos Avícolas de Controles Permanentes: granjas de seleção genética de reprodutoras primárias(linhas puras), granjas bisavoseiras, granjas avoseiras, granjas matrizeiras, granjas de aves reprodutoras livresde patógenos específicos (SPF) e os incubatórios destesestabelecimentos. 
- Estabelecimentos avícolas de Controles Eventuais: estabelecimentos avícolas produtores de ovoscomerciais, de frango de corte, de exploração de outrasaves silvestres, e/ou ornamentais, e/ou exóticas ou não, e os incubatórios destes estabelecimentos.
Ornitopatologia
23.02.22
AVE
Sistema imune- defesa do organismo; 
Vários órgãos são responsáveis por produzirem e manterem as células de defesa aptas para a proteção do organismo.
Pode ser adquiridaou desenvolvida 
*anticorpos maternos- ovo (imunidade passiva)
Anticorpos maternos- ovo (imunidade passiva): tem uma proteção por um curto período de tempo; primeiros dias de vida da ave, depois ele fica vulnerável. Se ele foi vacinado no ovo ou logo após o nascimento, ele fica com uma boa imunidade. 
- Proteção por um curto período de tempo ( se a mãe esta infectada, ela passa para o ovo)
-Primeiros dias de vida da ave
 Obs: na vacina- prevenção 
Ver normativa técnica em casos de infecções.
Se ele foi vacinado, cno ovo, ou logo após o nascimento ele fica com uma boa imunidade.
Se em uma linhada, uma ave causa problema para as outras, a mãe tem que eliminar essa ave
A microbiota materna passa para a ave
 - Transporte imunidade materna para os pintos
Nos ovários : IgV provenientes do sangue 
IgA na albumina (ingerida pelo pintinho, onde protege o intestino)
No oviduto : IgA localmente secretada, absorvida nos primeiros dias. 
IgV na gema ( absorvida na corrente sanguínea) 
Obs: várias absorções sanguíneas 
A casca não pode estar lisa, tem que estar rugosa. 
Algumas morbidades causam lesões na mucosa da membrana. (Pontos vermelhos)
Morbidades maternas é pelo ovo.
Na Gema- IgY
Na Clara – IgA e IgM
· Fatores que aumentam as chances de disseminação de doenças : Estresse ; Temperatura, ventilação e qualidade do ar ; Densidade populacional, espaço no comedouro, o acesso à água de bebida de boa qualidade ; Nível de ruído ambiente
· Fatores que podem levar a alteração no sistema imune de uma aves: Nutrição ; Manejo; Genética;Sanidade
· Consequências:
- Doentes (apatia, bico entre aberto, doença respiratória, cabeça inchada, 
-Redução da conversão alimentar (se o animal estiver sobre estresse, a busca pelo alimento vai ser reduzida)
-Queda nos índices zootécnicos
Obs: quando tem a quebra de barreiras de proteção, depois de infectar o animal. Não consegue acabar com a doença, mas sim controlar. 
Quando a ave esta doente, ela pode ficar com a cabeça inchada, por conta dos processos de linfonodos.
Composição: diferença – ausência de linfonodos 
 Órgãos linfoides primários- local onde ocorreram as principais fases de amadurecimento dos linfócitos
Linfoides secundários- efetivamente participam da resposta imune humoral ou celular; As células presentes nesses tecidos secundários tiveram origem nos tecidos primários, que migraram pela circulação e atingiram o tecido.
- as defesas 
Órgãos linfoides primários são: medula óssea, timo, Bursa de fabricius 
Linfoides secundários são: baço, tonsilas cecais, placas de peyer, divertículo de meckel, Glândula de harder 
Muitas vacinas usa-se via aérea spray, aspersão na mucosa ocular. 
Necropsia de ave pensando em uma suspeita. 
Glândula de harder- Fica atrás do globo ocular, dentro da orbita;
É a principal glândula secretora acessória de anticorpos do aparelho lacrimal
Importante no desenvolvimento da imunidade após a vacinação. Constituída de 80 ou 90% pelas células B 
Timo – a principal função do timo é a maturação dos linfócitos T
Os linfócitos imaturos são produzidos na medula óssea e migram ate o timo, onde amadurecem e transformam-se em linfócitos T
O timo só libera os linfocitos t após reconhecer que esses não irão reagir contra proteínas ou antígenos naturais do organismo. 
Seleção de linfocitos t a serem liberados na corrente sanguínea 
Essa função do timo garante o correto funcionamento do sistema imunológico
É responsável pela produção do hormônio timosina que estimula a maturação dos linfocitos t 
Baço- tem função imunológica e hematológica.
Poupa branca: formada por tecido linfoide; produz e armeazena os linfocitos ( células de defesa do corpo)
Poupa vermelha: destrói as hemácias defeituosas e idosas; armazena células de defesa, liberando as na circulação quando necessário.
Bursa de fabricio - a morfologia dela circular, e composição rugosa.
Produção de linhagem de linfocitos B
Linf. B – responsáveis pela produção de anticorpos. 
Tonsilas cecais - é o tecido linfoide de maior importância do ceco e constituem a maior coleção de linfócitos associados ao intestino de ave. 
Linfócitos em tonsilas cecais constituem de 45 a 55% de linfócitos B e 35% de linfócitos t
Envolvidos nas funções , tanto na produção de anticorpos domo das ações mediadas por células imunitárias. 
 Placas de peyer – compreende agregados linfoides, encontradas na submucosa ao longo do intestino delgado
Fornecem um local importante para o contato entre antígeno e tecidos linfoides
As placas jde peyer presentes nas aves de desenvolvem de uma a duas estruturas em pintos de dez dias
Cinco estruturas difusamente espalhadas no intestino de aves de 16 semanas de idade. ( 5 estruturas) 
Com o envelhecimento da ave o número de placa declina para apenas uma as 58 semanas. 
Diverticulo de Meckel - vestígio do saco vitelínico 
Marca uma divisão anatomica
O divertículo é a parte do tecido linfoide secundário da ave
Armazenm os linfocitos por curtos períodos
Ocorre o desenvolvimento das espécies imunologicas
Medula óssea- são produzidos: hemácias ( glóbulos vermelhos), leucócitos ( glóbulos brancos) e plaquetas
Imunidade Inata: responsável pela primeira defesa do organismo contra o invasor
É constituída de barreiras físicas e químicas ( mucosas, cílios, secreções , enzimas) e de componentes celulares.
As principais células envolvidas na resposta inata das aves são heterófilos e os macrófagos. 
Os heterofilos estão presentes na inflamação e na resposta imunológica e realizam a fagocitose, considerada a primeira linha de defesa celular.
Participam do processo de identificação e apresentação de antígenos e podem também destruir esses microrganimos atarves da produção de citocinas imunoregulatórias ou metabólitos que servem como sinal de estímulo para o sistema imunológico agir contra o organismo invasor
Imunidade adquirida: é uma resposta especifica capaz de atuar contra grandes variedades de agentes agressores e reproduzir memória imunológica para um contato secundário com o mesmoagente
Tem memoria
As respostas imunologias são mediadas por fatores de imunidade humoral e celuar ( mediada por células)
A ação dos linfocitos B e T
Nas aves os linfocitos sçao produzidos na medula óssea e carreados para o timo ou para a Bursa de fabricio onde sofrem maturação e se tornam funcionais.
Os linfocitos que sofrem maturação na Bursa de fabricios são chamados de linfocitos B e são reponsaveis pela produção de anticorpos.
Linfocitos que são maturados no timo chamados de linfocitos T os quais ativam células para a destruição de antígenos e controlas as resposras imunologivas.
 Na imunidade humoral – linfocitos B
Algumas imunoglobulinas presentes nas aves :
IgM é o primeiro anticorpo a aparecer após a infecção
IgA- presente nas secreções e mucosas
IgY- classificada como sendo IgG e IgE . tem função de reconhecimento pelo linfócito B 
 Avaliação da Resposta Imune : A imunocompetência é a capacidade de uma ave responder contra determinado antígeno, a qual pode ser aferida mediante exames laboratoriais que irão demonstrar a presença ou não de anticorpos contra determinado agente. 
 A presença ou a ausência do anticorpo pesquisado deve ser interpretada de forma individual, considerando informações sobre vacinas, idade e histórico do plantel como um todo.
O sistema imunológico das aves funcione de maneira semelhante aos dos mamíferos 
Diferenças na maturação e funcionamento destas células. 
 O bom funcionamento dos órgãos linfóides
Conforme a genética do frango foi melhorando, ele foi perdendo a resposta imune
Não tem como um animal evoluir com padrão zootécnico de referência, ou seja ganhar mais peso e manter a resposta imune.
Por que ainda tem muitas doenças metabólicas? Pois tem muito melhoramento genético, e isso causa a perda de resposta imune
O intestino é maior órgão do sistema imune, é importante que os profissionais da avicultura sempre pensem na sua integridade
Prevenção- vacina. 
· Tríade epidemiológica- agente, ambiente, hospedeiro
Epidemiologia
Maiores fontes de infecção:
As mãos dos tratadores; objetoscontaminados; as fezes e urinas das aves; partículas da respiração ou após tossir ou cantar; regurgitos e saliva dos pais; secreções nasais de espirros; as patas das aves secreções purulentas de feridas contaminadas... 
Nutrição – higiene das aves; limpeza; desinfecção das instalações; manejo em campeonatos e exposição, exames e medicações preventivas; estresse de manejo; 
Medicamento preventivos- probioticos 
O caminho da prevenção e controle das doenças requer aprimoramento do criador e assistência continuada. 
 Estresse de manejo- conjuntivite, edema e ulceração da córnea. ; aumento de percentagem de heterofilos circulantes e reduzir a percentagem de linfócitos (heterofilos rácio;celula) é um indicador de estresse. 
 exposição atmosfera de amoníaco, produzindo pela microflora nas fezes provoca alterações respiratórias provocando ciliostase, perda de cílios e secreções de muco por células em taça. Pode gerar conjuntivite, edema e ulceração da córnea. 
