SP2- ALTERAÇÕES FUNCIONAIS

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1. Diferenciar quadros diarréicos de disentéricos:
O que diferencia a diarreia e a disenteria, em especial, é o aparecimento de sangue nas fezes neste último
caso.
Diarreia: Neste caso acontece um aumento da frequência ou diminuição da consistência fecal. É considerada
diarreia mais de três evacuações no período de 24 horas. A diarreia pode ser dividida em :
- Aguda: dura 14 dias
- Persistente: mais de 14 dias
- Crônica: dura mais de 4 semanas
Disenteria: Para ser considerado uma disenteria, a diarreia está associada a dor, com muco e sangue nas
fezes. A diarreia pode trazer algumas complicações e a principal delas é a desidratação. A desidratação
apresenta alguns sinais como ausência de lágrimas, o afundamento da moleira, boca e língua secas,
diminuição da quantidade de urina, olhos fundos e muita sede. Ao notar esses sintomas, é importante
procurar um médico para iniciar o tratamento. Os casos graves de diarreia necessitam de tratamento
emergencial e é preciso investigar a causa, que geralmente é provocada por um agente infeccioso. A pessoa
com esse quadro deve garantir a absorção de sais (eletrólitos) e glicose enquanto durar o quadro de diarreia
e manter uma boa alimentação equilibrada, para impedir a desnutrição e regenerar a parede intestinal.
● Após cada evacuação diarreica, ingerir de 50 a 100 ml de líquido, como soros, água, sopas, sucos naturais.
Não tomar refrigerantes, pois podem piorar a diarreia²;
● Manter a alimentação habitual, principalmente o leite materno até os dois anos de vida da criança ou mais;
● Iniciar a ingestão do soro caseiro o mais breve possível.
2. Compreender os quadros abdominais que se manifestam com diarreia:
Diarreias nem sempre são sintomas de uma doença. Algumas causas comuns são uma dieta líquida,
intolerância alimentar, estresse, ansiedade ou uso de laxantes.
3. Definir diarreia e classificar quanto a duração, magnitude, ou local de acometimento primário:
A maioria dos casos de diarreia são decorrentes da alteração do transporte de líquidos e eletrólitos e pouco
dependente da motilidade da musculatura lisa. Normalmente, cerca de 9L penetra no trato gastrointestinal em
um dia, sendo apresentado ao duodeno, cerca de 2 L. Apenas 0,2L é excretado nas fezes. Se qualquer
perturbação no transporte de eletrólitos ou a presença de solutos não absorvíveis no lúmen intestinal
reduzissem a capacidade de absorção do intestino delgado em 50%, o volume de liquido apresentado
diariamente ao cólon normal excederia sua capacidade de absorção diária máxima de 4 L. Isso resultaria em
uma excreção de fezes de l.000 mL, que, por definição, é diarreia. Da mesma forma, se o cólon encontra-se
danificado de tal forma que não pode absorver nem mesmo o volume de 1,5 L normalmente apresentado pelo
intestino delgado, restará um volume fecal superior a 200 ml/24 horas - também sendo definido como diarreia.
A nível celular, ocorre excesso de líquido no lúmen intestinal quando há deficiência na capacidade de
transporte de eletrólitos do intestino delgado ou grosso ou quando cria-se um gradiente osmótico
desfavorável (inibição da absorção de Na+ ou secreção ativa de Cl-) que não pode ser suplantado
pelos mecanismos normais de absorção de eletrólitos. Na membrana basolateral dos enterócitos, a
atividade da bomba de Na +/K + ATPase mantém baixas concentrações intracelulares de Na +. Isto
força um fluxo absortivo contínuo deste eletrólito junto com água.
A diarreia inflamatória se caracteriza por lesão e morte de enterócitos, atrofia de vilosidades e hiperplasia de
criptas. As criptas hiperplásicas preservam sua capacidade secretória de Cl-. Em inflamação grave, ocorre
extravasamento linfático, além da ativação de vários mediadores inflamatórios, que promovem aumento da
secreção de Cl-, contribuindo para a diarreia. A interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF)
também são liberados no sangue, causando febre e mal-estar.
CLASSIFICAÇÃO
A classificação das diarreias pode ser feita com base no tempo de duração do sintoma, nas
características clínicas e topográficas e na fisiopatologia. Assim, diarréias agudas são aquelas com
duração menor que 2 semanas, sendo a causa mais comum por infecções. A crônica acima de 4 semanas.
Por fim, a diarreia persistente, aquela de duração entre 2 e 4 semanas. Quanto ao mecanismo fisiopatológico,
são categorizadas em osmótica, secretória, inflamatória, disabsortiva e funcional, sendo as 4 primeiras
diarreias orgânicas e a última não orgânica. Quanto às características clínicas e topográficas, é dividida em
alta (do delgado) e baixa (cólon), e diferenciada por meio do volume por evacuação, frequência, presença de
tenesmo e restos alimentares/sangue e muco,conforme quadro abaixo:
4. Descrever os processos fisiopatológicos das diarréias e disenterias correlacionando com as
fases da digestão:
A má absorção intestinal dos nutrientes ingeridos pode produzir diarreia osmótica, esteatorréia ou deficiências
específicas (p. ex., ferro; folato; B12; vitaminas A, D, E e K). A enteropatia perdedora de proteínas pode
resultar de várias causas de má absorção; está associada à hipoalbuminemia e pode ser detectada ao medir
os níveis fecais de α1-antitripsina ou albumina radiomarcada. A terapia é dirigida à doença subjacente.
Má digestão: pancreatite crônica, fibrose cística, carcinoma pancreático
Deficiência de sais biliares: cirrose, colestase, crescimento bacteriano excessivo (síndromes da alça cega,
divertículos intestinais, distúrbios de hipomotilidade), reabsorção ileal prejudicada (ressecção, doença de
Crohn), quelantes de sais biliares (colestiramina, carbonato de cálcio, neomicina)
Superfície absortiva insuficiente: ressecção intestinal maciça, fístula gastrocólica, derivação (bypass)
jejunoileal
Obstrução linfática: linfoma, doença de Whipple, linfangiectasia intestinal
Doença vascular: pericardite constritiva, insuficiência cardíaca do lado direito, insuficiência arterial ou venosa
mesentérica
Doença de mucosa: infecção (em especial Giardia, doença de Whipple, espru tropical), doenças
inflamatórias (em especial doença de Crohn), enterite actínica, enterite eosinofílica, jejunite ulcerativa,
mastocitose, espru tropical, distúrbios infiltrativos (amiloidose, esclerodermia, linfoma, espru colagenoso,
colite microscópica), anormalidades bioquímicas (enteropatia sensível ao glúten, deficiência de dissacaridase,
hipogamaglobulinemia, abetalipoproteinemia, deficiências no transporte de aminoácidos), distúrbios
endócrinos (diabetes melito, hipoparatireoidismo, insuficiência suprarrenal, hipertireoidismo, síndrome de
Zollinger-Ellison, síndrome carcinoide) A síndrome da má absorção refere-se a diversos distúrbios em que os
nutrientes dos alimentos não são absorvidos de forma adequada no intestino delgado.
• Certos distúrbios, infecções e procedimentos cirúrgicos podem causar má absorção.
• A má absorção causa diarreia, perda de peso e fezes volumosas e excepcionalmente fétidas.
• O diagnóstico é baseado nos sintomas característicos, juntamente com exame de amostra de fezes e, às
vezes, uma biópsia do revestimento do intestino delgado.
