Neoplasias: Displasia e Câncer

Prévia do material em texto

NEOPLASIAS
DISPLASIA
· Proliferação desordenada, mas não neoplásica. 
· Alteração tecidual que se não remover a causa, se não for tratada momento em que ela ainda está como displasia, vai ter evolução para uma neoplasia. 
· A displasia é encontrada principalmente em lesões epiteliais
· É a perda de uniformização de células individuais e em sua orientação arquitetural
O termo displasia não é sinônimo de câncer; displasias leves a moderadas que não envolvem toda a espessura do epitélio algumas vezes regridem completamente, em especial se as causas incitantes forem removidas.
NEOPLASIA
· É a neoformação de células que não obedecem às leis do crescimento celular e sem finalidade útil. 
· Massa anormal de tecido, cujo crescimento ultrapassa e não é coordenado com o dos tecidos normais e persiste da mesma maneira excessiva depois da interrupção dos estímulos que deram origem a mudança. 
Classificação quanto ao número de tecidos:
· Baseia-se na origem (epitelial, mesenquimal ou embrionária), no comportamento (benigno ou maligno) e na morfologia de neoplasia. 
· SIMPLES: único tipo de tecido
· COMPOSTA OU MISTA: mais de um tipo de tecido do mesmo folheto embrionário 
· TERATOMA: tecidos originários dos três folhetos embrionários
Classificação quanto ao comportamento biológico:
· BENIGNO: características macro e microscópicas brandas, sem potencial metastático, fácil remoção cirúrgica. 
· MALIGNO: disseminação a distância, potencial letal
BENIGNA
· Crescimento lento 
· Mitoses normais – baixo índice mitótico 
· Bem delimitada ou encapsulada 
· Função celular mantida 
· Aspecto expansivo (crescimento que empurra o tecido que está ao redor)
· Localizada 
· Coesão celular
MACROSCOPIA
· Bem delimitadas, encapsuladas, crescem lentamente, não invadem os tecidos vizinhos. 
MICROSCOPIA
· Células apresentam as mesmas características das células mães. 
NOMENCLATURA
· Designação tecidual + sufixo OMA
· Arranjo tecidual:
· Papilar: Papiloma
· Tubular/glandular: adenoma EPITELIAIS
· Origem tecidual
· Conjuntivo: Fibroma
· Muscular: Mioma MESENQUIMAIS
· Cartilagem: Condroma
· Vasos: Angioma
MALIGNA
· Crescimento rápido – por isso que precisa intervir, para não destruir os tecidos que estão próximos 
· Alto índice mitótico – mitoses anormais/atipicas, tem células se dividindo de maneira anormal e dando origem a células com atipias (o que justifica o crescimento rápido)
· Crescimento desorganizado
· Mal delimitado 
· Função celular alterada ou perdida – não funcionam normalmente como as células que constituem aquele órgão ou tecido 
· Aspecto invasivo – não é expansivo 
· Tendência a implantes e metástases 
OBS: INVARIAVELMENTE CURSO FATAL, SE NÃO TRATADO
NOMENCLATURA
· Sinonímias
· Blastoma
· Neoplasia maligna
· Tumor maligno
· Cancer
· Sarcoma
· Carcinoma
Como os tumores benignos, os tumores malignos são classificados pelos órgãos ou tecidos de origem e padrões histológicos.
ORIGEM:
· MESENQUIMAL: SARCOMAS
· Condrossarcoma
· Fibrossarcoma
· EPITELIAL: CARCINOMA
· Carcinoma gástrico, carcinoma de células escamosas
· PADRÃO CELULAR: FORMA GLANDULA
· ADENOcarcinoma
INVASÃO LOCAL
· Tumores epiteliais “in situ” mostram características epiteliais de malignidade, sem invasão da membrana basal. Localizado somente no local de origem (é o ideal). Não teve chance de dar metástase. 
 No 2 quadro é carcinoma in situ. 
· Lesões invasivas infiltram a membrana 
· Quando o tumor invade através da membrana ele faz contato com vasos sanguíneos e linfáticos, nesse momento as células tendem a um potencial de circularem através da corrente sanguínea ou linfática e darem metástases a distância
· As neoplasias malignas quase nunca são encapsuladas, e são caracterizadas por crescimento infiltrativo, erosivo, que se estende como “patas de caranguejo” para os tecidos vizinhos. 
