Lesões Potencialmente Malignas

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Temos as principais: leucoplasia, eritroplasia, leucoplasia verrucosa proliferativa, queilite 
actínica, fibrose submucosa, líquen plano, atrofia por deficiência de ferro e lesões causadas por 
HPV (Papiloma Vírus Humano). 
Placa branca ou mancha branca que não pode ser caracterizada clinica ou patologicamente 
como qualquer outra doença. Esse termo é estritamente clínico e não implica uma alteração 
histopatológica específica do tecido. O diagnostico depende da aparência clinica e da exclusão de 
outras doenças que se manifestam como placas brancas na mucosa oral. Líquen plano, 
morsicatio buccarum, queratose friccional, queratose da bolsa de tabaco, estomatite nicotínica, 
leucoedema e nevo branco esponjoso devem ser exluídos antes de um diagnóstico clínico da 
leucoplasia ser feito. A manifestação clínica ocorre devido a um espessamento na camada 
superficial de queratina que exibe cor branca quando úmida, ou por acantose (aumento da 
espessura da epiderme) que mascara a vacularização normal (vermelha) do tecido conjuntivo. 
Leucoplasia é a lesão potencialmente maligna oral mais comum, 85% dessas lesões. Alem disso, 
mais de um terço dos carcinomas orais apresentam leucoplasia em estreita proximidade, forte 
predileção pelo sexo masculino (70%). A causa da leucoplasia é desconhecida. 
Tabaco: fator causal, tabagismo parece ser o mais associado à leucoplasia. Mais de 80% dos 
pacientes com leucoplasia são fumantes. Os fumantes antigos têm lesões maiores e em maior 
número do que os fumantes ocasionais, as leucoplasias podem desaparecer ou se tornar 
menores no primeiro ano após a cessação do tabagismo. O uso do tabaco sem fumaça 
frequentemente causa uma placa branca clinicamente distinta, chamada queratose da bolsa de 
tabaco, e essa lesão não é uma leucoplasia verdadeira. 
Álcool: efeito sinérgico com tabaco no desenvolvimento de câncer oral, mas é conflitante se 
apenas o álcool está relacionado com leucoplasia. (ex, pessoas usam enxaguantes com álcool e 
formam manchas acinzentadas mas não são leucoplasias verdadeiras). 
Sanguinária: erva sanguinária em enxaguantes ou cremes dentais, pode desenvolver leucoplasia 
denominada queratose associada à sanguinária. No vetibulo maxilar ou na mucosa alveolar da 
maxila. 
Radiação ultravioleta: causa leucoplasia do vermelhão do lábio inferior, lesões representadas 
pela queilite actínica, imunocomprometidos são propensos a desenvolver leucoplasia e crcinoma 
epidermoide no vermelhão do lábio inferior. 
Microrganismos: fase tardia da sífilis com ou sem terapia a língua é enrijecida e muitas vezes 
apresenta extensa leucoplasia dorsal. Candida albicans que pode colonizar a camada de 
queratina da mucosa oral, produzindo uma placa granular branca ou vermelha, leucoplasia por 
cândida foi usado para nomear tal lesão e biópsia pode mostrar hiperplasia ou diplasia epitelial. 
O HPV e seu papel na leucoplasia permanece incerto. 