Estresse fisiológico- inicio da produção de ovos. Ex: quando ovo faz o giro
-estresse de origem nutricional: as micotoxinas da ração afetam a imunidade inata e adquirida, contribuindo para o aumento da gravidade das doenças infecciosas 
Principais agentes imunossupressores de aves: infecciosos são os vírus da infecção bursal, o vírus da anemia infecciosa e o vírus da doença de Marek 
Um agente infeccioso é imunossupressor quando o linfócito é o o seu alvo celular. Os vírus imunossupressores danificam os órgãos primários da bursa e do timo
>>>>>>Salmoneloses aviárias
Morbidade causada por salmonela
Quais as doenças de monitoramento e vigilância oficial: doença de newcastl, influenza aviaria,
Taxonomia das salminelas
Família: Enterobacteriacea
Gênero:salmonela
spécie: Salmonella entérica
Salmonella bongori
-Pulorose> Salmonella Pullorum
-Tifo aviário> Salmonella Gallinarum
-Paratifo aviário> Salmonella spp. ( S. Enteritidis. S. Typhimurium) 
>>>>>>>Salmonella<<<<<<<<<<<<<
Bastonetes moveis; gram negativa e não produzem esporos
Não fermentam a lactose; não produzem uréase
Todos os sorotipos devem ser considerados patogênicos 
Salmonelose – causam dois tipos de doenças:
*Gastroenterite- que pode resultar em uma infecção sistêmica ex: S. Enteritidis em aves e mamíferos
Pouco comprometimento intestinal
*Severa doença sistêmica 
Ex: S. Gallinarum e S. Pullorum em galinhas
Obs:gastoenterite vê sangue nas fezes.
Distribuição : Distribuição cosmopolita ; Mais comum em granjas de postura comercial e Criações industriais de frango de corte
A salmonela é mais comum em aves de postura, 
Imunidade- a maioria da infecções ocorrer por via oral, 
Resumindo: 
Salmonelose: qualquer salmonela. 
Taxonomia das salmonelas. 
Família: Enterobacteriaceae. 
Genero: salmonela
Espécie: Salmonella entérica; Salmonella bongori 
As salmonelas podem ocorrer a dois tipos de doenças, as duas são sistêmicas, que são:
Gastroenterite: vê sangue nas fezes, porque destrói as vilosidades. 
O que não tem sangue é porque faz o afastamento. 
A salmonela é mais comum em aves de postura, pois ficam mais tempo ‘ali’. 
Infecção via oral. 
**Faz a ingestão, tem a invasão do epitélio, tenta fazer a ruptura e afastamento das microvilosidades, então faz a Endocitose. Se a célula esta ativa, ela ativa as células de defesa. A endositose é a entrada de substancias em uma célula por englobamento das partículas pela membrana celular. Faz migração. 
Funções da resposta imune inata - Inflamação inicial (IL, macrófagos, heterófilos e células “natural killer”): A imunidade inata ajuda na prevenção da infecção sistêmica e é responsável por desencadear a resposta imune adquirida humoral e celular.
02/03/2022
· Salmonelas realizarem uma fase do ciclo de vida dentro dascélulas de seus hospedeiros 
· Resposta imune humoral (ativação dos linfócitos B por IL6 e INF-γ) 
· Mesmo com elevada produção de anticorpos específicos(IgG), Não é capaz eliminar a infecção sistêmica
• Em aves é aceito que a imunidade mediada por células, representada pelas células T, é mais importante que a resposta humoral para a “limpeza” (clearance) tecidual de sorovares altamente invasivos
• Enquanto que a produção de anticorpos, especialmente a IgA, e os polimorfonucleares estão envolvidos no “clearance” intestinal de Salmonellas menos patogênicas, como S. Enteritidis
• Linhagens de aves mais resistentes às salmonelosessistêmicas
• Capacidade de alojar o patógeno, controlando suamultiplicação 
 Possuem macrófagos com maiores capacidades deprodução da enzima NADPH-oxidase e com rápidaresposta às citocinas pró-inflamatórias.
• Nem sempre o organismo da ave consegue produzir uma resposta imune inata e adaptativa (humoral e celular) que seja efetiva na eliminação da Salmonella 
 Assim, a bactéria persiste nas aves sem ser eliminada pelo sistema imune
 • Neste caso, a ave pode manifestar a sintomatologia da doença (Até mesmo óbito) 
• Em caso de melhora clínica, albergar o patógeno, tornando-se uma fonte de infecção.
 
O sistema imune humoral só controla. O sistema humoral e celular tem que trabalhar juntos. 
A imunidade tem capacidade de alojar o patógeno, controlando sua multiplicação. 
Os macrófagos não destroem a salmonela, tem maior capacidade de produção da enzima NADPH-oxidase e com rápida resposta as citocinas pró-inflamatórias. Os macrófagos auxiliam. 
Pro-inflamatória chama todo o complexo imune. 
**O sistema imune humoral não elimina, ele só controla. A ave continua como fonte de infecção. 
O que diferencia a salmonela comum de outra salmonela? 
A habilidade em causar doenças. 
FATORES DE VIRULÊNCIA DAS SALMONELAS: • A habilidade dos sorovares de Salmonella em causardoença se deve à presença de diversos fatores devirulência
São considerados fatores de virulência a existênciade grupos de genes e os componentes da estruturade superfície das salmonelas.
Ao seguir por via oral, a Salmonella é sucessivamente exposta: -Suco gástrico ; Efeitos da bile ; À redução da tensão de oxigênio ; Microbiota intestinal ; Peristaltismo ;Resposta imune do hospedeiro; ONDE Ambiente hostil induz a expressão de genes bacterianos ; Produtos essenciais para a invasão e sobrevivência das salmonelas
Ilhas de patogenicidade: SPI (são 5). Os SPI são considerados os verdadeiros genes de virulência. 
“Islets” ou “ilhotas de patogenicidade”;
Os genes presentes nas SPI, plasmídeos e nas “ilhotas de patogenicidade” são chamados de verdadeiros genes de virulência
** as interações entre todos os fatores de virulência da Salmonella e a asceptibilidade dos hospedeiros determinam o quadro da doença. 
• “Salmonella plasmid virulence” (spv)
Os plamideos mais as ilhotas são os verdadeiros de virulência. (spv)
Os spv geralmente são expressos em condições de: redução de nutrientes; queda de pH; Salmoneloses sistêmicas e Envolvidos na sobrevivência da Salmonella no interior demacrófagos
Resumão de Salmonelose- é responsável por doenças de curso agudo e crônico nas aves. 
A infecção por S. Pullorum- quadro de doença sisteminca aguda e atingem aves adultas e jovens, enquanto as infecções causadas por S. gallinarum produzem doença septicêmica aguda ou crônica em aves adultas.
Microscopicamente os quadros hiperagudos as lesões se limitam ‘a congestão acentuada de vários órgãos, entre eles o fígado , baco e os rins. Nos casos agudos o fígado mostra necrose multifocal associada á presença de pequenos nódulos, formados por macrófagos e linfócitos. No baço ocorre exsudação de fibrina nos seios vasculares e hiperplasia histiocitária. No coração e na moela ocorrem lesões mais características das infecções S. p e S. g. – no coração surge focos de necrose das fibras miocárdio infiltrados por heterófilose e mononucleares
Pulorose 
Doença em aves de menos de 3 semanas, aves jovens. 
Mais comum em aves de postura.
Eclosão de pintainhos infectados (transmissão vertical)
• Associada a condições de falha de manejo e biossegurança ou resistência a antibióticos
A imunidade é representada principalmente pela célula T, não destrói as bactérias do interior dos macrófagos. 
. Presença dogene SPI-2 da S. Pullorum. 
A SPI-2 tem maior impacto de patogenidade em todas as espécies.
Produtos impedem a ação efetiva do sistema imunecelular 
 O organismo da ave passe alojar a bactéria, em pequenas quantidades, no interior dos macrófagos 
Caracterizando o estado de ave portadora
O animal infectado, até morrer ele vai estar infectado, mas será controlado a doença. 
Em períodos de estresse (no inicio da postura, quando o ovo gira), tem uma alta produção de corticosteróides, pelo organismo da ave, inibe a atividade do sistema imune. É onde tem a maior taxa de Salmonella pelo ovo. Principal responsável pela transmissão vertical. 
- Permiti que a S. Pullorum se multiplique em altas taxas, infectando o trato reprodutivo e consequentemente o ovo
Imunidade passiva (IgY materno), previne a multiplicação da bactéria no interior do ovo. Permitindo o desenvolvimento embrionário e consequentementea eclosão de pintainhos infectados.
Galinhas de linhagem leves são menos susceptíveis que linhagens pesadas. 
Obs: Fêmeas parecem ser mais positivas ao teste de SAR que machos - Microrganismos instalarem-se nos folículos ovarianos.
Transmissão: 
Horizontal: pelas fezes e presença da bactéria em moscas, água, ração e fomites. 
Vertical: bactera já presente nos folículos ovarianos. (mais comum) (33% dos óvulos em uma ave infectada
Aves convalescentes podem albergar o agente. Mesmo tratado, por um tempo ainda vai ter eliminação de salmonela. 
 
 Cedeia epidemiológica. 
Pulorose
Reservatório: aves e mamíferos infectados, cama e fezes;
Vias de eliminação: fezes; 
Vias de transmissão: fezes, moscas, fômites, água (transmissão vertical!!)
Porta de entrada: trato digestório; 
Hospedeiro susceptível: galinhas e outras aves. 
Sinais clínicos: 
Aves apáticas; sonolentas e falta de apetite logo após a eclosão do ovo (a ave que nasce e não quer comer). Mortalidade ocorre 2 a 3 semanas pós eclosão; pode haver onfalite e artrite; aves adultas podem não apresentar sinais clínicos, e apenas diminui o consumo de alimento. 
