Demências: Prejuízo Cognitivo Persistente

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· Demências:
· Prejuízo da cognição no contexto de um nível estável de consciência.
· Decréscimo de 2 ou mais funções intelectuais 
· Natureza crônica e persistente – diferente síndromes confusionais agudas ou deliruim
· Perda ou declínio de capacidades intelectuais funcionias previamente adquiridas, diferente de deficiência mental de base
· Diferenciar de envelhecimento normal 
· Aspectos anatomicos: peso e volume cerebral – maximo na adolescencia 
· Atorfia gradual a partir dos 60 anos é comum = 10 anos: 90% ->83% cavidade craniana.
· Afeta princopalmente regioes frontais e temporais.
· Sistema limbico, substancia negra e locus ceruleos reduzem numero de neuronios 
· Permanecem mecanismos de remodelação neuronal – plasticidade neuronal 
· Se a arborização dendritica falha: funções mentais declinam
· Aumento dos ventriculos cerebrais, sulcos e fissuras em exames de imagem
· Fisiologia e neurotransmissores:
· < capacidade de responder aos estresse metabolico.
· Diminuição do metabolismo de glicose e uso de oxigenio
· Diminuição de sintese e dos niveis de transmissores
· Diminuição enzima acetilcolinatransferase: diminuição da acetilcolina no hipocampo, diminuição da memoria de curto prazo
· Diminuição das catecolaminas: alterações afetivas
· Diminuição dos neuronios noradrenergicos no locus ceruleus.
· Aumento das enzimas da MAO
· Inervação serotonérgica reduzida no neocórtex.
· Diminuição dos neuronios dopaminérgicos na substancia negra: aumento da sensibilidade e dopamina
· Diminuição dos receptores de noradrenalina, serotoniana, acetilcolina e dopamina.
· Aumento da atividade inibitoria do receptor benzodiazepina-GABA: aumento da sensibilidade a ansioliticos benzodiazepinicos.
· > susceptibilidade a danos por radicais livres afetando DNA mitocondrial: envelhecimento celular e tecidual.
· Desempenho cognitivo:
· Alta variabilidade: após os 70 anos funções e capacidades cerebrais podem declinar rapidamente.
· Lentidao psicomotora é alteração mais consistente
· Nos testes psicologicos estão preservados: calculos não-crometrados, testes de vigilancia simples, orientação básica, memoria imediata.
· Pode haver dificuldade em testes cronometrados, atenção dividida e memoria de objetos não-familiares.
· 
· Diagnostico: teste de fluência verbal – animais e frutas
· Teste do relógio de Shulman: pede-se para o paciente desenhar um relógio, considerando os números correspondentes a hora, e os ponteiros marcando o horário de 11:10. e utiliza-se critério de avaliação:
· Etiologias:
· Tumor: cerebral primário ou metastático.
· Trauma: hematomas, demências pós traumáticas
· Infecções crônica: sífilis terciaria, doença de Creutzfeldt-Jacob, complexo demencial da AIDS
· Metabólica: deficiência vitamínicas (Vit B12, ác. Fólico), distúrbios metabólicos crônicos, estados anoxicos crônicos, endocrinopatias crônicas – hipotireoidismo.
· Degenerativas: alzheimer, demencias frontias – doença de Pick – doença de parkinson.
· Desmielinizante: esclerose multipla.
· Drogas e tóxicos: demencia alcoolica, intoxicação por metais pesados, envenenamento por monóxido de carbono.
· Doença de Alzheimer – aspectos gerais:
· Diagnostico: exame clinico, avaliação do estado mental e testes neuropsicológicos.
· Idade de inicio: 40-90 anos de idade (<65 anos: inicio precoce)
· 20% de prevalência aos 80 anos
· Forma mais comum de demência: cerca de 50% dos casos. + comum em mulheres.
· Etiologia: desiquilíbrio entre dano e reparo cerebral.
· Fatores de dano neuronal: radicais livres, insuficiência vascular, inflamação, traumatismo craniano, hipoglicemia, agregação de proteína Beta amiloide.
· Defict de neurotransmissores: acetilcolina.
· Diagnostico post-mortem: placas amiloides e degenerações neurofibrilares nos lobos frontal, temporal e parietal.
· Influência genética + comum nas formas precoces da doença
· Achados clinicos:
· Primeiras manifestações: alterações de memoria.
· Primeiro perde-se memoria imediata e fixação da memoria e memoria para fatos pouco familiares.