Trauma: varias lesões queratóticas que até recentemente tinham sido encaradas como variantes 
de leucoplasia, não são agora consideradas potencialmente malignas (ex a estomatite nicotínica 
que tem o potencial de malignicado como a mucosa normal do palato). Alem disso, a irritação 
mecânica pode causar uma lesão branca com superfície queratinótica rugosa, denominada 
queratose friccional. Embora o aspecto clínico dessa lesão é parecida com leucopasia, tal lesão é 
atualmente compreendida como uma resposta hiperplática reativa (parecido com calo sobre a 
oele). Essas queratoses são reversíveis após eliminar o traumae não há relatos de 
transformação maligna de lesões traumáticas como a linha Alba, morsicatio e “abrasão” gengival 
por escovação. Queratose friccional é a representação de lesões queratóticas no rebordo 
alveolar causadas por função mastigatória devem ser diferenciadas das lesões potencialmente 
malignas. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: geralmente afeta pessoas acima de 40 anos, a prevalêcnai 
aumenta rapidamente com a idade, em especial para os homens. A idade media de 60 anos é 
semelhante à de pacientes com carcinoma oral, já leucoplasia ocorre cerca de 5 anos mais cedo 
do que o carcinoma epidermoide oral. 70% das leucoplasias estão no vermelhão do lábio, mucosa 
bucal e gengiva. Lesões na língua, vermelhão do lábio e assoalho bucal representam mais de 
90% das leuco que mostram displasia em carcinoma. Lesões únicas podem ter aparência clinica 
variada e tendem a mudar ao longo do tempo. 
 Leucoplasia leve/delgada: aparece como placa branca ou cinza plana ou ligeiramente 
aumentada, translúcida, fissurada ou enrugada, geralmente macia com bordas delimitadas, mas 
pode aos poucos mesclar com mucosa normal. Leucoplasia fina pode desaparecer ou continuar 
sem alteração. Para tabagistas que não reduzem o habito podem aumentar em tamanho e 
progredir para fase leucoplasia homogênea/espessa, que tem característica ser placa branca 
espessa e bem delimitadas com fissuras profundas. Maioria indefinida nessa fase, 1/3 regride ou 
desaparece. 
 Leucoplasia granular/nodular: aumento de irregularidades de superfície. 
 Leucoplaisa verrucosa: lesão com projeções afiladas, rombas ou verruciforme. 
 Leucoplasia verrucosa proliferativa (LVP): forma de leucoplasia de alto risco, 
desevolvimento lento de múltiplas placas queratóticas com projeções rugosas de superfície. A 
relação dos casos de leucoplasia verrucosa é incerto. A gengiva quase sempre está envolvida 
mas outros sítios podem ser afetados. As lesões geralmente se iniciam como hiperqueratose 
plana, indistinguíveis da leucoplasia comum, a LVP tem crescimento persistente, e pode ser 
tornar exofítica e verrucosa, com a pregressão pode passar por uma fase indistinguível do 
carcinoma verrucoso e mais tarde apresentar displasia se transformando em carcinoma 
epidermoide. Raramente essas lesões regridem, independente da terapia. LVP é incomum, tem 
predileção pelo sexo feminino 1:4 sem associação com tabaco. A leucoplasia pode ser displásica 
ou maligna, sem alteração na aparência clinica, algumas lesões podem apresentar manchas 
vermelhas dispersas (eritroplasias) locais que as células epiteliais são imaturas ou atróficas, 
impossibilitando produção de queratina, essa lesão com mistura de áreas brancas e vermelhas 
chamamos de eritleucoplasia ou leucoplasia mosqueada. 
Muitas leucoplasias são misturas de fases e subtipos anteriormente mencionados. A biópsia 
deve ser realizada na área mais propensa a displasia ou carcinoma, e com aparência. *PADRÃO 
OURO PARA AVALIAR LEUCOPLASIA: AVALIAÇÃO CLÍNICA CUIDADOSA COM BIÓPSIA 
CONVENCIONAL. 
HISTOPATOLOGIA: no microscópio tem um espessamento da camada de queratina 
(hiperqueratose) com ou sem aumento da camada 
espinhosa (acantose) e variável infiltrado inflamatório 
crônico no tecido conjuntivo. A camada de queratina 
pode ser para ou ortoqueratina. Paraqueratina: não há 
camada de células granulares e os núcleos das células 
epiteliais são mantidos na camada de queratina. 
Ortoqueratina: há camada de células granulares no epitélio, 
e não existem núcleos na camada de queratina. 