Lesões Macroscópica: Dilatação e espessamento da parede do órgão ; Presença de pontos de material caseoso amarelo esbranquiçado ; Áreas de hemorragia
Tifo aviário 
Salmonella Gallinarum 
É imóvel, gram negativos, não esporulados, aeróbios ou anaeróbicos facultativos, fermentam glicose e outros açucares. 
 Salmonella imóvel ; Bastonete pequenos 0,7 a 1,5 x 2,5 µm; Gram negativos ; Não esporulados ; Aeróbios ou anaeróbios facultativos, ; Fermentam glicose e outros açúcares ; Produz H2S lentamente.
PATOGENIA
 Hospedeiros naturais: galináceos, palmípedes e pombos 
Linhagens leves são mais resistentes a doença 
Linhagens semi-pesadas e pesadas são mais sucetíveis
• SG foi isolada de: Ratos Chimpanzés Coelhos Cobaias Seres humanos
Transmissão horizontal (mais comum)
Via vertical, menos provável
- Horizontal de forma direta ou indireta 
 Porta de entrada: mucosa oral
Falta de higiene e limpeza ; Presença de moscas, pássaros, urubus, roedores
Hospedeiros naturais: galináceos, palmípedes e pombos. 
Linhagens leves são mais resistentes a doença, e linhagens semi-pesadas são mais susceptíveis. 
Transmissão: 
Via vertical, menos provável; 
Via horizontal de forma direta ou indireta. 
Porta de entrada: mucosa oral; 
Falta de higiene e limpeza; presença de moscas, pássaros, urubus e roedores. 
Transmissão 
Muita fonte de infecção é através da ração, pelo processamento ou armazenamento. 
Sinais clínicos: 
Apatia; anorexia; perda de peso; anemia; queda na produção de ovos; diarréia amarelo-esverdeado; curso da doença de 5-7 dias. 
Alterações macroscópicas: Características de sepse e toxemia - Congestão de órgãos internos 
 Fígado congesto (pontos hemorrágicos, necróticos, consistência friável e de coloração esverdeado, amareloesverdeado a bronzeado) 
 Esplenomegalia (áreas necróticas e pontos hemorrágicos)
coração (pedricardite, hidropericardio); rins e pulmões com áreas inflamatórias; ovário atrofiado ou com alterações inflamatórias aguda dos folículos. 
Imunidade: 
Imunidade inata;
Imunidade adquirida: humoral (controle) e cito-mediata. 
Paratifo Aviário 
S. Enteritidis
S. Typhimurium. 
Salmonellas móveis; em humanos causa enfermidades intestinais- Zoonose (a maior); 
Ela pode causar infecção e intoxicação alimentar. 
É resistente a calor. 
Resistência : 79º C/45 minutos elimina o agente da carne de frango 
60º C/3,5 minutos são requeridos para eliminação da bactéria do ovo 
 Liofilização de ovo parece destruir o agente 
 Radiações gama e luz ultravioleta parecem ser efetivos para eliminar a bactéria de carcaças, ovos, etc
Pouca ou nenhuma mortalidade de aves adultas.
 A instalação gradual de uma microbiota intestinal torna a ave menos susceptível a essas salmonelas.
Um animal saudável produz constantemente imunoglobulina A (IgA)
O desenvolvimento da imunidade, através damaturação do sistema imune contribui paratornar as aves mais resistentes, impedindo as manifestações sistêmicas do Paratifo Aviário
Quando a as salmonelas paratíficas infectam as aves adultas, geralmente, encontram um sistema imune responsivo
1. Liberação de interleucinas pró-inflamatórias
 2. Produção de imunoglobulina A (IgA) 
3. Atração heterófilos, macrófagos e linfócitos para mucosa
• Em aves jovens, o sistema imune ainda não é capaz de eliminar as salmonelas paratíficas do trato intestinal, permitindo, muitas vezes, a infecção sistêmica.
Transmissão: fecal-oral
Muito investimento tem sido feito com o intuito dereduzir a incidência dessa infecção em aves de corte epostura para evitar o risco em seres humanos.
Horizontalmente
Verticalmente, em períodos de estresse. 
Controle: o uso de ácidos orgânicos na ração animal parece reduzir esse meio como forma de transmitir a bactéria. 
• Fumigação com formaldeído em instalações deincubatório parece ser eficaz para eliminar a bactéria
TOXINAS: São substâncias produzidas pelosmicrorganismos, que danificam ou lesam as célulasou tecidos do hospedeiro. Salmonelas produzem endotoxinas.
*Todas as salmonellas são capazes de produzir endotoxinas. 
Endotoxina é um lipopolissacarídeo (LPS) - Componente da parede celular das bactérias gram-negativas ; São toxinas encontradas no interior da célula bacteriana ; Liberadas quando a célula rompe-se
 Endotoxinas podem provocar febre no hospedeiro; 
 Enterotoxinas causam extensivo dano na mucosaintestinal.
Toxinas encontradas no interior da célula, faz a quebra da toxina e libera ela. 
Causa intoxicação e infecção (essa Salmonella)
Vacinas contra Salmonelose: 
Linhagens puras: livres; somente com higiene; 
Matrizes: livres e/ou controladas; podem ser vacinadas (vacinas mortas para S. Enteritidis):
Avós e bisavós não devem ser vacinados; 
Matrizes só podem ser vacinadas com vacinas inativas contra S. Enterítidis. 
Linhas puras (reprodutoras primarias) não podem ser vacinadas. 
Positividade para Salmonela, deve ser dacrificado todo o núcleo e eliminação de todos os ovos. 
Diagnostico: 
Achados clínicos; anatomo/ptologico; exames laboratoriais (ELISA; PCR); órgãos de eleição (baço, fígado, coração, ovário e gema)
Diagnóstico diferencial: verdadeiros genes de virulência. 
Tratamento: evita o tratamento. 
Reduz a mortalidade, mas não elimina o portador 
 Sulfonamidas (Sulfadiazina, sulfamerazina, suldatiazol esulfaquinoxalina) 
 Nitrofuranos (proibidos pela UE) 
 Cloranfenicol (Proibido em animais de produção)
Reduz a mortalidade, mas não elimina o portador. 
Pq não trata? Pq não elimina, e muitas vezes acabam criando resistência. 
Prevenção é o próprio controle. Monitoramento dos lotes de matrizes através de testes bacteriológicos e sorológicos 
Aquisição de linhagens de aves resistentes 
 Eliminação de aves e ovos portadores da bactéria
 Limpeza e desinfecção dos galpões de criação 
 Controle de roedores nos galpões - reservatórios naturais de Salmonella sp.; ; Peletização da ração a 60ºC e/ou aplicação de ácidos orgânicos ; Uso de recursos para melhorar a resistência das aves
Alternativaspara o controle de Salmoneloses em aves: Probióticos , Prebióticos , Simbióticos , Ácidos orgânicos e Vacinas.
Aula dia 09
Micoplasma
Mycoplasma gallisepticum(MG) e Mycoplasmasynoviae (MS) são patógenos que afetamsistemarespiratório das aves de produção ; Podem ser transmitidos verticalmente para a progênie. Ambos fazem parte da lista de doenças de notificação obrigatória ao Organização Mundial da Saúde Animal (OIE)
A micoplasmose aviária é causada por diferentes micoplasmas patogênicos, principalmente: Mycoplasma gallisepticum (MG), -Mycoplasma synoviae (MS), -Mycoplasma meleagridis (MM) - Mycoplasma iowae (MI).
Os micoplasmas patogênicos mais importantes para asgalinhas poedeiras, para os frangos de engorda e tambémpara os perus, são MG e MS. MM e MI causam doença respiratória apenas em perus
A micoplasmose é uma doença que afeta principalmente o sistema respiratório aves, produzindo sinais como espirros, tosse, secreção nasal e estertores traqueais.
Micoplasmas não têm uma parede celular e sãolimitados apenas por uma membrana plasmática
Frágeis ao meio ambiente 
 Sensíveis a produtos químicos comumente usados. 
Resistentes aos antibióticos como penicilinas ecefalosporinas.
Capacidade de se ligar aos eritrócitos de galinhas ou de perus. 
Antígenos hemaglutinantes são utilizados para o teste sorológico IHA nessas três espécies patogênicas mencionadas.
CARACTERÍSTICAS : Predileção por membranas mucosas e serosas das aves; Provoca problemas respiratórios, articulares e urogenitais. 
 Algumas espécies de micoplasmas apresentam especificidade em relação ao hospedeiro; 25 espécies de micoplasmas isoladas e caracterizadas nas aves.
Causa doenças subclínicas ou aparentes em galinhas, perus e em outras aves; 
 Aves silvestres são pouco susceptíveis a contrair essa enfermidade
Transmissão: Aves silvestres atuam como transmissores dasmicoplasmoses nas granjas; Contato direto entre as aves de produção ou atravésde contaminação da água e alimentos.
 De forma horizontal mediante contato direto com secreções respiratórias; Verticalmente pelo oviduto.
Horizontal: Muito rápida entre as aves de um mesmo galpão; Morbidade pode atingir 100%
Vertical: É uma das principais causas da dificuldade em controlar e erradicar a enfermidade; Aves infectadas e em estado agudo transmitem à sua progênie, taxas de 10 a 40%.
Ocorre durante as primeiras seis a oito semanasdepois da infecção, quando as aves estão emprodução; Pode cessar por alguns períodos e reiniciar-se emqualquer momento em situações de estresse.
Incubação: Geralmente é de 11 a 21 dias depois da exposição pelo contato direto. Depende da virulência e da concentração das cepas, de fatores de estresse ambiental e do manejo dos lotes de aves;
Sinais clínicos: Mycoplasma gallisepticum é a principal causa dachamada “doença respiratória crônica” de avesdomésticas Especialmente na presença de manejo estressantee/ou outros patógenos respiratórios, como: - Vírus da bronquite infecciosa, - Doença de Newcastle - Escherichia coli.
