Hipertensão arterial sistêmica(HAS)

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Hipertensão arterial sistêmica(HAS)
PALAVRAS DESCONHECIDAS: Hemialgia: Dor de cabeça de intensidade variável, muitas
vezes acompanhada de náuseas e sensibilidade à luz e ao som; Dor sentida somente numa metade
do corpo. Variação de hemialgesia.
1. Compreender o diagnóstico e os exames complementares da HAS.
QUADRO CLÍNICO
grande maioria dos casos, a HAS se apresenta de forma completamente assintomática e
é por isso que muitas vezes o seu diagnóstico acaba sendo feito em consultas com qualquer outro
objetivo. Assim, quando nos deparamos com um paciente que apresente alterações nos níveis
pressóricos, é imprescindível que ele seja questionado acerca de um possível diagnóstico prévio de
HAS, bem como sobre a evolução da doença e o tratamento que ele segue para controlá-la.
Além disso, outros tópicos importantes - anamnese são o histórico familiar, a presença de
fatores de risco específicos para doenças cardiovasculares, os aspectos socioeconômicos
do paciente e também os seus hábitos de vida
exame físico, aqui devem ser obtidos informações gerais como os dados antropométricos
do paciente e também o seu exame cardiovascular completo, mas um ponto de grande
destaque nesses casos é a própria aferição da pressão arterial. o ideal é que adultos com PA ≤
120x80mmHg realizem a aferição da pressão ao menos uma vez a cada 2 anos, enquanto que
aqueles com PA acima desse valor devem realizar a medição anualmente.
a aferição precisa ser um pouco mais complexa do que estamos acostumados por aí. Isso
porquê o indicado é que na primeira consulta ela seja medida em cada um dos membros
superiores e com o paciente deitado, sentado e em pé. A importância disso tudo é que quando
avaliamos os dois membros, conseguimos perceber se existe uma diferença significativa
entre eles (diferença de 20mmHg entre a PAs e até 10mmHg no caso da PAd), o que fala a
favor de doenças arteriais. Por outro lado, grandes alterações de acordo com o
posicionamento do paciente (novamente:diferença de 20mmHg entre a PAs e 10mmHg entre a
PAd) nos indicam a presença de uma hipotensão postural. A partir da segunda consulta, no
entanto, basta que a PA seja medida no membro superior com maiores valores. Já com relação ao
posicionamento do paciente, a medição só precisará ser feita nas 3 posições em pacientes
diabéticos, idosos, alcoolistas ou em uso de medicação anti-hipertensiva, caso contrário, basta aferir
uma vez com ele sentado.
Uma vez tendo avaliado a PA do paciente, nós poderemos classificá-la em 3 categorias:
normotensão,pré-hipertensão e hipertensão (que pode ser dividida em 3),
Quando a gente olha todos esses números, é importante não perder de vista que isso varia
muito de país para país. esses são os valores de referência para a Sociedade Brasileira de
Cardiologia (SBC)
Normotensão
possuem uma PA dentro dos valores de referência ou então que são hipertensas, mas com
ouso correto daterapia anti-hipertensiva conseguemmanter sua pressão arterial em níveis
pressóricos normais (hipertensão controlada).
Pré-hipertensão
Os pré-hipertensos, por sua vez, são aquelas pessoas que estão no meio termo entre o que é
considerado normal (≤ 120x80mmHg) e o que é hipertensão (≥ 140x90mmHg). Assim,elas
possuem grande probabilidade de se tornarem hipertensas e também um maior risco de
desenvolverem alguma complicação cardiovascular e é justamente por isso que precisam ser
acompanhadas com mais regularidade.
Hipertensão
Por fim, os hipertensos são aqueles pacientes que, comprovadamente, mantêm níveis
pressóricos ≥ 140x90mmHg, sendo que eles ainda podem ser estratificados em 3 estágios de
acordo com o valor da sua PA. Além disso, também entram nesse grupo aqueles indivíduos cujo
tratamento anti-hipertensivo não está tendo efeito, que é o caso da hipertensão não controlada. Até
aqui está tudo ótimo. O problema é que existem 3 situações que podem nos atrapalhar na hora
de classificar um paciente quanto ao valor de sua PA. São elas: efeito do avental branco,
hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada.