A leucoplasia verrucosa exibe projeções papilares e cristas epiteliais rombas, largas na suerfície 
e espessura variável de queratina. Já a LVP varia de acordo com o estágio da lesão, no inicio 
aparece como hiperqueratose não possível distinguir de leucoplasia convencional, conforme vai 
progredindo fica semelhante a verrucosa, e em estágios mais avançados vemos invaginação do 
epitélio pavimentoso, com cristas epiteliais indistinguíveis do carcinoma verrucoso. Nos estágios 
finais o epitélio está menos diferenciado, transformando-se em um carcinoma epidermoide. O 
diagnostico de LVP requer cuidadosa correlação clinica e microscópica. 
A displasia ou carcinoma é encontrado de 5%-25% das leucoplasias orais. Alterações de células 
epiteliais displásicas são semelhantes à do carcinoma epidermoide: núcleos e células 
aumentados, nucléolosgrandes, hipercromatismo, aumento da atividade mitótica, mitoses 
anormais, pérolas de queratina... Displasia leve: camada basal e parabasal; moderada: basal e 
porção média da camada espinhosa; intensa: basal ate nível acima do ponto médio do epitélio. 
Quando há displasia total do epitélio (hiperplásico ou atrófico) chamamos de carcinoma in situ. 
Ausencia de invasão, sem metástase. 
TRATAMENTO: biópsia das áreas mais graves para ter diagnóstico histopatológico e orientar 
tratamento adequado. Se for leucoplasia com displasia leve e moderada deve remover 
completamente a lesão, dependendo do tamanho da lesão lógico e resposta ao tratamento (ex. 
parar de fumar). Se não houver displasia, não precisa remover, mas acompanhar. A 
transformação para maligno depende do grau de displasia, os fatores que aumentam o risco 
para essa transformação é: feminino, não fumar, idade avançada, lesão persistente por vários 
anos. Quimioprevenção é experimental. Retinol reduz ou alimina algumas leucoplasias em 
estudos de curta duração, mas pode haver recidiva. Não existem evidencias para apoiar a 
eficácia destes tratamentos clínicos na prevenção da progressão de lesões potencialemnte 
malignas em carcinoma epidermoide. 
 
 
Macha ou placa vermelha que não pode ser diagnosticada como outra lesão (clinica e 
patologicamente). Quase todas as eritroplasias verdadeiras demonstram displasia epitelial, 
carcinoma in situ ou carcinoma epidermoide. Presume-se que as causas da eritroplasia sejam 
as mesmas do carcinoma epidermoide. Pode ocorrer em conjunto com a leucoplasia. Mais rara 
que a leuco, tem maior potencial de apresentar displasia no momento da biósia ou desenvolver 
carcinoma mais tarde. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: doença de meia idade, adultos mais velhos, assoalho bucal, língua 
e palato mole são locais de maior envolviento podendo ter lesões múltiplas. A lesão aparece 
como uma mancha ou placa bem delimitada, eritematosa e macia, aveludada. Assisntomática. 
Biópsia é neccesária para distinguir a eritro de lesões emelhantes ex. candidíase, psoríase, 
lesões vasculares e mucosite. 
HISTOPATOLOGIA: apresentam no exame histopatológico displasia epitelial intensa, carcinoma in 
situ ou carcinoma epitelial superficialmente invasivo. Epitélio ñ produz mais queratina e fica 
atrófico na maioria das vezes, o que trás essa aparência vermelha. Tecido conjuntivo mostra 
inflamação crônica. 
TRATAMENTO: tratamento é guiado pelo diagnóstico histopatológico, displasia intensa ou 
moderada: excisão completa, e então mandar ao lab para descartar hipótese de carcinoma 
invasivo, recorrência é comum, precisa ter acompanhamento. 
