Gastrite e úlceras

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Gastrit� � úlcera�
No estômago que acontece
principalmente a digestão das proteínas
pela enzima pepsina
Divisão do estômago: cárdia, corpo,
fundo e antro
Cárdia: vai ocorrer muita produção de
mucina, visto que está perto do esôfago,
as glândulas foveolares que irão
produzir mucina.
No corpo e no fundo gástrico: vão ser
encontradas células principalmente para
a digestão de proteína. As células rosas
(coram com eosina) são as células que
produzem o ácido clorídrico, ou seja, são
as células parietais. As células roxas
(azuladas) são hematoxifilicas que
produzem a pepsina, são as células
principais
Resuminho:
● Células parietais: produção de
ácido clorídrico e fator intrínseco;
● Células principais: produção de
pepsinogênio.
A junção das células parietais com as
células principais vão originar a
glândula fúndica.
Antro: vai produzir mucina, assim,
também é rico em glândulas foveolares,
pois é preciso reduzir o pH antes de
jogar no intestino, para estabilizar o pH .
No antro também encontra-se as células
G que liberam gastrina, com a função de
estimular a liberação de ácido clorídrico
pelas células parietais.
Estímulo visual faz com que o nervo
vago atinge a célula G e estimula a
produzir gastrina, a gastrina age nas
células fúndicas, estimulando a
secreção de pepsina e ácido clorídrico.
O ácido inibe a gastrina, quando há
muito ácido.
Caso clínico
Gertrudes, 55 anos, procura
atendimento na UBS por quadro de
“gastura” na boca do estômago há
meses. Refere azia e queimação há 3
meses, além do empachamento pós
prandial há 2 meses, nega outros
sintomas. Refere uso de diclofenaco
para aliviar as dores dos ombros.
Paciente mora em uma comunidade
onde não há saneamento adequado e
divide sua casa de 1 cômodo com mais 5
pessoas da família. Não apresenta
alterações do exame físico. A
endoscopia apresenta região
hiperemiada em antro com teste de
urease positivo.
A. Qual a hipótese diagnóstica?
B. Qual melhor exame para avaliação?
C. O que justifica os sintomas da pobre
dona Gertrudes?
Gastrit�
● Aguda – neutrófilos
● Crônica – Linfócitos e macrófagos
Gastrite aguda: epitélio gástrico
invadido por neutrófilos, estresse,
etilismo, alimentação, elitismo.
Fisiopatologia
Etilismo + tabagismo: lesão direta na
mucosa.
Anti-inflamatórios não esteroidais: inibe
a COX 2 e consequentemente diminui a
produção de prostaglandina E2 e I2,
fazendo com que diminua a produção de
HCO2, de muco e fosfolipídeos.
Obs: A COX-2 É responsável pelos
fenômenos da inflamação e produção
das prostaglandinas, responsáveis pela
proteção estomacal. Diferente da COX-1,
que é apresentada em todo o
organismo, a COX-2 só é apresentada
em áreas de inflamação e no endotélio.
Estresse:
- Estresse psicológico: gastropatia,
gastrite sem alteração morfológica –
você tem os sintomas, mas não tem
alteração da mucosa.
- Traumatizados/queimados: produzem
grande quantidade de endotelina e
baixa quantidade de óxido nítrico,
fazendo uma vasoconstrição, diminuindo
o fluxo sanguíneo. Assim, as células
foveolares vão reduzir a produção de
mucina, já que há uma diminuição de
nutrientes com a redução do fluxo
sanguíneo.
Histologia
- Infiltração de neutrófilos, epitélio com
vermelhidão (hiperemia.
Gastrit� crônic�
Causas:
H.Pylori, falta de saneamento, baixa
escolaridade, hiper-habitação,
Fatores de virulência da H. Pylori:
● Flagelo: motilidade
● Urease: amônia
● Adesinas: adesão
● Toxinas: inflamação
A transmissão por H.Pylori é fecal - oral
A infecção geral ocorre no antro, visto
que é o local de pH mais básico e o
alimento já está digerido.
As bactérias ficam dentro da glândula
foveolar que çé rico em mucina, fazendo
com que o pH aumente, fazendo com
que aumente a produção de gastrina já
que o pH está alto, ativando as células
parietais a produzir mais ácido.
Causando um ciclo vicioso, aumento de
gastrina, aumento de ácido e gerando
uma lesão da mucosa gástrica por
aumento da acidez e redução do pH.
Imagem histológica do antro gastrico
Outra fisiopatologia: a H. Pilory infecta
as glândulas fúndicas e provoca a
destruição das glândulas por um
processo inflamatório e destruição
celular e consequente atrofia do epitélio
Autoimune: produção de anticorpos
contra as células parietais, diminuindo a
produção de ácido e de fator intrínseco
(permite a absorção de vitamina B12),
causando atrofia do epitélio gástrico,
aumento o pH do suco gástrico, já que
há uma destruição das células parietais,
assim, há um aumento do pH e
respostas as células foveolares sofrem
uma alteração e passam a ter
hiperplasia. As células G perdem a
função por hiperplasia.
Obs: produção de anticorpos contra a
bomba de hidrogênio e potássio,
fazendo com que não produza o ácido.
Úlcer�
● A principal causa de úlcera é o
H.Pylori
● O H.Pylori pode reduzir o pH se
houver infecção de antro e
aumentar o pH se tiver infecção
de corpo e de fundo.
● Úlceras são lesões acima de 0,5
cm
Hiperclorêmica: lesão do epitélio por
baixo pH, esse pH ácido cai no duodeno
causando uma úlcera duodenal.
Tipo 2 ( corpo) e 3 (antro ou duodeno)
Hipoclorêmica: lesão por falta de
mecanismos de defesa, ocasionando
úlceras gástricas, diminuição da acidez e
aumento do pH e diminuição da
proteção gástrica.
Tipo 1 (incisura angular) e tipo 4 (cárdia)
A H. Pylori no corpo e no fundo causa
um aumento do pH e perda da proteção
gástrica. Também vai ocorrer uma
diminuição de bicarbonato pelas células
D que produzem somatostatina.
Proteção gástrica: células foveolares e
pequena curvatura: tipo 1
cardia: tipo 4
corpo e fundo: tipo 2
antro: tipo 3