• O tratamento depende da causa. Normalmente, os alimentos são digeridos e os nutrientes (proteínas,
carboidratos, gorduras, vitaminas e minerais) são absorvidos e entram na corrente sanguínea principalmente
no intestino delgado. A má absorção pode ocorrer se um distúrbio:
• Afetar a digestão de alimentos
• Afetar a absorção de nutrientes
Problemas digestivos:
-A digestão dos alimentos pode ser afetada por
• Distúrbios que impedem a mistura adequada dos alimentos com as enzimas digestivas e ácidos gástricos
• Produção ineficiente de enzimas digestivas
• Redução da produção de bile
• Excesso de ácido gástrico
• Crescimento do tipo errado de bactéria no intestino delgado
A mistura inadequada pode ocorrer em pessoas que sofreram extração cirúrgica de parte do estômago.
5. Caracterizar as síndromes de má absorção intestinal:
Síndrome Disabsortiva: “É o conjunto de sinais e sintomasque resultam da incapacidade do trato
gastrointestinal em utilizar os nutrientes da dieta (proteínas, carboidratos, gorduras, vitaminas e
oligoelementos), seja por distúrbios nos processos de digestão (como no caso de uma insuficiência exócrina
do pâncreas), seja por distúrbios nos processos de absorção (como no caso das doenças que lesam
diretamente a mucosa intestinal e na deficiência de ácidos biliares)”. As características das fezes diarreicas
do indivíduo com síndrome disabsortiva se relacionam basicamente à presença de gordura em excesso
(esteatorreia). De todos os grupos de substâncias não absorvidas e, por isso, eliminadas em excesso nas
fezes, o único que pode se revelar à inspeção é o das gorduras – o excesso de gorduras nas fezes as torna
amareladas, fétidas, oleosas (brilhantes) e aderentes ao vaso sanitário. As fezes esteatorreicas costumam
boiar no vaso por causa de seu alto conteúdo de gás.
Outro conceito importante: a maioria dos pacientes com síndrome disabsortiva não apresenta a
síndrome clínica clássica descrita acima devido à utilização de mecanismos compensatórios. O
principal exemplo é o da doença celíaca: a maioria desses pacientes é oligossintomática,
apresentando-se apenas com episódios de dor abdominal difusa pós-prandial e deficiência específica
de nutrientes (anemia ferropriva, doença óssea).
Como já dito, embora possa haver má absorção seletiva de nutrientes, o sinal mais característico da síndrome
disabsortiva é a esteatorreia. Isso torna a sua comprovação a pedra angular do diagnóstico de má absorção.
O achado de esteatorreia é decisivo para o diagnóstico de síndrome de má absorção.
Espru Tropical
O espru tropical é uma condição intestinal “infecciosa” que resulta em má absorção e ocorre nas regiões
tropicais (Caribe, Índia etc.). A biópsia não revela amputação das vilosidades, mas sim alterações
inespecíficas (encurtamento, espessamento) e infiltração da lâmina própria, idênticas à doença celíaca. A
doença cursa com deficiência de folato e B12, com anemia megaloblástica. A patogênese é
desconhecida, mas acredita-se que esteja relacionada ao supercrescimento de coliformes fecais
(Gram-negativos entéricos). O tratamento é prolongado feito com antibióticos orais de amplo espectro
e reposição vitamínica.
Giardíase e Estrongiloidíase
São causas relativamente comuns de síndrome disabsortiva nos trópicos. Ambos são parasitas da mucosa
duodenojejunal. Em pacientes poli-infestados, pode haver diarreia crônica e esteatorreia. A estrongiloidíase
pode cursar com enteropatia perdedora de proteínas (hipoalbuminemia e anasarca- Inchaço geral por todo o
corpo.). Estas parasitoses serão discutidas no módulo de Infectologia...
Doença De Whipple
É uma doença infecciosa multissistêmica causada pelo bacilo Gram-positivo Tropheryma whipplei, uma
bactéria actinomiceta de proliferação bastante lenta, adquirida provavelmente do solo (não há relato de
transmissão entre humanos). Na maioria dos casos esta bactéria infecta a mucosa do delgado e causa
síndrome disabsortiva insidiosa, geralmente grave.
Os pacientes com doença de Whipple se
apresentam com:
O quadro articular é de poliartralgia ou artrite
migratória de grandes articulações periféricas, que
pode eventualmente preceder os sintomas
gastrointestinais. O quadro neurológico costuma
cursar com disfunção cognitiva (demência) e
alteração de pares cranianos. Existe um achado
patognomônico: a miorritmia oculomastigatória
(movimentos involuntários repetitivos de
convergência ocular e contração da musculatura
mastigatória). É comum a associação com paresia do
olhar vertical. Alguns pacientes desenvolvem
endocardite subaguda, com destruição valvar
progressiva e insuficiência cardíaca congestiva.
Gastroenterite Eosinofílica
Esta doença se caracteriza por eosinofilia periférica e infiltração eosinofílica do trato gastrointestinal.
Verificam-se três padrões de envolvimento:
A maioria dos pacientes não apresenta evidências de
alergia ou de hipersensibilidade aos alimentos, e o
tratamento com corticóides é realizado com sucesso.
Enterite por Radiação
A má absorção que resulta da exposição intestinal à radiação excessiva ocorre basicamente por dois motivos:
A maioria dos pacientes com síndrome de má absorção secundária à radiação excessiva costuma responder
aos tratamentos destinados a combater a proliferação bacteriana.
Abetalipoproteinemia
Essa doença rara traduz um distúrbio da formação dos quilomícrons e cursa com esteatorreia, doença
neurológica (ataxia, retinite pigmentosa), níveis séricos muito baixos de colesterol e de triglicerídeos e
circulação periférica de acantócitos. O tratamento consiste em substituir a gordura da dieta por triglicerídeos
de cadeia média e administrar vitaminas lipossolúveis (especialmente vit. E).
Superfície Inadequada de Absorção
Síndrome do Intestino Curto
A doença de Crohn, o trauma abdominal e a isquemia enteromesentérica representam as principais etiologias
de ressecção intestinal extensa que resultam na síndrome do intestino curto. Quando até 40-50% do delgado
é removido, as porções remanescentes costumam se adaptar sem maiores problemas (após um ano, a
capacidade absortiva do restante do intestino pode aumentar em até 4x). Ressecções acima desse limiar
invariavelmente comprometem o equilíbrio nutricional, necessitando de tratamento de suporte. Este pode ser
feito através do uso de antidiarreicos (ex.: loperamida 2-4 mg 2-3x dia) e octreotide (um análogo da
somatostatina que reduz a motilidade e a secreção intestinal). Os inibidores da bomba de prótons também
são rotineiramente utilizados, pois a hipersecreção gástrica de ácido é comum nesses doentes... Se houver
menos de 100-200 cm de jejuno, a Nutrição Parenteral (NP) passa a ser imprescindível para a sobrevivência.
A mortalidade nesta situação é de 2-5% ao ano (ex.: sepse, esteatose hepática, perda do acesso vascular). O
teduglutide é um análogo do GLP-2 (glucagon-like peptide) capaz de estimular o crescimento e a absorção do
intestino delgado, reduzindo a necessidade de NP. A única opção para os pacientes que evoluem com
complicações recorrentes ou incontornáveis da NP é o transplante de intestino delgado, cuja taxa de
sobrevida do enxerto após cinco anos gira em torno de 40%.
