Evolução da cárie

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EVOLUÇÃO DA CÁRIE 
LESÃO EM ESMALTE 
É uma estrutura puramente mineralizada (hidroxiapatita, carbonato, sódio e fluoreto), sendo o tecido mais mineralizado 
do organismo, porém é poroso (sofre o processo de desmineralização e fica rugoso/branco/opaco, inclusive no processo 
de cárie: mancha branca antes da cavitação) e friável (também quebra facilmente se não tiver o suporte da dentina para 
absorver o impacto). O esmalte é avascular e acelular e a direção da lesão obedece a direção dos primas de esmalte até 
chegar a junção amelodentinária: lesão na forma de um cone (base depende se está na oclusal – base na junção 
amelodentinária; ou em superfície lisa – base próxima a superfície do esmalte). O pH crítico para esmalte é de 5,5. 
HISTOPATOLOGIA DA DONEÇA CÁRIE EM ESMALTE: 
1) Zona translucida ou translucente (1 a 1,25% de microporos) mais próxima do tecido sadio 
2) Zona escura (2 a 4% de microporos) 
3) Corpo da lesão (10 a 25% de microporos) maior ponto de desmineralização 
4) Zona de superfície (menos de 5% de microporos) maior perda de estrutura, então nem tem estrutura e não 
consegue recuperar fisiologicamente o esmalte mais (área de cavitação) 
LESÃO EM DENTINA 
Há diferença da lesão em dentina, pois ela possui maior conteúdo orgânico, sendo 75% de minerais com 20% de 
substancia orgânica (colágeno 1) e maior quantidade de água. Possui estrutura diferente do esmalte, sendo que seus 
cristais estão organizados em túbulos e canalículos dentinários (dentro deles há prolongamentos de odontoblastos e 
água provenientes da polpa) mantendo contato direto com a polpa formando o complexo dentinopulpar. 
A estrutura dentinária se difere na dentina superficial, dentina média e dentina profunda: os canalículos são mais 
presentes e possuem maior diâmetro perto da polpa. Os túbulos vão se obliterando mais próximos da superfície e não 
contém prolongamentos dos odontoblastos, nessa altura, só há água, que se for movimentada, causa a sensibilidade e 
a dor pois move na polpa os nervos. Próximo da polpa tem menos dentina intertubular e quando a cárie está nessa 
região a dor é muito maior, devido a proximidade com a polpa. A lesão em dentina então também é um cone de base 
na junção amelodentinária e ápice se aproximando da polpa (segue a direção dos túbulos dentinários). 
A dentina é um tecido vital com reações de defesa específica às agressões externas (como a cavitação da cárie), 
causando a esclerose tubular pela produção de dentina reacional ou terciária: deposição de minerais ao longo e no 
interior dos túbulos dentinários, resultando em sua oclusão gradual. Clinicamente a dentina terciária vai aparecer mais 
escura, mas não quer dizer que ela é menos mineralizada que a dentina primária ou secundária. 
A cárie na dentina se inicia pela proliferação das bactérias cariogênicas na junção amelodentinária que produzem ácidos 
bacterianos principalmente o lactato. Esse ácido provoca perda mineral na estrutura dental subjacente e então 
desnaturação do colágeno que agora está exposto, tornando-o susceptível a degradação enzimática das nossas próprias 
enzimas, não pelas bactérias. Isso só vai ocorrer se o colágeno estiver exposto sem ter uma camada mineral protetora 
e então as metaloproteases vão reconhecer ela como corpo estranho, atacando um tecido do próprio corpo (por isso a 
reabsorção pode ser externa ou interna), gerando uma cavitação. O pH crítico da dentina é maior, ou seja, mais próximo 
do normal em relação ao esmalte, pois é menos mineralizada e qualquer alteração no pH já desmineraliza dentina. 
HISTOPATOLOGIA DA CÁRIE NA DENTINA 
1) Camada desorganizada: tecido necrosado, perda total do tecido 
2) Camada infectada: presença de bactérias 
3) Camada afetada: presença de toxinas bacterianas 
4) Camada esclerosada: tentativa de defesa do organismo com produção de dentina terciária 
ou 
1) Zona superficial de tecido necrosado 
2) Zona subsuperficial de invasão bacteriana 
3) Zona de dentina desmineralizada 
4) Zona translucida: dentina reacional 
Devemos remover a camada 1 e 2 (dentina infectada), pois 3 é passível de remineralização. Devemos deixar mais tecido 
do próprio do dente quando possível para não fazer uma cavidade maior que o necessário e agredir a polpa. Quando 
era amálgama tinha que destruir o dente pra conseguir reconstruir o dente. Com o advento das resinas compostas e 
sistemas adesivos, isso não é mais preciso, então o preparo cavitário em dentina é bem menos agressivo, consome 
menos material dentário e preserva mais a estrutura dental, protegendo mais a polpa. O corpo da lesão são as camadas 
1, 2 e 3. Clinicamente diferencia pela textura do tecido: a infectada vai ser muito mais fácil de remover do que a afetada 
(que só sai um pó e não sai em maior quantidade ou em lascas, como a infectada) 
 