Os sinais mais característicos são de natureza respiratória, tais como: - Estertores traqueais, - Secreção nasal, - Tosse, - Conjuntivite, - Dificuldade respiratória - Aerosaculite.
MYCOPLASMA GALLISEPTICUM – sinais clínicos: Tosse; Corrimento; Descarga ocular e nasal; Decréscimo no consumo de alimentos;
 Retardo de crescimento e lotes desiguais; Queda na produção de ovos; Mortalidade variável.
Sinais clínicos em aves jovens: Leve conjuntivite; Pequena quantidade de secreção nasal de naturezaserosa; Colabamento das pálpebras. ;Ruídos respiratórios; Diminuição do consumo de ração; Aumento da conversão alimentar.
Alterações macroscópicas: Presença de placas cinzento-esbranquiçadas de vários tamanhos em um segmento ou em todo o comprimento do oviduto.
Alteaçoes: Agregados linfocíticos; Folículos linfoides; Infiltração linfocitária difusa; Pleomorfismo celular.
Lesões macroscópicas: Edemaciação dos seios infra-orbitais em perus; Opacidade dos sacos aéreos em galinhas e perus; Complicação com E. coli (Pneumonia fibrinosa, pericardite e perihepatite e depósito caseoso nos sacos aéreos)
MYCOPLASMA SYNOVIAE (MS)
Sinais clínicos: • Leves estertores respiratórios; • Dificuldade de locomoção quando da ocorrênciade sinovite.
• Sinais respiratórios são exacerbados pelos Vírus da Bronquite Infecciosa e da Doença de Newcastle; • Problemas do aparelho locomotor são frequentemente complicados por S. aureus e Enterococcus sp.
Lesão macroscópica: • Edemaciação e acúmulo de exsudato nas bolsassinoviais; • Opacidade dos sacos aéreos
Lesão microscópicas: • Infiltração de heterófilos; • Fibrina na bainha sinovial; • Infiltração de heterófilos e mononucleares nos sacos aéreos.
MYCOPLASMA MELEAGRIDIS (MM) • Patógeno que causa aerossaculite em perus; • Infecções em fase embrionária, apresentamalterações no aparelho locomotor, chamadas deSíndrome TS-65.
Sinais clínicos: • Respiratórios porém pouco frequentes; • Alta frequência de deformidades ósseas em embriões; • Embriões: baixa mortalidade e alta morbidade.
MYCOPLASMA IOWAE (MI)
• Causa morte embrionária em perus; • Infecções na fase embrionária apresentam problemasno aparelho locomotor semelhantes ao Síndrome TS65.
Sinais clínicos : • Baixa eclodibilidade e dificuldade de locomoção.
Lesões macroscópicas em embriões: • Definhamento; • Hepatite; • Esplenomegalia; • Edemaciação.
Lesões microscópicas: • Infiltração de heterofilos; • Edema do baço; • Infiltração de macrófagos; • Heterófilos no aparelho digestivo
As lesões macroscópicas produzidas pela MG a nível do sistema respiratório - Congestão da mucosa - Exsudato catarral nos ductos nasais e paranasais, traquéia, brônquios e sacos aéreos. - Sinusite com acúmulo de muco; - Sacos aéreos freqüentemente contêm exsudato- Diferentes graus de pneumonia
Em casos de doença avançada grave em frangos e perus, existe uma tríade composta por: - Airsacculite caseosa, - Perihepatite fibrinosa - Pericardite, Alta mortalidade e em considerável descarte durante o abate. O MG adere às células epiteliais inflamadas e produz destruição dos cílios.
• Colonizam preferencialmente os epitélios; • Adesão às paredes celulares do hospedeiro; • Causam doenças crônicas e infecções de longaduração.
Adesinas são os principais fatores de mivirulência; • Hemaglutininas são responsáveis por sua adesão às hemácias.
• Hospedeiro-específicos; • Em alguns casos infectam diferentes espécies com estreito relacionamento filogenético.
Alguns micoplasmas como o MG são classificados como patógenos primários; • A associação com outros patógenos é que torna as micoplasmoses, doenças de grande impacto econômico.
PERDAS ECONÔMICAS• Queda na postura; • Qualidade do ovo; • Má eclodibilidade (altas taxas de mortalidadeembrionária e refugos).
• Queda na eficiência alimentar; • Altas taxas de mortalidade; • Condenação de carcaças nas aves de corte; • Alto custo com medicamentos e programas
• MG é o de maior preocupação devido ao seupotencial negativo sobre a produção;
Diagnostico: • Isolamento • PCR Diagnóstico definitivo • Soroaglutinação em placa (SAR) • Teste Imunoenzimático (ELISA) • Imuno-histoquímica (IHQ) post-mortem • Inibição da hemaglutinação (HI)
Resultados positivos não diferenciam animaisdoentes de animais portadores, deve-se associar oresultado ao quadro clínico da ave
O diagnóstico de MG e MS é baseado principalmente em três tipos de análise: - Isolamento e identificação bacteriana; - Detecção de anticorpos específicos contra MG e MS, utilizando métodos sorológicos; - Identificação molecular de ácidos bactérias de ácido nucleico. O teste padrão ouro para diagnosticar MG e MS infecção é o isolamento e identificação do organismo
Controle: monitoramento periódico. 
Vacinação
Impedir o contato entre aves de vida livre e comerciais
Não manter aves de idades diferentes no mesmo galpão
Biossegurança> manejo sanitário adequado
Biosseguridade adequada: troca de cama de frango; vazio sanitario; higienização do galpão e do tratador adequadas; vassoura de fogo; 
Tratamento e profilaxia: 
MG e MSdemonstraram sensibilidade in vitro e in vivo a vários antimicrobianos - Resistentes às penicilinas ou outros antibióticos que atuam inibição da biossíntese da parede celular
Uso de oxitetraciclina em galinhas infectadas com MS, pode reduzir uma diminuição momentânea na postura de ovos com anomalias na casca
Algumas medidas de controle a serem tomadas a lotes de avós e reprodutores positivas para MG, são:
a) Exclusão do lote para efeitos de certificação do exportação de ovos férteis e aves de um dia para comercialização.
 b) As aves de um dia, de lotes de avós ou criadores que foram despachados para outros unidades, deve ser verificado sorologicamente para garantir que não houve vertical;
 c) Estabelecimento de uma quarentena de propriedade permitindo a saída, somente de ovos férteis destinados a plantas de incubação da empresa afetada e recomenda-se a eliminação do lote de aves. 
Terapia antimicrobiana apropriada deve ser usadapara reduzir morbidade, mortalidade e as perdas naprodução; Nos países onde a vacinação é autorizada, existemdiferentes vacinas comerciais disponível nomercado. Este é o caso da cepa vacinal F, cepa 6/85 e cepa ts11, que protegem contra MG.
- Lesão toxica das células do hospedeiro- Os micoplasmas podem aderir a neutrofilos e amacrófagos; também podem prejudicar a funçãofagocitaria. - Os micoplasmas produtores de pneumonia, aderem ao epitélio respiratório ciliado, podeminduzir ciliostase, perda dos cílios e alterações citopáticas.
ELISA usados em lotes para confirmar a infecção - Medicamento antimicrobiano em alimentos usado durante surtos - Ovos usados para incubação devem ser mergulhados em uma solução de tilosina para eliminar o patógeno.
Vacinas vivas modificadas e bacterinas estãodisponíveis. - Mycoplasma meleagridis pode ser transmitido peloovo e estar presente no sêmen de perus. - As características clinicas da infecção incluemreduzida eclosão de ovos, aerossaculite edeformidade nas articulações e nos ossos deanimais em crescimento.
Resumo: a infecção por Mycoplasma gallisepticum é também chamada de doença respiratória crônica de galinhas ou sinusite infecçiosa dos perus. As lesões microscópicas estão presenter nas mucosas nasal, dos seios paranasais, traqueal, brônquica e dos sacos aéreos. Nessas regiões, observa-se hiperplasia de epitélio, das glândulas mucosas e do tecido linfoide que forma nódulos da lâmina. Focos de pneumonia, hiperplasia linfoide também são observados nos pulmões. 
Clostridioses
Doenças causadas por bactérias do gênero: Clostridium spp
- Clostridium botulinum > Botulismo
- Clostridium perfringens> Enterite necrótica
- Clostridium colinum > Enterite ulcerativa
Botulismo- intoxicação aguda pela C. botulinum;
Infecções acontecem principalmente pelo tipo C
Afeta aves domesticas e silvestres
Excessão no urubu – não faz nada
Cosmopolita
>>>>>>>>>Clostridium botulinum: PARESIA FLACIDA
É um bastonete gram positivo, anaeróbico; podendo se tornar um gram negativo quando inicia a esporulação 
Clostrídios neurotóxicos: Clostridium tetani (doença produzida = tétano) ; Clostridium botulinum (doença produzida = botulismo
· O que o tétano faz:
Flacidez, pelo tipo de inserção , 
Não vai ter potencial de contratividade 
Obs: ingestão de toxina de c. botulinum
Ocorre por falta de higiene do galpão 
Os sinais vão aparecer no máximo 2 dias, variando de acordo com a quantidade de toxina que foi ingerida
Papo cheio , flacidez e muita pena solta. 
Sinais clínicos: paralisia flácida de > asas, pernas, pescoço, terceira pálpebra (estará exposta)
Aves deitadas no chão sem se mexer
Asas caídas e pescoço distendido para frente e apoiado no chão
Dispneia
Penas facilmente destacadas
Diagnóstico e tratamento:
Não há lesões macro e micro
Diag pelos sinais clínicos e histórico ( foi visto aves migratórias, foi visto galinhas comendo)
Detecção da toxina no sangue
Conteúdo de papo, moela, intestino das aves ( provas in vivo)
Isolamento de c. botulinum
PCR
Não existe tratamento
Prognostico: reservado, não muito bom
Bioensaio em camundongos
Prevenção e controle: recolhimento de destinação de aves mortas
Controle de cama
Remoção da cama após a saída do lote
Lavagem e desinfecção do galpão 
Hipoclorito de cálcio c,ou formalina
>>>> Enterite Necrótica
Livro: a etiologia dessa doença esta relacionada a infecção por Clostridium perfringens tipo A ou C. macroscopicamente observa-se enterite pseudomembranosa ( fibrinosa), que compromete. O jejuno e íleo. Microscopicamente notase necrose difusa da mucosa intestinal, que se mostra recoberta por fibrina, restos celulares e grande numero de bacilos gram positivos. A necrose se estende do topo das vilosidades até as regiões mais profundas das criptas intestinais.