Efeito do Avental Branco O efeito do avental branco se dá quando o valor da PA no
consultório é diferente de quando o paciente está fora dele, desde que essa diferença seja ≥
20mmHg no caso da PAs e/ ou ≥ 10mmHg na PAd. Contudo, tal diferença não muda o
diagnóstico, ou seja, mesmo com essa variação, um indivíduo normotenso continuará sendo
classificado como normotenso e um hipertenso continuará sendo classificado como
hipertenso. No entanto, esse efeito pode alterar o estágio da hipertensão e, com isso,
influenciar na escolha da terapêutica para o paciente.
Hipertensão do Avental Branco Já a hipertensão do avental branco, por sua vez, se dá
quando no consultório o indivíduo apresenta níveis pressóricos anormais, mas fora dele sua
PA fica normotensa. Ou seja, nessa outra situação a variação na PA mudaria o diagnóstico e,
consequentemente, nossa conduta.
Hipertensão Mascarada Por fim, a chamada hipertensão mascarada é praticamente o oposto
da hipertensão do avental branco: ela se caracteriza por no consultório o paciente apresentar
uma PA normal, mas fora dele seus níveis pressóricos serem aumentados. Ou seja,
novamente uma condição que alteraria nosso diagnóstico.
o que é que a gente tira disso tudo? Que para conseguir definir com certeza um quadro de
hipertensão, nós vamos precisar aferir a PA do paciente também fora do consultório.
DIAGNÓSTICO
durante o exame físico, você percebeu que a PA dele estava acima de 140x90mmHg.
Pronto. Esse é o sinal para a gente começar a investigar uma possível HAS. A partir daí, nós
poderemos seguir por dois caminhos a depender do valor da PA:
• PA ≥ 180x110mmHg diagnostica a HAS
• PA ≥ 140x90mmHg e < 180x110mmHg precisa investigar o risco de doenças cardiovasculares
ou renais
Para calcularmos o risco no paciente com suspeita de hipertensão, nós podemos nos basear
na seguinte tabela da diretriz brasileira:
As lesões de órgão-alvo (LOA)
Beleza, mas para que a gente avalia isso daí? Porque é justamente esse risco que nos
ajuda a definir o próximo passo da avaliação do paciente. A ideia é: PA ≥ 140x90mmHg com
risco alto já fecha o diagnóstico de HAS. Por outro lado, uma PA elevada com risco baixo ou
moderado requer uma avaliação um pouco mais profunda para que a gente possa concluir
que realmente se trata de um quadro de hipertensão. Percebeu? Até esse momento da consulta
a gente só estava tentando definir quem de fato tem HAS e quem ainda está na suspeita da
condição. Feito isso, então, nós deveremos solicitar para todos os pacientes uma série de
exames laboratoriais – que são úteis para checar se há lesão de órgãos-alvo – e só para
aqueles com suspeita é que nós poderemos solicitar exames complementares de medição da
PA, que são a MAPA e a MRPA.
MRPA (Medida Residencial da Pressão Arterial) Lembra daquelas três situações que a gente
comentou lá em cima, nas quais a PA se apresenta com alguma alteração quando medida no
consultório? Pois bem, o grande objetivo da MRPA e da MAPA é driblar esse problema, obtendo
medidas da PA de forma sistematizada enquanto o paciente estiver fora do consultório. Com base
nisso, a MRPA (Medida Residencial da Pressão Arterial) realiza a aferição da PA do paciente 3
vezes no período da manhã,antes do desjejum e da tomada da medicação, e 3 vezes à noite,
antes do jantar. E isso se repete durante 5 dias. Outra opção é fazer apenas 4 medições, 2 de
manhã, antes do desjejum e do medicamento, e 2 de noite, antes do jantar, mas aí isso deve
ser repetido ao longo de 7 dias. No final das contas, os valores considerados anormais são o
de PA ≥ _135x85mmHg.
MAPA (Medida Ambulatorial da Pressão Arterial)
Já a MAPA (Medida Ambulatorial da Pressão Arterial), por sua vez, é um exame que dura
24h, no qual o equipamento é programado para aferir a pressão a cada cerca de 20min. Isso
permite que esse exame avalie as alterações de PA tanto durante a fase de vigília quanto na
fase de sono, de modo que ele acaba sendo o padrão-ouro para diagnóstico da PA. E com
relação aos seus valoresde referência, considera-se anormais a PA vigília ≥ 135x85mmHg, a PA
sono ≥ 120x70mmHg e a média da PA nas 24h ≥ _130x80mmHg.
