Leucocitos

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Hematologia Clínica 
 
1.1 ANÁLISE CLÍNICA DOS LEUCÓCITOS 
1.1.1 Características dos Leucócitos 
Os leucócitos correspondem as diferentes 
células brancas nucleadas do sangue, que 
incluem: os neutrófilos, monócitos, eosi-
nófilos, basófilos e linfócitos. Todos parti-
cipam na defesa do organismo, entretanto 
são cinética, morfológica e funcionalmen-
te diferentes. Realizam suas funções par-
ticipando nos mecanismos imunes especí-
ficos e inespecíficos, onde ocorre uma 
estreita interação celular. Os neutrófilos e 
monócitos são células eminentemente 
fagocitárias, cumprindo um papel impor-
tante no processo inflamatório; enquanto 
que os linfócitos atuam de forma específi-
ca na resposta imune celular e humoral. 
Assim como os eritrócitos, os leucócitos 
são produzidos na medula óssea a partir 
de uma célula pluripotencial, mediante 
estímulos apropriados de hormônios es-
timuladores da leucopoiese. Entretanto os 
linfócitos são produzidos principalmente 
pelos órgãos linfóides. 
1.1.1.1 Classificação, quantidade e 
morfologia dos leucócitos 
Os leucócitos são classificados como poli-
morfonucleares ou mononucleares. Os 
neutrófilos, eosinófilos e basófilos são 
denominados polimorfonucleares por 
possuírem núcleo condensado e segmen-
tado em dois ou quatro lóbulos. Também 
são denominados granulócitos por apre-
sentarem grânulos no citoplasma com 
diferente afinidade aos corantes do tipo 
Romanovsky (azul = basófilico, alaranjado 
= eosinofílico), o que permite a diferencia-
ção dos tipos de leucócitos. Nos mamífe-
ros, os grânulos dos neutrófilos não são 
corados ou então aparecem levemente 
rosados. Entretanto nas aves, reptéis e 
peixes, além de alguns mamíferos como 
os coelhos, os “neutrófilos” são denomi-
nados de “heterófilos”, pois seus grânulos 
coram-se de vermelho. Os grânulos dos 
eosinófilos possuem afinidade pela eosina 
adquirindo assim uma cor rosada. Ade-
mais, se observam diferenças no tamanho 
e quantidade de grânulos dos eosinófilos 
entre as espécies (abundante e pequenos 
nos bovinos, numerosos e grandes nos 
equinos, e escassos e de tamanhos varia-
dos nos caninos). Os grânulos dos basófi-
los coram-se azul intenso. A maioria dos 
seus grânulos são lisossomas que contêm 
enzimas hidrolíticas, agentes antibacteria-
nos e outros compostos. 
Os mononucleares correspondem aos 
leucócitos com núcleo não segmentado, 
são os linfócitos (com núcleo redondo e 
escasso citoplasma celeste) e os monóci-
tos (que são identificados por seu maior 
tamanho e núcleo arredondando ou ple-
omórfico, e com citoplasma cinza) (Figura 
0.1). Os monócitos, devido a sua origem e 
função, também podem ser considerados 
granulócitos, junto com os neutrófilos. 
O número de leucócitos circulante em um 
animal sadio varia consideravelmente 
entre as espécies domésticas, sendo mais 
elevado nos suínos (16.000/µL) e mais 
baixo nos bovinos (6.500/µL). Ademais 
apresenta uma grande variação entre 
indivíduos da mesma espécie (ex.: bovinos 
de 5.000 a 9.500 /µL). Os neutrófilos e 
linfócitos predominam no sangue circu-
lante, ± 90%, com uma relação neutrófi-
lo:linfócito maior a 1 nos caninos, felinos e 
equinos, e menor a 1 nos bovinos, ovinos 
e suínos. Os monócitos e eosinófilos são 
encontrados em baixa quantidade e os 
basófilos raramente são observados 
(Tabela 0.1). 
 
Figura 0.1. Leucócitos no esfregaço 
sanguíneo de um canino (Giemsa, 800x). 
Bas= basófilo, Eos= eosinófilo; N= neutrófilo; B= 
Neutrófilo bastão; L= linfócito; M=monócito. 
 
 
Tabela 0.1. Número médio referencial de 
leucócitos/µL e sua distribuição 
porcentual nos caninos, equinos e 
bovinos. 
 Canino Equino Bovino 
Leucócitos (Nº/µL) 12.000 8.000 7.000 
Basófilos (%) 0,5 0,5 0,5 
Eosinófilos (%) 5 5 5 
N segmentados (%) 65 45 30 
N bastões (%) 1 1 1 
Linfócitos (%) 24 44 60 
Monócitos (%) 5 5 4 
1.1.1.2 Cinética e funções dos leucóci-
tos 
A granulopoiese corresponde ao processo 
de formação dos granulócitos e monóci-
tos, que se realiza na medula óssea a 
partir de uma célula-tronco. A célula com 
potencial de produção de neutrófilos e 
monócitos é denominada unidade forma-
dora de colônia granulocítica-monocítica 
(UFC-GM), que logo após sua ativação por 
um fator estimulador de colônias diferen-
cia-se na linha monocítica ou neutrofilíca. 
Similarmente, existem progenitores celu-
lares para eosinófilos (UFE) e basófilos 
(UFB). As células unipotentes seguem um 
processo de proliferação, maturação e 
armazenamento na medula óssea, que no 
caso dos bovinos e caninos demora entre 
três a cinco dias (Erro! Fonte de referên-
cia não encontrada.). 
Na cinética dos neutrófilos são reconheci-
das cinco fases ou compartimentos: de 
proliferação (ou mitótica), maturação, 
armazenamento, circulante e tecidual. As 
três primeiras estão presentes na medula 
óssea, a quarta nos vasos sanguíneos e a 
última nos tecidos (Figura 0.2). 
Compartimento de proliferação: constituí-
da por células em divisão ativa, geralmen-
te com quatro divisões mitóticas (mielo-
blasto, promielócito e mielócito). 
Compartimento de maturação: constituída 
por células em sua fase de maturação 
citoplasmática e condensação nuclear 
(metamielócitos e bastões). 
Compartimento de armazenamento: de 
quatro a oito dias no canino, composta 
por células maduras e alguns bastões 
capazes de cumprir a demanda tecidual. 
Durante a liberação da medula óssea ao 
sangue, as células maduras se liberam 
primeiro, de modo que somente frente 
uma demanda elevada aparecem no san-
gue circulante os neutrófilos imaturos 
(bastões: devido sua forma nuclear como 
ferradura do núcleo; e juvenis), situação 
denominada desvio à esquerda. As células 
deste compartimento podem ser rapida-
mente mobilizadas pela demanda, e a 
depleção de suas reversas gera neutrope-
nia e desvio à esquerda na medula óssea e 
sangue periférico. A expansão do compar-
timento de proliferação com aumento da 
granulopoiese efetiva ocorre na resposta 
a demanda gerando neutrofilia, isto de-
mora três a quatro dias nos caninos e um 
pouco mais nos bovinos. 
Compartimento circulante: corresponde a 
presença no sangue de neutrófilos madu-
ros procedentes da medula óssea para 
serem transportados aos diversos tecidos. 
Distingue-se em duas sub-fases ou sub-
compartimentos: 
• Periférico ou marginal: composto pe-
los neutrófilos aderidos transitoria-
mente ao endotélio de capilares, va-
sos de diâmetro pequeno, baço e 
pulmões. 
• Circulante: circulam no sangue. 
Ambos compartimentos mantêm em um 
equilíbrio dinâmico, aonde o sub-
compartimento marginal pode ser mobili-
zado rapidamente sob a influência fisioló-
gica, patológicos ou iatrogênica, da adre-
nalina e corticoides, como por estresse, 
exercício, trauma, infecções, terapias. A 
capacidade do compartimento marginal 
varia nas espécies, representando a me-
tade dos neutrófilos circulantes nos cani-
nos, bovinos e equinos, e nos felinos 2,5 
vezes o compartimento circulante. É im-
portante sinalizar que a informação en-
tregada no leucograma corresponde ao 
compartimento circulante. 
Os neutrófilos permanecem no sangue 
somente de sete a quatorze horas, saindo 
para os tecidos mediante diapedese, de-
vido ao efeito de fatores quimiotáticos, 
sem retornar ao sangue. 
Compartimento tecidual: Esta fase é onde 
os neutrófilos cumprem suas funções 
biológicas, permanecendo por dois a três 
dias em processos patológicos, exceto os 
neutrófilos leucêmicos. 
Os neutrófilos tem como função primária 
a fagocitose e destruição de microrganis-
mos, mediante ação bactericida, além da 
secreção de pirógenos endógenos quando 
são expostos a bactérias. Os neutrófilos 
também podem causar danos aos tecidos 
e exercem um efeito citotóxico, como a 
atividade parasiticida e tumoricida media-
da por anticorpos. Os neutrófilos quando 
ativados secretam citocinas, tais como o 
fator de necrose tumoral (TNF), fator 
estimulador de colônias granulocíticas 
(FEC-G) e monocíticas (FEC-M). 
 
 
Figura 0.2. Cinética de neutrófilos desde sua formação na medulaóssea até seu destino nos 
tecidos. 
 