Obstrução Linfática
Linfoma
Pacientes com linfoma podem apresentar má absorção por:
1- Invasão da mucosa;
2- Obstrução linfática;
3- Proliferação bacteriana excessiva, secundária à dilatação intestinal com estase.
Como a antibioticoterapia corrige frequentemente a esteatorreia, sugere-se um papel predominante da
hiperproliferação bacteriana.
O resultado da biópsia pode simular o da doença celíaca, e o diagnóstico deve ser feito pelo achado de
células linfoides malignas. Não devemos esquecer que cerca de 10% dos pacientes com doença celíaca
desenvolvem linfoma, principalmente quando não há aderência à dieta isenta de glúten.
Linfangiectasias
As linfangectasias se caracterizam por edema e enteropatia perdedora de proteínas, com dilatação e
aumento concomitante da pressão dos linfáticos do delgado.
DOENÇA CELÍACA
Também chamada de “espru não tropical”, “espru celíaco” ou “enteropatia induzida pelo glúten”, trata-se de
uma doença autoimune de caráter PERMANENTE, que só aparece em indivíduos geneticamente
predispostos, sendo desencadeada pela exposição ao glúten na dieta.
Fisiopatologia: O glúten é parcialmente digerido na luz do tubo digestivo, liberando a gliadina, um peptídeo
rico em resíduos de glutamina. A gliadina se liga à enzima transglutaminase tecidual (tTG) presente nos
enterócitos da mucosa do delgado, formando um complexo macromolecular que pode ser especificamente
reconhecido como “antígeno” por células apresentadoras que possuem determinados alelos do complexo
principal de histocompatibilidade (MHC) classe II: HLA-DQ2 (presente em 95% dos casos de doença celíaca)
e HLA-DQ8 (presente nos 5% restantes). Quando isso acontece, essas células apresentadoras de antígeno
podem estimular os linfócitos T a montar uma resposta imune adaptativa contra aquele “neoantígeno”,recrutando tanto o braço celular quanto o braço humoral da imunidade, o que acarreta a destruição da
mucosa intestinal (infiltração linfocítica + produção de autoanticorpos contra o glúten, gliadina e tTG). Cerca
de 40% da população geral é portadora do HLA-DQ2 ou do HLA-DQ8! Felizmente, apenas uma minoria
desses indivíduos desenvolve doença celíaca... A exata explicação para este fenômeno ainda não foi
esclarecida, mas é possível que um ou mais fatores exógenos influenciem a chance de surgimento do
processo autoimune que caracteriza a doença. A intensidade dos sinais e sintomas depende da extensão do
acometimento intestinal. Quanto maior o segmento de tubo digestivo afetado pela lesão mucosa, maior a
probabilidade de surgir uma síndrome de má absorção intestinal “completa”: distensão abdominal, diarreia
crônica com esteatorreia, deficit pondero-estatural e carência de múltiplos nutrientes (ferro, ácido fólico e vit.
B12 = anemia; cálcio e vit. D = doença óssea; vit. K = coagulopatia; vit. A = hiperceratose cutânea; vit. E =
neuropatia)... Esta forma grave de apresentação é típica das crianças pequenas (idade < 2 anos), surgindo
durante a introdução de novos alimentos (que contêm glúten) no período de desmame do aleitamento
materno. Por outro lado, quando o quadro se inicia em crianças mais velhas ou adultos, geralmente NÃO
ocorre uma síndrome de má absorção “completa”. Os indícios de doença celíaca são amplamente variáveis
nestes indivíduos, podendo aparecer de forma mais ou menos intensa como:
(1) diarreia crônica,
(2) dispepsia,
(3) flatulência e/ou
(4) perda ponderal...
Alguns pacientes são assintomáticos do ponto de vista gastrointestinal, possuindo isoladamente as chamadas
MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS (extra intestinais) da doença:
(1) fadiga,
(2) depressão,
(3) anemia ferropriva refratária à reposição oral de ferro,
(4) osteopenia/osteoporose,
(5) baixa estatura,
(6) atraso na puberdade,
(7) amenorreia,
(8) infertilidade e
(9) dermatite herpetiforme.
A dermatite herpetiforme é considerada uma forma de “doença celíaca da pele”, podendo aparecer em
pacientes com ou sem queixas gastrointestinais associadas. Menos de 10% dos celíacos desenvolvem
dermatite herpetiforme, porém, todos os portadores desta última são celíacos, mesmo que não refiram
sintomas gastrointestinais (a biópsia de intestino delgado sempre demonstra a presença de alterações
características. Trata-se de um rash papulovesicular pruriginoso, que se distribui sobre regiões extensoras
das extremidades e sobre o tronco, couro cabeludo e pescoço.
6. Descrever a sequência diagnóstica e terapêutica das diarréias e disenterias agudas e crônicas:
DIARRÉIA AGUDA
Inicialmente, uma anamnese bem feita e um exame físico bem detalhado vão ser imprescindíveis para
levantar suspeitas da etiologia da diarreia. Para isso, identificar:
• Volume das evacuações
• Frequência das evacuações
• Sangue, muco ou pus nas fezes
• Características das fezes (coloração, odor, consistência)
• Presença de febre
• Dor abdominal associada, náuseas, vômitos ou outros sintomas
• Ausência de melhora após 48h
• Surtos na comunidade
• Viagens recentes
• Uso recente de antibióticos
• Idade do indivíduo (> 70 anos) e imunocomprometidos (ambos sinais de alarme)
A partir disso, a base para o diagnóstico é a cultura das fezes, para bactérias e vírus, parasitológico
de fezes e imunoensaios para toxinas de vírus, bactérias e protozoários. Além disso, solicitação de
hemograma, para avaliar leucocitose; bioquímica sérica, para avaliar perda de eletrólitos.
Pode-se também utilizar agentes antidiarreicos em pacientes sem febre e sem disenteria e agentes
probióticos. Os probióticos são espécies de bactérias que colonizam e se replicam no trato intestinal humano
e promovem um efeito benéfico no hospedeiro. Existem baixas evidências quanto ao seu resultado eficiente
nos casos de diarreia, entretanto, é conhecido seu benefício nos pacientes com diarreias provocadas por uso
de antibióticos. A terapêutica obstipante só deve ser instituída após diagnóstico etiológico e se a dieta e
medidas de suporte, hidratação e correção de alterações eletrolíticas forem insuficientes. Nenhum destes
medicamentos ataca as causas básicas promotoras de diarreia ou promovem o restabelecimento de
água, eletrólitos e nutrientes perdidos durante o surto.
Reidratação
O uso de soluções de reidratação oral (SRO) tem como objetivo reduzir a morbiletalidade por diarreia. Está
indicada na prevenção da desidratação e no tratamento das formas leve, moderada, e grave sem choque e
na continuidade do tratamento iniciado por via parenteral. Os quadros diarreicos com desidratação grave
devem iniciar a reidratação, preferencialmente por via endovenosa, associando depois a reidratação por via
oral.
No surto de diarreia não se perde apenas água, mas também eletrólitos (sódio, potássio e cloro). Por
este motivo a ingestão única de água num episódio diarreico será insuficiente.
Deve-se oferecer líquidos constituídos com SRO equilibradas em água e eletrólitos. Os sais de reidratação
oral não vão alterar o sintoma diarreia (no início da administração dos sais as perdas fecais até poderão
aumentar), mas o seu uso vai prevenir/tratar a desidratação.