Obs. esses exames laboratoriais são importantes principalmente porque através deles a
gente consegue investigar se há lesão de órgão alvo (LOA). Mas além disso, eles podem ser
fundamentais para ajudar a determinar o risco cardiovascular do paciente e até para levantar
a suspeita de HAS secundária. Obs. o perfil lipídico consiste em colesterol total, triglicérides, HDL
e LDL
complemento:
a hipertensão e outros problemas relacionados com a pressão arterial são determinados por
aferições repetidas da PA. Exames laboratoriais, radiografias e outros exames
complementares geralmente são realizados para excluir hipertensão secundária e determinar
a existência ou a gravidade das lesões dos órgãos-alvo.
Embora popularmente considerada um sintoma da pressão arterial elevada, a cefaleia costuma
ocorrer apenas em pacientes com hipertensão grave. Caracteristicamente, a “cefaleia hipertensa”
ocorre de manhã e está localizada na região occipital. Os outros sintomas não específicos que
podem estar relacionados com a elevação da pressão arterial consistem em tontura, palpitações,
fatigabilidade fácil e impotência. Quando os sintomas estão presentes, em geral são relacionados
com doença cardiovascular hipertensiva ou manifestações de hipertensão secundária
EXAME FÍSICO
● peso e altura, deve ser observada
● pressão arterial (explicação acima)
● A frequência cardíaca (hipertensos apresentam um aumento da prevalência da fibrilação
atrial)
● pescoço deve ser palpado para a detecção de aumento da glândula tireoide
● exame dos vasos sanguíneos pode fornecer indícios sobre doença vascular subjacente e
deve incluir exame fundoscópico, ausculta para a detecção de ruídos sobre a carótida e
artérias femorais, além de palpação dos pulsos femorais e pediosos
● A retina é o único tecido no qual as artérias e arteríolas podem ser examinadas
diretamente.
● Os rins dos pacientes com doença renal policística podem ser palpáveis no abdome.
● O exame físico também deve incluir a avaliação para a detecção de sinais de ICC e exame
neurológico
2. Explicar fisiopatologia da HAS.
INTRODUÇÃO
é uma das doenças mais comuns no mundo: ela acomete em torno de 1 bilhão de
pessoas em todo o planeta, sendo que no Brasil, mais especificamente, ela afeta cerca de
30% da população adulta e até 60% dos idosos.
Pressão Arterial (PA). Bem... conceitualmente, a PA consiste na força exercida pelo sangue
sobre a parede do vaso. No entanto, como o ciclo cardíaco é dividido em duas fases (sístole e
diástole), para podermos avaliar bem essa pressão, nós precisamos saber o seu valor em cada
uma delas. É justamente daí que surgem as Pressões Arteriais Sistólica (PAs) e Diastólica
(PAd).
Quais são os fatores que a regulam? Os principais são 2:
a) débito cardíaco, que corresponde ao volume de sangue ejetado pelos ventrículos em um
determinado intervalo de tempo; e
b) resistência vascular periférica, que é a força exercida pelo vaso em oposição à passagem
do sangue.
Se houver um aumento do débito cardíaco, mais volume estará sendo ejetado e,
consequentemente, mais sangue irá se chocar com as paredes vasculares, levando a um
aumento da PA. Por outro lado, se os vasos começarem a oferecer mais resistência à
passagem do sangue, mais contato haverá entre esse e suas paredes, o que também aumenta
a PA.
Hipertensão Arterial Sistêmica é definida: Condição clínica multifatorial caracterizada por
elevação sustentada dos níveis pressóricos (Níveis pressóricos elevados foram definidos como
a obtenção de valores de pressão arterial maiores do que 140/90 mmHg)
destacar o termo “sustentada”. O que acontece é que, durante o dia, a nossa pressão arterial
varia diversas vezes a depender da atividade que estejamos exercendo. Por exemplo, quando
estamos praticando algum exercício físico, nosso metabolismo aumenta e o corpo precisa de
um maior aporte sanguíneo, o que leva a um aumento do débito cardíaco e,
consequentemente, da PA. Por outro lado, quando dormimos é justamente o oposto, então nosso
débito cardíaco diminui e a PA também. Em cima disso, para podermos definir que se trata de uma
HAS, o paciente deve apresentar valores de PA sempre elevados, independente da atividade
que esteja realizando (justifica a forma de diagnostico)
FISIOPATOLOGIA
Cerca de 95-97% dos casos de HAS são enquadrados como primários ou essenciais, que
são aqueles idiopátios em que não se consegue identificar uma causa específica para o
aumento dos níveis pressóricos. Assim, acredita-se que esses casos são decorrentes da
interação de vários fatores de risco que, de acordo com uma série de estudos, estão relacionados ao
aumento da PA. São eles:
hereditariedade, reatividade vascular anormal, alta
ingestão de sódio, uso de bebidas alcoólicas,
disfunção do sistema renina-angiotensina e
transtornos emocionais (estresse) de duração
prolongada.