Os eosinófilos são produzidos na medula 
óssea num lapso de dois a seis dias. Po-
dem originar-se em menor grau no baço, 
timo e linfonodos cervicais. Sua vida mé-
dia no sangue é menor a uma hora em 
caninos, saindo aos tecidos quando atraí-
dos por fatores quimiotáticos locais espe-
cíficos (histamina, complexo A-Ac, outros) 
onde permanecem somente quatro a seis 
horas, e não voltam a circulação. A ativa-
ção do complemento gerada no sítio da 
infecção parasitária gera uma eosinofilia 
tecidual como resposta quimiotática a 
histamina. Suas principais funções são a 
atividade fagocítica, bactericida, parasiti-
cida, a regulação das respostas alérgicas e 
inflamatórias e dano tecidual. 
Os basófilos são raros, sendo difíceis de 
serem encontrados no sangue e na medu-
la óssea. Possuem grânulos ricos em ami-
nas vasoativas que iniciam o processo 
inflamatório, liberando fatores quimiotá-
ticos para neutrófilos e eosinófilos. A 
composição dos grânulos difere entre as 
espécies, sendo ricos em histamina, hepa-
rina, e em algumas espécies, serotonina. 
São comparados aos mastócitos por sua 
similaridade morfofuncional. 
Os monócitos também são originados da 
célula progenitora bipotencial UFC-GM, 
que pode produzir tanto neutrófilos como 
monócitos, estimulada por FEC-M. Os 
monócitos encontram-se em baixo núme-
ro na medula óssea. Seu tempo de libera-
ção médio é de dois a três dias. Contudo, 
monócitos jovens podem ser liberados em 
um período de até seis horas. Posterior-
mente, permanecem no sangue circulante 
por 8 a 71 horas para então ingressar nos 
tecidos constituindo os macrófagos. 
Os macrófagos são mais numerosos que 
os monócitos nos tecidos, numa propor-
ção aproximada de 50:1. As funções dos 
monócitos e macrófagos são fagocítica e 
microbicida, regulação da resposta imune, 
eliminação fagocítica dos detritos celula-
res, secreção de monocinas, regulação da 
inflamação e reparação de tecidos. 
Os linfócitos representam um grupo hete-
rogêneo de células, tanto morfológica 
como funcionalmente, produzidos pelo 
tecido linfóide do baço, timo, nódulos 
linfáticos, incluindo as placas de Peyer, 
amigdalas e apêndice. Mesmo quando a 
medula óssea dos mamíferos ainda é o 
maior órgão linfopoiético sua produção 
linfocitária é ineficaz. Os linfócitos são 
originados dos linfoblastos, que passam a 
pró-linfócitos e depois a linfócitos, que 
podem ser diferenciados morfologicamen-
te no esfregaço corado, contudo nesta 
técnica, não se pode diferenciar suas sub-
populações, T e B. O tempo de produção 
dos linfócitos varia entre seis a oito horas. 
A linfopoiese é estimulada pela exposição 
antigênica e deprimida pela exposição a 
corticoides, hormônios sexuais e desnutri-
ção. Os linfócitos permanecem no sangue 
desde duas semanas a meses, ou até anos 
recirculando entre o sangue e o tecido 
linfóide, constituindo o compartimento 
circulante somente em 10% do total. Os 
linfócitos recirculam do baço, timo e me-
dula óssea ao sangue periférico, e logo 
depois aos tecidos, tecido linfático, gân-
glios linfáticos e assim sucessivamente 
(Figura 0.3). Sua recirculação permite 
distribuir as células linfóides relacionadas 
com a resposta imune sistêmica, objeti-
vando-se expô-las a antígenos localizados 
nos tecidos. Posteriormente, estas células 
podem ser transportadas a diversos luga-
res e montar uma vigorosa resposta imu-
ne. A população total de linfócitos no 
sangue da maioria das espécies animais é 
ao redor de 70% de células T, 20% de 
células B. Entre os tecidos linfóides as 
células T predominam no timo, gânglios 
linfáticos e linfa do conduto torácico. Os 
linfócitos B predominam na medula óssea 
e baço. 
Existe uma terceira população de linfóci-
tos que não expressam receptores de 
antígenos em suas membranas, conheci-
dos como “células assassinas naturais” ou 
“Natural Killer”, derivadas da medula 
óssea e funcionalmente distintas de célu-
las T e B, por sua capacidade para lisar 
certas linhas de células tumorais sem 
sensibilização prévia. Desde o ponto de 
vista morfológico, estas células são os 
linfócitos grandes que possuem grânulos 
no citoplasma que são lisossomas primá-
rios. 
 
Figura 0.3. Cinética dos linfócitos. 
1.1.2 Exames dos Leucócitos para uso 
Clínico 
O leucograma é a parte do hemograma 
que entrega informações de interesse 
clínico sobre o número, distribuição e 
morfologia dos leucócitos circulantes de 
um animal (Tabela 0.2). Para sua realiza-
ção é necessária uma amostra de sangue 
de 0,5 a 3,0 mL com anticoagulante 
(EDTA). 
 
Tabela 0.2. Análises que constituem o 
leucograma. 
Exame Resultado 
Contagem de leucócitos Nº / µL 
Fórmula leucocitária 
relativa % de cada tipo de leucócito 
absoluta Nº de cada tipo de leucóci-
to x µL 
Morfologia ao esfregaço: 
alterações morfológicas 
Ausente, N 
Presente: 
Escasso, + 
Moderado, ++ 
Abundante, +++ 
1.1.2.1 Contagem de leucócitos 
Determina o número de leucócitos totais 
por volume de sangue. Pode ser determi-
nado por método manual ou automatiza-
do. A determinação manual é realizada 
mediante a contagem em câmara de Neu-
bauer, método que tem como limitação 
sua baixa precisão (CV ± 15%). Os analisa-
dores hematológicos determinam o nú-
mero de leucócitos na amostra de sangue 
mediante impedância ou citometria. Ain-
da que o custo do equipamento limite seu 
uso, sua maior precisão, rapidez e menor 
consumo de tempo do analista tem gene-
ralizado sua utilização. É necessário que 
sejam calibrados de acordo com a espécie 
animal, já que não podem ser usados sem 
uma adequada validação. Os equipamen-
tos hematológicos de mamíferos não 
permitem análises em amostras de aves, 
répteis ou peixes. 
Pode-se estimar o número de leucócitos 
determinando sua média por campo ao 
exame microscópio do esfregaço sanguí-
neo corado, multiplicando-se por 150 ou 
500, ao utilizar um aumento de 100 ou 
200x, respectivamente. Quando se utiliza 
contadores automáticos e são observados 
eritrócitos nucleados ao esfregaço é ne-
cessário corrigir os valores da contagem 
leucocitária. 
 
1.1.2.2 Fórmula leucocitária relativa 
Entrega a distribuição percentual dos 
diferentes tipos de leucócitos em uma 
amostra de sangue. É realizada ao micros-
cópio (1.000x) para a diferenciação e ca-
racterísticas morfológicas dos leucócitos 
de um esfregaço sanguíneo corado com 
Romanovsky (Giemsa, Wrigth, Corsap, 
outro) (Tabela 0.2, Figura 0.4, Figura 0.5). 
Devem ser diferenciados ao menos 100 
leucócitos para estabelecer a porcenta-
gem de cada tipo. Nos caninos predomi-
nam os neutrófilos e nos bovinos os linfó-
citos; os eosinófilos e monócitos encon-
tram-se entre 1 a 10%, e os basófilos oca-
sionalmente são vistos (Tabela 0.4). 
Atualmente, encontram-se analisadores 
eletrônicos baseados na citometria de 
fluxo óptico, que entregam o número 
total de leucócitos e a fórmula diferencial. 
Esta técnica diferencia milhares de célu-
las, diferente do método microscópico, 
diminuindo ao mínimo o erro da amostra. 
Contudo, é espécie-específica e pouco 
confiável quando são encontradas células 
atípicas. 
 
Tabela 0.3. Características morfológicas diferenciais dos leucócitos dos mamíferos. 
Leucócito Tamanho Núcleo Citoplasma 
 Diâmetro µ Cor Forma Grânulos e matriz 
Basófilo 12-13 Púrpura 2-3 lóbulos Azul escuro, tamanhos variáveis 
Eosinófilo 12-13 Púrpura 2-3 lóbulos Laranja, de número e tamanho variável por 
espécie 
Neutrófilo 12-13 Púrpura 2-3 lóbulos Cinza tênue a incolor com escassos grânulos 
segmentado rosados pálidos 
Neutrófilo 
bastão 
13-14 Púrpura Em ferradura, 
não segmenta-
do 
Cinza tênue a incolor com escassos grânulos 
rosados pálidos 
Linfócito 8-9 pequenos 
12-13 grandes 
Púrpura unifor-
me 
Redondo, 
excêntrico 
Celeste uniforme alguns com escassos grânulos 
azuis 
Monócito 14-17 Azul púrpura 
irregular 
Redondeado 
irregular 
Azul acinzentado, pequenos grânulos y alguns 
com vacúolos 
 
Superior: neutrófilos; centro: eosinófilos; inferior: basófilos.Pintura H Molina 
Figura 0.4. Imagens de 
polimorfonucleares nas espécies 
domésticas. 
1.1.2.3 Fórmula leucocitária absoluta 
Entrega o número de células/µL dos dife-
rentes tipos de leucócitos de uma amostra 
de sangue. É obtida mediante regra de 
três simples, empregando os valores do 
número total de leucócitos e a porcenta-
gem de cada tipo obtido na fórmula rela-
tiva. Ex.: para um canino com 20.000 leu-
cócitos/µL, com 65% de neutrófilos, o 
número de neutrófilos circulantes é de 
13.000 µL (20.000x 65/100) (Tabela 0.4). 
 
Superior: monócitos; inferior:linfócitos. Pintura H Molina 
Figura 0.5. Imagens de monócitos e 
linfócitos. 
 
