ÚLCERA PÉPTICAS

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Gustavo Moreno T19
AULA: ÚLCERA PÉPTICAS:
Fisiologia:
· Células parietais ou oxintícas, sendo essas produtoras do ácido clorídrico, presente no corpo gástrico.
· Células pilóricas: gastrina.
· Células principais: pepsinogênico.
· Mucosas: produtor de muco.
· Região antral - incisura, antro gástrico para baixo, piloro, para cima da incisura é corpo gástrico.
· 2 formas de lesões gástricas: ácido está mais ligado a doença do refluxo, o H.P. relacionado à formação de úlceras, mas tem os anti-inflamatórios, que causam lesões gástricas.
Formação do ácido:
· Células parietais tem 3 estímulos em sua parte interna: gastrina, acetilcolina e  histamina.
· São 3 receptores que estimulam a produção.
· Na acetilcolina, ocorre quando é exagerado o alimento, “sente cheiro, visualiza algo que abre o apetite”, assim, liberando a saliva e até substâncias  intragástricas.
· Na gastrina e histamina estão relacionado a produção do ácido.
· O ácido sai pela troca de potássio e ácido clorídrico nessa bomba  de próton, com formação do ácido, havendo uma mistura e digestão.
· Ácido clorídrico estimula a produção de pepsinogênio, que é outro elemento corrosivo da fisiologia.
· Temos camada de muco para a proteção do pepsinogênio e o ácido, assim fazendo uma proteção para a célula gástrica.
Como ocorre a úlcera?
· No caso do H.P., ele fica no muco, que vai danificando, assim permitindo que haja corrosão e inflamação crônica gástrica, levando a uma gastrite crônica ou úlceras.
· O anti-inflamatório vai agir na parte do muco e da prostaglandina. Tem a prostaglandina 2 que é o COX 1, sendo específica para a proteção gástrica, assim, fazendo uma proteção acima do muco.
· COX2 é dos orgãos, inflamações em outros locais, articulações, pele …
· Quando é usado anti-inflamatório não seletivo, consequentemente ele vai inibir a prostaglandina (que faz a proteção), assim, o estômago fica fica suscetível ao ácido e ao pepsinogênio. Por essa razão que é chamado de úlcera péptica, agindo na forma de corrosão e lesando a mucosa.
· Mecanismo de lesão do AINE: inibição do COX1, ciclo-oxigenase 1, cascata inflamatória, através da ação da prostaglandina.
Regulação da secreção gástrica:
· A secreção das células parietais é uma solução isotônica de HCL, 150mmol/L, Ph menor que 1, no início. O cloro é transportado por transporte ativo para o interior dos canalículos - dentro das células.
· Lembrando que, a entrada de cloro é acompanhada com a entrada de potássio.
· Muco e a prostaglandina protegem a célula.
· Se der anti-inflamatório ou se tiver presença de bactéria no muco, vai ter uma maior susceptibilidade para lesões.
· Depende da quantidade de células e várias outros fatores como estresse, agressões, cigarro …
· potássio é trocado pelo hidrogênio pela bomba de prótons
· H2CO3  é formado no interior da célula e dissociado pela anidrase carbônica  em H+ e HCO3- , assim, formando o bicarbonato.
· O bicarbonato é importante pois faz a proteção da mucosa gástrica, fazendo a troca do CL- através da membrana basal. Mas o bicarbonato é um protetor.
· OBS: o bloqueador H2 age no receptor da histamina.
· Bomba de prótons, faz troca ativamente de potássio por hidrogênio, formando o ácido clorídrico
· Prostaglandina produzem muco rico em bicarbonato para neutralizar o hidrogênio que precisa ativar o pepsinogênio. O pepsinogênio é corrosivo, serve para digestão, mas pode  corroer as células gástricas.
*Por esse motivo que quando da anti-inflamatório, vai inibir a prostaglandina, havendo assim, uma desproteção da mucosa.
· Alguns medicamentos para resfriado podem ter associado AINE, causando hemorragia e lesões profundas das mucosas.
· Esse tipo de lesão são mais agudas e rotineiras. A bactérias tem importância na formação de úlceras crônicas, gastrites crônicas, atrofia gástrica e de fatores relacionados até ao câncer gástrico.
· Tem duas barreiras identificadas no muco em microscópio óptico.
· Comprimento desse muco tem algumas células que são importantes para a proteção, nesse caso olha a camada de muco e o Ph em baixo é - 7, e o outro é torno de 2
· Gotículas de muco e essa barreira protetora e o H.P. vive dentro dele, o ácido sai e o pepsinogênio não corroem as células.
· Quando essa barreira de muco é destruída, o pepsinogênio e o ácido corroem essas células, fazendo assim, lesões, que são erosões e as úlceras.
Inibição da produção do HCL:
· Por estímulo vagal das células D do fundo e do antro, a somatostatina inibe a produção do ácido clorídrico. O maior inibidor dos estímulos dessas células é a somatostatina, que inibe  a produção do HCL e da gastrina. O controle desse mecanismo vai depender do valor do Ph na mucosa gástrica. Quando a produção de ácido é intensa, a gastrina é inibida.