É uma condição potencialmente maligna do vermelhão do lábio inferior, resultante da exposição 
crônica à luz UV. Predileção entre meia-idade e idosos de pele clara. Tabagismo e 
imunossupressão podem aumentar a probabilidade para carcinoma epidermoide. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: pessoas com idade acima de 45 anos, predileção por homens, que 
fazem atividades ao ar livre e não usam protetor labial. Lesão de desenvolve lentamente e 
muitas vezes o paciente não percebem a mudança. Clinicamente no inicio vemos atrofia (áreas 
lisas, manchadas e pálidas), ressecamento e fissuras do vermelhão do lábio inferior, margens 
indefinidas entre vermelhão e pele. Conforme progressão da lesão temos: áreas descamadas e 
ásperas nas porções ressecadas do vermelhão. Essas áreas podem se espessar e formar 
leucoplasias, especialmente próximo da linha úmida da mucosa do lábio. As vezes pode formar 
ulcera crônica, que duram meses e sugerir progressão para carcinoma epidermoide. 
HISTOPATOLOGIA: no epitélio vemos diferentes graus de displasia. Geralmente há 
hiperqueratose e o epitélio pode ser atrófico ou acantótico. O TC demonstra faixa acelular 
chamada de elastose solar¸ que é alteraão do colágeno e fibras elásticas. Infiltrado inflamatório 
crônico e vasos sanguíneos dilatados podem também estar presentes. 
TRATAMENTO: muitas alterações associadas à queilite actínica são irreversíveis, mas os 
pacientes devem ser orientados a reduzir a exposição solar, usando chapéu com aba grande e 
protetor solar e labial para evitar mais danos. Áreas de endurecimento, leucoplasias e ulceração 
devem ser biopsiadas para exclusão de carcinoma. Em casos graves onde não há transformação 
maligna pode ser feito a vermelhectomia (remoção do vemlhesão, e deixar cicatrizar por 
segunda intenção ou tracionar porção da mucosa labial intraoral para frente). Como tratamentos 
alternativos temos laser de CO2, crioterapia, terapia fotodinâmica... acompanhamento é 
recomendado. Da queilite para carcinoma leva décadas para transformação, mas tem alto risco. 
Doença dermatológica crônica comum. Medicamentos podem induzir lesões que se assemelham 
a essa, exemplo a mucosite liquenoide. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: a maioria dos pacientes com líquen plano sçao de meia idade, raro 
em crianças. Mulheres são mais afetadas 3:2 as lesões de pele são descritas como pápulas 
poligonais, púrpuras e pruriginosas, em geral nas extremidades. Extrabucal também vemos a 
glande do pênis, mucosa vulvar e unhas. Na BOCA temos lesão reticular e erosiva. 
LÍQUEN PLANO RETICULAR 
Mais comum que erosiva, mas existem mais estudos da erosiva. Erosiva é sintomática. A forma 
reticular não costuma ter sintomas e envolve região posterior da mucosa jugal bilateralmente. 
Outras áreas podem estar envolvidas como borda lateral e dorso da língua, gengiva, palato e 
vermelhão labial. Pessoas de pele escura, podemos ver placas de melanose reativa. Recebe 
esse nome por causa do padrão de linhas brancas entrelaçadas, mas as lesões podem se 
apresentar como pápulas. Pioram e melhoram durante semanas ou meses, ñ são estáticas. 
Dorso da língua não é tão fácil ver o padrão reticular, eles se apresentam como placas 
queratóticas com atrofia de papila. 
 
LÍQUEN PLANO EROSIVO 
Não tão comum quanto reticular, é mais significativo pro paciente, porque é sintomático. 
Observa-se clinicamente áreas eritematosas, atróficas com graus variados de ulceração central. 
Na periferia atrófica vemos finas estrias brancas irradiadas. Quando atrofia e ulceração estão 
juntas na mucosa da gengiva chamamos de gengivite descamativa, semelhantes à pênfigo 
vulgar. Se a erosão for grave pode ocorrer separação do epitélio e tecido conjuntivo, resultando 
em líquen plano bolhoso (raro). 