Tabela 0.4. Fórmula leucocitária relativa e 
absoluta de um canino com contagem de 
20.000 leucócitos /µL. 
 Fórmula 
 Relativa (%) Absoluta (/µL) 
Basófilos 0 0 
Eosinófilos 5 1.000 
Neutrófilos seg-
mentados 
65 13.000 
Neutrófilos bas-
tões 
1 200 
Linfócitos 25 5.000 
Monócitos 4 800 
O aumento ou diminuição de um tipo de 
leucócitos pode corresponder ao valor 
porcentual, e neste caso de denomina 
“relativo”; ou também ao seu número no 
qual se denomina “absoluto”. Por exem-
plo, a amostra de sangue de um cão com 
uma porcentagem de neutrófilos de 95% 
(IR = 55 a 75%) indica uma neutrofilia 
relativa. No mesmo caso, um número de 
neutrófilos de 20.000 µL (IR = 3.300 – 
10.000/µL) indica uma neutrofilia absolu-
ta. O valor absoluto entrega a contagem 
real de cada tipo de leucócito que o paci-
ente possui no sangue circulante, de mo-
do que deve prevalecer seu uso na inter-
pretação clínica do leucograma. 
1.1.2.4 Características morfológicas 
dos leucócitos 
São visualizadas as alterações morfológi-
cas de interesse clínico nos leucócitos de 
uma amostra sanguínea, a partir do exa-
me ao microscópio de um esfregaço san-
guíneo corado com Romanovsky, obser-
vando-se a morfologia dos leucócitos. São 
observadas as características de forma, 
tamanho de núcleo e granulação do cito-
plasma de acordo com a espécie e tipo 
celular. Entre as características alteradas 
descrevem-se: a presença de corpúsculos, 
hemoparasitas, grânulos e vacúolos, neu-
trófilos com degeneração tóxica, hiperse-
gmentados ou pleiocariócitos, linfócitos 
imaturos, linfócitos reativos. Estas últimas 
correspondem a leucócitos com sua mor-
fologia alterada (material nuclear desa-
gregado em forma de malha no citoplas-
ma), dificultado ou tornando impossível 
sua diferenciação. Frequentemente são 
observadas alterações morfológicas em 
neutrófilos e monócitos em amostras mal 
preservadas e envelhecidas. 
1.1.3 Interpretação Clínica do Leuco-
grama 
As variações dos leucócitos circulantes 
ocorrem rapidamente, de modo que um 
exame de sangue representa a situação 
existente no momento da coleta da amos-
tra. Deve-se ter em mente que o sangue é 
somente um meio de transporte dos leu-
cócitos até os tecidos, aonde estes cum-
prem sua função. Assim, a execução de 
exames seriados é a forma mais precisa de 
avaliar suas variações. Além disso, é im-
portante considerar na interpretação os 
resultados do eritrograma, proteinemia e 
fibrinogenemia, ou outra proteína de fase 
aguda. 
Um dos aspectos de maior interesse para 
o clínico é detectar um aumento ou dimi-
nuição na contagem absoluta ou relativa 
dos leucócitos. O aumento sobre o limite 
superior de referência na porcentagem ou 
número de um tipo de leucócito denomi-
na-se com o nome do leucócito alterado 
mais o sufixo de “citose” ou “filia” (basofi-
lia, eosinofilia, neutrofilia, linfocitose, 
monocitose). A diminuição abaixo o limite 
inferior de referência na porcentagem ou 
número de um tipo de leucócito é deno-
minada com o nome do leucócito alterado 
mais o sufixo “penia” (eosinopenia, neu-
tropenia ou linfopenia). Basopenia e mo-
nocitopenia não são descritas clinicamen-
te. 
As variações leucocitárias são classificadas 
em quatro grupos: 
a. Individuais: existem diferenças asso-
ciadas ao indivíduo (como a raça, sexo, 
idade) que influem no número de leucóci-
tos. A contagem total dos leucócitos é 
elevada ao nascimento e diminui progres-
sivamente com a idade. 
b. Fisiológicas: condições fisiológicas 
como a ingestão de alimentos, exercício 
físico, emoções, gestação, parto, que 
afetam a fórmula leucocitária. Como a 
neutrofilia fisiológica associada aos exem-
plos citados. 
c. Patológicas: uma variedade de altera-
ções na saúde dos animais cursa com 
mudanças nos leucócitos. Podem ser: 
• Proliferativa: causada por uma proli-
feração anormal, fora dos mecanismos 
de controle, na produção de um tipo de 
leucócito, como em uma neoplasia he-
mopoiética. 
• Reativa: corresponde a resposta 
imune do organismo com aumento ou 
diminuição de um ou vários tipos de leu-
cócitos no sangue. No estresse vemos 
uma eosinopenia, neutrofilia e linfope-
nia. 
• Iatrogênica: a administração de al-
gumas drogas, como corticoides, induz 
variações na composição sanguínea, que 
devem ser consideradas na interpreta-
ção do leucograma. 
As alterações associadas às mudanças na 
fórmula leucocitária relacionam-se com as 
funções que cumprem os leucócitos. 
1.1.3.1 Leucopenia e leucocitose 
• Leucopenia 
A diminuição do número dos leucócitos 
circulantes abaixo ao limite de referência 
para a espécie denomina-se leucopenia. 
Pode afetar a um tipo celular, como nos 
casos de neutropenia por sobredemanda 
em infecções sobreagudas, hipoplasia 
medular ou destruição, ou a vários tipos 
celulares situação que se denomina pan-
leucopenia. A neutropenia é a causa prin-
cipal da leucopenia em animais com uma 
relação neutrófilo:linfócito maior que 1, e 
a linfopenia nos animais que esta relação 
é menor que 1. 
 
• Leucocitose 
É o aumento do número de leucócitos 
circulantes sobre o limite de referência 
para a espécie. Seu aumento está associa-
do a um aumento no número de neutrófi-
los ou, em alguns casos, dos linfócitos. A 
leucocitose é mais frequente que a leuco-
penia, e indica a capacidade de defesa do 
animal, não sendo assim um sinal de mal 
prognóstico, como na leucopenia. Apre-
senta-se na forma fisiológica, reativa ou 
proliferativa. 
A leucocitose fisiológica é produzida como 
resposta adrenérgica em casos de excita-
ção, exercício e pós-prandial, onde é mo-
bilizado o compartimento marginal dos 
neutrófilos ou linfócitos na circulação 
geral, aumentando o número total de 
leucócitos. Uma neutrofilia ou linfocitose 
transitória, ou ambas, podem se manifes-
tar. Esta condição é comum em animais 
jovens, sendo provocada por alterações 
emocionais e físicas. A liberação de glico-
corticoides endógenos ou a sua adminis-
tração terapêutica induz uma leucocitose 
neutrofílica acompanhada de linfopenia e 
eosinopenia. 
A leucocitose reativa é produzida em res-
posta a enfermidades reativas, que indu-
zem uma resposta específica, mas não 
diferenciada no leucograma. Pode ocorrer 
com ou sem desvio a esquerda. O grau da 
leucocitose varia segundo a espécie ani-
mal e consequentemente com a razão 
neutrófilo:linfócito. Animais com razão 
neutrófilo:linfócito alta, como nos caninos 
e felinos, possuem uma resposta maior 
que os animais com razão neutrófi-
los:linfócitos baixa, como cavalos e bovi-
nos. Uma leucocitose induzida por corti-
coesteroides ou por adrenalina pode ser 
vista simultaneamente com uma leucoci-
tose reativa, diferenciando-se porque a 
reativa cursa com desvio a esquerda mo-
derado a intensa, hiperfibrinogenemia, 
monocitose, e ausência de linfopenia ou 
eosinopenia. 
A leucocitose proliferativa é vista em neo-
plasias sanguíneas como a leucemia linfo-
cítica mielóide, monocítica e mielomono-
cítica. Contudo, diversas leucemias não 
cursam com leucocitose, assim sendo, a 
contagem de leucócitos pode estar nor-
mal ou até diminuída. 
1.1.3.2 Neutrofilia 
Corresponde ao aumento no número de 
neutrófilos do compartimento circulante 
sobre o intervalo de referência, é resulta-
do de alterações entre a quantidade que 
ingressa da medula óssea ao sangue, sua 
distribuição no sangue, e sua migraçãoaos tecidos. É a alteração de maior utili-
dade clínica do leucograma. 
A neutrofilia (heterofilia em aves, répteis 
e peixes) que é representada com o au-
mento dos neutrófilos imaturos (bastões, 
juvenis) no sangue circulante é denomi-
nada “com desvio à esquerda”, situação 
que indica uma liberação acelerada de 
neutrófilos ao sangue desde o comparti-
mento de maturação medular, produzido 
devido a uma elevada demanda em infec-
ções agudas (Figura 0.6). 
A neutrofilia com desvio à esquerda pode 
ser “regenerativa” ou “degenerativa”. A 
regenerativa é caracterizada por um au-
mento da quantidade de neutrófilos ma-
duros e imaturos no compartimento circu-
lante em que os maduros estão em maior 
número que os imaturos. Ao contrário, no 
desvio à esquerda degenerativo a quanti-
dade de neutrófilos imaturos supera os 
maduros. O grau do desvio a esquerda 
indica a gravidade da enfermidade. A 
magnitude da contagem de neutrófilos 
reflete a capacidade da medula óssea para 
satisfazer a demanda. A neutrofilia rege-
nerativa indica uma resposta imune ade-
quada frente a uma situação de demanda 
tecidual por neutrófilos, sinal que os me-
canismos de defesa do organismo respon-
dem adequadamente, usualmente três a 
cinco dias como resposta a uma demanda 
aumentada. Inversamente a neutrofilia 
degenerativa indica uma capacidade redu-
zida de resposta medular, insuficiente à 
demanda tecidual frente a uma infecção, 
situação em que os mecanismos de defesa 
estão sendo excedidos, e consequente-
mente tem prognóstico reservado ou 
desfavorável. 
Por outro lado, um desvio à direita é visto 
quando no sangue circulante há a presen-
ça de neutrófilos hipersegmentados, com 
mais de cinco lóbulos, que é produzido na 
presença de corticoides endógenos ou 
exógenos, por aumentar a vida média dos 
neutrófilos no sangue. A insuficiência 
renal crônica também pode conduzir a 
uma hipersegmentação de neutrófilos. 
 
Figura 0.6. Esfregaço sanguíneo de um 
canino com neutrofilia e desvio a 
esquerda. 
A magnitude da neutrofilia é mais intensa 
nos animais que possuem uma elevada 
razão neutrófilos: linfócitos, e vice-versa. 
Sendo assim, nos caninos e felinos é mais 
marcada, nos equinos moderada, e nos 
bovinos e ovinos muito leve passando 
clinicamente despercebida em muitos 
casos. 
A neutrofilia é a alteração do leucograma 
mais frequentemente observada na clínica 
veterinária. Para obter-se uma conclusão 
valida deve-se relacionar com a quantida-
de de linfócitos e a presença do desvio à 
esquerda, segundo demonstrado na Tabe-
la 0.5. 
 
Tabela 0.5. Achados esperados em 
diferentes tipos de neutrofilia. 
Tipo Desvio à 
esquerda 
Nº de linfócitos 
Fisiológica Ausente Normal ou aumen-
to leve 
Estresse Ausente ou 
leve 
Linfopenia leve ou 
moderada 
Inflamação 
aguda 
Moderada a 
intensa 
Linfopenia leve ou 
moderada 
Inflamação Leve a ausen- Normal ou linfope-
crônica te nia leve 
Anemia Ausente ou Normal ou linfope-
regenerativa leve nia leve 
 
Figura 0.7. Mecanismos de neutrofilia. 
 
