Doenças da tireoide

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TIREOIDE
ANATOMIA
É um estrutura em forma de escudo, entre a cartilagem cricoide e o nó supra esternal. É
a maior glandula do corpo.
É formada por 2 lobos ligadas por um istmo.
Pesa cerca de 10-20g.
Tamanho 4cm comprimento, 2 cm largura, 2 cm profundidade.
Estruturas vasculares: artéria tireóidea superior (ramo direto da carótida externa, e entra
na glândula saindo da carótida externa e descendo quase que verticalmente para entrar
no polo superior da glândula) e inferior (tronco tireocervical [que sai da subclávia]; ela
sobe e entra na glândula perpendicularmente, pela lateral, na região posterior).
Estruturas nervosas: ambas originadas do nervo vago. Nervo laringeo recorrente (de
baixo; ele ganha nome de recorrente porque ele sai do nervo vago no tórax e retorna,
passando próximo da traqueia, entrando na região laríngea para controlar as cordas
vocais) e Nervo laringeo superior (entra na região superior, também controla a
movimentação das cordas vocais).
As glândulas paratireoides estão próximos a tireoide, com relação anatômica
posicionando-se posteriormente à glândula tireoide.
Nervo laringeo recorrente: controla adução e abdução das cordas vocais.
- Lesão unilateral leva a rouquidao
- Lesão bilateral leva a insufienciencia respoiratória
Nervo laringeo superior: controla o estiramento das cordas vocais (timbre da voz).
FISIOLOGIA
Eixo hipotálamo-hipofisário divide as doenças entre centrais e periféricas.
Os neuronios hipotalâmicos (nucleos supraóptico e supraventricular) produz hormônio
TRH (liberador de tireotrofina), que estimula os tireotrofos da hipófise a liberar TSH.
TSH estimula a tireoide para liberar os hormônios T4 e T3, que saem para periferia e
cumprem sua ação biológica.
O feedback negativo é feito pela quantidade de T4 e T3 sérico, inibindo tanto a
liberação de TRH quanto de TSH.
O TSH possui um efeito trófico, promovendo hipertrofia das células foliculares e
aumento da vascularização da glândula; estimula a síntese, aumentando a ptoducao da
enzima peroxidase (TPO), bem como a tireoglobulina e o carreafor de Na/l.; estimula a
liberação do hormônio tireoidiano, aumentado a reabsorção do coloide contendendo a
tireoglobulina iodada.
Drogas que inibem a desiodase para converter t4 em t3:
- propiltiororacil
- iodo - amiodarona
- propanolol
- glicocorticoide
Hipertireoidismo primário: T3 e T4 elevados; TSH baixo (o problema está na glândula).
● Principal etiologia: Doença de Graves
Hipertireoidismo secundário: T3 e T4 elevado; TSH elevado (porque há um tumor
hiperprodutor de TSH, por exemplo).
● Principal etiologia: Adenoma de hipófise (normalmente microadenoma)
O hormônio que realiza a melhor circulação sanguínea é o T4, então será este o mais
encontrado sericamente (20x mais T4 que T3).
O T4 entra na célula da periferia e lá dentro ele vira o T3, porque é o T3 que tem ação
biológica. O T4 é uma tireoglobulina com 4 iodos; para ele virar T3 é necessário perder
um iodo (desiodar). Isso ocorre no citoplasma da célula periférica, pela ação de uma
enzima chamada desiodase periférica (ou tipo I). O T3 é a única forma que consegue
adentrar o núcleo da célula, onde será feita a ação por existir receptor de hormônio
tireoidiano.
A unidade funcional da tireoide é o folículo tireoidiano (conjunto de células foliculares
organizadas ao redor de uma membrana basal, que faz a comunicação desta com os
vasos sanguíneos). Elas acumulam a solução coloidal, rica em matéria prima necessária
para produção dos hormônios.
Perto da membrana basal há células C (parafoliculares), responsáveis para produzir
calcitonina (controle do cálcio e do fosfato). Mas no homem, quem controla o equilíbrio
cálcio-fosfato é o PTH e a vitamina D.
No coloide, tem-se a tireoglobulina (Tg) e o iodo (captado pela circulação sistêmica e
colocado via transporte ativo). A fábrica de produção é uma enzima chamada
tireoperoxidase (TPO), pegando esta matéria prima e transformando em hormônio
T4 e T3.