curiosidade: Na verdade, a hipertensão é uma enfermidade de origem multicausal e
multifatorial, resultante da superposição e interação de vários fatores que foram surgindo
junto com modificações na maneira de viver do homem moderno, dentre os quais sobressaem,
particularmente nos grandes aglomerados urbanos, competição desenfreada, consumismo
insaciável, pressa para tudo, perda de valores espirituais, insegurança permanente, ruído excessivo,
longas jornadas de trabalho, falta de transporte e de lazer. A hipertensão arterial seria uma
“adaptação” do organismo humano às condições desfavoráveis de vida. Independentemente da
causa, a enfermidade caracteriza-se por aumento da resistência vascular periférica. De início, há
apenas alterações funcionais das arteríolas, mas, com o passar do tempo, ocorre espessamento da
camada muscular desses vasos, que provoca aumento do trabalho do ventrículo esquerdo.
distúrbio parece ser herdado, foram implicados diversos genes, incluindo alguns que
codificam enzimas envolvidas no sistema renina-angiotensina-aldosterona e alguns
envolvidos na regulação da função das células endoteliais e na contração do músculo liso
arteriolar. Teoricamente, embora a hipertensão possa resultar de um aumento do débito
cardíaco ou da resistência periférica total, parece que, na maioria dos casos de hipertensão
primária bem estabelecida, o aumento da resistência periférica total causado pela redução do
raio arteriolar constitua o fator mais significativo.
Hipertensão sistólica
pressão sistólica igual ou maior que 140 mmHg e pressão diastólica menor que 90 mmHg,
indicando a necessidade de intensificar o diagnóstico e o controle da hipertensão sistólica isolada.
As pressões altas durante a sístole favorecem o desenvolvimento de hipertrofia ventricular
esquerda, aumentam as demandas de oxigênio do miocárdio e, por fim, causam insuficiência
cardíaca esquerda. Ao mesmo tempo, a redução absoluta ou relativa da pressão diastólica é
um fator limitante da perfusão coronariana, porque a irrigação das coronárias é maior durante
a diástole. Pressões de pulso mais altas causam estiramento mais acentuado das artérias e
danificam os elementos elásticos dos vasos e, deste modo, predispõem aos aneurismas e ao
desenvolvimento de lesões da íntima, que acarretam aterosclerose e trombose.
Já os outros 3-5% dos pacientes apresentam o que conhecemos como HAS secundária, que
é quando existe uma doença de base responsável por elevar os níveis pressóricos. Entre essas,
as principais são:
Ao contrário da hipertensão primária, alguns dos distúrbios que causam hipertensão
secundária podem ser corrigidos ou curados por intervenção cirúrgica ou tratamento clínico
específico.
Entre as causas mais comuns de hipertensão secundária estão doenças renais (i. e.,
hipertensão renovascular), doenças do córtex suprarrenal, feocromocitoma e coarctação da
aorta Os anticoncepcionais orais também foram implicados como causa de hipertensão secundária
Os anticoncepcionais ativam o sistema renina-angiotensina e elevam a produção de
aldosterona,provocando hipertensão arterial em mulheres jovens. Doses altas de corticoides
elevam a pressão arterial
As manifestações clínicas diretamente relacionadas com o aumento dos níveis pressóricos
são as mesmas da hipertensão arterial primária; a elas se somam os sintomas próprios da
doença renal, endócrina ou vascular.
A. Coarctação da aorta
O estreitamento congênito da aorta geralmente ocorre no ponto imediatamente distal à
origem da artéria subclávia esquerda. A resistência periférica está aumentada acima da constrição.
Portanto, a pressão arterial está elevada nos braços, na cabeça e no tórax, mas baixa nas pernas.