O tratamento das doenças diarreicas agudas se fundamenta na prevenção e na rápida correção da
desidratação por meio da ingestão de líquidos e solução de sais de reidratação oral (SRO) ou fluidos
endovenosos, dependendo do estado de hidratação e da gravidade do caso. Por isso, apenas após a
avaliação clínica do paciente, o tratamento adequado deve ser estabelecido, conforme os planos A, B e C
descritos abaixo.
Plano A
O plano A consiste em cinco etapas direcionadas ao paciente HIDRATADO para realizar no domicílio:
• Aumento da ingestão de água e outros líquidos incluindo solução de SRO principalmente após cada
episódio de diarreia, pois dessa forma evita-se a desidratação;
• Manutenção da alimentação habitual; continuidade do aleitamento materno;
• Retorno do paciente ao serviço, caso não melhore em 2 dias ou apresente piora da diarreia, vômitos
repetidos, muita sede, recusa de alimentos, sangue nas fezes ou diminuição da diurese;
• Orientação do paciente/responsável/acompanhante para reconhecer os sinais de desidratação; preparar
adequadamente e administrar a solução de SRO e praticar ações de higiene pessoal e domiciliar (lavagem
adequada das mãos, tratamento da água e higienização dos alimentos);
• Administração de Zinco uma vez ao dia, durante 10 a 14 dias.
Plano B
O Plano B consiste em três etapas direcionadas ao paciente COM DESIDRATAÇÃO, porém sem gravidade,
com capacidade de ingerir líquidos, que deve ser tratado com SRO na Unidade de Saúde, onde deve
permanecer até a reidratação completa.
• Ingestão de solução de SRO, inicialmente em pequenos volumes e aumento da oferta e da frequência
aos poucos. A quantidade a ser ingerida dependerá da sede do paciente, mas deve ser administrada
continuamente até que desapareçam os sinais da desidratação;
• Reavaliação do paciente constantemente, pois o Plano B termina quando desaparecem os sinais de
desidratação, a partir de quando se deve adotar ou retornar ao Plano A;
• Orientação do paciente/responsável/acompanhante para reconhecer os sinais de desidratação;
preparar adequadamente e administrar a solução de SRO e praticar ações de higiene pessoal e domici-
liar (lavagem adequada das mãos,tratamento da água e higienização dos alimentos);
Plano C
O Plano C consiste em duas fases de reidratação endovenosa destinada ao paciente COM DESIDRATAÇÃO
GRAVE. Nessa situação o paciente deverá ser transferido o mais rapidamente possível. Os primeiros
cuidados na unidade de saúde são importantíssimos e já devem ser efetuados à medida que o paciente seja
encaminhado ao serviço hospitalar de saúde.
• Realizar reidratação endovenosa no serviço saúde (fases rápida e de manutenção);
• O paciente deve ser reavaliado após duas horas, se persistirem os sinais de choque, repetir a prescrição;
caso contrário, iniciar balanço hídrico com as mesmas soluçõespreconizadas;
• Administrar por via oral a solução de SRO em doses pequenas e frequentes, tão logo o paciente aceite. Isso
acelera a sua recuperação e reduz drasticamente o risco de complicaçõe
s.
• Suspender a hidratação endovenosa quando o paciente estiver hidratado, com boa tolerância à solução de
SRO e sem vômitos.
DIARRÉIA CRÔNICA
Em 25% a 50%, podem ser suficientes uma anamnese detalhada e um exame físico adequadamente
realizado. A adição de cultura e exame de fezes para ovos e parasitas, a determinação da gordura fecal e a
sigmoidoscopia flexível com biópsia elevam a percentagem de diagnósticos para cerca de 75%. Para os 25%
restantes dos pacientes com diarreia crônica grave ou indeterminada, talvez haja necessidade de
hospitalização e de uma bateria de testes mais extensa. Para o diagnóstico, alguns sinais de alarme devem
ser procurados para detecção de diarreia orgânica, são eles:
• Idade > 70 anos
• Imunodeprimidos
• Evolução para desidratação
• Presença de febre alta
• Características inflamatórias
• Mais de 6 evacuações diárias
• Dor abdominal intensa em maiores de 50 anos
• Na anamnese, as perguntas são muito semelhantes aos de diarreia aguda.
Assim, pesquisar:
• Volume das evacuações
• Frequência das evacuações
• Sangue, muco ou pus nas fezes
• Características das fezes (coloração, odor, consistência)
• Presença de febre
• Presença de artralgia (doença de Crohn)
• Dor abdominal associada, náuseas, vômitos ou outros sintomas
• Consumo de álcool
• Diarreia após consumo de laticínios e glúten
• Patologia autoimunes prévias
A solicitação de exames complementares vai depender muito de caso a caso. Os exames normalmente
solicitados são:
• Hemograma:
• Eletrólitos
• Parasitológico de fezes (3 amostras)
• Coprocultura
• Pesquisa de leucócitos fecais, sangue oculto
• Teste quantitativo de gordura fecal
Exames mais específicos também podem ser solicitados como ASCA para doença de Crohn, p-ANCA para
retocolite ulcerativa; anticorpos anti-glutaminase, anti-endomísio e anti-gladina para doença celíaca; amilase e
lipase para pancreatite. Caso suspeita de doença funcional, como síndrome do intestino irritável (SII), pode-se
aplicar os critérios de ROMA IV.
Os critérios de Roma são critérios padronizados com base em sintomas para o diagnóstico de SII. Os critérios
de Roma requerem a presença de dor abdominal durante pelo menos 1 dia/semana nos últimos 3 meses,
juntamente com ≥ 2 dos seguintes:
• Dor relacionada à defecação.
• A dor está associada com uma alteração na frequência de defecação.
• A dor está associada a uma mudança na consistência das fezes.
Quanto aos exames de imagem, são solicitados para alguns pacientes, como os que apresentam quadros de
esteatorréia, diarréia secretória, diarreia inflamatória com colonoscopia normal. Nesses exames busca-se por
anormalidades anatômicas, presença e extensão de inflamação, pancreatite crônica e neoplasias. O
ultrassom de abdome possui limitações técnica para investigação etiológica. Sendo assim, utiliza-se mais
frequentemente a Tomografia Computadorizada e Ressonância Magnética.
O tratamento é dependente da causa de base, assim pacientes com insuficiência pancreática deveriam, por
exemplo, realizar reposição de enzimas pancreáticas, mesmo em pacientes em que esse diagnóstico não é
definitivo, um teste terapêutico pode ser realizado. O tratamento empírico pode ser tentado em casos sem
diagnóstico de certeza. A loperamida, ou uso de opiáceos, é a melhor opção para o tratamento sintomático, já
o octreotide e a clonidina têm uso descrito em diarreia inespecífica, com a clonidina aparentemente
apresentando benefício na diarreia associada com a neuropatia autonômica do diabetes. O uso de
probióticos, por sua vez, tem benefício duvidoso, parecendo haver resultados em pacientes com colite
pseudomembranosa. Em locais endêmicos para parasitoses ou para diarreia infecciosa bacteriana pode ser
tentada antibioticoterapia empírica ou antiparasitários. Em pacientes com hipótese diagnóstica de deficiência
de sais biliares o teste com colestiramina é talvez a medida mais custo-eficaz para seu diagnóstico. Em
pacientes com diarreia crônica e HIV, uma hipótese sempre a ser considera é diarreia pelas medicações, os
testes investigativos devem ser realizados, mas terapia empírica não é benéfica e os pacientes com infecções
oportunistas frequentemente melhoram com a recuperação da imunidade, em pacientes em que o diagnóstico
não se torna claro, o tratamento sintomático com agentes anti-motilidade são possivelmente benéficos. Não
se deve esquecer da terapia de suporte com hidratação oral, e se necessário endovenosa, já o uso de
nutrição parenteral é reservado para pacientes que não conseguem manter estado nutricional adequado
devido à diarreia.