A TPO junta Tg + I gerando muito mais T4 e, também, um pouco de T3.
O eixo hipotálamo-hipofisário é o regulador da produção. O TSH estimula a TPO
(aumenta a produção hormonal) através de:
1. Ativar a TPO (“aumenta o número de funcionários”)
2. Hipertrofia o folículo (“aumenta a quantidade de matéria prima” – mais
vascularização).
A tireoide tem mecanismos de autorregulação da sua produção hormonal. Na carência
de iodo, a glândula aumenta a sensibilidade do receptor de TSH, resultando em maior
ativação da TPO e hipertrofia do folículo.
Já nas condições em que há muito iodo, diminui-se a sensibilidade ao TSH.
Alterado:
Efeito de Wolff-Chaikoff problema na situação de HIPOTIREOIDISMO. A tireoide
não está funcionando direito, então, quando eu forneço iodo, diminui-se a sensibilidade
do receptor TSH e a produção cai ainda mais.
● No HIPOtireoidismo, dar iodo PIORA o HIPOtireoidismo.
● Principal exemplo: Tireoidite de Hashimoto.
Efeito de Jod-basedow (pensar em Jod-basedON) problema na situação de
HIPERTIREOIDISMO. A tireoide está funcionando muito, então, quando eu forneço
iodo, a produção hormonal aumenta!
● No HIPERtireoidismo, dar iodo PIORA o HIPERtireoidismo
● Principal exemplo: Doença de Graves.
HIPERTIREOIDISMO
Aumento na produção e liberação de hormônios tireoidianos
TIREOTOXICOSE
Conjunto de sinais e sintomas resultante do excesso de hormônios da tireoide nos
tecidos.
Causas:
1. Hiperparatireoidismo primário: doença de Graves (60-90% dos casos), bócio
multinodular tóxico, adenoma tóxico (dça de Plummer), Struma ovarii
(teratorama raro do parenquima ovariano, há tecido tireoidiano)
2. Hiperparatireoidismo secundário: tumor hipofisário de TSH, mola
hidatiforme (neoplasia ginecologica, secreção de fragmentos - peptideos - que
simulam a porção ativa do TSH)
3. Tireotoxicose sem hipertireoidismo
a. Tireoidite - lesão tecidual libera os hormônios tireoidianos previamente
estocados
b. Tireotoxicose factícia (ingestão de hormônios exógenos)
Manifestações:
Decorrentes do metabolismo basal.
Aumento do SN adrenérgico, o hormônio tireoidiano estimula os receptores de
catecolaminas.
● Insônia, nervosismo, confusao
● Sudorese excessiva, intolerância ao calor
● Perda de peso, polifagia, hiperdefecação
● Tremor, taquicardia
● Queda de cabelos, pele quente e úmida
● Fraqueza muscular proximal
● HAS divergente
● Fibrilação atrial
DOENÇA DE GRAVES
Lembrar da fácies de Basedow-Graves (ou fácies basedoviana) tireoide com volume
difusamente aumentado (bócio difuso), causando sinais e sintomas de hipertireoidismo
(tireotoxicose ou bócio difuso tóxico).
Mais comum em mulheres.
Fisiopatologia: Doença autoimune produz-se anticorpos que atuam na tireoide, e
estes causam sinais e sintomas.
O anticorpo mais característico “contra” receptor de TSH é o TRAb ele não destrói o
receptor, ele estimula o receptor do TSH.
● TRAb é o mais característico anticorpo da doença de Graves (100% casos).
o Nem todos que tem TRAb tem Graves! Cuidado.
o Ele estimula a tireoide e aumenta a glândula de tamanho.
● Anticorpo tireoperoxidase (anti-TPO): é mais característico das tireoidites, tendo
uma ação de destruição da glândula (contrária ao TRAb). O que prevalece é o
TRAb, porque o anti-TPO é menos prevalente (80% dos pacientes o têm) e a
concentração sérica é muito maior de TRAb do que anti-TPO (efeito geral de
TRAb é mais importante).
o Mais comum na tireoidite de Hashimoto.
Sinais e sintomas:
Insônia, nervosismo, tremores, perda de peso, polifagia, taquicardia efeito de receptor
beta-1 adrenérgico.
● Não há diferença nenhuma dos sintomas uma tireotoxicose para uma síndrome
adrenérgica; se dosar os níveis de catecolaminas deste paciente eles estarão
normais.