1.1.3.3 Neutropenia 
Corresponde a uma diminuição abaixo do 
intervalo de referência do número de 
neutrófilos do compartimento circulante, 
produto de alterações entre a quantidade 
que ingressa da medula óssea ao sangue, 
sua distribuição no sangue, e sua migra-
ção aos tecidos. 
Os mecanismos de neutropenia são vistos 
com menor frequência e tem sido menos 
estudados que os da neutrofilia. As princi-
pais causas de neutropenia são apresen-
tadas na Figura 0.8. 
• Sequestro ou por redução na sobrevi-
vência dos neutrófilos maduros: é obser-
vado em quadros de choque ou endoto-
xemia, onde os neutrófilos do comparti-
mento circulante se marginalizam. Situa-
ção observada na etapa inicial da endoto-
xemia por bactérias Gram-negativas e no 
choque anafilático. 
• Sobre demanda por parte de um teci-
do, com aumento da saída dos neutrófilos 
do sangue para o sitio inflamatório, pro-
duto de uma infecção sobreaguda com 
elevado requerimento de neutrófilos. É 
produzido frente a uma demanda tecidual 
aguda e massiva, que esgota rapidamente 
o compartimento dos neutrófilos circulan-
tes. Ocorre em vacas com mastite por 
Escherichia coli, ou cavalos com salmone-
lose. Nestes casos é associado com um 
desvio à esquerda degenerativo produzido 
por uma resposta compensatória do com-
partimento de reservas. Também é obser-
vado em algumas infecções virais, como 
hepatite, cinomose, parvovirose, panleu-
copenia, acompanhada de linfopenia. 
Normalmente transitório com resposta 
em dois a quatro dias. Também pode ser 
denominada de neutropenia por deple-
ção, , associada a que a demanda excessi-
va por neutrófilos gera um esgotamento 
da medula óssea, superando a produção e 
resultando em um desvio à esquerda 
degenerativo. Algumas vezes a contagem 
absoluta de neutrófilos pode estar normal 
ou diminuída. 
• Depressão por redução na capacidade 
de proliferação de neutrófilos na medula 
óssea associada a degeneração, displasia 
ou hipoplasia medular, ou em quadros 
que cursam com doenças crônicas. Outras 
linhas celulares também podem estar 
afetadas. Nestes casos a neutropenia não 
está acompanhada com o desvio à es-
querda. Entre as causas conhecidas se 
encontram as infecções (Parvovirus cani-
no e felino, Ehrlichia, o vírus da leucemia 
felina, vírus imunossupressores felinos), 
drogas (griseofulvina, fenilbutazona, tri-
metoprin, estrógenos, agentes quimiote-
rápicos) ou de natureza genéticas (neu-
tropenia cíclica do Collie Cinza). 
1.1.3.4 Eosinopenia e eosinofilia 
Eosinofilia é observada em animais com 
afecções crônicas de tecidos que possuem 
grande quantidade de mastócitos como a 
pele, pulmões, intestino, útero que libe-
ram histamina, que é quimiotática para os 
eosinófilos. É vista em alergias, e parasi-
tismos como filariose, ascaridiase, triqui-
nose, distomatose, sendo fator desenca-
deante a sensibilização da proteína estra-
nha, com liberação de histamina. Também 
é vista em dermatites crônicas, infecções 
do trato respiratório e digestivo, perda 
tecidual crônica, hipoadrenocorticismo, 
estro em cadelas, predisposição racial e 
processos purulentos. 
Eosinopenia é vista frequentemente asso-
ciada a doenças que condicionam ao es-
tresse agudo (adrenalina) ou crônico (cor-
tisol) nos animais. Também é observado 
no hiperadrenocorticismo, administração 
de corticoides, e em processos inflamató-
rios e infecciosos agudos. 
1.1.3.5 Basofilia 
A basofilia é descrita somente quando é 
persistente ou muito manifestada pela 
imprecisão em defini-la, considerando que 
raramente são observados basófilos no 
sangue circulante dos animais. Pode ser 
observada em casos de hipersensibilidade, 
como alergias, nos parasitismos e em 
alterações no metabolismo das lipoprote-
ínas. A resposta dos basófilos a corticoes-
teroides é similar a dos eosinofilos, mas 
geralmente não é reconhecido, já que só 
basófilos são raros no sangue. 
1.1.3.6 Monocitose 
Monocitose reativa é vista em enfermida-
des subagudas ou crônicas com necrose 
tecidual, como piometra, pneumonia, 
endocardite bacteriana ou doenças pio-
granulomatosas (como a tuberculose 
bovina) em resposta a demanda de ma-
crófagos pelos tecidos inflamados. Tam-
bém é vista na listeriose e outras bacte-
remias, no hiperadrenocorticismo, admi-
nistração de esteroides, estresse intenso, 
enfermidades imunomediadas, e em ani-
mais geriátricos. 
 
Hematologia Clínica 
 
 
Figura 0.8. Mecanismos de neutropenia. 
 
1.1.3.7 Linfocitose e Linfopenia 
Linfocitose ser pode fisiológica como 
resposta adrenérgica em animais excita-
dos, com medo e submetidos a esforço 
físico. A linfocitose reativa ocorre rara-
mente, produzida por estímulos antigêni-
cos de doenças infecciosas crônicas, e 
posterior a vacinação, hipersensibilidade, 
doenças autoimunes e hipoadrenocorti-
cismo. A linfocitose proliferativa de cará-
ter permanente é vista associada à neo-
plasia linfóide (Figura 0.9). Além disso, 
deve-se considerar que animais jovens 
apresentamuma maior quantidade de 
linfócitos circulantes. Os mecanismos de 
linfocitose são apresentados na Figura 
0.10. 
 
Figura 0.9. Esfregaço de uma vaca com 
leucose bovina (severa linfocitose =66.000 
µL). 
Neutropenia por depleção (sobre demanda)
Neutropenia hipoplástica
Normal Tecidos
Proliferação Maduração Reserva
Medula óssea
Neutrófilos circulantes e marginais
Vasos sanguíneos
Neutropenia por sequestro (endotoxêmica)
Neutropenia por produção ineficiente
Hematologia Clínica 
 
 
Figura 0.10. Mecanismos de linfocitose. 
 
Linfopenia é vista frequentemente associ-
ada ao estresse, produzida pela liberação 
de corticoides (hiperadrenocorticismo, 
estresse severo) ou uso de corticoesterói-
des ou ACTH. Processos inflamatórios 
agudos podem induzir a linfopenia por 
sequetro a os tecidos. Algumas doenças 
virais agudas (como cinomose, hepatite e 
panleucopenia) cursam com linfopenia 
por sequestro. A linfopenia por diminui-
ção da linfopoiese é observada na admi-
nistração de drogas imunossupressoras, 
irradiações, quimioterapia e em imunode-
ficiências (como a imunodeficiência feli-
na). Doenças crônicas com presença de 
uremia cursam com linfopenia por de-
pressão do tecido linfóide. Ruptura de 
ducto linfáticos podem ocasionar lifopenia 
por depleção. Os mecanismos das linfope-
nias são apresentados na Figura 0.11. 
1.1.3.8 Alterações morfológicas 
• Neutrófilos com degeneração tóxica. 
São vistos no sangue como reflexo de um 
quadro tóxico com severo compromisso 
da saúde do animal, como pacientes com 
infecção bacteriana grave, sepse, doença 
inflamatória aguda e destruição de tecido. 
O efeito “tóxico” durante a granulopoiese 
é refletido com basofilia citoplasmática, 
presença de grânulos tóxicos e corpúscu-
los de Döhle, produção de neutrófilos 
hipersegmentados, e ocasionalmente 
vacúolos. Os grânulos primários são ricos 
em enzimas e coram-se de marrom escuro 
com corantes de rotina, impropriamente 
chamados grânulos tóxicos. A presença 
destes grânulos expressa à duração e 
severidade do processo inflamatório, 
sendo inapropriado expressar um prog-
nóstico em base a sua presença. A basofi-
lia é o resultado da retenção dos ribosso-
mos e do retículo endoplasmático rugoso. 
• Corpúsculos Döhle. São áreas de lique-
fação do retículo endoplasmático, de 
ocorrência rara. Refletem infecção sistê-
mica grave, sendo mais frequentes em 
gatos que em outras espécies animais. 
 
 
Hematologia Clínica 
 
 
Figura 0.11. Mecanismos de linfopenia. 
 
• Neutrófilos hipersegmentados ou 
Pleiocariócitos. São neutrófilos envelheci-
dos caracterizados por seu núcleo possuir 
mais cinco segmentos, ocasionado por um 
tempo de sobrevivência intravascular 
prolongado, caracterizando um desvio à 
direita. Ocorre em tratamentos de longo 
prazo com corticoesteroides ou estresse 
crônico, insuficiência renal crônica e ra-
ramente em defeitos genéticos ou trans-
tornos mieloproliferativos. 
• Corpúsculo de Baar. É uma extensão 
do núcleo dos neutrófilos pela cromatina 
sexual feminina, e sua presença é conside-
rada fisiológica. 
• Linfócitos imaturos. São vistos no 
sangue circulante de animais com leuce-
mia linfocítica aguda em que são observa-
dos linfócitos com nucléolos ou em mito-
se. 
• Linfócitos reativos. São vistos no san-
gue circulante de animais com uma res-
posta imune marcada, frente ao estímulo 
de um agente infeccioso ou vacina. Obser-
vam-se citoplasma abundante de caráter 
basofílico (cor azul intensa). 
• Organismos no interior de leucócitos. 
Tais como: mórulas em infecções por 
Ehrilichia sp (mórula basofílica); outras 
bactérias em casos de bacteremia ou 
contaminação da amostra; gametócitos de 
Hepatozoon canis, Toxoplasma, Leishma-
nia, Histoplasma. 
 