7. Explicar os mecanismos de lesão envolvidos em todos os casos de diarreia:
A diarréia ocorre quando há desequilíbrio entre absorção e secreção de fluidos pelo intestino devido a uma
enterotoxina ou lesão que acarrete uma diminuição da absorção, mediada por agressão direta pelo
micro-organismo ou citotoxina.
- Osmótica→ acúmulo de líquido e diarreia causados pela presença de solutos osmoticamente ativos que não
são absorvidos pelo intestino (Exemplos: lactulose, manitol, induzida por magnésio (antiácidos), disabsorção
de carboidratos e uso de antibióticos.)
- Secretória→ Há distúrbio no transporte hidroeletrolíticos na mucosa intestinal, geralmente causado por uma
toxina, droga ou patologias intestinais e sistêmicas. (Exemplos: Cólera, coli enterotoxigênica, Clostridium
difficile, Shigella, Salmonela; IECA, furosemida, cafeína, fluoxetina; Venenos; Doença celíaca, doença
inflamatória intestinal;)
- Inflamatória→ Alteração na absorção da mucosa por alteração inflamatória, que lesiona e leva a morte dos
enterócitos, e não consegue absorver ou transportar açúcares, aminoácidos ou eletrólitos, ocorre a diarreia.
(Exemplos: Colites, tuberculose, doença inflamatória intestinal;)
- Esteatorreia→ Quadros em que há uma disabsorção de lipídios secundária a má absorção ou má digestão.
(Exemplos: Insuficiência exócrina do pâncreas, isquemia mesentérica.)
- Funcional→ A hipermotilidade intestinal está associada a outros mecanismos de diarreia, mas como uma
causa primária não é comum e é um diagnóstico de exclusão. As diarreias agudas estão mais associadas a
gastroenterites virais, como o rotavírus, bacterianas, como E. coli, Shigella, Campylobacter, Cólera, ou
parasitarias, helmintos e protozoários.
8. Caracterizar diarreia aguda e crônica (diferenciar)
DIARREIA AGUDA
Inicialmente, as primeiras suspeitas para um quadro de diarreia aguda são infecções e intoxicação alimentar.
Aproximadamente 80% das diarreias agudas se devem a infecções por vírus, bactérias, helmintos e
protozoários. O restante ocorre devido à ingestão de medicamentos, açúcares pouco absorvidos, impactação
fecal, inflamação pélvica ou isquemia intestinal. Assim, as principais etiologias de gastroenterite são por:
A maioria das diarreias infecciosas é adquirida pela transmissão fecal-oral pela água, alimentos ou contato
interpessoal. Pacientes com diarreia infecciosa se queixam de náuseas, vômitos e dor abdominal,
apresentando diarreia aquosa, com má absorção ou com sangue (disenteria). Como visto acima, são
diversas as etiologias possíveis para a diarreia. Então, por isso é importante buscar as características da
gastroenterite, como o tempo de incubação, fonte de contaminação e fatores de risco. Assim, cada fator está
mais relacionado a um tipo de patógeno, como podemos ver abaixo:
DIARREIA CRÔNICA
Síndrome da má absorção
Má absorção é causada por muitas doenças, medicações, ou produtos nutricionais diferentes que
comprometem a digestão intraluminal, absorção pela mucosa ou transporte dos nutrientes até a circulação
sistêmica.
Esteatorreia (excesso de gordura nas fezes) é a característica principal da má absorção; um exame de fezes
para gordura é o melhor exame de triagem para má absorção. Nem sempre má absorção causa diarreia.
Podem ocorrer sinais clínicosde deficiências de vitaminas e minerais sem que haja diarreia. Nutrientes são
absorvidos ao longo de toda a extensão do intestino delgado, com exceção do ferro e folato, que são
predominantemente absorvidos no duodeno e jejuno proximal, e sais biliares e cobalamina, que são
absorvidos somente no íleo distal A eficiência da absorção de nutrientes na mucosa é influenciada pelo
número de células de absorção nas vilosidades, presença de hidrolases funcionais e de proteínas específicas
para transporte de nutrientes na membrana da borda em escova, e pelo tempo de trânsito. O tempo de
trânsito determina o tempo de contato do conteúdo do lúmen com a membrana da borda em escova e
influencia a eficiência da absorção de nutrientes através da mucosa. Existem muitos testes para caracterizar
as síndromes disabsortivas, os gerais e específicos de função pancreática, de supercrescimento bacteriano,
de doenças de mucosa e teste de função ileal. Estes testes estão descritos no quadro abaixo. O primeiro
passo nesses pacientes é usualmente excluir doença estrutural com TC do abdome e eventualmente teste
sorológico para doença celíaca. A insuficiência pancreática pode ser avaliada pelo teste da secretina e
pesquisa de quimotripsina fecal. Os principais testes para avaliação desses pacientes são descritos a seguir:
Doença celíaca
É uma condição inflamatória do intestino delgado, precipitada pela ingestão de trigo, centeio e cevada em
indivíduos com certas predisposições genéticas. Comumente, a doença celíaca se manifesta precocemente
na vida do indivíduo, por volta dos 2 anos de idade, depois da introdução do trigo na alimentação; ou, mais
tarde, na segunda até a quarta década de vida. Outras manifestações extra intestinais da doença celíaca são:
rash (dermatite herpetiforme), distúrbios neurológicos (neuropatia periférica, ataxia, epilepsia), distúrbios
psiquiátricos (depressão, paranóia) e distúrbios da reprodução. Indivíduos com envolvimento significativo da
mucosa apresentam-se com diarreia aquosa, perda de peso ou retardo do crescimento e com as
manifestações clínicas de deficiências de vitaminas e sais minerais. Ocorre má absorção para todos
nutrientes, mais notavelmente carboidratos, gorduras, proteínas, eletrólitos, vitaminas lipossolúveis, cálcio,
magnésio, ferro, folato e zinco. A diarreia é causada por muitos mecanismos, incluindo a diminuição da área
de superfície para absorção de água e eletrólitos, efeito osmótico dos nutrientes não absorvidos no lúmen
intestinal, aumento da área de superfície para secreção de cloreto (hiperplasia da cripta) e estimulação da
secreção de líquido intestinal por mediadores inflamatórios e ácidos graxos não absorvidos. O tratamento
consiste em dieta sem glúten que se prolongará pelo resto da vida do paciente. Os cereais de trigo, centeio e
cevada devem ser excluídos da dieta. Arroz e milho são bem tolerados. A aveia (se não estiver contaminada
com trigo) é tolerada pela maioria.