● Esse paciente deverá ser mais sensível à ação das catecolaminas, pois expressa
mais receptores a ação biológica dos hormônios tireoidianos é ativar a
transcrição de proteínas de receptores adrenérgicos.
Pele quente e úmida, sudorese, intolerância ao calor, hiperdefecação efeitode
receptor beta-2 adrenérgico.
Beta-1: mais central; presente no coração.
Beta-2: mais periférico. Principal efeito de vasodilatação
O paciente com Doença de Graves apresenta HAS por hiperexpressão dos receptores
beta-adrenérgicos Aumento do débito cardíaco e da PA sistólica (resultante do beta-1)
e a vasodilatação causada pelo beta-2 causa menor PA diastólica hipertensão
divergente.
Exame físico:
● Bócio difuso (80 a 90%): anticorpo assume o lugar do TSH, mas não respeita o
eixo de controle hipotálamo-hipofisário. Há hiperativação do TPO e hipertrofia
da glândula. Geralmente indolor. É possível ouvir um sopro sistólico e sentir
frêmito → hipervascularização da glandula.
o Peso normal da tireoide: 20g. Logo, bócio é qualquer tireoide com > 20
g.
● Oftalmopatia de Graves (20 a 40%): é muito mais do que uma exoftalmia. Os
olhos estão edemaciados, inflamados, irritados, com a exoftalmia.
o Nos olhos não há receptores de TSH. Os fibroblastos desta região têm
antígenos de superfície semelhantes ao receptor TSH, sendo, portanto,
ativados pelo TRAb (o TRAb o reconhece como TSH, ativando os
fibroblastos, que aumentam a deposição de proteínas e interleucinas
inflamatórios para um processo de cicatrização).
o Uma das substâncias que o fibroblasto deposita é o ácido hialurônico,
que serve como preenchimento. Esse conjunto gera os sintomas da
oftalmopatia de Graves.
o Tabagismo é fator de risco e piora o quadro.
o Pode causar papidelema
● Dermatopatia (5%): pele com lesões, caracteristicamente na região pré-tibial
(denominado mixedema da região pré-tibial). Fibroblastos ali localizados
passam a produzir um excesso de matriz extracelular. Há espessamento da pele e
aumento da vascularização.
● Acropatia (doenças da extremidade) (1%): baqueteamento digital.
Diagnóstico:
Clínica + laboratório
Tireotoxicos associado ao bócio ou oftalmopatia + T4l alto e TSH baixo
(hipertireoidismo primário).
● Valores de referência:
o TSH normal (0,5 a 5,0 macete é escrever T5H);
o T4 livre (0,9 a 2,0 macete é pensar que vai de 1 a 2).
Quando solicitar T3?
● Quando TSH é baixo, mas o T4l é normal
o Se T3 aumentado confirma T3toxicose (confirma que é Graves)!
o Se T3 normal Hipertireoidismo subclínico (não sabemos se é ou não
Graves, mas provavelmente é uma doença de Graves inicial).
Quando solicitar o TRAb?
● É o exame da dúvida! Sempre que tiver dúvida pede ele.
o Ex: ausência de bócio ou oftalmopatia; hipertireoidismo subclínico.
E o Indice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU) 24h / Cintilografia?
● RAIU-24h: manda o paciente tomando iodo radioativo para casa, e há
armazenamento no coloide deste iodo. O normal é a glândula estocar de 5-20%
deste iodo (menos de 5% é hipofunção glandular; mais de 20% é hiperfunção
glandular). Espera, no Graves, ter captação acima de 20% pela hiperfunção!
o A RAIU-24h, portanto, diferencia um quadro inicial de tireoidite com
doença de Graves.
● Cintilografia: também é dado iodo radioativo, que impregna na tireoide. Aqui,
avalia-se a imagem (e não o número de quanto captou, como é na RAIU-24h). A
cintilografia é solicitada para investigação de nódulo associado ao
hipertireoidismo.
o A captação no bócio difuso tóxico deve ser difusa (doença de Graves);
o A captação nodular de um nódulo (o paciente só tem esse) é denominado
nódulo quente (doença de Plummer).
o Captação nodular gera diagnóstico de bócio multinodular tóxico (2ª
causa de hipertireoidismo no nosso meio).
A dúvida fica entre Graves ou tireoidite em fase inicial, por conta da destruição da
tireoide e eliminação dos hormônios inicialmente.
