CIRCULAÇÃO PULMONAR

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CIRCULAÇÃO PULMONAR
INTRODUÇÃO
O pulmão apresenta duas circulações: (1) pulmonar, que é composta pelas artérias e
veias pulmonares (trocas gasosas) e (2) brônquica, que é formada pelas artérias e veias
brônquicas (irriga vias aéreas). As artérias pulmonares originam-se do ventrículo
direito e têm trajeto, distribuição e direção similares à da árvore brônquica.
Distalmente, à artéria pulmonar forma uma rede capilar que circunda as unidades
alveolares.
Em relação à circulação brônquica, as artérias brônquicas podem originar-se da aorta
descendente e artérias intercostais e recebem 2% do débito cardíaco para que seja
possível irrigar as vias aéreas. Parte do retorno do sangue das veias brônquicas é
drenado diretamente para as artérias pulmonares. Este não é oxigenado e constitui
parte do shunt fisiológico.
PRESSÕES NA CIRCULAÇÃO PULMONAR
● A circulação pulmonar normal é considerada de baixa resistência e alta
complacência. Em situações de necessidade, é capaz de acomodar até 6 vezes mais o
débito cardíaco (DC) através do (1) recrutamento de vasos previamente fechados e da
(2) distensão dos vasos funcionantes.
● Em situações de doenças que aumenta a pressão como o tromboembolismo , mais
distal melhor mais proximal pior
Duas valvas de escape para hipertensão pulmonar
1. Recruta capilares que estão mais fechado e se abrem
2. Distensão dos vasos
3. Vasoconstrição situação de hipertensão
● As pressões na circulação pulmonar são bem menores que na circulação sistêmica. As
pressões sistólica e diastólica na artéria pulmonar são 25 e 10 mmHg,
respectivamente. Na circulação sistêmica são 120 e 80 mmHg, respectivamente.
● Os vasos situados dentro da caixa torácica e fora dos pulmões são denominados de
vasos extrapulmonares e estão expostos à pressão intrapleural. E, por outro lado, de
acordo com a incorporação anatômica dos vasos dentro do parênquima pulmonar,
podem-se distinguir os (1) vasos alveolares e (2) extra-alveolares.
● Vasos extra pulmonares – veia cava inferior (veia cava pode ficar comprimida e pode
comprometer a circulação no coração) aorta
● Vasos pulmonares- alveolares e extra alveolares- em caso eles podem comprimir e
comprometer a troca gasosa
1. Os vasos alveolares são constituídos de:
1. Capilares alveolares: situam-se na parede dos alvéolos, estando expostos à
pressão, tamanho e formato alveolares. Quando o volume pulmonar aumenta,
como ocorre na inspiração à capacidade pulmonar total, os alvéolos são
estirados e a compressão dos capilares aumenta a sua resistência ao fluxo
sanguíneo. Isso pode ocorrer quando o paciente se encontra em ventilação
mecânica com altos volumes ou altas PEEP´s.
2. Capilares extra-alveolares:geralmente estão situados na confluência de três
alvéolos. Esses vasos funcionam à semelhança dos vasos extra-alveolares, ou
seja, o aumento dos seus diâmetros ocorre durante a expansão pulmonar.
1. Os vasos extra-alveolares incluem as artérias e as veias que correm através do
parênquima pulmonar. Como suas paredes são fixas por conexões com os alvéolos
adjacentes, o calibre destes vasos modifica-se de acordo com o volume pulmonar.
Redução do volume pulmonar, como ocorre após uma expiração forçada, diminui a
tração radial exercida pelo tecido pulmonar adjacente, e consequentemente a
resistência ao fluxo aumenta. O volume influencia no calibre
2.
Como visto anteriormente, a resistência vascular pulmonar (RVP) é normalmente
baixa, mas pode alterar-se frente à diferentes estímulos. Em algumas situações, a
alteração da RVP ocorre de forma passiva, ou seja, sem a contração ou
relaxamento do músculo liso (ex: ventilação com pressão positiva pode aumentar
RVP). Por outro lado, fatores neurais e humorais interferem de forma ativa na
RVP, envolvendo a contração ou relaxamento da musculatura lisa dos vasos.