Trânsito intestinal rápido
Aproximadamente 25% dos carboidratos presentes em uma dieta normal com 200 g destas substâncias
podem não ser absorvidos pelo intestino delgado normal. Em seu trânsito pelo cólon, esses carboidratos são
metabolizados pela flora colônica em ácidos graxos de cadeia curta osmoticamente ativos. Dietas ricas em
carboidratos e pobres em gordura podem permitir esvaziamento gástrico rápido, bem como motilidade rápida
no intestino delgado, levando à má absorção de carboidratos e diarreia osmótica. Em casos de tireotoxicose,
também ocorre aceleração do tempo de trânsito orocecal. Considerando que carboidratos também são
metabolizados em H2, e CO2, pelas bactérias colônicas, os sintomas de excesso de flatos, distensão
abdominal e dores abdominais em cólicas podem ser indícios importantes para o diagnóstico de má absorção
de carboidratos.
Giardíase
Infecção por Giardia lamblia, uma das infecções por protozoário mais comum, pode causar má absorção em
indivíduos infectados com muitos trofozoítos, especialmente em hospedeiros imunocomprometidos ou com
deficiência de lgA. Má absorção ocorre quando muitos organismos recobrem o epitélio e provocam
inflamação da mucosa, que resulta em achatamento das vilosidades e redução da área de superfície
absortiva. A infecção assintomática é a forma mais comum, principalmente nas áreas onde o parasita é
endêmico. Não está claro se portadores crônicos têm episódios diarreicos transitórios não percebidos ou se a
infecção foi adquirida recentemente sem produzir sintomas. Um exame de fezes para presença de ovos e
parasitas neste estágio da infecção é frequentemente negativo devido à fixação dos organismos no intestino
delgado proximal. O diagnóstico pode ser estabelecido por um teste ELISA de captura de antígeno fecal, mas
pode haver necessidade de biópsias e de um aspirado duodenal. O tratamento de eleição é feito com os
derivados nitroimidazólicos – metro-nidazol, tinidazol ou albendazol- que têm eficácia elevada. O metronidazo
é feito na dose de 15-20 mg/kg/dia, duas vezes ao dia, por sete ou dez dias consecutivos. O tinidazol tem aV
antagem de ser usado em dose única (50mg/kg), mas seus efeitos colaterais são mais intensos.
Amebíase
A ameba é um parasita do intestino grosso, onde ela se aloja causando diarreia. Ela pode invadir a parede do
intestino e causar diarreia com sangue, o que já é um caso grave. Também pode ir até o fígado, pulmão ou
cérebro, causando doença nesses locais. Os indivíduos, na sua maioria portadores assintomáticos. Outros
podem apresentar sintomas discretos, caracterizados por diarreia leve,com fezes líquidas, acompanhada por
náuseas e cólicas esporádicas. Entretanto, a manifestação clínica observada com maior frequência é a colite
amebiana aguda. Em geral, ocorre início gradual com dor abdominal e diarreia com fezes líquidas contendo
sangue e muco. Podem estar associados tenesmo, vômitos e flatulência. Os sintomas duram uma a duas
semanas. Poucos têm febre, contrastando com a disenteria bacteriana. A amebíase é diagnosticada pela
presença de trofozoítos hematófagos (contêm eritrócitos no seu interior) ou cistos, através de exame a fresco
das fezes diarreicas ou após fixação e coloração pelo iodo ou tricrômio. O exame direto deve ser feito
imediatamente ou até trinta minutos após a eliminação das fezes, pois os trofozoítos morrem rapidamente no
meio externo. Os testes hematológicos e bioquímicos raramente são úteis. É importante lembrar que a
invasão por E. histolytica não causa eosinofilia. A sorologia auxilia no diagnóstico da colite amebiana, sendo
positiva em cerca de 90% dos casos. As técnicas mais utilizadas são o ensaio imunoenzimático (ELISA),
difusão em ágar-gel e contra-imunoeletroforese. Os casos sintomáticos devem ser tratados com metronidazol
(35 a 50mg/kg/dia), três vezes ao dia, devido à sua alta eficácia e baixa toxicidade. Se não houver boa
resposta ao metronidazol, a alternativa é a dehidroemetina (1-1,5mg/kg/dia, máximo de 90mg), duas vezes ao
dia, por no máximo cinco dias.
Estrongiloidíase
O Strongyloides stercoralis é o helminto que pode utilizar o maior número de recursos para que sua
transmissão se efetive. Nos indivíduos imunocompetentes, a estrongiloidíase pura, não complicada é, em
geral, uma infecção assintomática e não causa diarreia. No entanto, existe a possibilidade de hiperinfecção,
que ocorre quando o indivíduo é infectado por um número excessivo de larvas filarióides, cuja instalação é
facilitada por situações de imunodepressão. Quando a infecção é disseminada e ocorre dano em todo o trato
gastrintestinal, a diarreia resultante terá componentes osmótico, exsudativo,motor e bacteriano, sendo,
portanto,multifatorial. A maioria das infecções em áreas endêmicas são assintomáticas. Podem ocorrer
episódios curtos de diarreia intercalados com constipação intestinal. Síndrome de má absorção é associada
com parasitismo intestinal maciço. O diagnóstico etiológico da infecção é feito com o exame parasitológico de
fezes, usando-se o método de Baermann, que é mais sensível que a microscopia direta.A larva rabditóide é a
forma identificada mais comumente, mas larvas filarióides, parasitas adultos fêmeas e ovos podem ser
encontrados. A imunofluorescência indireta detecta anticorpos séricos IgG para antígenos de superfície de
larvas filarióides, mas o ELISA tem sensibilidade maior, (cerca de 90%). O tiabendazol é a droga de escolha
para o tratamento, podendo ser usado na dose única de (50mg/kg) (máximo de 3g) ou 25mg/kg, duas vezes
por dia, dois dias consecutivos, devendo ser repetido após sete dias.
Teníase
A tênia é o maior parasita do homem, podendo ocupar todo o intestino do homem, ou seja, chegar a medir até
12 metros. A principal complicação da teníase é a neurocisticercose, que é quando os cistos da tênia vão até
o cérebro das pessoas, podendo causar epilepsia em pessoas que nunca tiveram antes. Esse quadro
também é conhecido pela sua transmissão pela carne do porco, quando mal passada. Como a maioria dos
casos de teníase é oligossintomático, o diagnóstico comumente é feito pela observação do paciente ou,
quando crianças, pelos familiares. Isso porque os proglotes são eliminados espontaneamente e, nem sempre,
são detectados nos exames parasitológicos de fezes. Para se fazer o diagnóstico da espécie, em geral,
coleta-se material da região anal e, através do microscópio,diferencia-se morfologicamente os ovos da tênia
dos demais parasitas.