Tratamento:
1. Medicamentos (controle clínico – 1ª linha)
2. Radioablação iodo (2ª linha terapêutica – ganha importância nos EUA)
3. Cirurgia (terapia de exceção)
Tratamento medicamentoso:
1. Drogas antitireoidianas
a. Metimazol (MMZ): inibe a TPO
i. Na prática, ele é o melhor medicamento para controle e
tratamento. Ele é mais barato (mais acessível) e é dose única
diária.
ii. classe tionamidas
b. Propiltiouracil (PTU): inibe a TPO + desiodase I
i. É ruim porque é de 8/8h e é mais caro.
O tratamento com terapia antitireoidiana é feita por 1-2 anos, pela toxicidade (pode
gerar hepatotoxicidade medicamentosa, agranulocitose, náuseas, vômitos, etc.).
O controle é feito via dosagem laboratorial do T4 livre na doença de Graves, o TSH
estará sempre suprimido e, mesmo com o tratamento, demora de 3 meses a 1 ano para
retornar a produção de TSH. Logo, o melhor marcador é o T4l.
2. Beta-bloqueadores
a. Propranolol: bloqueia receptores beta (não específico) + inibe desiodase
I
Suspende-se o tratamento após 1 a 2 anos. Cerca de 30% dos pacientes melhoram
espontaneamente. Caso não tenha melhorado, passa para a radioiodoablação!
Tratamento com radioablação de iodo:
É melhor destruir a tireoide e tomar levotiroxina, porque não é tóxica e é mais fácil de
manejar.
Indicações:
● Insucesso terapêutico (1 a 2 anos);
● Intolerância às drogas.
O paciente faz uso de iodo radioativo em altas doses para destruir a tireoide.
Contraindicações:
● Gestantes; aleitamento
● Exoftalmia grave (a radioiodoablação agrava esta manifestação)
● Bócio volumoso (muita impregnação de radioisótopo)
Terapia cirúrgica:
Indicações:
● Gravidez não controladas por drogas;
● Exoftalmia grave não controladas por drogas;
● Bócio volumoso e/ou queixa estética / compressiva
Na cirurgia, muitos pacientes acabavam desenvolvendo uma crise tireotóxica pela
manipulação da glândula. Há, agora, um preparo para a tireoidectomia subtotal
(técnica mais indicada) para, então, operá-lo.
Preparo:
● PTU ou MMZ: 6 semanas antes (inibe TPO, evitando a crise tireotóxica)
● Lugol (iodo): 2 semanas antes (numa glândula que não funciona mais, pelo uso
do PTU ou MMZ, ao dar iodo você induz a piora do hipotireoidismo efeito
Wolff-Chaikoff) (diminui a glândula e o sangramento).
Complicações da tireoidectomia subtotal:
1. Lesão do nervo laringeo superior: alteração do timbre da voz (dificuldade de
emissão de sons agudos).
a. Quando? Na ligadura da artéria tireóidea superior.
2. Lesão do nervo laringeo recorrente: unilateral gera rouquidão; bilateralmente
gera insuficiência respiratória (pode levar ao óbito).
a. Quando? Na ligadura da artéria tireóidea inferior.
b. Deixa os pedaços na topografia da tireoide inferior para não lesar
bilateralmente o nervo laringeo recorrente por isso é subtotal!
3. Hipoparatireoidismo primário: mesmo que identifique durante a cirurgia, não há
artéria capaz de irrigar as paratireoides; são capilares que saem da artéria
tireóidea e a movimentação da glândula gera isquemia. Há, portanto,
hipocalcemia transitória ou persistente.
a. Paratireoides produzem PTH, que aumenta o cálcio sérico. Se houver
ressecção das paratireoides, há menos PTH e hipocalcemia. Se for
isquêmico, é transitório; se for por ressecção, é persistente.
b. Todo paciente submetido a tireoidectomia total ou subtotal devem ser
investigados ativamente para hipocalcemia (gera hiperexcitabilidade
muscular como parestesia perioral, câimbras, fadiga, cansaço) MUITO
COMUM (20% dos casos).
c. Solicitar calcemia (dosagem sérica do cálcio);
d. Observar dois sinais semiológicos de hipocalcemia: sinal de Chvostek e
Trousseau.
i. Chvostek (TEK TEK TEK): percussão do nervo facial gerando
contração do músculo labial superior;
ii. Trousseau: infla manguito 20mmHg acima da PAs por 3 min e o
paciente fica com a mão em garra.