· Posteriormente perde-se memoria remota e para fatos mais familiares.
· Perda de memoria relevante que leva a repercussoes nas atividades de vida diaria – diferente de envelhecimento normal.
· Manifestações de fabulações e criptominésia – lembranças como fatos novos.
· Evolução lenta e gradual
· Outros deficits cognitivos: desentoriação – 1º alopsiquica (tempo- espaço), 2º autopsiquica ( dados auto biográficos)
· Agnosias: falhas em reconhecer ou identificar objetos apesar de funcionamento sensoral estar intacto.
· Apraxia: capacidade prejudicada de executar atividades motoras, apesar de funcionamento motor intacto.
· Deficits em funções executivas: planejamento, organização, sequenciamento, abstração – pensamento concreto.
· Sintomas flutuantes como piora ao final da tarde: efeito do crepusculo. 
· Alterações na linguagem: parafasias – deformação de palavra, ex: caneira em vez de cadeira.
· Dificuldade de encontrar as palavras
· Tendência a usar termos vagos – fala o prédio em vez de prefeitura ou hospital.
· Responde perguntas de modo inespecífico
· Afasias nominais -> afasias globais -> incapacidade de utilizar linguagem verbal.
· Outros sintomas psiquiátricos: ansiedade frequente no inicio das manifestações, sintomas depressivos são comuns em estágios iniciais, labilidade emocional, irritabilidade, agitação psicomotora, perambulação, hostilidade, agressividade
· Sintomas psicóticos: alucinações auditivas, visuais, delírios.
· Estagios finais: desorientações importantes, abúlicos – incapazes de tomar decisoes – afásicos. Dependencia para atividades da vida diaria, descontrole de esfincter, comprometimento motor acentuado -> restrito ao leito, mortalidade alta devido a doenças associados como pneumonia. Presença de reflexos neurologicos primitivos: palmomentoal preensao.
· Tratamento:
· Objetivo: alterar o curso natural da doença, aprimorar a cognição e memoria dos pacientes, tratar sintomas associados.
· Aumento da atividade colinérgica: aprimorar a memoria.
· Inibidores da acetilcolinestase: donepezila, rivastigmina – disponível em adesivo -, galantamina (+ eficaz em estágios de leve e moderado).
· Antagonistas de receptores glutamatérgicos NMDA: memantina: efeito neuroprotetor – atua em estágios moderados a graves: aumento do glutamato> neurotoxicidade> déficits cognitivos, efeito neuroprotetor, melhora sintomas comportamentais.
· Sintomas associados: quadro depressivo – tratar com antidepressivos – cuidado com os tricíclicos
· Sintomas psicóticos – antipsicoticos, mas avaliar risco/beneficio
· Controle de agitação psicomotora, perambulação e agressividade: antidepressivos/antipsicoticos.
· Avaliar possíveis efeitos colaterais e interações medicamentosas 
· Demências frontais:
· Alterações de personalidade marcantes em estágios iniciais – variações:
· Apatia – prejuízo em higiene e envolvimento social.
· Desinibidos e impulsivos: pode levar a inadequação sexual
· Raiva, irritabilidade, euforia, agitação psicomotora, sintomas maníacos.
· Síndrome de kluver-bucy: hiperoralidade, hipersexualidade e compulsão para prestar atenção a qualquer estimulo visual
· 10% das demências.
· Tem influência genética – 40% tem histórico familiar.
· Em alguns casos linguagem, praxia e gnose são relativamente poupadas.
· Deficts de memoria recente são encontrados nos estágios iniciais.
· Memoria remota permanece intacta até quase o final da evolução do quadro,
· Exemplo: doença de PICK – corpos de inclusão intracitoplasmática, que deslocam o núcleo para periferia 
· Exames de imagens: atrofia dos lobos frontais e temporal. Diferenciar da doença de Alzheimer - padrão parieto-temporal.
· PET: hipometabolismo frontal bilateral
· SPECT: menor perfusão fronto-temporal
· Nível microscópico: perda proeminente de camadas externas do córtex, pode haver presença de corpos de Pick, ausência de placas amiloides e degenerações neurofibrilares.
· Tratamento: intervenções psicossociais: proteger o paciente de inadequações.
· Tratamento psiquiatrico medicamentoso sintomatico: depressao -> antidepressivosISRS.
· Apatia – psicoestimulantes – metilfenidato
· Sindrome de Kluver-Bucy cabarmazepina
· Agitação e desinibição extrema -> antipsicoticos.