1.2 HEMOSTASIA 
A hemostasia é o conjunto de mecanismos 
pelo qual o organismo animal 1coíbe uma 
hemorragia, 2impede que o sangue coa-
gule, e 3produz a dissolução do coágulo, 
mediante procedimentos mecânicos e 
bioquímicos. Em outras palavras, é a ca-
pacidade que o organismo tem de fazer 
com que o sangue permaneça circulando 
nos vasos sanguíneos no estado líquido e, 
quando um vaso é danificado, formar um 
coágulo para coibir a hemorragia, reparar 
o dano e finalmente dissolver o coágulo. 
A hemostasia envolve três “fases”, que se 
inter-relacionam: 
Hemostasia primária: primeira fase que 
consiste na vasoconstrição local, a adesão 
e agregação plaquetária e a consequente 
formação do tampão plaquetário inicial. 
Hemostasia secundária: segunda fase 
compreende uma série de reações em 
cascata, denominada cascata da coagula-
ção, que tem como resultado a formação 
de um coágulo de fibrina a partir do fibri-
nogênio, que confere estabilidade ao 
coágulo. 
Hemostasia terciária: terceira fase conhe-
cida como fibrinólise, consiste na degra-
dação do coágulo mediante a degradação 
da fibrina, fase que ocorre juntamente 
com a reparação da lesão. 
A hemostasia desempenha um papel fun-
damental quando um vaso é lesionado. 
Primeiramente se induz a vasoconstrição, 
minimizando assim a hemorragia, seguida 
imediatamente da formação do tampão 
plaquetário e do coágulo que a coíbe, para 
finalmente restaurar a integridade do 
vaso, favorecendo assim a reparação da 
lesão. Os elementos associados a este 
processo são os vasos sanguíneos, a ativi-
dade das plaquetas, os fatores da coagu-
lação e os fatores fibrinolíticos. 
As alterações hemostáticas podem condu-
zir a uma hipercoagulabilidade, acompa-
nhada com uma tendência a trombose. 
Contudo, na veterinária a hipocoagulabili-
dade com tendência a hemorragia é des-
crita com maior frequência, alteração 
oposta a anterior. A hipocoagulabilidade é 
causada pela redução da atividade de um 
ou mais fatores da coagulação, uma dimi-
nuição na quantidade das plaquetas circu-
lantes (trombocitopenia) ou por sua dis-
função (trombatenias). Em certos casos, 
este processo está associado a uma hiper-
fibrinólise, como o que ocorre na coagula-
ção intravascular disseminada (CID). As 
alterações hemostáticas na veterinária são 
principalmente de origem adquirida, como 
na intoxicação por cumarínicos, a coagu-
lopatia hepatógena, a trombocitopenia 
imunomediada e a CID. Raramente se 
descrevem alterações de origem genética, 
como a hemofilia A e B ou a doença de 
Von Willebrand. 
1.2.1 Hemostasia primária 
Os vasos sanguíneos desempenham um 
papel na primeira fase da hemostasia, 
devido a sua capacidade de vasoconstri-
ção, inibição da aderência de plaquetas e 
leucócitos, e de ativar os mecanismos da 
coagulação. Alterações hemostáticas são 
vistas em vasculite associada a lesão en-
dotelial, produzida por processo inflama-
tório ou degenerativo, infecções virais ou 
enfermidades septicêmicas que cursam 
com petéquias e equimoses, mais eviden-
te nas mucosas da boca, vulva, conjuntiva 
e esclera. 
As plaquetas ou trombócitos são fragmen-
tos citoplasmáticos, discóides, de dois a 
quatro micrômetros, que se formam na 
medula óssea a partir de células pluripo-
tentes que originam a linha megacariocíti-
ca, produção controlada pela trombopoe-
tina e também pela eritropoietina. Depois 
da estimulação, as plaquetas aparecem no 
sangue entre três a cinco dias, permane-
cendo durante ± 10 dias, aproximadamen-
te um terço das plaquetas são sequestra-
das pelo baço. Sua contagem no sangue 
circulante varia entre 200.000 a 
600.000/µL. Valores <100.000/µL indicam 
trombocitopenia e, com valores inferiores 
a 30.000/µL podem ocorrer hemorragias 
espontâneas. 
A principal função das plaquetas é manter 
a integridade do endotélio vascular, e 
produzir e armazenar os fatores da coagu-
lação. A adesão e agregação plaquetária 
são eventos que podem ocorrer simulta-
neamente ou separadas, dependendo da 
condição do estímulo e suas circunstân-
cias. Para que ocorra a adesão e agrega-
ção plaquetária, e a consequente forma-
ção do tampão plaquetário inicial, é ne-
cessária a presença do Fator de von Wille-
brand (FvW). Qualquer transtorno nestes 
processos causa alteração nacoagulação. 
A adesão das plaquetas ao endotélio é 
realizada através de seus receptores de 
superfície para o colágeno e o FvW, que se 
une ao colágeno subendotelial liberando 
aminas vasoativas que promovem a vaso-
constrição local com liberação de ADP. A 
agregação plaquetária é produzida em 
reposta a liberação de ADP na presença de 
íons de cálcio, e é mediada pelo fibrinogê-
nio plasmático, formando a primeira capa 
de plaquetas, finalizando a primeira fase 
da hemostasia. As plaquetas também são 
importantes na segunda fase da hemosta-
sia, fornecendo fosfolipídios de plaquetas 
necessários para o processo de coagula-
ção sanguínea (Fator plaquetário 3, FP3). 
Entre as alterações plaquetárias descre-
vem-se a trombocitopenia ou trombope-
nia, que é a diminuição abaixo do interva-
lo de referência de plaquetas circulantes 
com propensão a hemorragia, especial-
mente diátese hemorrágica. Sua origem é 
associada a: 
Diminuição da produção de plaquetas: 
relacionada com alteração na medula 
óssea, vista na pancitopenia, neoplasias, 
mielofibrose, administração de drogas 
(quimioterapia, estrógenos, antibióticos e 
antifúngicos), e nas fases crônicas de do-
enças infecciosas, como infecção por Ehli-
chia canis e causas congênitas. 
Destruição das plaquetas: é a diminuição 
das plaquetas na circulação, devido sua 
eliminação acelerada. Ocorre em doenças 
virais e bacterianas, endotoxemias, tumo-
res (hemangioma e hemangiossarcoma), 
reações autoimunes ou imunomediadas, e 
utilização de drogas. 
Consumo de plaquetas: que ocorre na CID, 
condição que também interfere com a 
função plaquetária e cascata de coagula-
ção. 
Sequestro de plaquetas: ou distribuição 
anormal das plaquetas, devido à esple-
nomegalia, hepatomegalia, hipotermia, 
endotoxemia, neoplasias. 
Perda de plaquetas: devido à perda massi-
va de sangue total ou um transfusão in-
compatível. 
A trombastenia é o transtorno qualitativo 
das plaquetas com diminuição de sua 
capacidade funcional, por uma deficiência 
no mecanismo de adesão, liberação dos 
componentes intracelulares ou da agrega-
ção plaquetária. Pode ter origem heredi-
tária (Chediak Higashi) ou adquirida pela 
administração de drogas (anestésicos, 
anti-inflamatórios, antibióticos como 
penicilina e cefalosporinas), alteração 
hepática, renal, e nos produtos de degra-
dação de fibrina. Ocorrem em doenças 
renais que cursam com uremia, disprotei-
nemias (macroglobulinemia ou mieloma 
múltiplo), administração de fármacos 
como os AINEs (ácido acetil salicilínco, 
ibuprofeno, indometacina e a fenilbutazo-
na). A síndrome de Chediak-Higashi se 
manifesta pela presença de grânulos lisos-
somais gigantes e agregação plaquetária 
diminuída, observada com maior frequên-
cia em bovinos e gatos. 
A trombocitose é o aumento sobre o in-
tervalo de referência no número de pla-
quetas circulantes. Ocorre raramente por 
uma maior produção de origem primária 
(neoplasia), sendo mais comum sua forma 
secundária devido a infecções crônicas, 
hemorragias ou deficiência de ferro, dis-
tribuição alterada por exercício, adrenali-
na, esplenectomia e hiperadrenocorticis-
mo. 
1.2.2 Hemostasia secundária 
É a segunda fase da coagulação. Nela a 
coagulação é o processo fisiológico que 
modifica o sangue do estado líquido para 
o estado sólido. O processo de coagulação 
possui uma cascata, ou passos sequen-
ciais, de eventos que envolvem uma via 
intrínseca, extrínseca e comum (Figura 
0.12), que finaliza com a formação do 
tampão de fibrina polimerizada. 
Os fatores da coagulação correspondem 
ao fibrinogênio (F1), a protrombina (F2), 
Ca++ e uma série de compostos de nature-
za enzimática, sintetizados no fígado, que 
circulam como precursores inativos e 
atuam ativando-se sequencialmente (Fa-
tores VII, IX, X, XII, XIII, HMWK e PK). Os 
fatores da coagulação são ativados princi-
palmente pela exposição à tromboplastina 
tecidual. Depois da ativação inicial, os 
fatores são estimulam de forma sequen-
cial e se amplificam por retroalimentação. 
A cascata da coagulação é dividida tradici-
onalmente em via intrínseca, via extrínse-
ca e via comum (Figura 0.12). A via intrín-
seca é ativada pelo contato do sangue 
com o colágeno subendotelial da parede 
vascular traumatizada, com ativação pla-
quetária do fator XII. A via extrínseca é 
iniciada por uma lesão vascular ou contato 
com o tecido extravascular que contém 
uma proteína de membrana chamada 
fator tecidual. O tecido danificado libera 
tromboplastina que ativa o fator VII. A 
ativação deste fator, junto com a ativação 
do fator VIII, além da presença dos fosfo-
lipídios plaquetários e Ca, inicia a via co-
mum com a ativação do fator X, que esti-
mula a protrombina (fator II) que se trans-
forma em trombina, que converte o fibri-
nogênio em fibrina. Posteriormente, o 
fator XIII estabiliza a fibrina com o endoté-
lio lesionado e o tampão plaquetário. Na 
cascata da coagulação a presença da vi-
tamina K é essencial na formação dos 
fatores da coagulação dependentes desta 
(Fatores II, VII, IX e X), os que estão nas 
três vias da coagulação. 
Os distúrbios da hemostasia secundária, 
com defeitos em um ou mais fatores da 
coagulação, são denominados coagulopa-
tias, que podem ser de origem hereditária 
(deficiência de fatores da coagulação), 
tóxica (consumo de warfarina, micotoxi-
nas) ou metabólica (hepatopatias). 
Os defeitos da coagulação de origem he-
reditária descritos em animais são: 
Hemofilia A: produzida por déficit do fator 
VIII (anti-hemofílico). Observa-se princi-
palmente em animais jovens (cães, gatos, 
cavalos puro sangue, bovinos e ovelhas), 
associada a um traço recessivo ligado ao 
sexo, localizado em um gene defeituoso 
do cromossomo X. O diagnóstico inclui o 
tempo de sangramento normal (diferenci-
al com a doença de von Willebrand), TP 
normal e TTPA aumentado. 
Hemofilia B: ou doença de Christmas, é 
caracterizada pela ausência do fator IX. 
Como na hemofilia A, está ligada ao sexo, 
afetando machos com aparecimento pou-
co frequente em cães e gatos. O diagnós-
tico laboratorial é a partir do tempo de 
sangramento normal, TP normal e TTPA 
aumentado, para então ser diferenciada 
mediante provas específicas. 
Doença de von Willebrand: é o transtorno 
da coagulação hereditário mais frequente 
nas diferentes espécies animais, sendo 
reconhecido em mais de 54 raças de cães 
por deficiência do fator VIII. Existem três 
tipos da doença de acordo com o tipo de 
molécula ou defeito na função. 
Deficiência do Fator X: afeta Cocker Spa-
niels e Jack Russell Terrier. O TP e TTPA 
estão aumentados. 
Deficiência do Fator XI: descrita em bovi-
nos Holandeses-Friesian, cães e cabras. 
Transmitida por um gene autossômico 
recessivo. O TP está normal e o TTPA está 
aumentado. 
Deficiência do Fator VII: descrita em cães, 
especialmente Beagles. No diagnóstico vê-
se TP aumentado e TTPA normal. 
Deficiência do Fator XII: descrita em cães, 
como Poodle, Pointer alemão e Sharpei, e 
em gatos. O TP é normal e o TTPA aumen-
tado. 
Dentro das coagulopatias de origem tóxi-
ca descrevem-se: a venenos ofídicos que 
apresentam atividade proteolítica, vascu-
lotóxica, pró-coagulante ou anticoagulan-
te, produzindo defeitos na coagulação ao 
estimular a ativação, consumo e esgota-
mento da protrombina e do fibrinogênio; 
e bas toxinas de fungos como aflatoxinas 
que podem causar um aumento do tempo 
de protrombina nos bovinos, suínos e 
equinos. 
A deficiência de vitamina K e a doença 
hepática constituem as causas mais fre-
quentes das coagulopatias adquiridas. A 
vitamina K é essencial para a formação de 
fatores da coagulação, como II, VII, IX e X. 
Sua deficiência ocorre pela ingestão de 
rodenticidas anticoagulantes (ex.: warfari-
na, cumarina), afetando as três vias da 
coagulação ao inibir a enzima epóxido 
redutase, que participa na reciclagem da 
vitamina K convertendo-a em sua forma 
ativa. A diminuição do parênquima hepá-
tico funcional afeta as três vias da coagu-
lação, que são produzidos pelo fígado. 
Alémdisso, a deficiência de sais biliares no 
intestino impede a absorção da vitamina 
K. Nestes casos o TP e o TTPA estão au-
mentados. 
1.2.3 Hemostasia terciária 
A fibrinólise constitui a 3ª fase da hemos-
tasia, é o processo enzimático pelo qual a 
fibrina é degradada, eliminando o coágulo 
formado como resposta a uma lesão vas-
cular, e considera três etapas: a formação 
de ativadores do plasminogênio; btrans-
formação do plasminogênio em plasmina; 
e c fibrinólise com formação de produtos 
de degradação de fibrina (PDFs). A fibrinó-
lise se ativa simultaneamente ao processo 
de coagulação, mantendo um equilíbrio 
entre eles. A plasmina atua localmente 
degradando o coágulo de fibrina, produ-
zindo os PDFs que são eliminados por 
macrófagos. 
O distúrbio da hemostasia terciária mais 
frequente e que afeta todas as espécies 
domésticas é a CID, quadro caracterizado 
por uma etapa inicial de hipercoagulabili-
dade, com formação de trombina com 
microtrombos, oclusão microvascular, 
disfunção de órgãos como rim e fígado, 
seguido de uma etapa de hipocoagulabili-
dade sanguínea causada pelo consumo 
das plaquetas e dos fatores de coagula-
ção, com aumento da plasmina e dos 
PDFs, desencadeando hemorragias. Ocor-
re como um evento secundário a doenças 
que cursam com dano tecidual, hemólise, 
septicemia, toxemia, endotoxemia (cóli-
ca), infecção local ou disseminada (arteri-
te viral equina), vírus com tropismo endo-
telial, insuficiência hepática (hepatite), 
doença renal, destruição traumática ou 
cirúrgica de tecidos, distocia, e queimadu-
ras extensas. Na CID, além do aumento 
dos tempos de sangramento e coagulação, 
estão aumentados o TP e TTPA, e no es-
fregaço sanguíneo podem ser vistos es-
quistócitos. 
 
