Hipertireoidismo: causas, sintomas e diagnóstico

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Endocrinologia (P6)	2
Hipertireoidismo 
Definição
Quando a glândula tireoide produzir quantidades exageradas de hormônio.
Fisiologia da tireoide
Glândula que produz T3 e T4, hormônios que atuam em praticamente todos nossos tecidos provocando aumento do metabolismo.
A tireoide é regulada por dois hormônios:
· TRH – produzido pelo hipotálamo e que atua na adeno-hipófise;
· TSH – produzido pela hipófise e estimula a tireoide a produzir seus hormônios.
Tais hormônios funcionam por meio de um mecanismo de feedback negativo. 
T4+TGB – quando um órgão precisa de T3, essa ligação é quebrada e o T4 livre entra nas células, sendo convertido em T3 pelas deiodinases tipo 1 e 2.
O T3 é o hormônio metabolicamente ativo, cujos receptores são intracelulares.
Classificação
Baseado na estrutura doente:
· Primário – produção autônoma pela glândula;
· Secundário – pelo aumento do TSH, é mais raro, mas pode ocorrer em tumores da hipófise.
Definições:
· Tireotoxicose: aumento dos níveis séricos dos hormônios tireoidianos;
· Hipertireoidismo: aumento da produção e liberação dos hormônios tireoidianos.
O hipertireoidismo leva a tireotoxicose, porém, nem todas as causas de tireotoxicose são por hipertireoidismo. Por exemplo, em situações que ocorre a liberação das reservas endógenas dos hormônios, uso exógeno dos hormônios em excesso. 
Etiologias
· Mais comum em mulheres 5:1;
· Principal causa é a doença de Graves (doenças autoimunes são mais comuns em mulheres);
· Parece ter relação com o tabagismo.
Quais as principais causas?
· Doença de Graves
Produção de um anticorpo que faz o papel do TSH, com isso, ocorre o estímulo contínuo da glândula: TRAB (anticorpo antirreceptor do TSH). Lembrando que o TSH é um hormônio trófico, por isso ocorre o bócio difuso
· Adenoma tóxico – doença de Plummer.
Nódulo na tireoide e aumento da produção de T4. Indivíduo tem um nódulo? Peço TSH. Se o TSH está suprimido, significa que a glândula está produzindo muito hormônio. Quem está produzindo? A glândula ou o nódulo? Faço a cintilografia para descobrir. 
· Bócio multinodular tóxico
Quando vários nódulos estão produzindo os hormônios.
· Alto consumo de iodo/amiodarona
Lugol – o excesso de iodo pode tanto bloquear quanto estimular a glândula;
Amiodarona – também apresenta uma alta concentração de iodo; é usada para doenças cardíacas. Normalmente pacientes em uso chegam com o perfil: 
· TSH alto, T4 alto e T3 baixo amiodarona bloqueia a conversão de T4 em T3, acumula T4, porém não tenho T3 para inibir a síntese de TSH.
Doença de Graves
Hipertireoidismo
Tríade clássica da doença:
· Exoftalmia – protose do globo ocular
· Bócio
· Dermopatia
O diagnóstico pode ser feito somente pela clínica. Embora possamos pedir os exames.
TRAB:
· Geralmente reduz com o tratamento
· O aumento indica recidiva
· Ausência de redução: recorrência após retirada da medicação
· Quase todos têm o TRAB+ - marcador imunológico
· 80% tem anti-TOP – grande marcador de auto-imunidade da tireoide (lembrar da tireoidite autoimune)
Manifestações clínicas
Tudo fica acelerado!
