Resumo Hormônios Tireoidianos

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DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS DA VIDA 
MORFOFUNCIONAL IV – MEDICINA 
ALUNO: YURI NEVES MENEZES – 4º SEMESTRE 
 
O TRH (Hormônio Liberador de Tireotrofina) foi o primeiro fator do hipotálamo a ser 
estudado e sintetizado em laboratório. Ele é um hormônio produzido e liberado pelo 
hipotálamo para agir na adeno-hipófise, visando a síntese do Hormônio Tireoestimulante 
(TSH). Nos estudos, foi identificado que ele tinha a ação ativar a liberação de TSH da 
hipófise de ratos. Além disso, ele também pode estar envolvido na liberação de Prolactina e 
GH pela hipófise. Em pacientes com hipotireoidismo e com altos indíces de TRH, pode haver 
uma hiperprolactinemia. 
O TRH é produzido, principlamente, nos núcleos paraventriculares do hipotálamo, na porção 
parvicelular, e também em neurônios específicos da região periventricular. O TRH vai ser 
produzido nesses locais e segue por um fluxo axoplasmático até a eminência mediana, onde 
caem no sistema porta-hipofisário, seguindo para a adeno-hipófise por meio da veia longa 
porta-hipofisária. Há a presença do THR em outras regiões do SNC, onde ele atua como 
neurotransmissor e neuromodulador. 
A liberação do TRH é estimulada por aferências de várias áreas do SNC, captadas pelo 
hipotálamo, e os níveis dos hormônios tireoidianos no corpo. A secreção do TRH é induzida por 
aferências noradrenérgicas vindas do tronco encefálico. O ADH induz a secreção de TRH. Os 
opiáceos endógenos, a somatostina, glicocorticóides e dopamina inibem a secreção de TRH. 
Existem os neuropeptídeos Y e AGRP que inibem a liberação de TRH. Quanto ao T3, ele para a 
transcrição do gene do pré-pró-trh e, portanto, a sua síntese no nível hipotalâmico. Essa é a 
base do mecanismo de feedback negativo que existe no eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. 
O mecanismo biológico do TRH é possível graças a ligação desse peptídeo com receptores com 
grande afinidade presentes na membrana das células tireotróficas e lactotróficas da adeno-
hipófise, estimulando a síntese e liberação de TSH e prolactina. O número de receptores nas 
células é diretamente proporcional à produção de TSH, sendo que quando forem inibidos a 
produção vai diminuir. 
A ação do TRH no tireotrofo é bimodal, ou seja, quando ele chega na célula induz a secreção 
de TSH que estava armazenado lá e ativa a síntese de novo TSH. Os dois processos 
acontecem no mesmo tempo, mas a liberação da reserva é antes. O receptor de TRH é 
associado à proteína G. 
O TRH está presente em várias aréas do SNC e fora dele, como as ilhotas pancreáticas e o 
trato gastrointestinal. 
O TSH (Hormônio Tireoestimulante) é uma glicoproteína produzida nos tireotrofos da adeno-
hipófise por ação do TSH vindo do hipotálamo. Ele está envolvido em todos os processos de 
síntese e liberação dos hormônios tireoidianos e tem papel na manutenção das células 
foliculares da tireoide. 
O TSH pode ser inibido por fatores e hormônios. O principal deles é a somatostatina 
produzida no hipotálamo e que age inibindo a liberação basal de TSH pela adeno-hipófise. 
Além disso, a somatostatina também inibe a secreção de TRH do hipotálamo. A inibição de 
TSH também ocorre por ação da dopamina. 
O TSH é um hormônio glicoproteico, junto com o LH e FSH. Eles são formados por duas 
subunidades proteicas alfa e beta e contam com a presença de carboidratos para aumentar o 
seu efeito biológico e a meia-vida. A unidades alfa é comum aos três hormônios e a beta 
específica e que garante a diferenciação da substância. As duas cadeias de peptídeos são 
unidas e sofreme a glicosilação no retículo endoplasmático rugoso e no complexo e Golgi com 
os resíduos de glicose. 
Ele vai ser formado nos tireotrofos da adeno-hipófise e sua funçãos básica é fazer 
alterações morfofuncionais nas células foliculares da tireoide. Ele garante a hiperplasia e 
hipertrofia dos folículos na tireoide; estímulo na síntese de tireoglobulina e de outras 
proteínas-chave na produção de T3 e T4. 
A secreção do TSH é feita em forma de pulsos ao longo do dia, em torno de 2 a 3 h de 
intervalo. Ele têm um rítimo circadiano, com as suas secreções nortunas sendo maiores que as 
diurnas. 
Os efeitos biológicos do TSH na tireoide são identificados quando ocorre uma grande ou 
baixa secreção desse hormônio. Quando há uma hiperssecreção: o epitélio se torna de 
cubóide para cilíndrico, pois há uma grande hiperplasia, ocorre uma maior vascularização da 
tireoide por conta do maior metabolismo e consumo de energia da mesma; o colóide 
intrafolicular fica pouco, pois há muita secreção de hormônio. Já quando ocorre uma 
hipossecreção de TSH o epitélio se torna pavimentoso, fica com menos vasos e o colóide 
aumenta de quantidade, pois não há muita secreção de hormônio. 
O TSH chega na tireoide e se relaciona com receptores específicos acoplados à proteina G na 
membrana das células foliculares. 
Os hormônios da tireoide possuem papel fundamental nas atividades celulares e no 
metabolismo energético. Eles são agentes do controle da homeostasia e possuem vários sítios 
de ação, onde promovem o desenvolvimento, maturação e ações muito importantes das células. 
Os hormônios são feitos a partir do aminoácido tirosina, sendo dois, o T3 e o T4. 
 