· Controle luminal depende do Ph:
· PH > 3 libera gastrina, estimulando a produção ácida. Quando tem pouco ácido, a gastrina aumenta para produzir ácido.
· PH > 3 libera  somatostatina, inibe a produção do ácido.
· Quando a pessoa tem uma gastrite autoimune (que leva a gastrite atrófica), não produz ácido, logo, um dos exames que dosa é o valor da gastrina, que vai estar de 500 a 1000, 1500. Então vai ter excesso de gastrina, porque o ácido não é produzido.
Inibidores da bomba de prótons:
· Inibidores da bomba de prótons agem inibindo a troca do hidrogênio e potássio pela ATPase, age não deixando produzir o ácido clorídrico.
· Acumula-se preferencialmente nas áreas de ph mais baixo, nos canalículos secretórios das células parietais gástricas.
· É um efeito específico sobre essas células, diminuindo a produção do ácido. São vários, lansoprazol, pantoprazol.
Antagonistas H2:
· São aqueles que inibem lá na célula a histamina, e outro receptor estimula a produção ácida.
· Eles possuem uma ação menor do que os inibidores de bomba de prótons.
· Inibem a secreção ácida estimulada pela histamina e pela gastrina e reduzem a secreção ácida estimulada pela acetilcolina.
· Normalmente, usa-se o omeprazol para os problemas gástricos e a ranitidina para duodenais, úlceras duodenais. Mas pode usar os dois.
Fatores agressivos da mucosa gástrica:
· H.P., anti-inflamatórios não esteroides, excesso de ácido, pepsinas, cigarro, álcool, estresse severo, síndrome zollinger-ellison.
·  Síndrome Zollinger-Ellison é uma síndrome de tumor, gastrinomas, que produzem gastrinas em excesso, levando a estimulação da produção de ácido no estômago. A gastrina vai fazer com que produza ácido e esse excesso vai levar a formação de úlceras tanto gástricas quanto duodenais. Sendo essa patologia rara.
Fatores defensivos da mucosa gástricas:
· Muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo da submucosa, prostaglandina, regeneração da membrana epitelial.
Causas:
· H.P., AINE, estresse severo, bebida alcóolica em excesso, tabagismo, tumor produtor de gastrina
CLÍNICA DA ÚLCERA PÉPTICA:
Definição: doença de evolução crônica com surtos de ativação e períodos de acalmia, resultante da perda de continuidade da mucosa digestiva que entra em contato com a secreção cloridropéptica. Pode ser aguda quando toma AINEs.
Sintomas:
· A úlcera possui uma dor mais forte comparada a uma gastrite aguda.
· Dor melhora de forma espontânea, sem uso de medicação, que seria quando o paciente tem muita dor por 1 a 2 meses e depois para por um período, mas retorna.
· Existem alguns horários que as úlceras podem doer, que é chamado de periódica, que seria às 11 horas e 17 horas, quando o estômago está vazio, tendo uma maior concentração de ácido no seu interior.
· Paciente pode acordar com dor, que é chamado de clocking - desperta noturno devido à dor gástrica.
Característica da lesão:
· A úlcera péptica pode ser uma lesão única, quando a lesão ultrapassa a diferença de uma gastrite erosiva para uma úlcera. A diferença entre as duas é a profundidade.
· A úlcera ultrapassa a muscular da mucosa e aprofunda, diferente da gastrite, que é uma lesão superficial da mucosa. A úlcera pode ser simples ou multipla.
· Pode ser do estômago, esôfago, duodeno e até no jejuno.
· Na gastroenteroanastomose, o paciente operado pode ter as úlcerasnessa anastomose, no duodeno distal, jejuno ou na síndrome de Zonllinger Ellison, que tem várias úlceras e divertículos de Meckel.
Locais afetados:
· Os lugares que tem as úlceras: úlcera duodenal -> 90% no bulbo (primeira porção), 10% na segunda porção.
· Úlceras gástricas, na região antro-pilórico 25%, 64% na pequena curvatura , 10% no corpo do estômago, 1% entre a região anto-pilórica e a curvatura menor.
· Na úlcera da região antro-pilórica, os sintomas serão dor, náusea, vômitos, pois nessa região os alimentos são moídos.
· Maneira geral, se comer e doer, pensar em úlcera gástrica.
· Quando for úlcera duodenal, passa o quimo pela úlcera, que vai diluir o ácido que está corroendo a mucosa, assim, o ácido fica diluído e melhora a dor. Então, come e melhora na úlcera duodenal.
· Resumindo: se comer e doer pode pensar em úlcera gástrica, pois a moagem dos alimentos ocorre no estômago. No caso de comer e melhorar, pensar em úlcera duodenal, porque o quimo vai ter diluído o ácido, dessa forma vai parar de corroer e doer.
· No casos de tumores malignos  quanto úlceras na região de acomodação dos alimentos, que seria no corpo alto e fundo gástrico, é difícil de ter os sintomas.