Entretanto, como a constrição é proximal às artérias renais, a secreção de renina está aumentada na
maioria dos casos de coarctação como um resultado da redução da pressão arterial nas artérias
renais. Isso leva ao aumento da pressão arterial em todo o corpo. A eliminação da constrição por
resseção do segmento estreito da aorta geralmente cura a condição.
B. Sensibilidade ao sal
Por meio de cruzamento consanguíneo seletivo, Dahl foi capaz de desenvolver duas estirpes
de ratos: ratos sensíveis ao sal que desenvolveram um aumento da pressão arterial quando ali-
mentados com uma dieta rica em sal, e ratos resistentes ao sal que não o fizeram. Os mecanismos
genéticos responsáveis por essas diferenças de estirpes estão atualmente em investigação. Pode
haver uma divisão semelhante dos seres humanos em grupos sensíveis e resistentes ao sal,
embora, obviamente, as linhagens entre os grupos sejam menos distintas Por motivos
desconhecidos, uma porcentagem maior de indivíduos hipertensos negros é sensível ao sal. Esses
números têm significado óbvio em termos de recomendações sobre ingestão de sal na hipertensão.
indivíduos com função renal normal e secreção normal (ou reduzida) de hormônios
mineralocorticoides. Quando a função renal está reduzida, a secreção de mineralocorticoides é
aumentada, ou os efeitos dos mineralocorticoides são ampliados, há retenção anormal de sal e
água, e hipertensão é produzida nesta base
C. Anormalidades renais
A observação de Goldblatt de que a vasoconstrição da artéria renal aumentava a pressão
arterial em animais experimentais foi seguida rapidamente pela demonstração do mesmo evento em
seres humanos. A constrição inicial diminui a pressão arteriolar renal, e isso leva à secreção
aumentada de renina
Glomerulonefrite aguda e crônica e outras formas de doença renal difusa podem causar
hipertensão quando a perda da capacidade de excretar sal é grave o bastante para que Na+ e água
sejam retidos e a volemia seja expandida.
Transporte anormal de sódio
Em muitos casos de hipertensão, o transporte de sódio através da parede celular é anormal,
pois a bomba de sódio-potássio (Na+K+-ATPase) é defeituosa ou inibida ou a permeabilidade aos
íons de sódio aumenta. O resultado é o aumento do sódio intracelular, o que torna a célula mais
sensível à estimulação simpática. O cálcio segue o sódio, de maneira que o acúmulo de cálcio
intracelular pode ser responsável pelo aumento da sensibilidade
O sistema renina-angiotensina-aldosterona ajuda a regular o volume sanguíneo e, dessa
forma, a pressão arterial. A renina, uma enzima formada no aparelho justaglomerular, catalisa a
conversão do angiotensinogênio em angiotensina I. Esse produto inativo é clivado pela ECA,
principalmente nos pulmões e também nos rins e cérebro, em angiotensina II, um potente
vasoconstritor que também estimula centros autônomos no cérebro para aumentar a
estimulação simpática e estimular a liberação de aldosterona e vasopressina. Aldosterona e
vasopressina provocam retenção de sódio e água, elevando a PA. A aldosterona também
intensifica a excreção de potássio e os níveis baixos de potássio no plasma (< 3,5 mEq/L)
aumentam a vasoconstrição pelo fechamento dos canais de potássio.
A secreção da renina é, no mínimo, controlada por 4 mecanismos, que não são
mutuamente exclusivos:
● Um receptor vascular renal responde a alterações da tensão na parede arteriolar aferente
● Um receptor da mácula densa detecta alterações na taxa de fornecimento ou na
concentração do cloreto de sódio no túbulo distal
● A angiotensina na circulação tem um efeito de feedback negativo sobre a secreção de renina
● O sistema nervoso simpático estimula a secreção de renina mediada por betarreceptores
(através do nervo renal)
Geralmente, admite-se que a angiotensina é responsável pela hipertensão renovascular
D. Distúrbios hormonais
Um número considerável de anormalidades suprarrenais causa hipertensão. Elas incluem
principalmente condições em que mineralocorticoides são secretados em excesso, mas a secreção
excessiva de cortisol também causa hipertensão, como também a secreção exagerada de
catecolaminas por tumores da medula da glândula suprarrenal.