· Perda ponderal
· Tremor de extremidades
· Cansaço
· Intolerância ao calor
· Baqueteamento digital
Pele e fâneros
· Pele quente e úmida
· Unhas quebradiças
· Vitiligo
· Queda de cabelo
· Prurido
· Dermopatia
Olhos
· Retração palpebral
· Olhar fixo
· Oftalmopatia de graves: proptose: inflamação ocular
· 20 a 40% dos casos;
· Pode ser bilateral ou unilateral
· Pode aparecer antes, durante ou após o hipertireoidismo
· Leve, grave
· Tabagista: doença mais grave
Aparelho cardiovascular
· Aumento do DC
· Aumento da FC
· ICC
· Redução da resistência vascular periférica 
· Aumento da contratilidade
Aparelho respiratório
· Dispneia
· Dispneia aos esforços
· Fraqueza muscular
· Bócio 
Aparelho GI
· Diarreia
· Doença celíaca
· Vômitos
· Disfagia pelo bócio
Hematológicas
· Anemia de doença crônica – normo-normo, pela fisiopatologia da inflamação, alterando o metabolismo do ferro
· Anemia perniciosa – doença auto-imune, perda da absorção de vitamina B, evoluindo para anemia macrocítica
Ossos
· Osteoporose
· Aumento do Ca, FA, osteocalcina (indica formação óssea)
· Aumento do Ca por outra causa = inibo a produção do PTH, qual a principal função dele? Aumentar o cálcio sérico, tirando dos ossos e reabsorvendo dos rins, além de ativar a vitamina D. A inibição do PTH prejudica a ativação dessa vitamina.
Avaliação
· Aumento do T4 livre, T3 total e T3 livre
· Redução do TSH – bem baixo
· Graves: é comum encontrarmos maiores níveis de T3, pela maior conversão periférica;
· Amiodarona: T4 > T3
Avaliação da etiologia
· Bócio + exofltamia + hiperT = doença de Graves;
· TRAB + - até que se prove o contrário, ele apresenta DG
· USG da tiroide
· Captação de iodo/Cintilografia – uso iodo radioativo, a glândula está ávida por iodo, por isso ocorre grande captação desse mineral: glândula hipercaptante. Consigo diferenciar se é causada por hiperT ou tireoidite.
Tratamento
Betabloqueadores:
· Melhora os sintomas – tremores, irritabilidade, palpitações
· Qualquer betabloqueador pode ser usado
· Propranolol bloqueia a conversão periférica do T4 em T3 (mas isso não faz tanta diferença na prática)
Tto do hiperT em si:
· Tionamidas – no Brasil buscamos o tto medicamentoso, se não houver resultados, considera-se outras opções
· Tapazol – medicamento de escolha
· Propiltiouraciol – risco aumentado de insuficiência hepática
· A maioria obtém controle, porém tem alta recorrência após suspensão
· > 40% dos pacientes ficam livres da doença após 1 ano de suspensão
· Quais os principais efeitos adversos? Lesão hepática e leucopenia, por isso devemos solicitar hemograma, TGO, TGP e não usar quando temos leucopenia (se o paciente evoluir com febre ou outros sinais de infecção – suspender o uso)
· Após eutiroidismo: redução progressiva da dose, buscando a dose mínima necessária
Aqui minha meta é controlar o T3 e T4 – que é o que estão causando problemas para o paciente; o TSH demora muito a normalizar
· Iodo radioativo – é como se ele “queimasse” a glândula, assim, é muito comum transformar um hiper em hipoT, mas o hipo é mais fácil de ser tratado
· Menos custo e complicações que a cirurgia
· Pode piorar a oftalmopatia (teoricamente)
· Leva 6 a 18 semanas para causar ablação na tireoide
· Idosos e cardiopatas: tionamidas antes, pelo risco de liberar hormônios de forma abrupta
· Parece não aumentar o risco de neoplasia
· Reiniciar os medicamentos após o iodo
· Cirurgia
· Bócios muito volumosos + hiperT grave
· Alergia a iodo + recusa de usar o tto medicamentoso
· Oftalmopatia grave + desejo de terapia definitiva
· Grávidas alérgicas a tionamidas
· Glicocorticóides – inibem a conversão periférica de T4 em T3
E quanto a oftalmopatia de Graves?
· Corticoide – primeira escolha
· Radioterapia
· Cirurgia descompressiva