Tabela 0.6. Fatores da coagulação, vida média e vía a que correspondem. 
Fator Nome Vida média Via 
I Fibrinogênio 1,5-6 dias Comum 
II Protrombina 2,0-4,5 dias Comum 
III Tromboplastina tecidual _ Extrínseca 
IV Cálcio _ Todas 
V Pró-acelerina 15-24 horas Comum 
VII Pró-convertina 1-6 horas Extrínseca 
VIII:C Fator anti-hemofílico 3 dias Intrínseca 
IX Fator de Christmas 24 horas Intrínseca 
X Fator de Stuard-Prower 32-48 horas Comum 
XI Antecessor da tromboplas-
tina 
30 horas Intrínseca 
XII Fator de Hageman 18-52 horas Intrínseca 
XIII Estabilizador da fibrina 4,5 -7,0 horas Comum 
PK/Pré-calicreína Fator de Fletcher 35 horas Intrínseca 
HMWK/Cininogênio Fator de Fitzgerald 6,5 dias Intrínseca 
PF3 Fator plaquetário 3 _ Intrínseca e comum 
 
Figura 0.12. Esquema simplificado da cascata da coagulação. 
TTPA= tempo de tromboplastina ativada; TP= tempo de protrombina; T= tromboplastina. a= indica fator ativado. 
Hematologia Clínica 
 
1.2.4 Avaliação da Hemostasia 
A avaliação da presença de alterações na 
hemostasia é indicada em casos de he-
morragia externa, interna ou hematomas 
de origem desconhecida. Da mesma 
forma, recomenda-se sua avaliação no 
controle pré-operatório de animais e 
naqueles submetidos à terapia com anti-
coagulantes e fibrinolíticos. Também se 
deve considerar no controle de animais 
que cursam com doenças que produzem 
alterações inaparentes na hemostasia, 
como as hepatopatias. As alterações 
hemostáticas primárias (vasos e plaque-
tas) são superficiais, disseminadas, com 
petéquias e equimoses que ocorrem 
espontaneamente, enquanto que as 
secundárias se manifestam por hemorra-
gias e hematomas localizados, que são 
induzidos por traumas, podem apresen-
tar-se tardiamente. 
Os exames utilizados para avaliação da 
hemostasia estão destinados a 
estabelecer alguma alteração nas 
plaquetas, nos fatores da coagulação ou 
na fibrinólise (Tabela 0.7). 
 
 
Tabela 0.7. Achados laboratoriais nos trastornos da coagulação. 
Transtorno CP TS TC/TCA TP TTPA PDFs 
Trombocitopenia (aumento no consumo ou 
destruição) ⇓ ⇑ - N N N 
Trombopatia (vonWillebrand) N ⇑ N N N N 
Deficiência via intrínseca (fatores VIII ou IX) N N ou ⇑ ⇑ N ⇑ N 
Deficiência via extrínseca (fator VII) N N N ⇑ N N 
Deficiência via comum (fator X) N N ou ⇑ N ou ⇑ ⇑ ⇑ N 
Deficiência Vitamina K (intoxicação warfari-
na) N N ou ⇑ N ou ⇑ ⇑ ⇑ N 
Coagulação intravascular disseminada (CID) ⇓ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ 
Disfunção hepática N N ou ⇑ N ou ⇑ ⇑ ⇑ N 
CP= Contagem plaquetas; TS= tempo de sangria; TC: tempo de coagulação; TCA: tempo de coagulação ativada; TP= 
tempo de protrombina; TTPA= tempo de tromboplastina parcialmente ativada; PDFs= Produtos de degradação de 
fibrina. N= sem mudança; ⇑= aumentado; ⇓= diminuído. 
 
 
1.2.4.1 Contagem de plaquetas 
A contagem entrega o número de pla-
quetas por volume de sangue circulante, 
considerando-se adequado um número 
de 200.000 a 600.000/µL. Sua determi-
nação é realizada mediante a contagem 
em câmara de Neubauer (método de 
Rees e Ecker que tem um erro de 15 a 
20%) ou com analisadores hematológicos 
que a determinam por impedância ou 
citometria. É necessária uma amostra de 
sangue com anticoagulante (idealmente 
seringa heparinizada) coletada de manei-
ra não traumática, já que facilmente se 
produz agregação plaquetária, que induz 
um valor falsamente diminuído. 
Também pode estimar-se o número de 
plaquetas contando aquelas observadas 
no esfregaço sanguíneo, devendo-se 
encontrar uma média de 10 a 20 por 
campo de visão ao microscópico com 
aumento de 1.000x. Um valor médio <5 
plaquetas/campo sinaliza trombocitope-
nia. Normalmente em cães devem ser 
observadas entre 12 a 15 plaquetas por 
campo e nos gatos de 10 a 12 por cam-
po. Cada plaqueta por campo correspon-
de entre 12.000 a 15.000 plaquetas por 
µL de sangue. 
Hematología Clínica 
 