CARACTERÍSTCAS CLÍNICAS DAS LESÕES DE CÁRIE 
QUANTIDADE DE TECIDO ENVOLVIDO 
1) Pré-clínica: só visível em microscopia 
2) Incipiente: só em esmalte: mancha branca visível na clínica que pode estar no estágio ativo ou paralisada 
3) Cavitária: presença de cavidade em dentina com perda do esmalte que fica poroso. A cárie oculta também é 
cavitária: inicia no esmalte que superficialmente se remineraliza, mas continua em dentina, dificultando a 
inspeção visual e só é identificada em exame radiográfico. Muitas vezes a cavidade dentinária é ampla e 
clinicamente, contra a luz, é possível ver uma diferença de cor no esmalte. 
4) Grande destruição 
 
LOCALIZAÇÃO 
A lesão de carie evolui de acordo com a área anatômica dentaria onde se localiza 
e segue as direções dos prismas do esmalte e dos túbulos dentinários. 
1) Região de sulcos fóssulas e fissuras: maior prevalência pela dificuldade 
de higienização e maior acumulo de placa: se origina em zonas de difícil 
limpeza da superfície oclusal. Possui maior progressão em profundidade 
do que em extensão, por causa da direção dos primas de esmalte . 
2) Carie em superfície lisa: vestibular, lingual (não higieniza da forma 
correta pois nesse local é fácil de higienizar: grupo de risco) ou proximal. 
Na superfície lisa, a direção dos prismas de esmalte muda e a lesão é 
mais extensa do que profunda (a base do cone é longe da junção 
amelodentinária): menor progressão em profundidade do que em 
extensão. Inicia da superfície e vai para as zonas estruturais mais 
profundas; no limite amelodentinário a lesão se estende lateralmente e 
na dentina segue os túbulos dentinários, dando forma a um cone. 
3) Cárie em superfície radicular: superfície radicular é mais rugosa que a 
superfície de esmalte; mais frequentes em idosos devido ao baixo fluxo 
salivar, diminuição da destreza manual, dificuldade de higienização e recessão gengival fisiológica. O estágio 
inicial é similar ao esmalte (dissolução de apatita) e como cemento e dentina tem solubilidade semelhante 
(qualquer queda de pH já é ótimo para desmineralização do cemento e da dentina) e o cemento é muito fino e 
é facilmente ultrapassado, a progressão da lesão é facilitada. A maior quantidade de matéria orgânica leva a 
degradação enzimática e tem papel importante na progressão da doença 
CONDUTAS 
EXAME CLÍNICO 
Para diferenciar clinicamente lesões de cárie ativas de paralisadas, avalia-se previamente o tipo de placa presente sobre 
a lesão através da evidenciação de placa. Faz a profilaxia com a escova Robson, necessário um bom espelho, boa 
iluminação, secar o campo para visualizar melhor as faces e identificar as manchas brancas corretamente e as cavidades 
ativas agudas (sem dificuldade de retirar o tecido), crônicas (com dificuldade de retirar o tecido) e paralisadas (não 
remove nada). 
EXAME TÁTIL 
uso da sonda exploradora: é CONDENADO, pois desencadeia a formação de cavidades em esmalte já frágil, mas sem 
cavidade e transfere microrganismos cariogênicos de uma superfície infectada para outra não infectada. Uma pressão 
exagerada nas lesões iniciais pode levar a defeitos irreversíveis emum esmalte potencialmente remineralizável. 
EXAME RADIOGRÁFICO 
Realiza interproximais (visualiza melhor as proximais que são de difícil acesso: sem sobreposição e as caries oclusais 
com a proximidade em relação a polpa. Permite avaliar a profundidade da lesão) e periapicais (somente para ver a raiz 
do dente ou para analisar caries em dentes anteriores ou quando a cárie é grande para ver a região periapical). Permite 
proservar o desenvolvimento ou não da lesão de cárie (ao comparar duas radiografias). 
 
PAPEL DO FLÚOR NA REMINERALIZAÇÃO 
A solubilidade da apatita mineral do dente aumenta consideravelmente (10x) a cada queda de uma unidade de pH. Para 
que haja a remineralização, requer a presença de cristais (parcialmente) desmineralizados, que podem crescer, voltando 
aos tamanhos originais como resultado das exposições as soluções supersaturadas em relação a apatita 
O flúor tem papel decisivo no processo de reduzir a progressão das lesões de carie ou a dissolução de esmalte. Possui 
efeito cariostático: interfere na adesão dos microorganismos a superfície dental (diminui a tensão superficial dental). 
Também possui efeito antimicrobiano, bactericida e antienzimático em altas concentrações (na água não, que tem 
papel maior na remineralização, só na aplicação tópica) 
ESMALTE + ÍONS FLUORETO: FLUORIDOXIAPATITA (menor quantidade de flúor) OU FLUORETO DE CÁLCIO (maior 
quantidade de flúor) que são mais bem formados em meio ácido quando o esmalte vai estar mais poroso e o flúor 
consegue penetrar mais em sua estrutura. A fluoridoxiapatita forma mais na camada externa do esmalte e dissolve em 
pH menor que 4,5, fazendo parte da estrutura dentária de fato depois de infiltrado. O fluoreto de cálcio são glóbulos 
esféricos espalhados pela superfície (depósito temporário de flúor) e é facilmente dissolvido normalmente. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
Um diagnóstico ideal é um diagnóstico precoce de mancha branca ou carie incipiente: progressão da lesão pode ser 
controlada ou até mesmo revertida através de procedimentos preventivos. 
O tratamento pode ser de (1) adequação do meio bucal; (2) não invasivo: preventivo (flúor, selante) e não preventivo 
(remineralização e monitoramento); (3) invasivo: uso de broca para remover com necessidade de restauração.