Enterotoxemia aguda não contagiosa
Afeta principalmente aves jovens
Causada pelas toxinas C. perfringes A ou C
Necrose da mucosa do intestino delgado, com rápida debilidade e morte
Descrita pela primeira vez 1961
Dist. Geográfica> Cosmopolita; principal tipo é A; pode afetar aves silvestres em cativeiros; o tipo A está presente no conteúdo do intestinal de aves e humanos; isolados em diversos alimentos, incluindo matéria prima de rações; 
Etiologia:
Clostridium perfringens – bastonete gram positivo
Anaeróbico
Produtor de esporos
Resistência: esporos> resistem a 100c por 1 h; destruídos a 115c por 4 min
Patogenia: Afeta frangos de corte entre 2 a 5 semanas, 
Casos em poedeiras
Em perus de 7 a 12 semanas ( muito vulnerável, praticamente todo o ciclo biológico)
Encontrados em fezes, cama de frango, solo, alimentos
Aves acometidas por ascarídeos ou coccidiose
O C. p. é habitante normal do TGI das aves
Fatores determinantes da progressão da doença
Resistência ao hospedeiro
Tamanho do inóculo
Fatores de virulência
Patogenia:
Mudanças na alimentação ( alto teor de fibra)
Alta densidade
Coccidioses
Besouro Alphitobius diaperinius ‘’cascudinhos’’
Micotoxinas
Salmonelose
Sinais clínicos: apatia, com diminuição do apetite; penas arrepiadas; fezes diarréicas coloração escura, podendo apresentar manchas de sangue; mortalidade de 5 a 15% do lote (média-baixa); em casos crônicos , observa-se edema, hemorragias e necrose.
O intestino distendido com presença de gás no jejuno e íleo com a mucosa necrótica;
Hepatomegalia, com focos esbranquiçados ( pela perda do epitélio)
Lesões macroscópicas ( pontos esbranquiçados em todas as vísceras)
Lesões microscópicas: severa necrose da mucosa intestinal com abundacia de fibrina e detritos celulares; degradação do epitélio e exposição da lamina própria; as lesões podem estender r até a submucosa e acamada muscular. 
Diagnostico e tratamento
Sinais clínicos e histórico;
Isolamento do agente;
ELISA e PCR podem ser usados;
Tratamento com antibióticos: lincomicina; bacitracina de zinco; oxitetraciclina;
Prevenção: controle de fatores imunossupressores; evitar estresse
Controle da coccidiose
Manejo adequado ( principalmente higiênico)
Matéria prima de qualidade
Uso de promotores de crescimento ( não é permitido!!!!!!!!!! Antibióticos)
Uso de enzimas, probióticos, prebióticos e ácidos orgânicos 
Promotores de crescimento
Antimicrobianos, podem gerar bactérias resistentes a dorgas;
Risco a saúde pública;
Pode afetar o desempenho desses antibióticos em tratamentos na medicina humana
Produção mundial de carnes, uso de antibióticos como promotores de crescimento foi proibido em 1 de janeiro
Mudanças em grandes redes de faz-food indicando que utilizarão produtos de fazendas, granjas que não fizeram o uso de antibióticos
Probioticos- bactérias benéficas; favorecem o transito intestinal, cooperam para o aproveitamento de vitaminas e defendem a região de intrusos
Prebioticos- substancia presentes em alguns alimentos, que servem de substrato para determinados microrganismos presentes no intestino, favorecendo a multiplicação das bactérias benéficas á digestão ex: oligossacarídeos, inulina e lactulose
Simbióticos- produtos alimentares que combinam e prebioticos
>>>>>>>> Enterite ulcerativa 
Livro: doença bacteriana aguda que acomete frangos, perus e codornas, temcomo agente etiológicos Clostridium colinum. As lesões localizam-se no duodeno e aparecem sob a forma de hemorragias puntiformes, que evolem posteriormente para ulceração. Microscopicamente observa-se inicialmente na mucosa intestinal a descamação epitelial, edema da parede acompanhado de congestão vascular. Surgem as lesões da ulceração da mucosa intestinal. Nestas ocorre a necrose hemorrágica da mucosa, da submucosa e até da camada muscular.
Infecção bacterina aguda
Afeta codornas, frangos jovens, perus e aves de caça
Rápido aumento de mortalidade (principalmente em codorna, causando sepse)
Presente em todos os países criadores de aves ( em ave de vida livre é difícil ter)
Etiologia: Clostridim colinum – bastonete gram positivos, anaeróbicos, moveis e formadores de esporos
O isolamento do C. colinum é difícil ( por isso que nas técnicas vias analises ele não é isolado- comum falso negativo)
Transmissão: contato com fezes contaminadas; ingestão de agua, alimentos e carcaças contaminadas; 
Frangos de corte e perus necessitam de fatores predisponentes para que ocorra a infecção.
Sinais clínicos: diarreia aquosa e branca; 
sonolência , anorexia, encurvamento do corpo, penas arrepiadas e emagrecimento; 
morte súbita sem causa aparente;
pode atingir 100% de mortalidade em codornas
lesões macroscópicas: lesões ulcerativas no teço final do intestino delgado e no ceco; as ulceras podem se uinir formando grandes áreas de necrose; pode ocorrer perfuração das ulceras, levando a quadros de peritonite
lesões microscópicas: quadro agudo- descamação do epitélio intestinal e congestão de vasos na lamina própria; ulceras recentes- áreas necróticas com infiltração de linfócitos e granulocitos, em vilos e submucisa; ulceras velhas- massa granular densa; fígado- pequenos focos de cecrose coagulativa com reação inflamatória
diagnostico: sinais clínicos; observação das lesões ( pode ver ulceras recentes); microscopia de tecido necrótico do fígado; isolamento do agente; imunofluorescência 
prevenção e controle: evitar fatores imunossupressores ( clostridium); controle da coccidiose; limpeza e desinfecção das instalações e equipamentos; troca de cama entre lotes ( animais de produção); controle e tratamento ( antibióticos – estreptomicina e bacitracina de zinco)
>>>>>>>>Dermatite gangrenosa
Livro: esse processo causa alta mortalidade em frangos comerciais. As lesões geralmente são causadas por bactérias dos gêneros Clostridium e Staphylococcus, podendo ocorrer infecções mistas. A doença se caracteriza oela presença de áreas de necrose da pele da região das pernas e do abdome, das asas das aves. Nessas áreas ocorrem, acumulo de exsudato serossanguinolento e hemorragia da musculatura adjacente. As alterações microscópicas englobam, além de exsudação serosa e de hemácias, degeneração, necrose e enfisema do tecido muscular da região. Grande numero de cocos, bacilos ou ambas as formas, dependendo do agente envolvido, podem ser observados em meio ao exsudato. Pequenos focos de necrose de coagulaçãp e bactérias são observadas no fígado. 
Afeta principalmente aves jovens
Associada a : Clostridium septicum, C. perfringens, C. aureus.
Etiologia: Clostridium septicum- bastonete gram positivo anaeróbico, produtor de esporos
Clostridium perfringens- bastonete gram positivo anaeróbico, produtor de esporos
Staphylococcus aureus- cococ gram positivos 
Transmissão: esta presente no ambiente; não há transmissão de ave para ave; necessita de agentes que favorecem o seu desenvolvimento; 
Sinais clínicos: incoordenação motora; fraqueza das pernas (diminuindo a coordenação); ataxia; mortalidade aguda, podendo chegar a 60%
Lesões macroscópicas: áreas de pele escura e desprovidas de penas (aspecto ralado); áreas hemorrágicas, inflamadas e com odor fétido; fígado e rins podem estar edemaciados e escuros; 
Lesoes microscópicas: edema e enfisema; congestão e hemorragia do tecido muscular; 
Diagnostico: histórico (odor fétido); lesões macroscópicas e microscópicas (ver ); isolamento do agente (bactérias superficiais em cima); 
Tratamento: clortetraciclinas; oxitetraciclina; eritromicina; penicilina; 
Coriza infecciosa
Livro: é uma doença respiratória aguda das galinhas que tem como agente etiológico a bactéria Avibacterium paragallinarum. As lesões microscópicas presentes na cavidade nasal, nos seios infra-orbitais e na traqueia caracterizam-se pela descamação, necrose e hiperplasia do epitélio da mucosa e glândulas. A lamina própria apresenta edema, hiperemia e infiltrado difuso heterofílico, além de linfócitos e plasmócitos. Alterações semelhantes podem ser encontradas nos sacps aéreos.
