Exames laboratoriais - Resistência Bacteriana

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5° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
Exames Laboratoriais UCXV 
Resistência Bacteriana 
Gram 
 Direcionar a antibioticoterapia 
 Mais comuns: sangue, pele, etc 
 Demora 16-36h para crescer a amostra semeada 
 
 
 
Principais bactérias patogênicas 
Gram positivos: 
 Cocos 
o Estafilococos 
o Estreptococos 
o Enterococos 
 Bacilos 
Gram negativos: a maioria são bacilos, alguns são 
cocobacilos 
 Fermentadores de glicose (enterobactérias): podem 
ser realizadas as provas bioquímicas por meio de 
meios de cultura e alteração das cores 
o E coli, Klebsiella, Proteus 
 Não fermentadores de glicose 
o Pseudomonas 
Antibiograma 
 Quanto maior o halo, melhor: quer dizer que o ATB 
fez seu efeito para a bactéria 
 Sensível: usa 
 Intermediário: resposta duvidosa 
 Resistente: não usa 
 A resistência a determinado antimicrobiano pode 
constituir uma propriedade intrínseca de uma espécie 
bacteriana ou uma capacidade adquirida. Para adquirir 
resistência, a bactéria deve alterar seu DNA, material 
genético. 
 Os genes de resistência quase sempre fazem 
parte do DNA de plasmídeos extracromossômicos, que 
podem ser transferidos entre microrganismos. Alguns 
genes de resistência fazem parte de unidades de DNA 
denominadas transposons que se movem entre 
cromossomos e plasmídeos transmissíveis. 
Resistência intrínseca: 
 Proteus: naturalmente resistente a nitrofurantoína 
Resistência adquirida: 
 Varia de acordo com bactéria e região 
 Muito comum 
 
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Mecanismos de resistência em gram 
positivos 
MLS (genes erm ou msrA) – Staphylococcus aureus 
Streptococcus beta-hemolíticos. A resistência MLS pode 
ser constitutiva ou induzível, dependendo da exposição 
aos macrolídeos. Trata-se da resistência à eritromicina e 
clindamicina. A resistência a estes antibióticos ocorre 
devido a três mecanismos: modificações no alvo de 
ligação no ribossomo; efluxo ativo; ou inativação 
enzimática da droga. 
MRSA/MRS (gene mecA) – Staphylococcus aureus 
resistente à oxacilina ou S. lugdunensis e S. coagulase 
negativa. O mecanismo de resistência está relacionado à 
alteração de proteínas ligadoras de penicilina (PBP), 
codificada pelo gene mecA. A presença da PBP2a faz 
com que a meticilina e os compostos 
penicilinaseresistentes tenham baixa afinidade pelo local 
de ligação na bactéria, a parede celular, e por 
consequência deixem de ser efetivos. Cepas MRSA são 
sempre resistentes: a antibióticos β-lactâmicos; a todas 
as cefalosporinas, inclusive as de quarta geração; aos 
carbapenêmicos, independentemente do resultado 
obtido no antibiograma. Os glicopeptídeos (vancomicina 
e teicoplanina) são as drogas clássicas de escolha para o 
tratamento de infecções causadas por MRSA. Outras 
classes mais recentes de antimicrobianos, como as 
oxazolidinonas (linezolida) podem ser opções no 
tratamento de cepas MRSA. Porém são necessários 
estudos que avaliem a sua eficácia em infecções graves 
como as bacteremias. 
VRSA (gene vanA) – Staphylococcus aureus resistente à 
vancomicina. O mecanismo de resistência nessas cepas 
se dá pela existência de um espessamento importante 
da parede celular bacteriana do S. aureus 
Enterococcus spp. Não precisa saber 
 Resistência à ampicilina e penicilina – Não-beta-
lactamase-mediada: devido à alteração de PBPs 
(proteínas de ligadoras de penicilina) – mais 
frequente; 
 Resistência à ampicilina e penicilina – Beta-lactamase-
mediada: a resistência à ampicilina e penicilina 
também pode ser atribuída à produção de beta-
lactamase, descrita quase que exclusivamente para o 
E. faecalis e atribuída, na maioria dos casos, à 
aquisição do óperon responsável pela produção de 
beta-lactamase do Staphylococcus aureus; 
 Altos níveis de resistência a aminoglicosídeos (HLAR 
– High-level Resistance to Aminoglycosides): 
resistência plasmídio-mediada com a aquisição de 
novos genes que codificam enzimas que promovem 
modificações nos aminoglicosídeos. 
 VRE – Enterococcus resistente à Vancomicina (e, às 
vezes, Teicoplamina). 
Mecanismos de resistência em gram 
negativos 
Aminoglicosídeos – modificação enzimática é o 
mecanismo mais comum de resistência aos 
aminoglicosídeos. Este tipo de mecanismo pode resultar 
em alto grau de resistência a estes agentes 
antimicrobianos. 
 
Os genes responsáveis por esta resistência encontram-
se geralmente em plasmídios ou transposons. 
Atualmente, mais de 50 enzimas modificadoras de 
aminoglicosídeos já foram descritas. 
β-lactamases – as ß-lactamases são enzimas que 
catalisam a hidrólise do anel ß-lactâmico, impossibilitando 
a atividade antimicrobiana. 
 β-lactamases AmpC – Grupo CESP (Citrobacter 
freundii, Enterobacter sp, Serratia marcescens e 
Providencia sp) e outras (Morganella morganii, 
Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas 
maltrophilia etc) podem expressar gene ampC 
constitutivamente. Outras bactérias podem adquirir 
este mecanismo através de plasmídios. Até 3ª 
geração. 
 β-lactamases de espectro ampliado (ESBL) – agem 
até 4ª geração e monobactâmicos. 
Carbapenemases (β-lactamases) 
 Serinocarbapenemases – tem como sítio ativo a 
serina. KPC, OXA, IMI, etc 
 Metalobetalactamases – são cátion-dependentes. 
 
Culturas de vigilância 
 Culturas de vigilância são as culturas coletadas de 
pacientes com risco de estarem colonizados por 
microorganismos multirresistentes. 
Mecanismo de Resistência: 
 Gram positivas: VRSA, resistente à ampicilinas e 
penicilinas, MLS, MRSA, VRE 
 Gram negativas: carbapenemase, AmpC, ESBL 
 
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Tipo de Resistência ATB que atinge 
MLS Clindamicina 
Eritromicina 
MRSA Oxacilina 
Beta-lactâmicos 
VRE Vancomicina 
VRSA Vancomicina 
Teicoplanina 
Ampicilina e penicilina Ampicilina e penicilina 
AmpC Até beta-lactâmicos de 3° 
geração 
ESBL Até beta-lactâmicos de 4° 
geração 
Monobactâmicos 
Carbapenemase Todos os betalactâmicos 
 Paciente hospitalizado com S. aureus: oxacilina é a 
primeira opção terapêutica 
 Se é resistente ao MRSA/oxacilina → usa-se 
vancomicina/teicoplanina 
 Se é resistente ao VRSA/vancomicina → usa-se 
linezolida 
 
 
 
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