Passiva e ativa
Um exemplo deste último é a vasoconstrição hipóxica. Essa resposta intrínseca
dos pulmões desvia o sangue das áreas pouco ventiladas para áreas mais bem
ventiladas, melhora a relação ventilação-perfusão e consequentemente, a
oxigenação sistêmica. Na atelectasia ou pneumonia esta resposta é focal. Já em
grandes altitudes ou na apnéia do sono, ocorre hipóxia global, com constrição da
artéria pulmonar e aumento da RVP. A utilização de oxigênio suplementar reverte
este quadro. O achado mais comum dentre as desordens da circulação pulmonar é
a hipertensão pulmonar secundária às doenças cardiopulmonares ou sistêmicas
(agudas ou crônicas). A hipertensão pulmonar crônica é caracterizada por
elevação da pressão na artéria pulmonar devido à vasoconstrição e
remodelamento vascular. Isso causa hiperplasia e um aumento crônico da
resistência vascular pulmonar, o que pode gerar o Cor pulmonale. Comum em
pacientes DPOC
DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR
Em indivíduos normais a perfusão pulmonar aumenta progressivamente da região
não dependente (superior) para a região dependente (inferior), ou seja, a
perfusão é maior nas regiões inferiores. Isso pode ser explicado pela teoria
gravitacional. O pulmão pode ser dividido em três áreas funcionais, chamadas de
zonas I, II e III de West.
Na zona I, a pressão alveolar (PA) é maior que a pressão arterial (Pa) e venosa
(Pv). Os capilares se encontram semi-colapsados, ocorrendo pouca perfusão. Na
zona II, a pressão arterial é maior que a pressão alveolar que, por sua vez, é
maior que a venosa. Nessas condições, o fluxo é determinado pela diferença entre
a pressão alveolar e a pressão venosa. O fluxo sanguíneo é intermitente e está
relacionado à pressão sistólica. Os períodos de fluxo tornam-se progressivamente
maiores à medida que se desce nessa zona. Na zona III, a pressão arterial é
maior que a pressão alveolar e esta é menor que a pressão venosa. Dessa
maneira, os capilares mantêm-se abertos. Como nesta zona a Pv excede a PA, isso
resulta em distensão dos capilares colapsáveis. Consequentemente, o aumento da
Pv ou a alteração da membrana alvéolo-capilar favoreceram a formação de
edema nas regiões dependentes.
RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO (relação V/Q)
INTRODUÇÃO
O ajuste entre a ventilação (quantidade de ar que chega nos alvéolos) e a
perfusão (fluxo de sangue que perfunde os alvéolos) é determinante para manter
as trocas gasosas dentro dos limites ideais. Logo, modificações na relaçãoV/Q
resultam em alterações na PO2 e na PCO2. Normalmente a ventilação alveolar
varia em torno de 4 a 6 L/min e o fluxo sanguíneo tem valores em torno de 5
L/min. Assim sendo, a relação V/Q no pulmão varia entre 0,8 e 1,2.
RELAÇÃO V/Q
A relação V/Q deveria ser a mesma em todas as regiões. No entanto, isto não
acontece nem mesmo nas pessoas saudáveis. Sabe-se que a perfusão da base é
cerca de 10 vezes maior do que a do ápice e que a ventilação da base é cerca de 3
vezes maior do que a da ventilação do ápice. Desta forma, como a variação da
perfusão é maior do que a da ventilação, isso faz com que a relação V/Q seja
maior no ápice. Em resumo, a base é mais bem ventilada e perfundida do que o
ápice, mas a relação V/Q é maior no ápice.
A maior relação V/Q é no ápice (V/Q > 0,8), porque quando eu divido a quantidade de
ar que chega no ápice pela quantidade de sangue que chega no ápice o valor será mais
alto (explicação: o Q é muito baixo no ápice, fazendo com que, matematicamente, a
relação V/Q final seja maior). Exemplo: ÁPICE V=4 e Q=3,8 (V/Q= 1,05) e BASE:
V=4 e Q=5,5 (V/Q= 0,72)
Distribuição da V/Q
● V/Q> 0,8àacima da 3a. Costela
● V/Q= 0,8à nível da 3a. Costela
● V/Q< 0,8àabaixo da 3a. Costela
Sabe-se que o shunt corresponde a alvéolos perfundidos, mas não ventilados. Nesta situação
a relação V/Q=0, resultando em hipoxemia (EX: SDRA).
Quando os alvéolos apresentam maior ventilação que perfusão, constata-se o espaço morto
alveolar (Ex: Embolia pulmonar). Nesta situação ocorre uma V/Q infinita e o próprio
organismo tenta desviar a ventilação do pulmão não perfundido. Se não houver esta
compensação, as trocas gasosas também ficarão prejudicadas.