Doença bacteriana aguda, sub-aguda ou crônica; 
Causa inflamação das mucosas do trato respiratórios (principalmente superior) – sinal de olho, bico semiaberto
Altamente contagioso;
Importância econômica: impacto- aumento de refugagem em aves de crescimento; queda de postura de 40%
Ocorrência: regiões de climas temperados e tropicais; especialmente em áreas de galpões- multiplicidade de idades; padrões de higiene e manejo estejam abaixo dos níveis recomendados; ocorrência comum em aves de postura comercial( diminui); pode atingir com maior intensidade aves de fundo de quintal e de regime extensivo; embora raros podem haver surtos em aves reprodutoras leves e pesadas
Etiologia: 
Bactéria : família- Pasteurellaceae; espécie : Avibacterium paragallinarum
Bacilo curto, gram negativo, anaeróbio facultativos
Não formam esporos, cepas virulentas podem apresentar capsulas
 Inativado rapidamente fora do hospedeiro;
-Cerca de 4horas á temperatura ambiente; pode sobreviver por 24 ou até 48 horas (á37%c) em exsudatos e tecidos de aves mortas infectados
Por vários dias 
Epidemiologia: hospedeiro natural- galinhas, faisões, galinhas d1 angola e codornas
Atinge com mais severidade aves semi-maduras e madura (principalmente aquelas com mais de 13 semanas de idade)
Aves jovens são bem menos suscetíveis
Certa resistência demonstrada em pintainhos de até sete dias de idade
Cadeia epidemilogica: 
Agente etiológico- A. paragallinarum
Reservatório- aves infectadas
Vias de eliminação – secreções respiratórias
Vias de transmissão- aerossóis, moscas, agua contaminada ( corrimento nasal) e fômites;
Porta de entrada- trato respiratório
Hospedeiro susceptível – galinhas, faisões, galinhas d’angola e codornas
Patogenia :
Estirpes patogênicas aderem-se causando destruição e porta aberta para infecções secundarias; onde aderem-se ao epitélio da mucosa ciliada do trato respiratório superior das aves;- em especial traqueal
Edema e hiperemia com infiltração de heterofilos na lâmina própria das membranas, evoluindo para hiperplasia, desintegração e descamação dos epitélios das cavidades nasais, dos seios infra e periorbitais e da traqueia. 
*Inicio a partir de 20 horas pós inoculação intranasal; máximo de severidade ao redor do 7 ao 10 dia pos a infecção; redução e reparação a partir do 14 até o 21 dia pós infecção;
- migração ao trato respiratório inferior- não é comum. 
Sinergismo com outros agentes infecciosas; condições ambientais desfavoráveis; doenças imunossupressoras
A capsula protege a bactéria da ação de anticorpos e citocinas, sendo também anti-fagocítica;
Toxinas liberadas pelo organismo durante sua proliferação causam lesões na mucosa, descamação e aparecimento de sinais clínicos
Período de incubação : 24 a 48 horas; casos excepcionais- até 10 dias. 
Morbidade alta; rápida difusão
Mortalidade baixa- influenciada pelo manejo, associações com outras doenças, resistência de diferentes linhagens
Sinais clínicos: A. paragallinarum- infecção catarral aguda das membranas mucosas e seios nasais; descarga nasal de mucosa ( se torna purulenta); edema facial e de barbelas; espirros, tosse, estertores, dificuldade respiratória, aerossaculite; anorexia, perda de peso, queda na postura, refugos; respiração pela boca
A. paragallinarum + vírus da bronquite, laringotraqueíte, pneumovirose, micoplasma, E coli , pausteurela – sinais mais intensos e persistentes; descarga nasal por mais de ummês; estertores e aerossaculites mais severos; aumento da mortalidade;
DIAGNÓSTICO : Histórico, sintomatologia, ocorrência anterior da doença no aviário ou região Isolamento da bactéria – definitivo - PCR: sensível, específica e rápida ;
 Ideal: envio de aves vivas com sintomatologia Prática: envio de cabeças refrigeradas
 Coleta de material: Pelo menos duas ou três aves 1. Cauterização com uma espátula quente na pele dos seios infraorbitários. 2. Incisão na região 3. Inserir profundamente no seio infraorbitário um swab de algodão estéril 
 Passagem de swabs na traquéia e nos sacos aéreos, com resultados variados 
 Semear em ágar sangue
 Inoculação de 2 ou 3 aves sãs por via intrasinusal: - exsudato - culturas em suspenção Caso o organismo esteja presente no material inicial, sinais clínicos aparecerão em um a 3 dias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : Doenças que induzem sinais respiratórios: - Bouba Aviária - Avitaminose A - Pasteurelose Aviária Crônica - Síndrome da Cabeça Inchada - Doença crônica respiratória - Laringotraqueíte - Aspergilose - Pulorose - Bronquite - Intoxicação (por pesticidas, nitrofurazona, plantas tóxicas ou metais pesados)
LESÕES - À necropsia - de inflamação catarral a fibrino-purulenta das vias nasais, seios infraorbitais e conjuntivas (com acumulação de exsudato caseoso no saco conjuntival) - edema subcutâneo da face e das barbelas - casos complicados ou crônicos: traqueíte, aerossaculite e, mais raramente, pneumonia
LESÕES - Histopatológicas - degeneração celular com hiperplasia do epitélio mucoso e glandular - infiltração da lâmina propria por heterófilos, polinucleares - infiltração nodular ou difusa por células linfóides nos seios infraorbitários 
 Os produtos destas células infiltrantes podem ser responsáveis pelas severas lesões vasculares e danos celulares que dão origem aos sintomas corizóides
PREVENÇÃO E CONTROLE Medidas de manejo: - idade única dentro de um mesmo galpão - evitar a introdução em um lote de aves em crescimento de origem desconhecida - isolamento entre lotes de diferentes idades
- isolar lotes infectados ou recuperados da infecção, esvaziamento, limpeza, desinfecção completa e vazio sanitário (mínimo de uma semana, sendo ideal de 2 a 3) - cloração da água da bebida (concentração de 1ppm)
 Vacinação: diferentes cepas e adjuvantes disponíveis - com adjuvante oleoso e com hidróxido de alumínio. Vacina inativada contra a Coriza Infecciosa das aves – cepas 221 e H-18 - 1ª dose: ao redor das 12 semanas de idade - 2ª dose: oleosa – cerca de 4 semanas após ;
 Inativada e adsorvida em gel de hidróxido de alumínio - Via intramuscular, no músculo do peito - A vacinação deverá ser realizada em aves com mais de 35 dias de idade - Seguida de reforço 5 a 7 semanas após a primeira dose. 
 - Em locais com alta incidência de CI, pode-se antecipar a vacinação: 1ª dose: 5 a 7 semanas de idade 2ª dose: 13 e 15 semanas de idade
 Via de aplicação: subcutânea ou intramuscular ; Proteção por até 9 meses
TRATAMENTO Antimicrobianos – redução na severidade dos sintomas 
 Problemas: - recorrência com interrupção do tratamento - persistência das aves portadoras - possibilidade de multirresistência às drogas
 Sulfas e antibióticos - 5 a 7 dias - Administração na ração ou água 
 Combinações: - sulfadimetoxina + trimetropin - primsulfacloropirazina + sulfadimidina- sulfadimetoxina + clortetraciclina
Aula dia 23-03
Influenza Aviária de Alta Patogenicidade
 Influenza -Doença recorrente e normalmente re-emerge, que a cada ano, se apresenta de uma forma ligeiramente diferente (SWAYNE; SUAREZ, 2000). 
 IA de baixa patogenicidade x IA de alta patogenicidade 
A influenza aviária de alta patogenicidade (IAAP) é: Extremamente contagiosa ;Sistêmica, que afeta múltiplos órgãos de aves e Alta mortalidade
Causada pelos subtipos H5 e H7 do vírus da gripe do tipo A, família Orthomyxoviridae
Mutação na proteína de superfície, hemaglutinina, do vírus dainfluenza aviaria clássica.
 Hemaglutinina (HA), que tem forma de grampo para se prender aos receptores das células do hospedeiro.
 Problema econômico : Ocorre em aves poedeiras 
 Debilita as granjas: hemorrágica, lesões inflamatórias nas viscerais, cérebro e pele 
Queda na produção e Causa alta mortalidade
Problema sanitário e de saúde pública : Fácil disseminação e Zoonose
IMPACTO ECONÔMICO PERDAS DIRETAS: De população e descarte ; Alta morbidade e mortalidade e Quarentena e vigilância
Etiologia: Agente filtrável, vírus ;
 RNA vírus segmentados da família Orthomyxoviridae 
 Tipo A do vírus da influenza 
 8 segmentos genéticos que codificam 10 proteínas diferentes. 
Proteínas de superfície e proteínas internas.
INFLUENZA : Tipos de influenza – A – B – C ; Subtipos de influenza – H – N
 Proteínas de superfície - Protegem o vírus da resposta imune, pela neutralização de anticorpos
Propriedade de se reagrupar em combinações praticamente infinitas.
INFORMAÇÕES BÁSICAS SOBRE INFLUENZA AVIÁRIA •:Três tipos principais: A, B e C A é o mais importante
 Subtipos definidos por diferentes antígenos : H (Hemaglutinina) ; N (Neuraminidase)
Exemplos: Subtipos do vírus A: H3N2 (comum humano) H7N7 (aviário 2003, Países Baixos) H5N2 (vacina aviária) H5N1 (atual aviário/humano)
INFLUENZA TIPO A- Influenza A subtipado por proteínas superfície ;
 Hemaglutinina (H) ; 16 tipos diferentes ; Ajuda vírus entrar célula; Neuraminidase (N) ; 9 tipos diferentes ; Ajuda vírus sair célula para infectar outras ; Combinação das proteínas superfície determinasubtipos: H__ N__
VÍRUS INFLUENZA AVIÁRIA TIPO A Orthomyxovirus ; Duas principais proteínas superfície (antígenos): – Hemaglutinina (H): 1 a 16 – Neuraminidase (N): 1 a 9 256 combinações possíveis subtipos H-N
“GRIPE AVIÁRIA” -Vírus Influenza Tipo A ; Todas as aves são suscetíveis ; Amplo espectro de sintomas – Doença branda à morte rápida
H5N1 É um dos muitos tipos do VIA
- HEMAGLUTININA : Estimula a resposta imune ; Responsável pela ligação do vírus à célula do hospedeiro ; Atividade hemaglutinante ; Determina a virulência
-NEURAMINIDASE : Estimula a resposta imunológica ; Liberação de novos vírus na célula do hospedeiro
Antigenic Shift” – Variações antigênicas maiores
MUTAÇÃO NATURAL- “Antigenic Drift ” – Variações antigênicas menores 
 Erros durante a replicação viral segmentos do genoma viral que resultam em mudanças nos aminoácidos que compõeas glicoproteínas de superfície, particularmente na hemaglutinina
Pressão imunológica sobre as glicoproteínas de superfície(HA e NA
Alterações menores antigenicidade e patogenicidade
Patogenia:
 
A patogenicidade do vírus da influenza aviária deve ser determinada a fim de desenvolver a prevenção, controlo e estratégias de erradicação
HP/ AP (Highly pathogenic / Alta patogenicidade) - Deve cumprir pelo menos 1 dos 3 critérios determinados pela OIE:
1. Qualquer vírus da gripe, que é letal para >75% dos animais
 2. Qualquer H5 ou H7 e tem uma sequência de aminoácidos no local de clivagem da HÁ
 3. Qualquer vírus da gripe que não é um subtipo H5 ou H7 e que mata em torno de 60% das aves inoculadas e o vírus cresce em cultura de células na ausência de tripsina
Epidemiologia: 
• Evidências epidemiológicas e moleculares sugerem que as aves domésticas sejam a fonte dos vírus IAAP.