Vírus da imunodeficiência humana
Diarreia, má absorção e síndrome consumptiva são comuns em indivíduos com AIDS, mas são vistas menos
frequentemente com a melhora da terapia antirretroviral. Comumente, a má absorção se deve à infecção por
criptosporídios, organismos do complexo Mycobacterium avium intracellulare, Isospora belli ou
microsporídios. Pode-se identificar algum organismo pelo exame de fezes ou biópsia intestinal em cerca de
50% das vezes. Enteropatia da AIDS (denominação empregada quando não há identificação de algum
organismo) também pode causar má-absorção. Os mecanismos de má absorção e diarreia são atrofia das
vilosidades, aumento da permeabilidade intestinal, trânsito rápido no intestino delgado (em pacientes com
infecção por protozoário) e dano ultra-estrutural de enterócitos (na enteropatia da AIDS). Em indivíduos com
AIDS e diarreia, frequentemente os resultados da gordura fecal e dos estudos de absorção de D-xi-lose são
anormais. Os níveis séricos de albumina, vitamina B12 e zinco frequentemente estão baixos, achados
relatados também em indivíduos infectados por HIV, mas sem AIDS. A deficiência de vitamina B12 se deve
principalmente à doença ileal, mas um baixo fator intrínseco e queda da transcobalamina (TC) II podem ser
fatores contributivos. O tratamento da má absorção deve concentrar-se na restauração do sistema imune pelo
tratamento da infecção subjacente por HIV com agentes antivirais. Se possível, o organismo agressor deve
ser tratado com antibióticos. Se o organismo não puder ser erradicado, o resultado é diarreia e má absorção
crônicas; nesses casos, o tratamento consistirá em em agentes inibidores da motilidade e dieta sem lactose e
com baixo teor de gordura. Pode-se tentar uma terapia de reposição das enzimas pancreáticas em pacientes
com infecção por HIV, em tratamento antiretroviral altamente ativo (HAART) ou com análogos de
nucleosídeos, e que demonstram má absorção de gordura de origem obscura. Se houver necessidade de
suplementação calórica, serão mais bem tolerados os suplementos orais líquidos pré-digeridos e ricos em
triglicerídeos de cadeia média (semielementares). Devem ser verificadas e tratadas deficiências de vitaminas
e minerais.
9. Relacionar fatores socioeconômicos e ambientais que contribuem para o quadro diarréico e
consequências sociais da diarreia crônica:
Fonte: https://www.scielo.br/j/rbsmi/a/SsDNgYfJCGz7KxWCfYXpwyN/?lang=pt
Quanto à origem da água, o consumo de água de mina ou de nascente indicou risco significativo para diarréia
- 2,5 vezes maior que o fornecimento de água pelo sistema público. Esperava-se, realmente, que as
populações atendidas pela rede de abastecimento de água sob a responsabilidade da Companhia de
Saneamento Municipal, estivessem com a saúde mais protegida se comparadas com aquelas atendidas por
outras fontes de abastecimento de água.
O valor do odds ratio encontrado, que corresponde a uma redução de 60% na diarréia para uma água de
qualidade adequada, traz novos elementos ao conhecimento na área. Esrey et al.,14 após a revisão de 144
estudos publicados em todo o mundo, concluíram que melhorias no abastecimento de água, a saber, na
qualidade e na quantidade de água, levaram a uma redução de 17% na morbidade por diarréia, para os
estudos mais rigorosos. Azevedo15 detectou benefícios significativos (OR = 1,92; redução: 48%) para a
prevenção da diarréia infantil comparando um grupo que dispunha de água do sistema público de
abastecimento, com outro, que não dispunha desse serviço.
https://www.scielo.br/j/rbsmi/a/SsDNgYfJCGz7KxWCfYXpwyN/?lang=pt
A disposição dos esgotos na rua ou no terreno apresentou caráter de risco para a diarréia (OR = 2,45;
redução: 59%). Em relação a essa associação, Esrey et al.14 identificaram uma redução mediana de 36% na
morbidade por diarréia, quando da implantação de redes coletoras de esgotos. Gross et al.,16 em um estudo
longitudinal realizado em duas áreas de assentamento subnormal de Belo Horizonte, envolvendo crianças
menores de seis anos, mostraram que a implantação de sistemas de esgotamento sanitário reduziu a
incidência de diarréia em mais de 40%.
Quanto ao risco associado ao acondicionamento inadequado do lixo e a prevalência de diarréia, começa a
haver maior consistência científica na literatura. Heller et al.,13 encontraram um risco relativo de 1,97
(redução: 49%) para essa associação. Moraes17 afirmou que, quanto à incidência de diarréia, as crianças
menores de cinco anos residentes em logradouros com coleta e acondicionamento regular e irregular de lixo
experimentaram, respectivamente, 65% e 43% menos episódios de diarréia do que aquelas que residiam em
locais sem coleta e sem acondicionamento de lixo. Tais achados reforçam a tese defendida por Cairncross et
al.18 de que, havendo dois importantes domínios na transmissão das doenças - público e privado - a
intervenção em ambos é essencial, sendo que o caso específico do acondicionamento inadequado de lixo
exige intervenções no domínio privado, ou seja, no interior das moradias.
Por último, foi verificada nessa pesquisa a existência de uma associação de risco entre a presença de
moscas - o ano inteiro na moradia versus nunca aparecem - e a prevalência de diarréia infantil. Tal achado
confirma a associação entre a presença de moscas e diarréia verificada em outros estudos,19,20
corroborando o importante papel desempenhado pelas moscas como vetores de doenças, destacando-se
aqui, a diarréia.
A elevada prevalência de diarréia infantil encontrada em assentamentos subnormais de uma cidade de porte
médio do Sudeste brasileiro (17,5%), comparável à encontrada na região Nordeste do Brasil, leva à
conclusão de que a doença concentrase nas periferias das cidades de grande e médio porte brasileiras e nas
regiões economicamente mais pobres do país. Para o combate à diarréia infantil sugere-se atenção especial
à saúde e à alimentação de crianças com idade abaixo de cinco anos e cujos responsáveis tenham menor
nível de escolaridade, incluindo, ainda, as famílias com menor tempo de residência nos assentamentos. O
estudo indica que, para o controle da diarréia, são imprescindíveis adequadas cobertura e qualidade nos
serviços de saneamento ambiental. Programas de educação sanitária também se revelam fundamentais. Por
fim, enfatiza-se que um ambiente saudável é pré-requisito indiscutível para a saúde e o papel do saneamento
na conquista dessa condição constitui consenso.
10. Fisiopatologia e diagnóstico da Doença Celíaca:
A doença celíaca (DC), também conhecida como espru celíaco, enteropatia por glúten ou espru não tropical é
um distúrbio autoimune, caracterizado pela intolerância à ingestãode glúten, presente, por exemplo, no trigo,
cevada, centeio e alimentos derivados destes. Para que a doença se expresse é necessário que haja
susceptibilidade genética, presença de fatores imunológicos e ambientais, além do consumo de glúten e
derivados.
Esse distúrbio causa o surgimento de um processo inflamatório na parede intestinal do indivíduo podendo
levar à atrofia das vilosidades intestinais. Esta por sua vez leva a distúrbios na absorção de nutrientes e
outros sintomas e complicações frequentemente associados à patologia, como anemia, perda de peso,
diarreia entre outras.
A doença celíaca é apenas uma das diversas possíveis reações ao glúten. Ela deve ser diferenciada da
alergia ao trigo e da sensibilidade ao glúten, patologias semelhantes e igualmente mediadas por células
imunes.
FISIOPATOLOGIA E ETIOPATOGÊNESE
O glúten: O glúten possui duas frações principais: prolaminas e gluteninas. As prolaminas que estão
presentes no trigo (chamadas de gliadina), no centeio (secalinas), na cevada (hordeínas) e na aveia
(aveninas) são as que possuem potencial de causar uma reação imune nos portadores da DC. As prolaminas
do arroz (alanina) e do milho (leucina) não demonstram toxicidade para os portadores da doença.
Fatores imunológicos: O indivíduo ao ter predisposição ao desenvolvimento da patologia e ser exposto à
proteína hidrossolúvel gliadina, passa a desenvolver uma resposta imunológica inespecífica. Nesta há o
surgimento de células T inespecíficas que reconhecem as
células induzidas por estresse e ocasiona achatamento das
mucosas, sobretudo na parte proximal do intestino delgado.