1.2.4.2 Tempo de sangramento (TS) 
É realizado para avaliar a função plaque-
tária, de modo que o animal deve ter 
>75.000/µL para que o teste tenha utili-
dade. Determina o tempo necessário 
para deter o sangramento produzido por 
uma lesão induzida por uma lanceta de 
cerca de 0,5 cm, realizada na mucosa 
(lábio) ou pele desprovida de pelos. O 
sangue da ferida deve ser seco a cada 30 
segundos, esperando que o sangramento 
cesse em menos de 6 minutos. 
Um tempo aumentado é observado em 
trombastenías. Também aparece aumen-
tado em casos de trombocitopenia e 
lesão de endotélios (vasculite). Em coa-
gulopatias o TS estará normal, mas po-
dem ocorrer hemorragias posteriores à 
formação do tampão plaquetário. 
1.2.4.3 Tempo de coagulação (TC) e 
tempo de coagulação ativada 
(TCA) 
O TC é um método rápido e de fácil exe-
cução, mas pouco sensível, que determi-
na o tempo transcorrido entre a obten-
ção do sangue e sua coagulação em um 
tubo de vidro mantido a 37°C. Realiza-se 
em três tubos de ensaio (método de Lee-
White) nos quais se deposita 1mL de 
sangue, e se deixa repousando a 37°C. 
Estabelece-se o tempo médio para a 
coagulação dos três tubos. O tempo 
normal de coagulação é menor a 13 
minutos. 
Um método mais preciso é o TCA, que 
determina o tempo transcorrido entre o 
esvaziamento do sangue em tubo de 
vidro que contem um ativador (terra de 
diatomáceas) e sua coagulação. O tubo é 
mantido a 37°C e logo após um minuto 
se observa a amostra a cada 10 segun-
dos. Em condições normais o sangue 
coagula em menos que 120 segundos em 
cães e cavalos, e menos que 65 segundos 
em gatos. 
O TC e o TCA estão aumentados em alte-
rações das vías intrínseca e comum, 
como hemofilia, CID, intoxicação por 
cumarínicos, deficiência de vitamina K ou 
disfunção hepática. Contaminação com 
anticoagulantes, o uso de alguns antibió-
ticos, salicilatos e barbitúricos podem 
prolongar o tempo da prova. 
1.2.4.4 Tempo de protrombina (TP) 
Determina o tempo necessário para 
coagular o plasma citratado logo após a 
adição de tromboplastina e cálcio. É uma 
técnica utilizada para avaliar a atividade 
do complexo protrombina (vías extrínse-
ca e comum). Encontra-se aumentado 
quando maior a 9 segundos em cães e 15 
segundos em cavalos. Entretanto devem-
se considerar informações do fabricante 
em kits comerciais e o uso de animais 
controles. Além disso, os valores variam 
na literatura. Encontram-sevalores au-
mentados em animais com CID, deficiên-
cia do fator VII, fibrinogênio, vitamina K, 
intoxicação por cumarina e hepatopatias 
severas. 
1.2.4.5 Tempo de tromboplastina 
parcial ativada (TTPA) 
Determina o tempo necessário para 
coagular o plasma citratado logo após a 
adição de cefalina (tromboplastina parci-
al), caulinita e calcio. A cefalina é um 
substituo para o fator plaquetário. É um 
técnica utilizada para avaliar os sistemas 
intrínseco e comum. Encontra-se aumen-
tado quando maior que 16 segundos em 
caninos, e maior a 45 segundos em equi-
nos, em casos de deficiência dos fatores 
XII, XI, IX, VIII, V, II, I ou CID, deficiência 
do fator VII, fibrinogênio, vitamina K, 
intoxicação por cumarínicos. Devem-se 
considerar informações do fabricante em 
kits comerciais, e o uso de animais con-
troles. 
Para a realização do TP e do TTPA é ne-
cessário uma amostra de plasma fresco 
(menos de uma hora) retirado de uma 
amostra de sangue com citrato de sódio 
(3,8% em relação 9:1) e não contaminada 
com tromboplastina tecidual. Idealmente 
deve-se realizar a prova em paralelo com 
um plasma controle, considerando como 
valores anormais aumentos maior a 4 
segundos em relação ao controle. Pode 
existir um prolongamento dos tempos 
dos testes por excesso de citrato, e deve-
se considerar que os fatores V, VII e VIII 
perdem atividade em cinco a oito horas 
após a extração. 
1.2.4.6 Produtos de degradação de 
fibrina (PDFs) 
A atividade dos produtos de degradação 
da fibrina evidencia o grau de fibrinólise 
in vivo. Determina um aumento de PDFs 
circulante gerados durante a fibrinólise. 
Um método simples é a prova de agluti-
nação em látex, cujo resultado positivo 
indica um aumento de trombos ou coá-
gulos por fibrinólise em casos de CID, 
também pode ser maior depois de cirur-
gias. Sua concentração plasmática é 
variável entre espécies, no cão <40 
µg/mL; gato <8 mg/mL, e no equino <16 
µg/mL. 
1.3 CONSIDERAÇÕES PARA A INTER-
PRETAÇÃO DO HEMOGRAMA 
As informações obtidas do hemograma 
(eritrograma, leucograma e plaquetas), 
devem ser usadas de forma ordenada e 
sequencial para obterem-se conclusões 
clínicas válidas: 
1º. Observar os valores e comparar com 
os intervalos de referência (IR) entregues 
pelo mesmo laboratório. Em geral, é 
recomendado utilizar os valores absolu-
tos e não relativos. 
2º. Definir a magnitude do aumento ou 
diminuição. A alteração pode ser leve, 
moderada ou severa, em base na magni-
tude da alteração, a variação do analito, 
a espécie e o critério clínico. 
3º. Considerar todos os fatores individu-
ais, fisiológicos, patológicos e iatrogêni-
cos que podem estar produzindo a alte-
ração (Tabela 0.8). 
4º. Concluir se a mudança corresponde a 
uma resposta patológica e a importância 
que representa. 
Na Tabela 0.8 apresentam-se os princi-
pais analitos incorporados no hemogra-
ma, às alterações que podem ser encon-
tradas, e as alterações mais frequentes 
observadas nas espécies domésticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabela 0.8. Interpretação do hemograma. 
Exame Mudança Denominação Alteração 
Hematología Clínica 
 
Contagem eritrocitária, 
concentração de Hemo-
globina e hematócrito 
↑ Eritrocitose Desidratação: Hemoconcentração 
↓ Anemia Hemorrágica: proteínas ↓ 
Hemolítica: bilirrubina ↑ 
Aplástica: parasitismo, desnutrição 
VCM ↑ 
↓ 
Macrocítica 
Microcítica 
Anemia regenerativa 
Deficiência Fe, Cu 
CHCM ↓ Hipocrômica Deficiência Fe, Cu 
Eritrócitos imaduros (HJ, 
nucleados, etc.) 
↑ Regeneração Hemorragia aguda 
Hemólise aguda 
Contagem leucócitos ↑ Leucocitose Contagem diferencial 
 ↓ Leucopenia Contagem diferencial 
Fórmula: ↑ Neutrofilia Resposta adrenérgica 
Neutrófilos segmentados ↑ Estresse, corticoides 
 Inflamação: Infecção bacteriana 
Necrose tecidual 
 2ª a hemorragias 
 ↓ Neutropenia Infecção bacteriana sobre aguda 
Toxemia, Infecção viral aguda 
Bastões ↑ Desvio a esquer-
da 
Infecção bacteriana aguda ou subaguda 
Linfócitos ↑ Linfocitose Estímulo sistema Imune 
 Linfossarcoma 
 Hipoadrenocorticismo 
 ↓ Linfopenia Estresse, imunodeficiência, hiperadre-
nocorticismo 
Monócitos ↑ Monocitose Inflamação com destruição de tecidos 
Eosinófilos ↑ Eosinofilia Alergia, parasitismo 
Necrose de tecidos 
Hipoadrenocorticismo 
 ↓ Eosinopenia Estresse ou corticoides, hiperadrenocorti-
cismo 
Plaquetas ↓ Trombopenia Depressão medular o u↑ consumo ou 
destruição 
Proteínas ↑ Hiperproteinemia Desidratação 
 ↓ Hipoproteinemia Perda pela urina, fezes, hemorragia 
↑ = Aumento ↓ = Diminuição. 
 