 Isolado do aspirado traqueal de uma criança de 3 anos Febre, tosse, necessidade de ventilação mecânica e antibióticos de largo espectro Paciente faleceu dezesseis dias após o início dos sintomas, com pneumonia
A relação temporal entre epidemias em aves e humanos sugere transmissão direta entre espécies 
 Homologia de sequências do vírus em humano e aves maior que 99% 
 Período de incubação de 2 a 4 dias.
Embora todos os genes sejam de origem aviária, os vírus de alta patogenicidade podem ser antigenicamente diferentes, o que sugere evolução de estirpes adaptadas; devido estas diferenças ainda não se conhece toda a epidemiologia da doença e alguns casos de IAAP não se mostraram zoonoticos
Não tem um reservatório conhecido, mas já foi isolado emaves selvagens e domésticas Potencial de infectar uma grande variedadede animais
SUSCETIBILIDADE : Baixa virulência do VIA nas aves selvagens garante a preservação do vírus na natureza ; Reservatórios naturais disseminam amostras mutantes ou recombinantes capazes de infectar diversas espécies animais e o homem
Geralmente aves aquáticas não apresentam sintomas da infecção, durante migração, infectam novas áreas
TRANSMISSÃO :Aves infectadas espalham vírus nas fezes esecreções respiratórias 10-14 dias após infecção; Capacidade vírus sobreviver fora do hospedeiro éaltamente dependente da temperatura ambiente
•Vírus disseminados nas fezes (protegidos por matéria orgânica): Podem não sobreviver por mais de dois dias a uma temperatura de 37ºC; Mas podem permanecer infectantes por várias semanas a 4ºC
O homem poderia adquirir vírus H5N1 comendo carne de frango, de peru ou outro produto de aves? NÃO. Não há perigo de adquirir influenza aviária de alimentos cozidos ou fritos de forma adequada. Todos os tipos de vírus da influenza são destruídos pelo aquecimento normalmente usado na culinária
Sinais clínicos: Animais mortos com sinais depressão Em coma
Antes do óbito: • Diminuição da sensibilidade aos estímulos • Desidratação • Diminuição da ingestão de alimentos que rapidamente progredi para depressão grave e morte • Diminuição da produção de ovos
Aparecimento de lesões variável, dependendo da: Estirpe do vírus ; Período de tempo desde a infecção até a morte ; Idade ;Espécies de aves afetadas
Morte súbita sem presença de sinais clínicos em até 100% do aviário
 Morte, um a dois dias depois da infecção, com nenhum sinal clinico
 H5N2 : Lesões pulmonares graves com congestão, Hemorragia ; Edema em frangos ; Depressão severa ; Edema facial com crista e barbela inchada e cianótica ; Morte
 Órgãos linfóides, bursa e timos, são severamente atrófica
Diagnostico: • Isolamento do vírus • Sorológica - Imunodifusão em gel de agar (Padrão ouro para OIE) • Elisa de captura • PCR; • Doença de Newcastle • Casos agudos ocasionais de septicemia por Pasteurella multocida• Adenovírus • Paramixovírus
Profilaxia: • Separação das aves saudáveis, das secreções e excreções das aves infectadas com o vírus da influenza aviária; Medidas rígidas de biossegurança;
 Seguir as normas previstas no Plano de Contingência para Influenza Aviária e Doença de Newcastle que incluem: • Isolamento • Quarentena • Abate sanitário.
Para conter a IAAP é necessário investir em uma serie de medidas, dentre elas: Vigilância, Diagnóstico, Biossegurança, Quarentenas e em alguns casos Despovoamento
ETAPAS NO CONTROLE/ERRADICAÇÃODO VÍRUS INFLUENZA AVIÁRIA
Devido: • Contínuas mudanças genéticas do agente • Capacidade de adaptação a novos animais e ao ser humano
IA representa um risco desconhecido e sem predição à saúde pública.
IAAP • São capazes de promover mortalidade em cerca de 90% das aves afetadas • H5 e H7 são transmissíveis à população humana.
PLANO DE PREVENÇÃO E CONTINGÊNCIA PARA AINFLUENZA AVIÁRIA: • Delineia as decisões de caráter geral do sistema, as suas grandes linhas políticas, suas estratégias , suas diretrizes e precisa responsabilidades
PREVENÇÃO DE ENTRADA• Controle de tráfego de passageiros, bagagem, animais vivos, material de multiplicação, produtospara consumo humano e para animais, produtos parauso industrial e farmacêutico, produtos biológicos.
Detectores de matéria orgânica • Análises de risco para importação de material avícola genético e biológico • Importar apenas ovos férteis de linhagens comerciais • Controle de resíduos de bordo em aviões, navios e veículos transportadores
AÇÃO DE EMERGÊNCIA : Plano de Contingência – Adequação às necessidades locais – Promoção de ações nas integrações 
 Plano de estocagem e desvio de produção em caso de emergência sanitária – Identificação de rede de frigoríficos com capacidade de armazenamento de produção excedente – Alternativas a produção de subprodutos – Planos de escoamento da produção no mercado interno
Colibacilose
Infecção por E.COLI
Uma das infecções mais frequentes nas aves ; Patógeno primário em aves debilitadas ; Complicante de outros processos
A maioria são saprófitas (intestino) mas alguns sorotipos podem produzir doença nas aves
• Habitante comum do trato intestinal de aves - Concentrações acima de 106 UFC/g de fezes
• Excreção contínua de E. coli portadora de fatores devirulência através das fezes - Distribuição cosmopolita
Infecções por E. coli: • Espécies mais frequentemente afetadas: 1. Frango (jovens) 2. Peru 3. Faisão
Causam importantes perdas econômicas na indústria avícola: Queda no ganho de peso/conversão alimentar Custo de produção pelo uso de medicamentos Condenação no abate
ETIOLOGIA : Bactéria integrante da microbiota intestinal das aves e dos mamíferos, pertencente à família Enterobacteriaceae 
 Gênero/Espécie: Escherichia coli 
 Bastonete gram negativo flagelado: fácil isolamento 
 Não esporulado
Crescimento: Aeróbio e anaeróbio facultativo ; Temperaturas de 18 - 44ºC, ótima 37º C ; Tolera pH de 4,5 a 9,0 ;Maioria das amostras são móveis ; colônias 1-3 mm diâmetro, podem ser lisas ou rugosas
Antígeno Capsular (K) Associado com virulência, menos imunogênico Relacionado à resistência aos efeitos bactericidascausados pelo sistema complemento Pode ser removido a 100ºC por 60 minutos
Caracterização dos sorogrupos da E. coli baseado na identificação dos antígenos: Somático (Ohne - O) Capsular (Kapsel - K) Flagelar (Hauch - H) Fimbrial (Fimbriae - F)
Antígeno Flagelar (H): Natureza protéica Destruído pelo calor a 100ºC Não relacionado com patogenicidade Não é utilizado para caracterizar sorogrupos
Antígeno Fimbrial (F) Denominados como fímbrias, adesinas ou pili Natureza protéica, recobrem a superfície bacteriana Considerada fator de virulência e colonização dos tecidos do hospedeiro Associado a aderência na célula e responsável pela propriedade hemaglutinante
Dois grandes grupos: Manose sensível: colonização da traquéia Manose resistente: desenvolvimento septicemia
HOSPEDEIROS : E. coli - habitante da microbiota entérica normal de mamíferos e aves
Fatores de virulência associados às amostras de E. coli isoladas de aves: Sorogrupos O1, O2, O21, O36, O45, O78
Principais sorogrupos relacionados com a colibacilose aviária são: O1:K1, O2:K1, O36 e O78:K80
Transmissão: HORIZONTAl – contato da ave: ar, ração, água em ambientes contaminados com material fecal
Portas de entrada: trato respiratório, digestório, reprodutivo, ovo e umbigo do pintinho
Aves jovens: + susceptíveis quadros respiratórios, perihepatite, pericardite, 
Contaminação fecal do ovo ( durante a passagem pela cloaca e pós-postura) é uma das principais vias de transmissão;
 Sorovares potencialmente patogênicos às aves podem ser encontrados nas fezes e na cama → Bactéria pode ser inalada pelas aves (pó em suspensão), transmitida por vetores e veículos ou penetrar via casca, no ovo
VERTICAL-durante a formação do ovo; Transovariana(menos frequente) Gema – 0,5 a 6% +
*fatores que predispõem a colibacilose:
-superpopulação
-ventilação precária
-acumulação excessiva de amônia no ambiente
- alimentação inadequada
- avitaminoses e hipovitaminoses ( principalmente A)
-presença de coccidioses e verminoses em geral
-micoplasmas e viroses respiratórias
-manejo incorreto dos ovos férteis e incubadores
· Período de incubação
Extremamente variável- sintomas clínicos
· Vias de infecção
Via principal- trato respiratório
Trato reprodutivo: via ascendente
Trato digestivo: porta de entrada de E.coli patogênico
Lesão de pele: caso de celulite
*alterações patológicas
Enterite; salpingite; artrite; síndrome da cabeça inchada; pan-oftalmite; coligranulomatose; aerossaculite; periardite; celulite ; peritonite
· Quadros clínicos:
Geralmente sequelas d colisepticemia
-meningite; osteomielite; coligranuloma; panoftalmia; 
Outros: síndrome da cabeça inchada
Sinais clínicos: bastante variáveis
Dependem principalmente de: -agente primário ou oportunista; fatores predisponentes (campo, vacinal, amônia, poeira, doenças imunodepressoras . .