O hipertireoidismo é uma alteração endócrina, na qual ocorre um aumento da síntese e 
liberação dos hormônios tireoidianos (T3 e T4). Essa hiperfunção da glândula, ou algumas 
vezes não, vai causar uma síndrome clínica chama de tireotoxicose, em razão dos altos níveis 
de hormônios circulantes no sangue. Porém, esse hipertireoidismo é causado por alguma outra 
enfermidade, como o Doença de Graves (mais comum em 80% dos casos), bócio uni ou 
multinodular tóxico, altas taxas de liberação de t3 e t4 por tireoidite (onde ocorre a 
destruição dos folículos e grande liberação de hormônios), ingestão excessiva de t3, t4, iodo 
ou amiodarona. As causas menos comuns são: adenomas hipofisários que secretam muito TSH 
(tireiotropinoma), resistência hipofisária a t3 e t4, dificultando o feedback negativo e afins. 
As duas principais causas de hipertireoidimo são a Doença de Graves e o bócio nodular tóxico. 
Nas duas ocorre uma produção autônoma de t3 e t4, sem que haja a estimulação por TSH. O 
HCG (gonadotrofina corionica humana) possui grande semelhança com o TSH e pode se ligar 
aos receptores da tireoide, causando um hipertireoidismo gestacional transitório. 
 
Os sinais e sintomas de hipertireoidismo passam por um aumento das atividades corporais e 
energéticas. 
 
A Doença de Graves pode apresentar sinais específicos: tireoide difusamente aumentada com 
contorno liso ou levemente abaulado; sopro audível ou frêmito palpável. Dermopatia com 
espessamento da pele de ‘casca de laranja’ em região pré-tibial com coloração violeta. 
Oftalmopatia com exoftalmia, lacrimejamento, sensação de corpo estranho e edemas. 
O diagnóstico do hipertireoidismo passa por avaliação clínica, exames laboratoriais e de 
imagem. Quando o paciente chega com sinais comuns da doença, como perda de peso mesmo 
com muito apetite, hiperdefecação, calores, tremores nas mãos e afins, o diagnóstico é mais 
fácil de ocorrer. Após o diagnóstico de hipertireoidismo, deve-se identificar a causa base da 
doença, como Graves e começar o tratamento.