 
1.4 EXERCÍCIOS 
1.4.1.1 Caso 7 
Você é requisitado para interpretar o 
seguinte eritrograma pertencente a um 
equino que apresenta um quadro agudo 
de cólica. Sua condição cardiovascular 
indica taquicardia (80 batimentos/min), 
aumento do tempo de preenchimento 
capilar (3 segundos), mucosas congestas 
e pulso débil. 
Análise Resultado IR 
Eritrócitos 12,5 x 106/µL 6,0 – 9,5 
Hematócrito 57% 35 – 47 
Hemoglobina 20,5 g/dL 12,2 – 16,4 
VCM 44 fL 40 – 61 
CHCM 37,0 g/dL 32,0 – 39,0 
Metarubrícitos 0 x 100 leucócitos 0 
Anisocitose Negativo Escasso 
Policromasia Negativo Negativo 
Howell-Jolly Negativo Negativo 
Outro: Proteínas 9,8 g/dL 6,8 – 8,4 
Pergunta-se: 
a) Indicar as variáveis alteradas nos 
resultados. 
b) Nomeie as alterações encontradas. 
c) Como você interpreta o resultado? 
Respostas: 
a) Contagem de eritrócitos, hemoglobi-
na, hematócrito aumentados; proteínas 
plasmáticas elevadas. 
b) O equino apresenta eritrocitose com 
hiperproteinemia. 
c) Conclui-se que o paciente cursa com 
eritrocitose relativa de prognóstico re-
servado. 
1.4.1.2 Caso 8 
Você é consultado para interpretar o 
seguinte eritrograma pertencente a um 
cão adulto que apresenta um quadro de 
gastrite com vômitos frequentes, perda 
de condição corporal e decaimento pro-
gressivo. 
Análise Resultado IR 
Eritrócitos 2,0 x 106/µL 5,50 – 8,50 
Hematócrito 18% 37 – 50 
Hemoglobina 6,0 g/dL 12,0 – 18,0 
VCM 90 fL 60 – 77 
CHCM 33,0 g/dL 32,0 – 37,0 
Metarubrícitos 2 x 100 leucócitos 0 
Anisocitose Abundante Escasso 
Policromasia Abundante Escasso 
Howell-Jolly Moderado Escasso 
Outro: Proteínas 4,5 g/dL 5,5 – 7,5 
Pergunta-se: 
a) Identifique as variáveis alteradas nos 
resultados. 
b) Nomeie as alterações encontradas. 
c) Como você interpreta o resultado? 
Respostas: 
a) Contagem de eritrócitos, hematócrito 
e hemoglobina diminuídos; VCM elevado 
com CHCM normal; metarubricitos, e 
eritrócitos com sinais de imaturidade; 
hipoproteinemia. 
b) O cão apresenta anemia moderada a 
intensa, macrocítica, normocrômica, 
regenerativa com hipoproteinemia. 
c) Conclui-se que o paciente cursa com 
anemia moderada a intensa, regenerati-
va e de caráter subagudo que poderia ser 
resultado de uma hemorragia, presumi-
damente associada a uma úlcera gástri-
ca. 
1.4.1.3 Caso 9 
Você é consultado para interpretar o 
seguinte eritrograma pertencente a um 
gato que está sendo submetido a uma 
quimioterapia por leucemia e que atual-
mente apresenta debilidade. 
Análise Resultado IR 
Eritrócitos 2,8 x 106/µL 5,0 – 10,0 
Hematócrito 20% 24 – 45 
Hemoglobina 5,3 g/dL 8,0 – 15,0 
VCM 71 fL 39 – 55 
CHCM 26,0 g/dL 30,0 – 35,0 
Metarubrícitos 0 x 100 leucócitos 0 
Anisocitose Escasso Escasso 
Policromasia Negativo Escasso 
Howell-Jolly Negativo Escasso 
Outro: Proteínas 6,6 g/dL 5,4 – 7,8 
Pergunta-se: 
a) Identifique as variáveis alteradas nos 
resultados. 
b) Nomeie as alterações encontradas. 
c) Como você interpreta o resultado? 
Respostas: 
a) Contagem de eritrócitos, hematócrito 
e hemoglobina diminuídos; eritrócitos 
sem alterações morfológicas; proteínas 
plasmáticas dentro do intervalo de refe-
rência. 
b) O gato apresenta anemia macrocítica, 
hipocrômica, não regenerativa com nor-
moproteinemia. 
c) Conclui-se que o paciente cursa com 
anemia moderada, não regenerativa, 
resultado de uma displasia eritropoiética 
associada à quimioterapia. 
1.4.1.4 Caso 10 
Você é consultado para interpretar o 
seguinte leucograma pertencentea uma 
cadela de cinco anos de idade que apre-
sentou estro um mês atrás e cursa com 
depressão. Anorexia, febre, vômitos, 
Hematología Clínica 
 
desidratação, abdômen distendido e 
secreção vaginal. 
Análise Resultado 
 Relativo IR % Absoluto IR /µL 
Leucócitos 100% - 40.800 8.000 – 14.000 
Basófilos 0 0 – 1 0 0 – 200 
Eosinófilos 0 1 – 10 0 100 – 1.500 
N segm 59 55 – 75 24.072 3.300 – 10.000 
N bastões 19 0 – 3 7.752 0 – 300 
N juvenis 3 0 1.224 0 
Linfócitos 5 12 – 30 2.040 1.000 – 4.500 
Monócitos 14 1 – 7 5.712 100 – 700 
Morfologia Abundantes neutrófilos com citoplasma basofílico, 
com vacuolização. 
Pergunta-se: 
a) Nomeie as principais alterações en-
contradas. 
b) Como você interpreta o resultado? 
c) Qual é sua conclusão clínica? 
Respostas: 
a) Leucocitose intensa com neutrofilia 
relativa e absoluta com desvio à esquer-
da regenerativo e com degeneração 
tóxica. Além disso, encontra-se monoci-
tose relativa e absoluta, e eosinopenia 
relativa e absoluta. 
b) A cadela está cursando com um pro-
cesso inflamatório supurativo localizado, 
de caráter subagudo a crônico que se 
associa a uma toxemia e estresse. 
c) Conclui-se que o leucograma é com-
patível a um quadro de piometra. 
1.4.1.5 Caso 11 
Você é consultado para interpretar o 
seguinte leucograma pertencente a um 
potro de um ano de idade, que apresen-
ta uma diarreia severa por 24 horas 
acompanhada por depressão, anorexia e 
febre. 
Análise Resultado 
 Relativo IR % Absoluto IR /µL 
Leucócitos 100% - 2.500 5.000 – 11.000 
Basófilos 0 0 – 3 0 0 – 300 
Eosinófilos 0 1 – 8 0 100 – 800 
N segmen 20 33 – 70 500 2.200 – 6.100 
N bastões 35 0 – 3 875 0 – 200 
N. juvenis 5 0 125 0 
Linfócitos 35 24 – 60 875 1.500 – 6.500 
Monócitos 5 0 – 7 125 0 – 600 
Morfologia Escassos neutrófilos com granulação basofílica 
Pergunta-se: 
a) Nomeie as principais alterações en-
contradas 
b) Como você interpreta o resultado? 
c) Qual é sua conclusão clínica? 
Respostas: 
a) Leucopenia moderada com neutro-
penia absoluta e desvio à esquerda de-
generativo. Além de linfopenia, eosino-
penia relativa e absoluta. 
b) A resposta hematológica é própria de 
um quadro inflamatório peragudo, com 
neutropenia por depleção resultado de 
uma rápida migração ao foco inflamató-
rio, acompanhada da liberação medular 
de bastões. 
c) O potro está cursando com um pro-
cesso inflamatório agudo com uma res-
posta medular ainda insuficiente, associ-
ada à toxemia e estresse, leucograma 
compatível como uma enterite por sal-
monelose. 
1.4.1.6 Caso 12 
Você é consultado para interpretar o 
seguinte leucograma pertencente a uma 
vaca de cinco anos de idade que apre-
senta adenopatia crônica acompanhada 
de anorexia e baixa produção de leite. 
 
 
 
 
Análise Resultado 
 Relativo IR % Absoluto IR /µL 
Leucócitos 100% - 94.000 5.000 – 9.500 
Basófilos 0 0 – 2 0 0 – 200 
Eosinófilos 0 2 – 12 0 200 – 1.000 
N segmen 2 15 – 45 1.880 1.100 – 4.000 
N bastões 0 0 – 2 0 0 – 100 
N juvenis 0 0 0 0 
Linfócitos 97 40 – 70 91.180 2.200 – 5.800 
Monócitos 1 2 – 8 940 0 – 700 
Morfologia Abundantes linfócitos grandes com 
nucléolos evidentes, e em mitose. 
Pergunta-se: 
a) Nomeie as principais alterações en-
contradas. 
b) Como você interpreta o resultado? 
c) Qual é sua conclusão clínica? 
Respostas: 
a) Leucocitose intensa com severa linfo-
citose relativa e absoluta, alguns imatu-
ros. Neutropenia relativa secundária a 
intensa linfocitose. 
b) A resposta hematológica é própria de 
um quadro proliferativo crônico de teci-
do linfóide. 
c) A vaca está cursando com uma leu-
cemia compatível com uma leucose en-
zoótica bovina. 
1.4.1.7 Caso 13 
Você é consultado para interpretar o 
seguinte leucograma pertencente a uma 
vaca de três anos de idade que apresenta 
febre, timpanismo recidivante, anorexia 
e queda brusca na produção de leite. 
Análise Resultado 
 Relativo IR % Absoluto IR /µL 
Leucócitos 100% - 13.500 5.000 – 9.500 
Basófilos 0 0 – 2 0 0 – 200 
Eosinófilos 1 2 – 12 135 200 – 1.000 
N segmen 64 15 – 45 8.640 1.100 – 4.000 
N bastões 5 0 – 2 675 0 – 100 
N juvenis 0 0 0 0 
Linfócitos 20 40 – 70 2.700 2.200 – 5.800 
Monócitos 10 2 – 8 1.350 0 – 700 
Morfologia 
Pergunta-se: 
a) Nomeia as principais alterações en-
contradas. 
b) Como você interpreta o resultado? 
c) Como é sua conclusão clínica? 
Respostas: 
a) Leucocitose com moderada neutrofi-
lia e leve desvio à esquerda regenerativo. 
Monocitose e leve eosinopenia. 
b) A reposta hematológica é própria de 
uma resposta a um processo inflamató-
rio supurativo localizado de caráter su-
bagudo. 
c) A vaca está cursando com uma infec-
ção bacteriana compatível com reticulo-
pericardite traumática. 
 
 
	1.1 ANÁLISE CLÍNICA DOS LEUCÓCITOS
	1.1.1 Características dos Leucócitos
	1.1.1.1 Classificação, quantidade e morfologia dos leucócitos
	1.1.1.2 Cinética e funções dos leucócitos
	1.1.2 Exames dos Leucócitos para uso Clínico
	1.1.2.1 Contagem de leucócitos
	1.1.2.2 Fórmula leucocitária relativa
	1.1.2.3 Fórmula leucocitária absoluta
	1.1.2.4 Características morfológicas dos leucócitos
	1.1.3 Interpretação Clínica do Leucograma
	1.1.3.1 Leucopenia e leucocitose
	1.1.3.2 Neutrofilia
	1.1.3.3 Neutropenia 
	1.1.3.4 Eosinopenia e eosinofilia 
	1.1.3.5 Basofilia 
	1.1.3.6 Monocitose 
	1.1.3.7 Linfocitose e Linfopenia
	1.1.3.8 Alterações morfológicas
	1.2 HEMOSTASIA
	1.2.1 Hemostasia primária
	1.2.2 Hemostasia secundária
	1.2.3 Hemostasia terciária
	1.2.4 Avaliação da Hemostasia
	1.2.4.1 Contagem de plaquetas
	1.2.4.2 Tempo de sangramento (TS)
	1.2.4.3 Tempo de coagulação (TC) e tempo de coagulação ativada (TCA)
	1.2.4.4 Tempo de protrombina (TP)
	1.2.4.5 Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA)
	1.2.4.6 Produtos de degradação de fibrina (PDFs)
	1.3 CONSIDERAÇÕES PARA A INTERPRETAÇÃO DO HEMOGRAMA
	1.4 EXERCÍCIOS
	1.4.1.1 Caso 7
	1.4.1.2 Caso 8
	1.4.1.3 Caso 9
	1.4.1.4 Caso 10
	1.4.1.5 Caso 11
	1.4.1.6 Caso 12
	1.4.1.7 Caso 13