Cuidar: o hipoparatireoidismo é primário; a hipocalcemia é secundária.
HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO – OUTRAS CAUSAS
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (BMT):
2ª principal causa de hipertireoidismo primário
Mulheres > 50 anos
Diagnóstico: confirma a síndrome de hipertireoidismo primário (com sinais + sintomas
de tireotoxicose + labs [TSH baixo, T4l alto]) e solicita cintilografia (hipercaptação de
alguns dos nódulos e hipocaptação do restante do parênquima).
Tratamento: radioablação ou tireoidectomia subtotal / total (pela maior chance dedesenvolvimento de neoplasia).
ADENOMA DE PLUMMER:
3ª causa mais comum de hipertireoidismo primário
Têm em geral apenas um nódulo hiperfuncionante, mas pode ter mais.
É raramente maligno.
Diagnóstico: confirma a síndrome de hipertireoidismo primário (com sinais + sintomas
+ labs [TSH baixo, T4l alto]) e solicita cintilografia.
Tratamento: radioablação, alcoolização ou nodulectomia.
CRISE TIREOTÓXICA:
É a tireotoxicose com sintomas maximizados.
Aumento das catecolaminas e seus receptores pelo aumento subito dos níveis de T4
livre, levando a disfunçõess organicas agudas que ameaçam a vida do paciente.
Etiologia: infecção (principal), cirurgia, suspensao das DAT (drogas antireoidianas),
amiodarona, ICC, hipoglicemia
Clínica:
- hiperpirexia (acima de 40oC
- confusão, delirio, agitação
- sudorese intensa
- arritmias FC > 150 bpm
- IC de alto débito
- Choque hiperdinâmico
Diagnóstico: clínica
Tratamento: internação em UTI + PTU (dose elevada) + propranolol (igual ao Graves,
mas interna na UTI) + iodo (1h após PTU) + dexametasona (diminui a conversao de t4
em t3)
HIPOTIREOIDISMO
Lentificação generalizada de todos os processos metabólicos deste paciente.
Uma das principais causas de hiperprolactinemia.
RELEMBRANDO O EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO:
Hipotálamo produz TRH que induz a hipófise produzir TSH, e através da captação do
iodeto e da ação da tireoperoxidase, produz T3 e T4.
Se tivermos muito hormônio tireoidiano, o feedback é negativo. No entanto, no
hipotireoidismo percebe-se um feedback positivo.
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
O problema será na tireoide, com diminuição dos hormônios tireoidianos.
T4livre baixo; TSH alto. A tireoide está preguiçosa, não está querendo produzir
hormônio tireoidiano, independente do estímulo. O aumento do TSH é por conta do
feedback positivo gerado pela falta de hormônio T3/T4.
Principal causa de hipotireoidismo primário, no nosso meio (Brasil) = Tireoidite de
Hashimoto. É porque aqui não temos carência de iodo, pela iodação do sal de cozinha.
Em 80% dos casos de tireoidite de Hashimoto, o paciente terá bócio. É por conta do alto
teor de TSH, que estimula a produção de hormônios tireoidianos e também o
crescimento das células foliculares.
Quando ocorre o feedback positivo, o estímulo é na hipófise, que libera muito mais
TSH, mas também pode liberar mais prolactina gerando quadro de hiperprolactinemia
(galactorreia; amenorreia não é comum, mas pode).
HIPOTIREODISMO SECUNDÁRIO
O problema é na hipófise.
T4livre baixo; TSH baixo. Aqui o problema é na hipófise, então, não há produção
adequada de TSH.
Principal causa de hipotireoidismo secundário = Hipopituitarismo.
TIREOIDITE
É a inflamação da tireoide.
Dentro do folículo tireoidiano tem-se coloide, rico em T3 e T4. Na tireoidite, o que se
observa inicialmente é um escape de coloide, derramando T3 e T4 para circulação,
provocando clínica de tireotoxicose.
O paciente está fazendo essa clínica de tireotoxicose por escape de coloide, e não pela
produção de hormônio tireoidiano. A glândula, quando há tireoidite, na verdade para de
produzir hormônios. Quando esgota os estoques de T3 e T4, o paciente deixa de fazer
quadro de tireotoxicose, entrando em um quadro de hipotireoidismo (clínico ou
subclínico). Então, a depender do momento que encontramos o paciente, ou terá clínica
de tireotoxicose ou hipotireoidismo.