· Doença de corpo de Lewy – quadro clinico:
· Prejuizo cognitivo flutuante.
· Afeta memoria e funções cognitivas superiores
· Confusao episodica com intervalos de lucidez
· Sintomas psiquiatricos nos estagios iniciais: alucinações auditivas e visuais, delirios – podem ser a primeira manifestação
· Sintomas extrapriamidais – bradicinesia (< do que no parkison)
· Representa cerca de 15% das demenincias 
· Idade media de inicio: 68 anos
· Mais comum em homens 
· Aspectos clínicos de demência cortical e subcortical
· Presença de corpos de Lewy no córtex – inclusões eosinofilicas no citoplasma dos neurônios.
· Disfunções dopaminérgicas e colinérgicas
· Tratamento sintomático: > sensibilidade neurolépticos
· Em geral progride + rápido do que o Alzheimer.
· Demencias subcorticias:
· Exemplos: doença de parkison, doença de Huntington.
· Funcionamento cortical relativamente intacto, mas gânglios da base disfuncionais ou desconectados.
· Memoria mais preservada do que no Alzheimer em estágios iniciais.
· Não envolvem afasia,a gnosia ou apraxia
· Doença de Huntington tem herança autossômica dominante
· Doença de Parkinson: interferência genética + complexa
· Relacionada à perda de neuronal na substancia negra: diminuição sinapses dopaminérgicas com gânglios da base – estriado.
· Queixa primaria de tremores, rigidez e bradicinesia.
· Prejuízo de memoria global não é tão grave principalmente nos estágios iniciais.
· Dano neuronal no locus ceruleus e núcleos da rafe: depleção de noradrenalina e serotonina -> manifestações depressivas.
· Doença de Parkinson – tratamento:
· Medicamentos anticolinerficos (Biperideno) e dopaminérgicos (carbidopa+levodopa).
· Tratamento dos sintomas psiquiátricos: antidepressivos e neurolépticos.
· Alternativas: ECT
· Observar efeitos colaterais: anticolinérgicos – piora da cognição.
· Dopaminérgicos: confusão/ alucinação (usar< doses)
· Antipsicoticos sintomas extrapiramidais – preferencia aos atípicos.
· ECT: delirium pós ECT
· Demências vasculares: presença de múltiplos déficits cognitivos: prejuízo de memoria, afasia, apraxia, agnosia, prejuízo em funções executivas.
· Sinais e sintomas neurológicos focais: aumento dos reflexos tendinosos profundos, respostas extensora plantar, anormalidades da marcha, fraqueza em uma das extremidades.
· Evidencias laboratoriais de doença cerebrovasculares. Considerados etiologicamente relacionados à perturbação (ex: múltiplos infartos envolvendo o córtex ou a substancia branca)
· Doença de pequenos vasos: síndrome de 
· demência subcortical.
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· Alterações de personalidade e humor são frequentes
· Retardo psicomotor
· + frequente em homens hipertensos
· Aterosclerose de artérias extracranianas e endurecimento fibroso e muscular dos pequenos vasos 
· Leucoaraiose: doença isquêmica profunda da substancia branca – menor fluxo sanguíneo e oxigenação
· Demencia multinfarto: infartos lacunares – pequenas lesões prontilhadas geralmente encontradas em estruturas profundas.
· Múltiplos AVCs lacunares ou alguns AVCs maiores.
· HAS é o maior fator de risco
· Avança de forma escalonada: evolução em degraus
· Sinais e sintomas relacionados a alterações em exames de imagem cerebral e EEG
· Lesões múltiplas tem efeitos acumulativos sobre as funções cerebrais.
· Demências devido a AVC estratégicos:
· AVCs isolados estratégicos em áreas especificas do cérebro podem causar demenicas: lobo frontal e parietal.
· Proprensos a alterações do humor: lesões frontal ou gaglios da base E: depressão.
· Lesoes de hemsiferio D: pode causar mania ou depressão.
· Dificuldade de diagnosticar depressão: comprometimentos da linguagem
· Tratamento demências vasculares:
· Controle de HAS: medida isolada preventiva + importante.
· Não baixar excessivamente a PA – risco de hipoperfusao.
· Controle de fatores de risco: DM, tabagismo, prevenção de embolias – tratamento de fibrilação atrial e uso de anticoagulantes- tratamento de doença da carótida, antiagregantes plaquetarios, vasculites sistêmicas ou cerebrais – corticoides.