TCE

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1 Julia Florenzano Soares 
GT2 - TRAUMATISMO CRANIENCEFÁLICO 
É um dos tipos de trauma mais comuns. Os sobreviventes frequentemente apresentam dano neurofisiológico que resulta em 
invalidez, sendo assim o principal objetivo do tratamento é prevenir lesão cerebral secundária, fornecendo oxigenação adequada 
e manutenção da PA para garantir a perfusão cerebral. 
Após a aplicação do ABCDE devem ser identificadas lesões que indiquem intervenção cirúrgica por meio da realização imediata da 
TC (desde que não atrase transferência). 
EPIDEMIOLOGIA 
 Muito frequente; quase 90% das mortes pré-hospitalares relacionadas ao trauma 
 75% dos TCE são decorrentes de trauma leve, 15% de moderado e 10% grave. 
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA 
 Fraturas de crânio: Podem ocorrer na calota ou na base do crânio e podem ser identificados pela TC com “janela para 
osso”; sinais clínicos podem variar desde equimose periorbital à rinorreia ou até mesmo lesões de nervos cranianos. 
 Lesões intracranianas: Podem ser difusas ou focais, embora possam coexistir. 
LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS: 
1. Concussão cerebral: Há presença de distúrbio neurológico não focal transitório, que frequentemente inclui perda da 
consciência. (dura < 6h) 
2. Lesão axonal difusa (LAD): É determinada pela ruptura de axônios no momento da lesão, causando necrose isquêmica e 
micro-hemorragias difusas por todos os hemisférios cerebrais, entre substancia cinzenta e branca. É um quadro grave, 
sendo a principal causa de estado vegetativo após TCE. Ocorre por forças de cisalhamento, afeta principalmente corpo 
caloso e tronco cerebral (perda de consciência > 6h) 
 A TC na LAD pode estar normal, ou com petequias no núcleos da base ou no corpo caloso. Tratamento suportivo. 
LESÕES CEREBRAIS FOCAIS: INCLUEM OS HEMATOMAS. 
1. Hematomas epidurais/extra-dural (entre a calota craniana e a dura-máter): São relativamente raros e estão mais 
frequentemente localizados na região temporal ou tempoparietal. 
Habitualmente resultam da ruptura da artéria meníngea média 
causada por uma fratura, mas também podem ocorrer por ruptura 
de seio venoso. Tipicamente adquirem a forma biconvexa. Há um 
intervalo lúcido entre a lesão e início da deterioração neurológica. 
2. Hematomas subdurais (entre a dura-máter e a aracnoide): são mais 
comuns e ocorrem mais frequentemente por dilaceração de casos 
superficiais pequenos ou vasos ponto do cortex cerebral 
(sangramento venoso). Geralmente assumem a forma do contorno 
do cérebro. Costuma ser grave devido à presença de lesão 
parenquimatosa concomitante. (+comum em idoso e alcoólatras) 
3. Contusões e hematomas intracerebrais: São bastante comuns e 
ocorrem na maioria das vezes nos lobos temporal e frontal. 
Costumam evoluir de uma contusão intracerebral para um 
hematoma que exerce efeito de massa suficiente para exigir cirurgia 
imediata. Obs: por isso devem ser submetidos à inúmeras TC nas 
primeiras 24hrs após o trauma. 
CLASSIFICACAO DE GRAVIDADE: escala de Glasgow, que varia de 3-15. 
 3 a 8 - TCE grave 
 9 a 12 - TCE moderado 
 13 a 15 - TCE leve. 
 
2 Julia Florenzano Soares 
OBS: Quando existe assimetria direita/esquerda ou superior/inferior, 
é a melhor resposta motora no cálculo no escore que será o preditor 
mais confiável de resultado. 
OBS: incluir reatividade pupilar: 
Inexistente= -2pts (diminui da pontuação final da ECG) 
reativo unilateral= -1 
bilateral= 0 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
1. TCE LEVE: Glasgow de 13 a 15: É definido por uma história de desorientação, amnésia ou perda transitória de consciência 
em um paciente que está consciente e falando. Geralmente o paciente fica confuso por uso de álcool e outros tóxicos, 
mas alterações do estado mental nunca devem ser atribuídas a fatores de confusão sem antes excluir lesão cerebral. 
 A maioria evolui sem intercorrências, mas cerca de 3% apresenta piora inesperada resultando em disfunção neurológica 
grave. 
 INDICACOES DE TCC: 
 Risco moderado para lesão cerebral: perda de consciência de mais de 5 minutos, amnésia para fatos anteriores ao 
impacto (mais do que 30minutos), mecanismo de trauma importante, cefaleia grave, déficit neurológico focal atribuído 
ao cérebro 
 Alto risco para intervenção neurocirúrgica: Glasgow <15 até 2h após o trauma, suspeita de gratura exposta ou com 
afundamento, qualquer sinal de fratura de base de crânio (hemotímpano, otorreia, rinorreia); mais que dois episódios 
de vômitos; idade maior que 65 anos. 
 Conduta: 
 Se anormalidades na TCC ou se ou paciente continua sintomático ou neurologicamente anormal (Glasgow não retorna 
pra 15 em 2h) hospitalizado e um neurocirurgião deverá ser consultado. 
 Assintomático, completamente acordado e alerta, neurologicamente normal  observação por algumas horas. 
Reexaminar  se tiver normal  alta!  orientar o paciente ou seu acompanhante de voltar ao serviço de emergência 
caso apareça cefaleia, declínio no estado mental, déficit neurológico focal, vômitos, náuseas, sonolência, convulsões. 
 TCC em >65 anos, glasglow < 15 (2h), +2 vomitos, perda de consciência, ( por mais de 5 min), amnesia (por pelo menos 
30 min), sinais de fratura de base de crânio, paciente anticoagulado. 
 
2. TCE MODERADO: Glasgow de 9 a 12: Paciente é capaz de obedecer a ordens simples, mas em geral está confuso e 
sonolento, podendo apresentar déficit neurológico focal. 
 A realização de TC de crânio é realizada em todos os casos. 
 Todos os pacientes necessitam de hospitalização para observação em UTI. 
 É recomendado o seguimento com TC em 12 a 24 horas se a TC inicial for anormal ou se há piora das condições 
neurológicas. 
 Se houver melhora clínica o paciente poderá receber alta e ter um seguimento ambulatorial. Contudo, se houver piora 
(doente não obedece ordens simples) é necessário repetir a TC e tratar o paciente de acordo com o protocolo de TCE 
grave. 
 
3. TCE GRAVE: Glasgow de 8 a 3: O paciente não é capaz de obedecer ordens simples por alteração da consciência. 
 O paciente deve ser admitido em hospital que possui tratamento neurocirúrgico definitivo. 
 
3 Julia Florenzano Soares 
 Avaliação primária e reanimação: A lesão cerebral pode ser agravada por lesões secundárias (hipóxia e hipotensão), por 
isso é necessário fazer a estabilização cardiopulmonar. 
 Intubar todos os pacientes comatosos, dar oxigênio 100% até que se faça a gasometria para estabelecer ajustes. Obs: 
manter PCO2 aproximadamente à 35mmHg, pois uma hiperventilação pode ser prejudicial. 
 Estabelecer normovolemia (se houver hipotensão). Obs: hipotensão geralmente é consequência de lesão secundaria. 
 Exame neurológico: Consiste em avaliar o Glasgow, a resposta pupilar ao estímulo luminoso e a ocorrência de déficit 
neurológico localizado. É importante fazer esses exames antes da sedação do doente e não se deve usar relaxantes 
musculares e sedativos de longa duração nesse 1º momento. 
 Avaliação secundária: Devem ser realizados exames neurológicos seriados. Obs: A dilatação da pupila e a perda de sua 
resposta a luz é sinal precoce de hérnia de úncus. 
 Procedimentos diagnósticos: TC de urgência deve ser realizada após normalização hemodinâmica. Deve ser repetida 
sempre que houver mudança de quadro clinico e rotineiramente durante as 24h após o trauma nos pacientes com 
contusão ou hematoma à TC inicial 
 Achados importantes: inchaço no couro cabeludo, hematomas subgaleais na região do impacto, hematoma intracraniano 
e desvio de linha media. 
Obs: em pacientes anticoagulados deve-se ter cautela para avaliação e via de regra reverter a anticoagulação desses doentes. 
TTO CLINICO: 
 Hiperventilação: não deve ser utilizada ou usada com cautela em algumas situações pois age reduzindo a PaCO2 e 
produzindo vasoconstrição cerebral e caso prolongada pode causar má perfusão cerebral. 
 Manitol: É usado para reduzir a PIC elevada, visto que possui ação vasoconstritora cerebral e também efeitososmótico e 
diurético. Não deve ser administrado em pacientes hipotensos, que nesse caso é mais indicado a solução salina 
hipertônica. 
 Solução salina hipertônica: reduz a PIC elevada, em uma concentração de 3 a 23,4% (pode usar em hipotensos, já que 
não age como diurético) 
 Barbitúricos: Pode ser usado para redução da PIC depois que todas as outras medidas já falharam. Atua por meio de 
vasoconstrição e da diminuição do metabolismo celular, reduzindo a necessidade de oxigênio. 
 Anticonvulsivantes: São utilizados para convulsões agudas, mas seu uso precoce não muda a evolução das convulsões 
pós-traumáticas a longo prazo e seu uso pode inibir a recuperação do cérebro. Fenitoína é o agente habitualmente 
empregado. 
 Hipotermia: O paciente é mantido entre 32 e 34º C durante 24 horas. Isso causa redução significativa da PIC e do FSC. 
 Drenagem liquórica ventricular: Indicada se todas as medidas clínicas falharem. 
 Cirurgia descompressiva: Tem indicação controversa e é utilizada em muitos casos graves. 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
É uma situação causada por aumento de volume no compartimento intracraniano, com consequente aumento pressórico. 
Definida quando a pressão intracraniana é > ou igual a 20 mmHg por mais de 2 minutos. Ocorre em mais de 72% dos TCE graves 
e é mais comum em traumatismos com lesão expansiva. Quanto maior a PIC, pior o prognóstico. 
FISIOPATOLOGIA 
 Um PIC normal em repouso é de 10mmHg; ela depende do volume de tecido neural (conteúdo sólido do cérebro), sangue 
e líquor. 
 Doutrina Monroe-Kellie: crânio é rígido e inexpansível, logo seu volume total deve se manter constante. O volume 
cerebral pode se alterar devido a massa anormal (tumores, hematoras, abcessos), acúmulo de líquor (hidrocefalia) e 
congestão vascular/edema. E todo aumento de volume tenta ser compensado por: 
 Deslocamento de sangue venoso e líquor para fora da calota craniana (+ impte) 
 Produção diminuída e maior absorção de líquor 
 Compressão de vasos, meninges e parênquima 
 Aumento da resistência oferecida ao fluxo sanguíneo 
 Quando o limite de compensação é atingido, a PIC se eleva  redução da perfusão cerebral e isquemia 
 
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 Fluxo sanguíneo cerebral: Depende da pressão de perfusão cerebral (PPC) e da resistência cerebrovascular (RCV), em que 
a PPC representa a pressão arterial média (PAM) menos a pressão intracraniana. O fluxo sanguíneo cerebral permanece 
constante dentro de determinado limite da PAM (50 a 150 mmHg) devido ao mecanismo de autorregulação da resistência 
vascular. 
 O trauma craniencefálico grave pode prejudicar a autorregularão pressórica de tal modo que o cérebro fica incapaz de 
compensar adequadamente as mudanças na PPC. Assim, se a PAM for muito baixa pode ocorrer isquemia e infarto e se 
a PAM for muito alta pode ocorrer edema com aumento da PIC. Portanto, a lesão secundária pode ocorrer por 
hipotensão, hipóxia, hipercapnia ou hipocapnia. 
 Na hipertermia, nas convulsões, na hipercapnia e na hipóxia, o fluxo sanguíneo torna-se aumentado, o que gera aumento 
na pressão intracraniana por aumento do volume vascular intracraniano. 
 Uma massa, tal como um coágulo sanguíneo, pode crescer dentro do crânio, gerando deslocamento de líquor e sangue 
e, posterior, elevação da PIC. 
 Já o edema cerebral, que pode ser de cinco tipos: 
 Edema citotóxico: causado por hipoperfusão cerebral e hipóxia. 
 Edema vasogênico: resulta de uma lesão na barreira hematoencefálica, com consequente acúmulo de água, sódio e 
proteína no espaço intersticial. Piora com o aumento da PA. 
 Edema hidrostático: pode ocorrer após uma descompressão súbita de uma lesão expansiva. 
 Edema intersticial: resulta da queda da osmolaridade plasmática, normalmente associada à hiponatremia 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS: 
Dependem da velocidade de instalação e da magnitude de seu processo etiológico. 
 Tríade de Cushing 
 Aumento da PA (↑PIC gera aumento reflexo da PA na tentativa de aumentar a perfusão cerebral) 
 Bradicardia reflexa 
 Alteração do ritmo respiratório (por comprometimento de centros do bulbo) 
 Mais comuns: 
 Cefaleia 
 Vômitos em jato 
 Papiledema 
 Anisocoria 
 Midríase- sem reflexo fotomotor (III acometido. A midríase marca o lado da lesão) –sinal de herniacao de uncus. 
Pode ocorrer alteração do nível de consciência, tanto por insuficiência circulatória quantos por compressão do tronco cerebral. 
Podem haver sintomas focais secundários às herniações 
COMA 
 Coma é o estado máximo da perda da consciência, quando já não há qualquer resposta, mesmo a estímulos muito 
dolorosos. 
 Nível de consciência: grau de alerta comportamental 
 Conteúdo da consciência: soma de todas as funções cognitivas e afetivas 
NIVEIS DE CONSCIENCIA: 
 Vigília: estado de perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente 
 Obnubilação: responde mal a comandos e reconhece mal pessoas e ambientes. Associa-se à falta de oxigenação cerebral. 
 Delirium: o paciente apresenta-se desorientado, medroso e irritado e pode ter distúrbios paranoicos e alucinações. 
Associa-se à distúrbios metabólicos, intoxicações, privação de drogas, afecções graves (porfiria, encefalite, IRA) 
 Torpor: embotamento sensorial, mas que pode ser despertado com estimulação vigorosa 
 Coma superficial: coma associado à preservação das respostas normais à estimulação do labirinto 
 Coma profundo: reflexos corneanos e óculo-cefálicos abolidos. Instabilidade do sistema nervoso autônomo. 
 Coma depassé: irreversível, morte cerebral 
 
5 Julia Florenzano Soares 
 
FISIOPATOLOGIA 
Pode ter causa: 
1. Anatômica: destruição mecânica de áreas importantes do tronco encefálico ou do córtex cerebral, afetando, pelo menos, 
um dos seguintes: Formação reticular ativadora ascendente; Córtex cerebral 
2. Metabólica: por falta de substrato energético (hipóxia, isquemia, hipoglicemia) ou por alterações nas membranas 
neuronais (álcool, drogas, metabólitos tóxicos endógenos, epilepsia) 
As lesões anatômicas são classificadas da seguinte forma: 
 Lesões supratentoriais: hemorragia cerebral, hematoma subdural, hematoma epidural, tumor cerebral. 
 Lesões infratentoriais ou subtentoriais: hemorragia cerebelar, infarto cerebelar, hemorragia pontinea, infarto de tronco 
encefálico. 
 Lesões encefálicas difusas, multifocais e/ou metabólicas: isquemia, epilepsia, infecção, hemorragia subaracnóidea, 
toxinas endógenas 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE EM COMA 
 Nível de consciência: utiliza-se a escala de Glasgow. 
 Pupilas 
 Fundo de olho: pode mostrar a presença de hemorragias, edema de papila, retinopatia 
 Ritmo respiratório 
 Movimentação ocular extrínseca: avalia lesão de nervos cranianos 
 Padrão de resposta motora: avaliar tônus, reflexos, simetria e sinais patológico