A tireoidite pode ser:
● Aguda: ocorre por conta de uma infecção bacteriana da tireoide (geralmente
Staphylococcus aureus; pode ser S. pyogenes). É extremamente rara. A clínica
será de infecção bacteriana (dor, febre, flogose, supuração). Tratamento com
ATB + drenagem (se supuração).
● Subaguda:
o Linfocítica indolor
o Granulomatosa dolorosa de Quervain
● Crônica:
o Hashimoto (principal causa de hipotireoidismo no nosso meio)
o Riedel: rara; é crônica, idiopática e fibrosante (a tireoide evolui com
fibrose, não produzindo hormônio tireoidiano).
TIREOIDITE SUBAGUDA
1ª fase: tireoide inflamada com escape de coloide, apresentando clínica de tireotoxicose.
2ª fase: esgotamento do estoque de T3 e T4, evoluindo para a fase de hipotireoidismo.
3ª fase: tão logo o paciente entra na fase de hipotireoidismo, a inflamação se resolve
espontaneamente, voltando a ficar eutireoideo.
Quando pensamos em tireoidite subaguda, devemos perceber a 1ª fase para realizar os
diagnósticos diferenciais (com doença de Graves):
● Tireoidite subaguda:
o Escape de coloide gera aumento do T3 e T4, mas a tireoide não está
hiperproduzindo. Avalia-se pela captação de iodo:
▪ Cintilografia: baixa captação
▪ RAIU-24h: Suabguda < 5% (normal 5-20%)
● Doença de Graves:
o Toda a tireoide está hiperproduzindo hormônio tireoidiano. Avalia-se
pela captação de iodo.
▪ Cintilografia: hipercaptação
▪ RAIU-24h: Graves > 20 % (normal: 5-20%)
Tireoidite subaguda granulomatosa dolorosa de Quervain:
Maior parte dos diagnósticos, por ser dolorosa. O que ocorre aqui é que o paciente faz
um quadro de infecção viral (geralmente IVAS) e, depois de 1-3 semanas, abre quadro
de inflamação da tireoide associada a dor.
Clínica: dor cervical, mandibular, orelhas
Tem-se também um quadro de tireotoxicose, com VHS aumentado (é uma inflamação).
Tratamento: AINE’s. Se não for suficiente, utilizar corticoide.
Macete: tireoidite subaguda de “dorquevem”.
Tireoidite subaguda linfocítica indolor:
Geralmente não é diagnosticada, por conta da ausência de dor. Acredita-se que possa ser
uma variante leve e autolimitada da tireoidite de Hashimoto.
O anticorpo mais específico de quem tem Hashimoto produz é o anti-TPO
(anti-tireoperoxidase). Por ser uma variante, se dosar anti-TPO, 50% dos pacientes terão
ele presente.
Tratamento: não há tratamento específico.
TIREOIDITE LINFOCÍTICA CRÔNICA DE HASHIMOTO
Fisiopatologia: apresenta um componente autoimune.
O anticorpo mais característico é o anti-TPO (positivo em 95-100% dos casos).
Anti-Tg (anti-tireoglobulina): menos característico, mas pode estar positivo.
Antireceptor TSH - trab do tipo bloqueador: (esse, diferente da doença de Graves, é
bloqueador, não estimulante): em cerca de 5-10% dos casos é positivo.
● O paciente não tem bócio, em 20% dos casos, por conta da produção desse
antireceptor TSH bloqueador, que desativa o estímulo de crescimento das células
foliculares.
Além dessa via autoimune, também há a via da produção de linfócitos T auto-reativos,
que fica cronicamente atacando a tireoide e vai fibrosando ela, fazendo com que deixe
de produzir os hormônios ao longo do tempo.
A célula folicular que evoluiu com fibrose é denominada de célula de ASKANAZY
(pouco coloide no interior) patognomônico de tireoidite de Hashimoto.
Clínica:
Ao entender a clínica de Hashimoto, entendemos o hipotireoidismo.
Bócio (80%) se antireceptor TSH bloqueador positivo (10-20% dos casos), paciente
terá tireoide atrófica.
● Ao palpar o bócio, pode-se sentir microcalcificações.
Hashi tireotoxicose em cerca de 5% dos casos a clínica pode ser de tireotoxicose.