Gengivite descamativa 
 
 Líquen plano c/ estrias radiadas 
HISTOPATOLOGIA: são típicas mas não são específicas, algumas outras lesões tem padrão 
histopatológico semelhantes (estomatite ulcerativa crônica, reação liquenoide à 
medicamentos...). Temos graus variáveis de ortoqueratose e 
paraqueratose na superfície do epitélio, depende da biósia ser obtida 
de lesão erosiva ou reticular. A espessura da camada espinhosa pode 
varias, cristas epiteliais hiperplásicas ou ausentes, com forma de 
dentes de serra. Temos degeneração hidrópica (destruição de células 
basais do epitélio) e infiltrado inflamatório semelhante a uma faixa, 
muitos linfócitos T. não é observado muita alteração epitelial no líquen plano, mas quando tem 
candidose sobreposta tem uma aparência pior. A maioria das lesões mostra deposição de uma 
banda desalinhada de fibrinogênio na zona da membrana basal. Displasia epitelial leve e líquen 
plano: a resposta inflamatória crônica do hospedeiro e as células da displasia podem ser 
indistinguíveis do líquen plano, isso contribui para controvérsia relacionada ao potencial de 
transformação maligna do líquen. 
DIAGNÓSTICO: O reticular pode ser feito apenas com achados clínicos, estrias entrelaçadas 
bilateralmente na região posterior da mucosa jugal são patognomônicas. Se houver candidiase 
pode haver dificuldade no diagnóstico, pois o MO pode alterar o padrão reticular característico do 
líquen plano. O erosivo é mais difícil de ser diagnosticado apenas nas característicasclínicas. Se 
houver as típicas estrias brancas irradiadas e áreas eritematosas da mucosa atrófica estejam 
presentes na periferia das ulceras bem demarcadas posteriormente na mucosa jugal bilateral, ñ 
será necessário histopatologia da lesão para dar o diagnóstico. Em algumas áreas é necessário 
realizar biópsia para afastar alterações pré-malignas e malignas (palato mole, borda e ventre da 
língua, assoalho bucal). 
TRATAMENTO: no reticular que normalmente é assintomático, não requer tratamento, apenas 
avaliação anual das lesões. Já o erosivo como incomoda o paciente devido as feridas abertas são 
receitados corticosteróides sistêmicos, mas em geral não é necessário. Com aplicações diárias a 
cicatrização ocorrerá em 2 semanas. Mas haverá recidiva. Reavaliações a cada 3-6 meses. A 
questão da transformação maligna é mal documentada. 
 
O Papiloma Vírus Humano (HPV) foi identificado como fator de risco para o desenvolvimeto de 
câncer de boca e orofaringe. Existem diferentes subtipos do vírus, mas os tipos 16 e 18 são os 
mais associados com o surgimento da doença. Segundo alguns autores, a incidência do vírus na 
mucosa oral varia entre 0,9 e 12%, mas, em indivíduos imunocompetentes, a infecção é eliminada 
em até dois anos. A persistência desse vírus resulta em alterações genéticas que podem levar a 
uma transformação maligna local. As regiões de maior acometimento incluem a língua, os lábios 
e o palato mole (céu da boca). Tem como característica o surgimento de um nódulo macio, 
indolor, exofítico (que cresce para fora), com múltiplas projeções, que podem lembrar uma 
verruga, bem delimitadas. A lesão também pode ser branca, avermelhada ou rósea, a depender 
da coloração da mucosa normal e do local da lesão. O tratamento é, na maioria das vezes, a 
excisão cirúrgica completa da lesão. A vacina direcionada contra o HPV para prevenção do 
câncer de colo de útero é de extrema importância e há possibilidade de que ela previna também 
as lesões de cabeça e pescoço relacionadas a esse vírus.