É importante ressaltar que, alvéolos com alta V/Q não conseguem compensaradequadamente alvéolos com baixa V/Q, pois num determinado momento a
hemoglobina se satura e assim, não há possibilidade de aumentar o conteúdo
arterial de oxigênio. Vide figura abaixo:
RELAÇÃO V/Q APLICADA EM SITUAÇÕES CLÍNICAS
Em pacientes que respiram com baixo volume corrente (ex: PO de cirurgia
abdominal) e em pacientes sob ventilação mecânica o gradiente de pressão
intrapleural se altera e isso favorece a ventilação nos ápices pulmonares. Isso
pode exacerbar o desequilíbrio V/Q uma vez que a perfusão é maior nas áreas
dependentes.
Em decúbito dorsal a V/Q torna-se mais uniforme (mas deve-se sempre
considerar os diversos efeitos biomecânicos negativos que essa posição impõe).
Em decúbito lateral, no pulmão dependente (que fica para baixo) observa-se
maior deslocamento do diafragma durante a respiração, e, assim, maior
contribuição desse pulmão para a ventilação e trocas gasosas. Melhores V/Q
encontradas nessa posição: 1/3 superiores de ambos os pulmões.
Por esse motivo as trocas gasosas geralmente melhoram quando portadores de
patologia pulmonares unilaterais são colocados em DL com o pulmão sadio na
região dependente.
O envelhecimento afeta a estrutura do parênquima pulmonar e parede torácica e,
consequentemente, observam-se modificações na relação V/Q. Do ponto de vista
da estrutura pulmonar, a perda do recolhimento elástico é uma das principais
alterações, levando a via aérea a se fechar com volumes pulmonares mais
elevados, favorecendo assim, um aumento no volume residual. Os músculos
expiratórios apresentam redução da força de contração, o que também contribui
para aumentar o volume residual, principalmente durante as expirações forçadas.
Dentre as alterações da parede torácica, o envelhecimento acarreta:
comprometimento músculo-esquelético, modificações na curvatura da coluna
vertebral, redução dos espaços intervertebrais e calcificação das cartilagens
intercostais. Esses fatores combinados irão induzir um aumento na rigidez da
parede torácica, que dificultará a inspiração.
DIFUSÃO DE GASES
INTRODUÇÃO
O ar que respiramos é composto por O2 (21%), N2 (78%), CO2 e outros (1%).
Inicialmente, para o melhor entendimento da difusão de gases, é necessário
entender alguns conceitos, como o de pressão parcial de um gás que é
determinada multiplicando-se a sua fração inspirada (F) pela pressão total.
Por exemplo, o ar seco contém uma concentração de 20,9 % (21%) de oxigênio. A
PaO2 (pressão parcial de oxigênio no sangue arterial) em ar seco ao nível do
mar, onde a pressão barométrica é de 760 mmHg, é portanto (20,9/100) x 760 =
159 mmHg. Entretanto, a umidificação do oxigênio nas vias aéreas
extra-pulmonares faz com que a PO2 da traquéia seja menor do que no ambiente
seco (149 mmHg). Além disso, ocorre uma variação da pressão parcial de
oxigênio da traquéia para os alvéolos (de 150 para cerca de 100 mmHg) em
função da remoção de oxigênio pelo fluxo sanguíneo pulmonar. Vide figura
abaixo.
DIFUSÃO DE GASES
O oxigênio e o dióxido de carbono se difundem entre os alvéolos e os capilares
pulmonares, e entre os capilares sistêmicos e as células do corpo. O movimento
destes gases, movendo-se em direções opostas, é chamada de difusão. Os gases
partem de uma área de alta pressão em direção a uma área de baixa pressão.
A difusão obedece a Lei de Fick na qual a troca gasosa é inversamente
proporcional à espessura do tecido (a membrana alvéolo-capilar é muito fina) e
proporcional à:
O2 tem mais facilidade de atravessar
● Área do tecido (superfície alvéolo-capilar muito grande- 75-100 m2)
● Gradiente de pressão parcial (diferença de pressões entre alvéolo e capilar)
● Constante de difusão (CO2 é 20 vezes mais solúvel que o O2)
Durante o exercício físico, como o débito cardíaco se eleva, o tempo de passagem de uma
hemácia pelo capilar pode ser reduzido (as trocas têm que ser mais rápidas). Em indivíduos
normais isto não acarreta piora nas trocas gasosas. Entretanto, se o indivíduo apresentar
alteração na barreira alvéolo capilar como por exemplo na fibrose pulmonar (aumento da
espessura do tecido com conseqüente piora da difusão), ele pode inicialmente não apresentar
alteração da PO2 durante o repouso, porém, esta pode ser detectada inicialmente durante o
esforço físico.