Hipotireoidismo bradipsiquismo, depressão, ganho de peso (tendência ao ganho de
peso), intolerância ao frio, pele seca, bradicardia (tudo no paciente estará lentificado).
Hiperprolactinemia o feedback positivo estimula a produção de TRH no hipotálamo,
que estimula a hipófise a produzir TSH e também pode produzir prolactina
(galactorreia/amenorreia)
Dislipidemia diminuição da degradação dos lipídios
Mixedema o hipotireoidismo deve ser muito avançado e sem tratamento. Há acúmulo
de glicosaminoglicanos no tec. conjuntivo, com edema duro sem cacifo.
Diagnóstico:
Clínica associada a TSH aumentado e T4l baixo.
Anti-TPO positivo ( >35,0 Ul/ml) mas não precisa solicitar para dar diagnóstico!
Anti-TG
Células de ASKANAZY (patognomônico).
Tratamento:
Produzimos muito mais T4 do que T3, mas o hormônio biologicamente ativo é o T3.
Logo o organismo faz uma conversão periférica, através da enzima desiodase do tipo I.
Ao repor um hormônio tireoidiano, repomos com T4, porque a meia-vidado T4 é maior
que a T3 (diminui risco de apresentar hipotireoidismo), além de manter o
funcionamento da conversão periférica!
Levotiroxina (T4): 1-2 ug/kg/dia (manhã em jejum) pelo resto da vida.
- A levo é melhor absorvida à noite, porém causa insônia, sendo melhor tomar
pela manha para não causar o efeito colateral.
*Hashimoto tem risco aumentado de linfoma de Hodgkin.
Hipotireoidismo subclínico:
TSH aumentado; T4l normal.
A quantidade normal de T4l está sendo mantida pelo estímulo aumentado de TSH. Essa
pessoa pode evoluir com hipotireoidismo clínico (manifesto), com uma taxa de
conversão de 5% ao ano.
Acredita-se que quem tem hipotireoidismo subclínico tem um risco aumentado para
doença cardiovascular.
Tratamento:
● Tratar se TSH ≥ 10uU/ml;
● Mulher grávida ou com intenção de engravidar;
● Depressão;
● Dislipidemia;
● Anti-TPO alto.
Valor de referência do TSH: 0,5 – 5,0.
Valor de referência do T4 livre: 0,9 – 2,0.
NÓDULO DE TIREOIDE
O câncer acontece em menos de 5% dos casos. É muito comum ter nódulo de tireoide
em mulheres.
1-5% das pessoas apresentam nódulos quando examinados.
Na maior parte das vezes é benigno.
Atenção em pacientes jovens < 20 anos e idosos > 70 anos, sexo masculino, irradiação
para o pescoço e histórico familiar positivo, nódulos duro, irregular e aderido, glânglio
cervical aumentado → maior risco de câncer.
1º: história + exame físico.
2º: avaliar a função da tireoide dosar pelo menos o TSH. O TSH pode estar suprimido
ou normal.
● TSH baixo: pensamos em hipertireoidismo não deve ser câncer (porque
câncer não altera a função da tireoide). Mas precisamos avaliar o nódulo, para
saber se é o nódulo quem está produzindo, através da cintilografia.
o Cintilografia com nódulo “quente” adenoma tóxico
(cirurgia/radioiodo)
o Cintilografia com nódulo “frio” segue o fluxograma do TSH normal.
● TSH normal: solicitar USG!
o USG com ≥ 1 cm e/ou nódulo suspeito PAAF!
o USG com < 1 cm acompanhamento.
Nódulo suspeito: histórico de irradiação prévia; crescimento; presença de linfonodo
palpável; paciente evoluiu com rouquidão. Achados USG: microcalcificações, sólidos,
irregulares, com vascularização (classificação de Chammas IV e V).
Classificação de Chammas avalia a vascularização do nódulo. Quanto mais central for a
vascularização, maior o risco do nódulo ser neoplásico.
Chammas I: sem vascularização
Chammas II: apenas vascularização periférica
Chammas III: mais vascularização periférica do que central
Chammas IV: mais vascularização central do que periférica
Chammas V: apenas vascularização central.
Classificação de Bethesda
Bethesda é utilizado para entender o resultado da PAAF, e dividido de 1 a 6.
1: amostra insatisfatória repetir a PAAF.
2: lesão benigna seguimento.
3: atipia indeterminada repetir a PAAF.