Nas criptas há um aumento de Linfócitos intraepiteliais
(principalmente LTCD4+ e em menor número LTCD8+)
seguida de acúmulo de material eosinofílico e hiperplasia
celular. Pode ocorrer também ativação de mastócitos e
neutrófilos. Citocinas e outros fatores inflamatórios afetam
diretamente a integridade das junções epiteliais e causam
hiperplasia das criptas.
Fatores ambientais: Algumas teorias sugerem que o
desmame e introdução precoce de alimentos que possuem
glúten na dieta de lactentes podem predispor ao aparecimento
da DC. Outros estudos ainda sugerem uma reação cruzada
entre a proteína alfa-gliadina e a infecção por adenovírus
sorotipo 12.
QUADRO CLÍNICO
O consenso World Gastroenterology Organisation Global Guidelines (2012) sugere que há 3 apresentações
principais em pacientes portadores de DC:
Doença celíaca clássica: caracterizada pela presença principalmente de sintomas gastrointestinais, como
diarreia, desnutrição, esteatorreia, emagrecimento e edema devido à diminuição dos níveis de albumina.
Ocorre principalmente na infância entre o primeiro e segundo anos de vida, sendo frequentemente
desencadeada por uma infecção. No caso de uma evolução grave se denomina Crise celíaca.
Doença Celíaca não clássica (ou atípica): caracterizada por ser oligo ou monossintomática. Nesta
categoria, os indivíduos podem apresentar sintomas gastrointestinais, como dor abdominal, sintomas de
DRGE, vômitos, alguns sintomas similares à síndrome do cólon irritável, distensão abdominal, borborigmos,
etc. Ainda outros sintomas podem aparecer, como: anemia por deficiência de ferro refratária à reposição de
ferro por via oral, anemia por deficiência de folato e vitamina B12, osteoporose, alterações do esmalte
dentário, artralgias, constipação, irregularidades do ciclo menstrual, esterilidade, abortos de repetição, ataxia,
epilepsia (isolada ou associada à calcificação cerebral), neuropatia periférica, miopatia, manifestações
psiquiátricas (depressão, autismo, esquizofrenia), dentre outras.
Doença celíaca assintomática (ou silenciosa): o paciente apresenta alterações laboratoriais (sorológicas e
histológicas), porém não apresenta sintomatologia.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito a partir de uma endoscopia digestiva alta (EDA), com realização de biópsia de pelo
menos 4 fragmentos (incluindo bulbo e porção distal) do intestino delgado para realização de exame
histopatológico. Este método é considerado padrão ouro para o diagnóstico.
Os métodos sorológicos também podem ser utilizados, porém seu uso está mais relacionado à identificação
dos indivíduos que deverão ser submetidos à biópsia como também para o acompanhamento dos pacientes
já diagnosticados, a fim de detectar possíveis transgressões à dieta.
Outros métodos diagnósticos incluem o teste HLA-DQ2/DQ8 e a videoendoscopia por cápsula endoscópica,
resguardadas para pacientes que não podem fazer EDA ou para identificar possíveis complicações da
doença.
Possuem maior predisposição e devem ser investigadas pessoas com familiares que possuem DC, pessoas
com síndrome de Down, portadores de DM1 ou com outros distúrbios autoimunes.
TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO CLÍNICO
O tratamento inclui basicamente restrições dietéticas e mudanças no estilo de vida. O paciente deve evitar
consumir alimentos com glúten por toda a vida. É necessário que haja um acompanhamento com um
nutricionista para prescrever uma dieta livre de glúten e evitar que o paciente fique subnutrido devido à
seletividade em sua escolha alimentar.
Em consultas posteriores é necessário que o médico se atente para o surgimento de deficiências
diabsortivas, sendo necessárias dosagens de ferro, vitamina B12, folato, etc. É ideal que seja feita também
exame de densitometria óssea, sobretudo se o paciente apresentar sintomas de diabsorção. Mesmo que o
paciente não se enquadre nesse critério, o ideal é que se inicie o acompanhamento com densitometria a partir
dos 30-35 anos de idade, repetindo a cada 5 anos ou a cada 2-3 anos se tiver sido detectado osteopenia ou
osteoporose, atrofia de vilosidades ou má adesão ao tratamento.
Em casos mais severos, como na refratariedade e na resposta lenta ao tratamento, pode ser necessária a
inclusão de corticoterapia ou até mesmo de quimioterapia para evitar evolução neoplásica.
Novas diretrizes para o manejo de pacientes com DC: A European Society for the Study of Coeliac
Disease (ESsCD) divulgou em Junho de 2019 novas diretrizes para o tratamento e acompanhamento clínico
de pacientes com DC.
11. MINTI
Dentre as indicações para a realização da colonoscopia, o sangramento retal e anemia são as causas
mais comuns para a realização do exame, seguido pela alteração do hábito intestinal. Outras indicações,
como história familiar de câncer colorretal, emagrecimento a esclarecer, exame de enema opaco inconclusivo
e dor abdominal também são indicações frequentes. A Colonoscopia é particularmente importante para o
diagnóstico das doenças inflamatórias intestinais, como a Doença de Chron e a Retocolite Ulcerativa. Os
diagnósticos mais frequentes nos exames realizados são os pólipos. É de grande importância a detecção e
tratamento adequados de pólipos, considerando que a maior parte dos carcinomas colorretais decorram de
pólipos adenomatosos pré-existentes (seqüência adenoma-adenocarcinoma). Outros achados comuns são
divertículos e, mais raramente, neoplasias intestinais avançadas. Apesar de sua alta sensibilidade, a
colonoscopia pode apresentar resultados falso-negativos, fato que pode ser atribuído a impossibilidade
anatômica de visibilizar o ceco, preparo intestinal inadequado ou técnica e treinamento inapropriados. É de
fundamental importância o conhecimento das complicações associadas ao uso da colonoscopia, por ser
exame rotineiramente utilizado. As principais citadas na literatura são: sangramento, perfuração e alterações
cardiopulmonares associadas à sedação. Sangramento e perfuração após polipectomias endoscópicas são
as complicações mais freqüentes, ocorrendo respectivamente em torno de 2% e até 0,5%. Assim, as
polipectomias devem ser realizadas de forma criteriosa e com técnica adequada. As perfurações colônicas
associadas à colonoscopia são complicações mórbidas que geralmente necessitam de laparotomia de
urgência. A complicação mais freqüentemente associada à sedação é à hipóxia, resultando tanto da
quantidade de medicação administrada, quanto de fatores individuais (idade, insuficiênciahepática ou
pulmonar, anemia e instabilidade hemodinâmica). A criteriosa seleção de doentes, o uso da monitorização
com oximetria de pulso, o emprego judicioso da medicação se-dativa, bem como a disposição de suporte
ventilatório de emergência constituem medidas eficazes na prevenção e tratamento da hipóxia.
A colonoscopia é um procedimento operador-dependente. De acordo com a revisão colonoscópica nacional
no Reino Unido, a intubação do ceco foi relata em 77,1% dos casos. Guias atuais e a literatura mundial
sugerem que colonoscopistas treinados devem ter taxa de intubação do ceco de, pelo menos, 90%. Algumas
condições, como lesões obstrutivas, constrições, aderências, irradiação pélvica e doença diverticular estão
associadas a dificuldades técnicas e exames menos sensíveis. Nestas situações, o intestino grosso pode ser
avaliado através do enema opaco, mesmo que este não seja elucidativo para certa parcela dos doentes, é
alternativa diagnóstica freqüente.