Um fator contributivo particular à hipertensão em mulheres é o estrogênio. A secreção de
angiotensinogênio pelo fígado está sob controle endócrino e é estimulada unicamente por
estrogênios. Consequentemente, ela está aumentada em mulheres em uso de pílulas contraceptivas
que contêm grandes quantidades de estrogênios. Quando o angiotensinogênio circulante está
aumentado, mais angiotensina II é formada e a pressão arterial sobe. A compensação normal para
esta resposta é a diminuição da secreção de renina, porque a angiotensina II faz retroalimentação
diretamente às células justaglomerulares para reduzir a secreção de renina. Contudo, em algumas
mulheres, a compensação é incompleta e os estrogênios causam um aumento significativo da
pressão arterial. Algumas das mulheres com a condição têm hipertensão essencial subjacente, que
é desencadeada pelos estrogênios, mas em outras a hipertensão é curada pela suspensão do
tratamento com estrogênio.
E. Distúrbios neurológicos
O sistema nervoso desempenha um papel fundamental em manter a pressão arterial em
indivíduos normais (ver discussão anterior). A clonidina e outros fármacos reduzem a pressão
arterial agindo no encéfalo para diminuir a descarga simpática, e vários dos tratamentos mais
efetivos para hipertensão crônica atuam perifericamente para reduzir o efeito da descarga
vasomotora simpática nos vasos sanguíneos e no coração
(posso falar da epinefrina que atua nos vasos ligando-se a receptores alfa adrenérgicos -
contraído e aumentando a resitencia)
Deficiência de vasodilatador
A deficiência de vasodilatador (p. ex., bradicinina e óxido nítrico), em vez de excesso de
vasoconstritor (p. ex., angiotensina e noradrenalina), pode causar hipertensão.
Redução do óxido nítrico devido a artérias rígidas está ligada à hipertensão sensível ao sal, um
aumento desordenado de > 10 a 20 mmHg da PA sistólica após uma grande carga de sódio (p. ex.,
refeição de comida chinesa).
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/hipertens%C3%A3o-renovascular
Se os rins não produzirem quantidades adequadas de vasodilatadores (em virtude de doença
do parênquima renal ou nefrectomia bilateral), pode haver aumento da PA.
Vasodilatadores e vasoconstritores (principalmente endotelina) também são produzidos nas
células endoteliais. Portanto, a disfunção endotelial afeta consideravelmente a PA.
3. Conhecer os fatores de risco da HAS.
Idade Há uma associação direta e linear entre envelhecimento e prevalência de HA,
relacionada
História familiar Geneticistas não encontraram genes comuns com efeitos expressivos na
hipertensão. Contudo, é possível que vários genes situados em diversos loci determinem a pressão
arterial, cada gene com uma influência pouco expressiva ou com contribuições variáveis
dependendo do sexo, da raça, da idade e do estilo de vida
Raça apenas mais prevalente entre os negros que nos outros grupos étnicos, como também é
mais grave. Além disso, a hipertensão tende a acontecer com uma idade mais precoce nos negros
que nos caucasoides e, em geral, não é tratada com a devida precocidade ou com o rigor
necessário. Os negros também tendem a desenvolver lesões cardiovasculares e renais mais gravescom determinado nível de pressão
Resistência à insulina e anormalidades metabólicas. Há especulação de que a resistência à
insulina causa secreção de insulina aumentada e que a hiperinsulinemia resultante estimula o
sistema nervoso simpático, causando hipertensão outro fator é o Maior índice de glicose no
sangue(vilosidade)
Ingestão exagerada de sal. É possível que o sal aumente a pressão arterial, acentue a
sensibilidade dos mecanismos cardiovasculares ou renais aos estímulos do SNS ou produza seus
efeitos por algum outro mecanismo como o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
No Brasil, dados da Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF), obtidos em 55.970 domicílios,
mostraram disponibilidade domiciliar de 4,7 g de sódio/pessoa/dia (ajustado para consumo de 2.000
Kcal), excedendo em mais de duas vezes o consumo máximo recomendado (2 g/dia).
Obesidade A gordura abdominal ou visceral parece causar mais resistência à insulina,
intolerância à glicose, dislipidemia, hipertensão e doença renal crônica que a gordura subcutânea.
Também há entendimento crescente dos efeitos neuroendócrinos do excesso de tecido adiposo na
pressão arterial. Evidências recentes sugeriram que a leptina – um hormônio secretado pelos
adipócitos – possa ser uma ligação entre adiposidade e hiperatividade simpática do sistema
cardiovascular. Além dos seus efeitos no apetite e no metabolismo, a leptina atua no hipotálamo e
aumenta a pressão arterial por ativação do SNS. Os níveis altos de ácidos graxos livres na
circulação dos pacientes obesos também parecem contribuir para a ativação do SNS. Também há
estudos apontando a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona pelo angiotensinogênio
derivado dos adipócitos e a possibilidade de que os tecidos adiposos aumentem os níveis de
aldosterona ao gerar fatores que estimulam a produção desse hormônio
Consumo excessivo de álcool
Ingestão dietética de potássio, cálcio e magnésio.
