Aula 5 - Gastrite e Úlceras

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Processos Fisiopatológicos – II 
Gastrites e Úlceras 
- Divisão do estomago: cárdia, fundo, corpo e antro. 
! Cárdia: rica em produção de mucina. 
- Glândula foveolar cons>tuída por células foveolares (são as 
glândulas que produzem mucina). 
Produção de muco, bicarbonato e fosfolípides. 
! Corpo e fundo: locais onde mais ocorre a 
digestão, principalmente de proteínas. 
- Grande produção de pepsina. 
- Células mais rosadas (eosinoGlica), células mais ácidas, produtora de 
HCl. São chamadas de células parietais ou oxín>cas. 
- Células mais azuis (hematoxiGlica), produzem proteína chamada 
pepsina. Chamadas de células principais. 
- A junção dessas duas células da origem a glândula fundica. 
! Antro: é como se fosse a cópia da cárdia. Possui muitas células 
produtoras de mucina. 
- Precisa aumentar o pH antes de jogar no intes>no. Joga muito muco e 
bicarbonato. 
- Presença de glândulas foveolares. 
- Células G: produtora de gastrina. Tem função de pHmetro, mede o pH do 
estômago. 
- Quando ocorre a salivação, o nervo vago es>mula a célula G a produzir 
gastrina e ela atua nas glândulas fundidas. Es>mulando a secreção de pepsina e de HCl. 
- Quando a quan>dade de ácido está muito alta e o pH cai, esse pH inibe a produção de 
gastrina. 
• Gastrite: 
! Aguda: marcada por células inflamatórias agudas (neutrófilo). 
! Crônica: marcada por células inflamatórias crônicas (linfócitos, macrófagos, eosinófilos). 
o Aguda 
- Epitélio gástrico invadido por neutrófilos (degeneração). 
- Além de edema e degeneração do epitélio, encontram-se intenso e difuso infiltrado 
inflamatório predominantemente de neutrófilos na lâmina própria, muitas vezes com 
infiltração no epitélio glandular e foveolar, formando os chamados microabscessos de cripta. 
- Causas mais comuns: estresse, e>lismo, hábitos alimentares, AINEs, tabagismo. 
 ! Fisiopatologia: 
- E>lismo + tabagismo: caracterizado como lesão direta (ao entrar em contato com a célula ela 
sofre lesão). A fumaça do tabaco vai pro pulmão e para o estomago ao mesmo tempo. 
- AINEs (AAS): inibe a COX 2, diminuindo a produção de PGE2 e PGI2, consequentemente 
diminuindo a produção de HCO3, muco e fosfolípides gerando lesão no epitélio do estômago. 
- Estresse: o estresse de pacientes trauma>zados (ví>mas de queimadura) produz muita 
endotelina e pouco óxido nítrico, levando a vasoconstrição diminuindo o fluxo sanguíneo. Essa 
diminuição de sangue (causa diminuição de ATP) leva a uma diminuição da produção de muco 
pelas células foveolares levando a lesão. 
- Estresse pré prova causa gastropa4a: causa dores e sintomas iguais de uma gastrite, porém 
não tem alteração morfológica. Não existe gastrite nervosa. 
- O tratamento envolve a remoção da causa. 
- Neutrófilos liberam enzimas diges>vas que lesam as glândulas. 
HIPEREMIA GASTRITE HEMORRÁGICA EROSIVA AGUDA HISTOLOGIA 
 
 
o Gastrite crônica: 
! H. pylori. 
- Possui transmissão fecal-oral. 
- Fatores de risco envolvem: falta de saneamento, baixa escolaridade, hiperhabitação. 
- Fatores de virulência: flagelo (mo>lidade), urease (produção de amônia – básico, aumenta 
pH), adesinas (adere ao epitélio) e toxinas (geram inflamação). 
- Geralmente localizada no antro, devido ao pH e a consistência do alimento. 
- Fica dentro da glândula foveolar (já que é cheio de mucina).- Fisiopatologia: ocorre aumento 
do pH (diminui a produção de ácido) e com isso aumenta a produção de gastrina que a>va as 
células parietais, logo aumenta a produção de 
pepsina e HCl, tornando o estômago mais ácido. 
- Urease reage com o HCL neutralizando e 
tornando o pH mais básico. Sempre produzindo 
mais gastrina e aumentando cada vez mais a 
produção de ácido. 
- Presença de bactéria nas glândulas e infiltrado de neutrófilos. 
- Fisiopatologia: podem infestar as glândulas fundicas, provocando destruição delas 
através de processo inflamatório. Essa destruição celular gera atrofia do epitélio. 
- Paciente entra na síndrome dispép4ca do mesmo jeito, só descobre qual o 4po de 
gastrite se faz endoscopia. 
Perde toda a rugosidade e o epitélio passa a ser liso. É chamada de gastrite atrófica 
mul>focal. 
! Autoimune: 
- Produção de autoan>corpos contra as células parietais. 
- An>corpos destroem a bomba de K/H (sai H+ e entra K+). 
- Destrói as células parietais, diminuindo a acidez e a produção de fator intrínseco (diminuindo 
a absorção da vitamina B12, levando a uma anemia megaloblás>ca). 
- O H. pylori não altera a produção de fator intrínseco. 
- Epitélio sofre atrofia e perde a rugosidade novamente. 
- Na histologia: apresenta infiltrado de linfócitos e as glândulas se 
apresentam menores e mais rasas. O epitélio tenta resis>r a atrofia 
e sofre uma metaplasia intes>nal. Ocorre um aumento de 
profundidade nas glândulas foveolares (hiperplasia dessas 
glândulas). Pode ocorrer também hiperplasia das células G, devido 
ao aumento do pH, porém elas (células G) não es>mulam ninguém 
já que as células parietais estão mortas. 
 
• Úlceras 
- É causada principalmente pela infeção por H. pylori (diminui o pH se infectar antro e 
aumenta o pH se infectar fundo). 
- A DUP (doença ulcerosa pép>ca) resulta de desiquilíbrios entre os mecanismos de defesa da 
mucosa e fatores lesivos que causam a gastrite crônica. Logo, a DUP geralmente se desenvolve 
em um ambiente de gastrite crônica. 
- Na hiperclorêmica (infecção do antro), ocorre lesão por diminuição excessiva do pH e gera 
úlcera duodenal. Pode gerar úlcera gástrica também (corpo, antro, duodeno). 
- Na hipoclorêmica, (infecção do corpo/fundo), ocorre lesão por falta de mecanismo de defesa 
e gera úlceras gástricas (cárdia e incisura angular). 
- Úlcera na incisura angular: >po 1. 
-Úlcera no corpo: >po 2. 
- Úlcera no antro: >po 3. 
- Úlcera na cárdia: >po 4. 
- Úlcera no duodeno: duodenal. 
 
 
- Histologia: a base das úlceras pép>cas é lisa 
e limpa, como resultado da digestão pép>ca 
do exsudato. Úlceras a>vas podem ser 
reves>das por uma fina camada de restos 
fibrinoides, acima do infiltrado inflamatório 
predominantemente neutroGlico. Abaixo 
desta, um tecido de granulação infiltrado com 
leucócitos mononucleares e uma cicatriz 
fibrosa ou colagenosa formam a base da 
úlcera