Sinais clínicos e lesões: ONFALITE- contaminaçãofecal do ovo (cloaca, pós-eclosãp), transovariana (- frequente);
E.coli isolada em 70% das onfalites
Abdômen dilatado, umbigo com edema e inflamação
Gema de coloração acastanhada podendo chegar a conter massa caseosa- peritonite
Morte
SALPINGITE- massa caseosa no oviduto
Degeneração dos folículos...
COLISEPTICEMIA- estágios da colisepticemia:
Septicemia aguda e inflamação granulomatosa aguda
Ocorre normalmente em aves jovens
Sacos aéreos espessados com exsudato caseoso 
-peritonite
~morte( septicemia)
Alta condenação dos abatedouros
AEROSSACULITE- condições ambientais: má ventilação
 
Coligranulomatose: doença de Hjarres
Acomete galinhas e perus
Leva a óbito
Granulomas principalmente no fígado, cecos, duodeno, mesentério, mas não é comum no baço
PANOFTALMITE- infecção ocasional: sequela da colisepticemia
Cegueira, com opacidade de córnea
Morte, após aparecimento da lesão
CELULITE- causa E.coli + traumatismo na pele
Processo inflamatório purulento agudo do tecido subcutâneo, 
Síndrome da cabeça inchada- E. COLI, atua como agente secundário na SHS, 
Tratamento:
-E.coli apresenta boa sensibilidade geral aos antibióticos
-Conhecer perfil de resistência (antibiograma MIC)
-Fazer no mínimo antibiograma padrão
-Uso frequente; continuo resulta em resistência
-Preocupação com transmissão de resistência a bactérias humanas.
 Diagnostico: presuntivo- histórico e sinais clínicos
Achados de necropsia
*Isolamento e identificação do agente 
- Isolamento e identificação do agente: fragmentos ou swabs órgãos
ISOLAMENTO: coletar o material no inicio da infeção; semear; BHI CALDO; Agar Mac 
Tem que Semear ; fazer BHI caldo ; Ágar Mac Conkey ; Ágar Levine ; Ágar EMB e Incubar a 37ºC por 24 - 48 horas
- provas bioquímicas; 
-classificação dos sorogrupos, utilizando antissoros específicos para os antígenos ( O,K,H e F)
- PCR
- sondas de DNA
Controle: Medidas gerais de biossegurança
- vacinação: vacinas inativas; Bactérinas autógenas
* antibióticoterapia: 
Alto custo;
Resíduos nas carcaças
Reação da comunidade internacional quanto a possibilidade de transferência de genes de resistência antimicrobiana
Aula 9 slide
BRONQUITE INFECCIOSA DAS GALINHAS
Coronavirus – RNA- sensível ao calor
Muitos sorotipos e cepas com grande variação antigênica tem sido identificados
O VBI tem habilidade de mudar rapidamente. Isto pode resultar em novos vírus variantes ou sorotipos. 
Diferentes cepas afetam diferentes órgãos dos sistemas: respiratório, renal e reprodutivo
 Período de incubação:
Disseminação rápida e altamente contagiosa
Período de incubação é relativamente curto 18-36horas
Doença de propagando pelo lote em um ou dois dias
O vírus de BI propaga horizontalmente via aerossol (espirros)
Até agora, a transmissão vertical ainda não foi demonstrada como sendo um fator de importância 
Curso da doença:
1 a 2 semanas
Problemas secundários pode se estender
Predispõe aves problemas respiratórios crônicos
Meios de disseminação:
Aerossol de aves infectadas transportado pelo ar
Contato direto com portadores recentes ( -+ 1 mês)
Instalações contaminadas (-+1 mês)
Aspectos epidemiológicos:
Aves recuperadas permanecem suscetíveis a outra infeção por outro sorotipo
VBI bastante sensível a desinfetantes comuns e em ambientes secos não sobrevive por longos períodos
Diagrama da doença: 
Traqueia- replicação primaria da doença
Intestino- persistência 
Oviduto – doença
Rins- doença persistente
Período de incubação: extremamente curto, de 18-36 horas (aerossol)
Mortalidade:
BI respiratória usualmente não significativa- embora tampões de bifurcação traqueal, uma asfixia
Alguns sorotipos- aerossaculite severa
Depende da infecção secundaria- Mycoplasma
Cepas nefrotrópicas podem causar alta mortalidade (pintos, poedeiras), causa urolitíase
Cepas nefrotrópicas- holl
Sinais clínicos e lesões
1) aves jovens
-Sistema respiratório
-Sistema urinário ( animal vem a óbito)
PINTOS- pode variar, usualmente estertores
Olhos úmidos, espumosos com conjuntivite- glândula de Harder edemaciada
Ocasionalmente aves com seio infraorbital edemaciado 
Depressão e calafrio
Conversão alimentar aumentada
Síndrome da cabeça inchada- o vírus penetra na glândula de Harder localizada no canto médio do olho próximo a pálpebra
Secundariamente E.coli está envolvida
2) Aves em produção
- Sistema respiratório
-Sistema urinário
- Sistema reprodutor
-Sistema digestivo
POEDEIRAS
Estertores
Raramente tem descarga nasal ou ocular
Produção de ovos pode cair de 20- 50 %
( na ave poedeira adulta vai se uma doença silenciosa)
Ovos de casca mole, deformada ou superfície rugosa
-problemas de casca pode persistir devido a infecção anterior do oviduto
Lesões macroscópicas:
Pintos e frangos-- hiperemia traqueia;-exsudato seroso na traqueia;- aerossaculite discreta- severidade varia com sorotipo de VBI
*Arkansas causa aerossaculite (é grave, pois tem tropismo)
-tampão na bifurcação traqueal
BI- sintomas respiratórios em ave com 4 semanas de idade
Lesões:macroscópicas:
Traqueia- exsudato catarral ou caseoso
Sacos aéreos- opacos, exsudato caseoso
Oviduto- atrofia
Ovário- folículos atrofiados, claros, gema fluida na cavidade abdominal
Rins- aumentados, urato 
 
FRANGAS E POEDEIRAS: lesões macroscópicas: Hiperemia da traquéia ; Exsudato seroso e catarral da traquéia; Peritonit com aspecto “gema de ovo” ; Dano permanente oviduto 
✓Infecção de 2-3 semanas frangas mais velhas pode causar infertilidade, salpingite epostura interna e Rim edemaciado com urato
LESÕES MICROSCÓPICAS Trato respiratório -Edema da mucosa ,Infiltração celular linfóide ,Congestão e hemorragias na submucosa . Trato reprodutor -Infiltração celular ,Hipoplasia glandular. Trato renal -Nefrite e Distensão de túbulos e ureteres
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Bronquite Infecciosa dasGalinhas ; História clínica elesões ; Isolamento e identificação do vírus ; Sorologia: ✓ELISA ✓Inibição da hemaglutinação (HI) ✓Ágar gel precipitação (AGP) ✓Soroneutralização
Embriões com nanismo e enrolamento
CONTROLE : Boa biossegurança é importante mas não é suficiente ;
Vacinação é necessária para estimular a imunidade contra a infecção peloVBI 
 Programa de monitoria laboratorial
ANIMAIS SUPERAM INFECÇÃO PELA RESPOSTA IMUNE : Céls. B -Anticorpos locais; Anticorpos circulantes ; Céls. T ✓Imunidade celular
TIPOS DE VACINAS CONTRA BI Bronquite Infecciosa dasGalinhas VIVAS ATENUADAS
 Replicam no trato respiratório; estimulam imunidade local e sistêmica • Mais comum – Massachusetts
Vacina atenuada mais comum noBrasil MASSACHUSETTS: • H-120 • H-52
TIPOS DE VACINAS CONTRA BI Bronquite Infecciosa dasGalinhas VIVAS INATIVADAS • Necessitam primovacinação c/ vacina viva • Estimulam títulos de anticorpos uniformes e persistentes • Monovalentes - Massachusetts • Multivalentes - Mass + outros antígenos
PROGRAMAS DE VACINAÇÃOBronquite Infecciosa dasGalinhas FRANGOS DE CORTE • Vacina viva atenuada A partir do 1º dia de idade por: ✓Gota ocular, spray ou água de bebida✓Repetir vacinação senecessário
PROGRAMAS DE VACINAÇÃO Reprodutoras e poedeirascomerciais Bronquite Infecciosa dasGalinhas • Várias vacinações com vacinas vivas atenuadas • Vacina inativada antes do início do período de postura • Manter o intervalo de ao menos 4 semanas entre última vacina viva e vacina inativada
PROBLEMAS COM VACINAS DE BI DISPONÍVEIS - Vivas atenuadas ; Devem se replicar para induzir imunidade• Entretanto pode causar danos • Protegem contra todos VBIs? •Inativadas • Custo elevado
DIAGNÓSTICO Bronquite Infecciosa dasGalinhas - História de doença respiratória de disseminação rápida; ELISA - usa antígeno Mass. mas induz reação cruzada com outros sorotipos • HI – menos reação cruzada inicial em um surto mas dificulta interpretação posterior • VN – elevação no título entre amostras de soros pareados (2 semanas separadamente)
 Isolamento e identificação do vírus – ovos embrionados – nanismo, enrolamento e hemorrágico 
 Cepas vacinais são adaptadas ao embrião e freqüentemente afetam embriões na primeira ou segunda passagem enquanto que cepas de campo podem requerer passagens adicionais