· A multiplicação celular acelerada e continuada leva à invasão destruidora dos tecidos normais vizinhos produzindo a morte do hospedeiro.
METÁSTASE
· Implantes secundários tumorais em tecidos distantes (SAUDÁVEIS)
· Restrito às neoplasias malignas
· Nem todas as neoplasias malignas metastatizam com frequência. Por ex.: carcinoma basocelular e gliomas (neoplasias localmente invasivas)
· Quanto maior a anaplasia (diferenciação celular) da lesão primária, maior a chance de metástases
· Caracteriza de modo inequívoco um tumor como sendo maligno, pois tumores benignos não metastatizam (quando se tem um embolo cheio de células epiteliais, é um embolo carcinomatoso) – 
· Nosso sistema nervoso vai eliminar 
MICROSCOPIA DA METASTASE
· Pode ver a lesão em outro sítio ou pode pegar a célula tumoral dentro do vaso (chamado de êmbolo carcinomatoso)
· Êmbolo – deslocamento de fragmentos dentro de um vaso.
· Êmbolo tumoral – fragmento de tumor se deslocando dentro do sistema vascular 
VIAS DE DISSEMINAÇÃO DA METASTASE
· Linfática: 
· Mais característica dos carcinomas. - considerar a drenagem do tecido da lesão primária
· Linfonodo sentinela!! (congelação e patologia cirúrgica) primeiro linfonodo de uma cadeia linfática regional que recebe o fluxo de linfa do tumor primário.
· Hematogênica: 
· Principalmente sarcomas. Fígado e pulmões, principais sítios, principalmente pelo aporte sanguíneo recebido. Embolização para o plexo paravertebral metástase cerebral. 
· Invasão da veia renal por adenocarcinomas renais.
· Implante nas cavidades e superfícies corporais: 
· Neoplasias ovarianas e de apêndice (pseudomixoma peritonei).
· Disseminar através da membrana peritoneal
Como saber que o linfonodo é... 
ESTADIAMENTO DO TUMOR – SISTEMA TNM
· T - A extensão do tumor primário 
· N - A ausência ou presença e a extensão de metástase em linfonodos regionais
· M - A ausência ou presença de metástase à distância 
Quanto maior é o número, pior é o prognostico
MACROSCOPICAMENTE
· Invadem os tecidos adjacentes, não são encapsuladas, crescem rapidamente e dão mestástases à distância.
· Aspecto infiltrativo, invasão da veia renal
MICROSCOPICAMENTE
· Células com pleomorfismo celular e nuclear, hipercromatismo nuclear e figuras de mitoses atípicas. 
· Células invadem vasos sanguíneos e linfáticos promovendo metástases a distância
ESTIOPATOGENIA - NEOPLASIA
· Genética
· Divisão celular
· Defesa imunológica
ESTÁGIOS DE INICIAÇÃO
· Células sofrem ação dos agentes cancerígenos, que provocam modificações em alguns de seus genes. 
· Há alteração molecular e microscópica, porém não há alteração clínica.
· Células estão "preparadas", ou seja, "iniciadas" para a ação de um segundo grupo de agentes.
ESTÁGIO DE PROMOÇÃO
· As células iniciadas (geneticamente alteradas) sofrem ação dos agentes oncopromotores, sendo transformada em célula maligna.
· Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o agente cancerígeno promotor.
· A suspensão do contato com agentes promotores muitas vezes interrompe o processo nesse estágio. 
ESTÁGIO DE PROGRESSÃO
· Multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. 
· Primeiras manifestações clínicas;
· Agentes iniciadores e os promotores são chamados agentes oncoaceleradores ou carcinógenos. 
ETIOLOGIA
· NATUREZA QUÍMICA
· Hidrocarbonetos Policíclicos – automóveis,tabaco
· Aminas Aromáticas - inseticidas
· Azo corantes - amarelo manteiga – hepatocarcinoma
· Aspergillus flavus – grãos de amendoim - aflatoxinas
· Nitritos - conservação de carnes – covertem-se em nitrosaminas – carcinoma gastro-intestinal.
· Cloreto de vinil – hemangiossarcoma hepático.
· Compostos de cromo e níquel – volatilizados e inalados
· Hormônios – estrogênio
Há fortes indícios de que o agente químico exerce o seu efeito, ligando-se com o DNA, induzindo uma mutação na célula.