· Câncer nessa região são diagnosticados tardiamente, pois as concentrações não são frequentes dessa região e não doi. Já câncer ou úlceras na região anto-pilórica e do corpo baixo do estômago são diagnosticado mais cedo, ja que é uma região alta motilidade e consequentemente dor mais frequente.
· Na região antral a musculatura é bem mais forte, porque é o local que mói os alimentos. Logo, na região fundo e do corpo é mais fino, sendo para a passagem dos alimentos.
Complicações:
· Perfurações, hemorragias, estenoses (inflamação que leva ao estreitamento)
· Hemorragia  pode ser tratada endoscopicamente
· Estenose pode ser dilatada, mas a perfuração é operada
Epidemiologia:
· Duodenal 10:1 gástrica.
· Pode alterar esse quadro devido ao uso dos anti-inflamatórios.
· Homens 3:1 mulheres.
· Idade: paciente com úlcera gástrica com mais de 40 anos, normalmente mais associada com anti-inflamatórios; Duodenal, mais jovens entre 20 a 40 anos, contaminação com o H.P. e condições de hábito de vida.
· O declínio das úlceras nos últimos 40 anos foi pela erradicação do H.P.
Exame físico:
· Dor  epigástrica à palpação
· A úlcera pode perfurar e gerar o abdome em tábuo, no qual é extremamente irritado devido a secreção biliar e gástrica.
· Pode ocorrer estenose pilórica devido à formação de úlcera que cicatriza, e depois, forma outra úlcera que também cicatriza, e assim por diante - Onda de Kussmaul.
· Em lesões mais altas (corpo e fundo gástrico) os sintomas são menores, já na parte distal o paciente terá vômitos e dor. Pode ocorrer hematêmese e melena. Gastrina pode estar aumentada. Na gastrite atrófica o estômago não consegue produzir ácido e logo não causa úlcera.
Diagnóstico:
· Endoscopia é o padrão ouro para avaliar esses pacientes.
· O raio x pode ajudar, pode ser usado para identificar se tem pneumoperitônio. Biópsia para diagnóstico diferencial de câncer e pesquisas para saber se o paciente tem H.P.
· Exames: avaliação do tamanho, margem, local, pregas da lesão e ciclo evolutivo.
· Para pesquisa do H.P.:
· Teste respiratório da uréia marcada com carbono 13 ou 14 ou sorologia para detectar o H.P.
· Teste de reação da urease:
· é realizado por biopsia durante a endoscopia. Tem um frasco de ureia e um marcador de Ph de cor neutra. Ao colocar o fragmento biopsiado no frasco (inicialmente o Ph estará 7), e esse não mudar a cor isso significa que não teve reação da uréia com a urease da bactéria.
· Agora se colocarmos um fragmento da biopsia dentro do frasco e esse ficar com a coloração vermelha, quer dizer que houve uma reação, a bactéria produziu urease que vai reagir com ureia formando amônia + CO2 + H20. Essa coloração avermelhada vem do fenol que é um marcador.
· Teste de rotina durante uma endoscopia para detectar se tem ou não a bacteria?
r: teste da urease, é uma biopsia que se for positivo resultara na reação amônia CO2 e H20;
Objetivo do tratamento:
· Abolir os sintomas, cicatrizar a lesão e evitar recidivas.
· Abolir sintomas com IBPs ou bloqueadores de H2, cicatrizar a lesão com IBPs e bloqueadores de H2, evitar recidivas com a erradicação da bactéria.
· Cirurgia - em casos de complicação - quando não consegue resolver a perfuração, hemorragia e estenose.
Terapia medicamentosa:
· Antisecretores.
· Bloqueador H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina.
· IBP: omeprazol. lanzoprazol, pantoprazol.
· Pró-secretores.
· Antiácidos, sucralfato, bismuto coloidal, misoprostol.
Evolução da úlcera:
· 1882 um cientista resolveu tratar os pacientes com úlcera fazendo gastrectomia total, anastomosando com o duodeno. Até 50 se realizava hemi-gastrectomia, na década de 70 tratava a úlcera com vagotomia troncular seletiva.
· 1983: reavaliação da H.P., assim semeando em uma estufa com meio de cultura e foram observando as novas formações de colônias de cor dourada, assim, percebendo que era essa bactéria. assim analisando:
· Por meio da ingestão de bactéria seguido dos diversos sintomas gástricos agudos
· A H.P. em infecção aguda pode dar sintomas.
· Bactéria estava presente nas úlceras com número bem grande e que quando eliminamos essas bactérias as úlceras sumiam.
Classificação da evolução da úlcera:
→ Classificação de Sakita:
A1: quando é aguda, recente e não tem nenhum halo avermelhado.
A2: quando já tem um halo avermelhado em volta.
H1: quando já está melhorando  (healing) - Halo bem avermelhado e maior.
H2: ainda possui o amarelo onde é a úlcera e que está quase cicatrizando, porém há presença de exsudato.
S1: de cicatriz (scar), avermelhado em volta da cicatriz, que é branco.
S2: quando a cicatriz é branca  sem o halo avermelhado.