4: resultado folicular Cirurgia (aceitável fazer análise genética)
5: nódulo suspeito Cirurgia (aceitável fazer análise genética)
6: nódulo maligno Cirurgia
CÂNCER DE TIREOIDE
Divide-se em dois grandes grupos:
Bem diferenciado:
A lesão bem diferenciada tem um bom prognóstico representa cerca de 90% dos
casos.
Geralmente acomete paciente típico, do sexo feminino e jovem (20-40 anos).
Representantes: câncer papilífero ou folicular.
Pouco diferenciado:
Em oncologia, quanto menos for diferenciada a lesão, maior será a gravidade.
Pior prognóstico, representa apenas 9% dos casos.
Os representantes são: medular e anaplásico (ou indiferenciado).
Papilífero Folicular
Características + comum, mulheres 20-40
anos.
Excelente prognóstico.
Disseminação linfática
(linfonodo aumentado)
Fatores de risco: história
de irradiação prévia;
história familiar positiva.
Cresce lento.
2º + comum, mulher entre
40-60 anos.
Bom prognóstico.
Disseminação
hematogência.
Fatores de risco: carência
de iodo.
Cresce rápido.
Encontra-se aumento de
células foliculares.
Diagnóstico PAAF (diag. citológico)
Corpos
PSAMOMATOSOS
(acúmulo concêntrico de
cálcio, alterando a
citoarquitetura destas
células, que passa a
apresentar um aspecto em
papila, por isso é chamado
de papilífero)
Histopatológico (Bethesda
4) (precisa fazer
histopatológico para
diferenciar entre adenoma
e câncer).
Tratamento < 1 cm: tireoidectomia
parcial;
≥ 1 cm: tireoidectomia
total (ou, mesmo sendo
lesão menor que 1 cm, é
indicado tireoidectomia
total nos pacientes com: <
15 anos, radiação, risco).
Sempre após
tireoidectomia total é
ablação com iodo (queimar
remanescente de tireoide)
e supressão do TSH
(suprime estímulo de
≤ 2 cm tireoidectomia
parcial (lobectomia +
istmectomia). Se adenoma
(OK), se câncer (alto risco
totalizar; baixo risco
companhar).
> 2 cm tireoidectomia
total (seguida por ablação
com iodo + supressão
TSH)
crescimento da tireoide
através da administração
de hormônio tireoidiano).
Segmento USG – 6 meses;
Dosagem de
tireoglobulina.
Se alterações, solicitar
cintilografia.
Igual ao papilífero.
Lembrar: o papilífero e folicular desenvolvem-se nas células foliculares.
Tumor de baixo risco:
1. idade < 40 anos
2. sexo feminino
3. Sem invasão capsular ou extensão extrarireoidiana
4. sem metásteses regionais ou à distancia
5. tumor < 2 cm
6. grau: bem diferenciado
Tumor de alto risco:
1. Idade > 40 anos
2. sexo masculino
3. invasao capsular ou extensão extrarireoidiana
4. metásteses regionais ou à distância
5. tumor > 4 cm
6. grau: indiferenciado
CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE
Se desenvolve nas células C (parafoliculares) células produtoras de calcitonina.
O marcador sérico, portanto, será a calcitonina.
Marcador: calcitonina
Diagnóstico: PAAF
Apresentação: Esporádico (80%) ou Familiar (20% - muito cuidado, pois pode estar
relacionado a neoplasia endócrina múltipla do tipo 2).
O medular da tireoide tem uma associação com o proto-oncogene RET pesquisar
nos parentes de 1º grau a positividade deste proto-oncogene, porque se for positivo ele
terá medular da tireoide. Se positivo, propor tireoidectomia profilática.
Tratamento: tireoidectomia + linfadenectomia.
Seguimento: calcitonina.
ANAPLÁSICO (OU INDIFERENCIADO)
É o de pior prognóstico. Mais raro. Evolução rápida. Acomete pacientes idosos. Mais
agressivo.
Está relacionado com a inativação do p53.
Invação hematogênica e linfática.
Mortalidade de 100% em 1 ano.
Fatores de risco: idade, sexo feminino e carência de iodo.
Diagnóstico: PAAF (células gigantes pleomórficas).
Tratamento: traqueostomia + QT/RT (sobrevida não passa de 6 meses). O tratamento
de fato não é curativo, é paliativo.
CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE
Variante do folicular mais agressiva e menos diferenciada.
Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia.