Trauma Crânio Encefálico

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Trauma Crânio Encefálico
Type Aula ao Vivo
Date
Especialidade Trauma
Material
Reviewed
Área Cirurgia Geral
Anatomia
Lobo Frontal: controla as funções de execução, emoções, motora e, no lado 
dominante, a expressão da fala. 
Lobo Parietal: responsável pela função sensorial e orientação espacial.
Lobo Temporal: relacionado com a memória. 
Lobo Occipital: responsável pela visão.
Tronco Cerebral → mesencéfalo e ponte: sistema ativador reticular, 
responsável pelo estado de alerta → bulbo: centros cardiorrespiratórios vitais.
Cerebelo: responsável pela coordenação e equilíbrio.
Meninges → dura-máter: membrana resistente e fibrosa que se adere à 
superfície interna do crânio; artéria meníngeas correm entre ela e o crânio, no 
espaço epidural (hematomas com formato biconvexo) → aracnoide: não está 
firmemente aderida à dura-máter, existindo um espaço potencial (espaço 
subdural) em que podem ocorrer hemorragias (formato crescente) → pia-
máter: firmemente aderida à superfície do cérebro; o LCR preenche o espaço 
entre ela e a aracnoide, chamado de subaracnoide (sangue nos sulcos e 
cisternas); sangramentos no espaço preenchido pelo LCR são, com frequência, 
acompanhados por contusão cerebral ou trauma de grandes vasos na base do 
encéfalo.
@January 23, 2023
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Fisiopatologia
Pressão Intracraniana: pressão exercida pelo LCR em seu trajeto no espaço 
subaracnoide → normal no estado de repouso é -10mmHg → pressões 
>20mmHg , especialmente se mantidas ou refratárias ao tratamento, são 
associadas a pior prognóstico no TCE.
Doutrina de Monro-Kellie: volume total do conteúdo intracraniano deve 
permanecer constante, pois o crânio é uma caixa não expansível → quando 
volume intracraniano aumenta, a PIC também aumenta, fazendo o sangue 
venoso e LCR sejam comprimidos para fora do espaço intracraniano → ao 
atingir o limite de deslocamento do LCR e do sangue intravascular, a PIC 
aumenta rapidamente, gerando o ponto de descompensação do TCE → pode 
resultar em herniação cerebral e uma redução da pressão de perfusão 
cerebral (PPC).
Fluxo Sanguíneo Cerebral (PPC): pressão arterial média (PAM) menos a PIC, 
e reflete o fluxo sanguíneo direcionado ao encéfalo → PAM entre 50-150 é 
autorregulada para manter a PPC constante → o TCE grave pode prejudicar 
essa autorregulação, que o cérebro fica incapaz de compensar as mudanças na 
PPC → se PAM muito baixa, pode haver isquemia e infarto; se PAM muito 
alta, pode ocorrer edema com aumento da PIC → valores de PIC > 20 são 
classificados como hipertensão intracraniana grave e podem resultar em 
isquemia.
Avaliação Inicial
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Deve seguir o ABCDE conforme o protocolo do ATLS → investigação 
neurológica presente no D, se apoiando em nível de consciência e avaliação 
da pupila.
Após o ABCDE, os doentes identificados pela avaliação clínica como TCE, 
necessitam de estratificação de risco pela escala de Glasgow e achados de 
exames complementares (TC).
Lesões Intracranianas
Difusas
Mecanismos de aceleração e desaceleração do encéfalo dentro do crânio.
Concussão Cerebral: distúrbio neurológico não focal, transitório que inclui 
perda de consciência (em geral < 6h) e retorno da consciência sem 
déficit neurológico associado → TC pode ser incialmente normal ou ter 
edema difuso do cérebro, com perda da distinção habitual entre cinza e 
branco.
💡 Sinais de Gravidade: anisocoria, hemiplegia/hemiparesia, 
Glasgow < 9, afundamento de crânio/extravasamento de 
tecido cerebral/LCR, queade > 3 pontos na ECG
Lesão Axonal Difusa (LAD): impactos de alta velocidade ou lesões por 
desaceleração que causam cisalhamento entre a substância encefálica, 
podendo causar hemorragias pontilhadas em todos os hemisférios, 
concentrando-se nos limites entre substâncias branca e cinzenta → cursa 
com perda de consciência prolongada, geralmente > 6h → TC pode ser 
inicialmente normal (dissociação clínico-radiológica), por conta das 
rupturas axonais serem microscópicas → desfecho clínico variável, mas 
em geral é reservado. 
Focais
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Incluem lesões caracterizadas por sangramentos delimitados.
Hematoma Epidural: relativamente raros (0,5% dos TCE) → tem forma 
biconvexa à medida que empurram a dura-máter → mais localizadas na 
região temporal ou temporoparietal → habitualmente resultam da ruptura 
da artéria meníngea média, causada por fratura → fonte arterial → cursa 
com um intervalo lúcido.
Hematoma Subdural: mais comuns (30% dos TCE graves) → ocorrem por 
dilaceração de vasos superficiais pequenos ou vasos em ponte no córtex 
cerebral (veias pontes) → assumem um padrão em crescente, que se 
molda à forma do contorno do cérebro → devido a lesão parenquimatosa 
concomitante, o comprometimento cerebral subjacente costuma ser muito 
mais grave que o dos hematomas epidurais → maior risco em idosos, 
alcoolátras, anticoagulação e discrasia sanguíneas (os dois primeiros 
por redução da massa encefálica e estiramentos das veias) → sintomas 
clássicos são anisocoria ipsilateral, hemiplegia contralateral, 
confusão/rebaixamento.
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Contusões e Hematomas Intracerebrais: ocorrem em 20-30% dos TCE 
graves, sendo a maioria nos lobos frontal e temporal → concussão grave 
→ podem evoluir, em horas ou dias, para hematoma intracerebral ou 
contusão subjacente capaz de gerar um efeito de massa que desloque 
estruturas, exigindo evacuação cirúrgica imediata → esses doentes devem 
ser submetidos a TC de controle para avaliar mudanças no padrão da 
contusão nas 24h após a TC inicial. 
Conduta
TCE Leve
Definido com escore de 13 a 15 na ECG após a reanimação → 
frequentemente sofrem concussão e podem se apresentar sem alteração 
do nível de consciência ou com história de perda transitória da 
consciência após um TCE.
Exame a ser solicitado é TC sem contraste → na fase aguda, o sangue 
adquire aspecto branco (hiperdenso).
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Se anormalidade na exames ou paciente sintomático/neurologicamente 
anormla, deve-se hospitalizá-lo e um neurocirurgião deve ser consultado.
Se manter assintomático e neurologicamente normal, pode ser observado 
por algumas horas, reexaminado → se manter assim, pode recer alta com 
orientações aos cuidados de um acompanhante que possa observá-lo por 
24h, com fácil acesso ao hospital se intercorrências.
TCE Moderado
Definido com escore de 9 a 12 na ECG → corresponde a 15% dos TCE → 
em geral, estão confusos ou sonolentos e podem apresentar déficit 
neurológico focal como hemiparesia → 10-20% tem piora e entram em 
coma, por isso, é crítico realizar avaliação neurológica seriada.
Todos necessitam de TC e de hospitalização para observação e 
reavaliação nas primeiras 12-24h, sendo recomendado TC de controle em 
24h se a incial for anormal ou deterioração do estado neurológico.
Se doente melhorar (90%), alta quando apropriado e seguimento 
ambilatorial.
Se deteriorar, repetir TC e tratar de acordo com protocolo de TCE grave.
TCE Grave
Definido como escore de 3 a 8 na ECG → representa 10% dos TCE → 
incapazes de obedecer ordens simples, mesmo após estabilização 
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cardiopulmonar → identifica pacientes que tem maior risco de 
morbimortalidade.
Conduta imediata após estabilização inicial é TC e avaliação do 
neurocirurgião.
Nesses casos, a lesão primária no tecido nervoso já ocorre → deve-se 
tomar condutas para evitar lesão cerebral secundária por siquemia ou 
hipóxia → otimização de medidas que aumentem PPC, a qual resulta de 
aumenta a PAM e reduzam a PIC.
As duas medidas mais importantes durante o atendimento inicial são 
oxigenação adequada e reanimação volêmica.
Outros cuidados também devem ser observados:
IOT e ventilação mecânica objetivando SatO2 > 95%, PaCO2 entre 35-
45mmHg e pH entre 7,35-7,45 → hiperventilação lava CO2 (PaCO2 
entre 25-30) e leva à vasoconstricção cerebral, causando redução da 
PIC a custas de redução de fluxo sanguíneo cerebral, havendo riscode 
isquemia se hiperventilação prolongada e agressiva → contudo, 
hiperventilação pode ser indicada por perídos curtos em pacientes 
com deterioração neurológica súbita enquanto outras medidas não 
são associadas → hiperventilação terapêutica deve ser uma ponte 
para o tratamento efetivo.
PAS ≥ 100mmHg e PAM > 80-90mmHg e PIC entre 20-25mmHg → 
para manter boa PPC → podem ser atingidas por expansão volêmica 
EV, mas pode ser necessário o uso de drogas vasopressoras se 
sobrecarga hídrica.
Normoglicemia (140-180 mg/dL) → evitando hipo (principalmente) e 
hiperglicemia, pelo risco de agravamento da lesão neurológica.
Normonatremia (entre 135-145) → hiponatremia deve ser evitada pois 
pode agrave edema cerebral.
Normotermia (< 38° C).
Correção de anticoagulação e antiagregação plaquetária → avaliar 
e tratar paciente em uso dessas drogas → após obter o INR, deve-se 
obter prontamente uma TC desses doentes.
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Algumas medidas podem ser tomadas para reduzir a PIC e aumentar a 
PPC.
Elevação da cabeceira à 30°: deve ser feita em todos os pacientes 
vítimas de TC ainda no atendimento incial, pois melhora fluxo venoso 
cerebral e evita edema e a consequente lesãos secundária.
Antibioticoterapia: se necessário, em casos de penumoencéfalo → 
feito com cefuroxima ou ceftraixona.
Sedação e analgesia: em pacientes intubados visando um RASS -5 a 
fim de reduzir taxa metabólica cerebral com protenção à lesão 
secundária.
Bloqueadores neuromusculares e aumento da sedação: casos de 
agutação psicomotora com consequente aumento da PIC → objetico 
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é paciente completamente sedado (RASS -5)
Manitol: indicado se deterioração neurológica aguda (dilatação de 
uma das pupilas, hemiparesia ou perda de consciêcia), desde que 
paciente normovolêmico → sem efeito em pacientes hipotensos, e por 
ser um diurético, pode exacerbar hipotensão e predispor isquemia 
cerebral → pdoe ser usado para controle da PIC se não for observado 
sinais de herniação. 
Salina hipertônica 3%: usado para reduzir PIC elevada → agente de 
escolha em pacientes hipotensos, pois não age como diurético.
Hipotermia (32-24 °C): possui efeito neuroprotetor → não melhora 
prognóstico.
Fenitoína: uso profilático de fenitoína (hidantal) ou valproato 
(depakene) não é recomendado para previnir crises convulsivas 
pós-traumáticas tardias → recomenda-se a fenitoína para diminuir 
incidência de crises pós-traumáticas precoces (até 7 dias após) → 
não reduz mortalidade.
Barbitúricos: indicados se HIC refratária por meio da diminuição do 
metabolsimo cerebral (coma barbitúrico) → tem efeito hipotensor e é 
contraindicado se hipotensão ou hipovolemia → não reduz 
mortalidade. 
Corticoides: sem indicação no TCE. 
💡 Sinais de Herniação Cerebral: rebaixamento; midríase ipsilateral, 
hemiparesia contralaterial, bradicardia, respiração irregular, 
hipertensão.
Morte Encefálica
O paciente apresenta uma lesão encefálica conhecida e irreversível → além 
disso, para a abertura do protocolo de Morte Encefálica são necessárias as 
seguintes condições:
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Exames Clínicos
Devem ser realizados por 2 médicos que não podem ser das equipes de 
captação de órgãos ou de transplante, sendo um deles, preferencialmente, 
especialista de uma das seguintes áreas: medicina intensiva, 
neurocirurgia, neurologia, medicina de emergência.
Observar nível de consciência (deve estar em Glasgow 3) e ausência de 
reflexos de tronco cerebral (reflexo pupilar: pupilas sem reação ao 
estímulo luminoso; reflexo córneo palpebral: ausência fechamento 
palpebral ao toque das córneas; reflexo vestíbulo-ocular: irrigação um dos 
condutos auditivos com solução gelada e não detecção de nenhum tipo de 
movimentação ocular em direção ao lado irrigado; reflexo de tosse: 
ausência de reflexo de tosse após estímulo motor com sonda introduzida 
pelo tubo orotraqueal).
Necessário 2 exames clínicos por profissionais diferentes e com um 
intervalo pré-estabelecido de acordo com a idade → quanto maior a 
idade, menor o tempo entre os exames clínicos, pois crianças costumam 
se recuperar de lesões cerebrais extremamente graves.
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Teste da Apnéia
Realizado por um dos médicos avaliadores e consiste na detecção de 
ausência de movimentos respiratórios após um 
estímulo de hipercapnia. 
Realizado com (1) pré-oxigenação com O2 a 100% por 10 min; (2) solicitar 
gasometria arterial idealmente com hiperoxia (PaO2 ≥ 200) e normocapnia 
(PaCO2 35-45); (3) desconectar ventilação mecânica; (4) observar ausência 
de movimentos respiratórios por 10 min; (5) nova gasometria com PaCO2 
>55 (sem movimento respiratório na presença de hipercapnia, configurando 
um teste positivo); (6) reconectar ao ventilador mecânico.
Exames Complementares
Obrigatória realizar pelo menos um dos seguintes testes, que comprovam 
e documentam a ausência de atividade encefálica → eletroencefalograma 
(EEG): ausência de atividade elétrica encefálica → arteriografia ou USG 
Doppler transcraniano: ausência de perfusão sanguínea encefálica → 
cintilografia cerebral: laudo de ausência de atividade metabólica 
encefálica.
Após seguir todos os passos, a declaração de óbito dever ser preenchida 
com o horário do último exame realizado → se morte for em decorrência de 
causas externas, a DO deverá ser preenchida pelo médico do IML e o médico 
assistente deve preencher o Termo de Declaração de Morte Encefálica.
Diante de um caso de morte encefálica, deve-se notificar de forma 
compulsória a Central de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos 
(CNCDOs), independentemente do desejo de doação.