Apneia obstrutiva do sono
Sedentarismo
Fatores socioeconômicos
.
4. Elucidar as complicações da HAS.
qual é o real problema por trás de um quadro de hipertensão arterial?
pressão arterial é a força que o sangue exerce sobre as paredes do vaso, quando a pessoa
apresenta uma hipertensão, o choque entre o sangue e a parede é mais intenso e mais constante, o
que acaba favorecendo a ocorrência de lesões por todo o sistema cardiovascular e também lesões
em órgãos-alvo(LOA). É justamente isso que justifica a comum associação da HAS com processos
patológicos como:
SE LIGA! No Brasil, a HAS está direta ou indiretamente relacionada com cerca de 50% das
mortes por doenças cardiovasculares, sendo que essas, por sua vez, correspondem à principal
causa de morte entre brasileiros (30%).
Como o ventrículo esquerdo de um indivíduo hipertenso precisa bombear cronicamente contra
uma pressão arterial aumentada (pós-carga), ele desenvolve um aumento adaptativo de sua massa
muscular, denominado hipertrofia ventricular esquerda. Nas fases iniciais da doença, essa hipertrofia
ajuda a manter a função do coração como bomba. Entretanto, com o passar do tempo, ocorrem
alterações na organização e nas propriedades das células miocárdicas, resultando em diminuição da
função contrátil e insuficiência cardíaca. A presença de hipertensão também aumenta o possível
desenvolvimento de aterosclerose e ataques cardíacos, lesão renal e acidente vascular encefálico –
o bloqueio ou ruptura de um vaso sanguíneo cerebral, causando lesão cerebral localizada. Os dados
a longo prazo sobre a ligação existente entre a pressão arterial e a saúde mostram que, para cada
aumento de 20 mmHg na pressão sistólica e para cada aumento de 10 mmHg na pressão diastólica,
o risco de doença cardíaca e acidente vascular encefálico duplica.
hipertrofia ventricular esquerda, ICC, anormalidades do fluxo causadas por DAC
aterosclerótica, bem como doença microvascular e arritmias cardíacas.
controle agressivo da hipertensão pode regredir ou reverter a hipertrofia ventricular esquerda e
reduzir o risco de cardiopatia. Não está claro se classes diferentes de agentes anti-hipertensivos
apresentam um impacto adicional na redução da massa ventricular esquerda, independente de seu
efeito para abaixar a pressão arterial.
A ICC pode estar relacionada com disfunção sistólica, disfunção diastólica ou uma
combinação das duas. Anormalidades da função diastólica, as quais variam da cardiopatia
assintomática até a insuficiência cardíaca evidente, são comuns nos pacientes hipertensos.
Aproximadamente 33% dos pacientes com ICC apresentam função sistólica normal, mas função
diastólica anormal. A disfunção diastólica é uma consequência inicial da cardiopatia relacionada com
a hipertensão, sendo exacerbada pela hipertrofia ventricular esquerda e isquemia. A cateterização
cardíaca fornece a avaliação mais apropriada da função diastólica. Como alternativa, a função
diastólica pode ser avaliada por vários métodos não invasivos, como ecocardiografia e angiografia
com radionuclídeos.
AVE é a segunda causa mais frequente de morte no mundo; é responsável por 5 milhões de
mortes a cada ano, com mais 15 milhões de pessoas tendo AVE não fatal. A pressão arterial
elevada é o fator de risco mais forte para AVE. Cerca de 85% dos AVEs são por infarto, e os
restantes, por hemorragia intracerebral ou subaracnoide. A incidência de AVE aumenta
progressivamente com o aumento dos níveis de pressão arterial, em particular pressão arterial
sistólica em indivíduos com mais de 65 anos. O tratamento da hipertensão reduz a incidência tanto
de AVE isquêmico como hemorrágico.
A hipertensão também está associada à deficiência cognitiva na população que está
envelhecendo
Os mecanismos de hipertensão relacionados com o rim incluem redução da capacidade de
excretar sódio, excesso de secreção de renina em relação ao estado de volume e excesso de
atividade do sistema nervoso simpático. Em contrapartida, a hipertensão é um fator de risco para
lesão renal e DRET.
As lesões vasculares ateroscleróticas relacionadas com a hipertensão no rim afetam
primariamente as arteríolas pré-glomerulares, resultando em alterações isquêmicas nos glomérulos
e estruturas pósglomerulares. A lesão glomerular também pode ser uma consequência de lesão
direta aos capilares glomerulares devido à hiperperfusão glomerular
Estudos de lesões renais relacionadas com a hipertensão, principalmente em animais
experimentais, sugerem que a perda de autorregulação do fluxo sanguíneo renal na arteríola
aferente resulta em transmissão de pressões elevadas para um glomérulo não protegido com
subsequente hiperfiltração, hipertrofia e esclerose glomerular segmentar focal. Com lesão renal
progressiva há perda da autorregulação do fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular.
Clinicamente, a macroalbuminúria (razão aleatória albumina/creatinina urinária > 300 mg/g) ou
microalbuminúria (razão aleatória albumina/creatinina urinária de 30 a 300 mg/g) são marcadores
precoces de lesão renal. Elas também são fatores de risco para a progressão das doenças renal e
cardiovascular.
5. Depreender as medidas preventivas e o programa de controle da HAS oferecido pelo
SUS.
Propostas para o controle da HAS:
➔ Programa de mudança do comportamento alimentar para prevenção e controle da
hipertensão: Promover programa de alimentação saudável que preconize e encoraje
mudanças no comportamento alimentar, incluindo redução da ingestão diária de sódio
e a adoção de uma alimentação saudável baseada no consumo de alimentos naturais
ou minimamente processados, incluindo alimentos com potencial cientificamente
evidenciado de redução da pressão arterial.
Campanhas educativas dirigidas aos profissionais de saúde, estudantes, empresas e
comunidades.
➔ Programa de mudança do comportamento quanto à prática de atividade física para prevenção
e controle da hipertensão:Promover programa que preconize, encoraje e oportunize a prática
de atividades físicas à população, visando à prevenção e ao controle da hipertensão. Síntese
de evidências para políticas de saúde: prevençãoe controle da hipertensão arterial em
sistemas locais de saúde.
➔ Uso de fármacos anti-hipertensivos combinados em um comprimido de dose fixa, visando
aumentar a adesão ao tratamento: Promover programa de fortalecimento da adesão ao
tratamento farmacológico, direcionado aos médicos e aos pacientes, através da prescrição de
anti-hipertensivos combinados em um comprimido de dose fixa para simplificar o tratamento e
melhorar a adesão.
Considerações gerais acerca das opções propostas Barreiras culturais podem dificultar a
implementação das opções, como mudança de hábitos alimentares, por exemplo, cultura alimentar
com predileção por itens como grãos, tubérculos e farináceos, além do uso cotidiano do açúcar e
frituras. Além disso, a aquisição de alimentos in natura, como verduras e legumes pode ser
dificultada pelo custo adicional que podem representar à cesta básica de alimentos.
➔ Direcionar atividades educativas em saúde de forma especial para a população feminina,
visto o papel das mulheres como gerenciadoras dos lares, o que as torna multiplicadoras das
ações de promoção da saúde, pode ampliar impacto das ações.
➔ O fortalecimento e a ampliação da cobertura da Estratégia de Saúde da Família (ESF) são
capazes de melhorar o vínculo médico-paciente, e, consequentemente, o engajamento do
paciente em seu tratamento e na mudança de hábitos de vida, uma vez que a participação
ativa do indivíduo é a única solução eficaz no controle da doença e na prevenção de suas
complicações.
Muitas dificuldades têm sido apontadas no momento de efetivação ao nível municipal de
políticas de saúde, devido a fatores como: falta de estrutura organizacional e física, recursos
humanos, falhas nos sistemas de informação, deficiência de cobertura da Estratégia Saúde da
Família e outros. Além da falta de controle da qualidade dos dados obtidos em saúde, dificultando
assim, o reconhecimento do perfil da população assistida e o desenvolvimento de ações que visem à
promoção e prevenção em saúde. O uso de fármacos anti-hipertensivos combinados em um
comprimido de dose única também pode encontrar barreiras entre os próprios médicos que muitas
vezes não estão habituados ou orientados a realizar este tipo de prescrição.