APG 26 - o poder da gula

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Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina 1º Período 
 
APG 26 – O PODER DA GULA 
1) COMPREENDER A FISIOLOGIA DO FÍGADO E DA 
VESÍCULA BILIAR 
 FUNÇÕES DO FÍGADO: dividida em três grupos 
 METABOLIZAÇÃO HEPÁTICA: vai estar 
relacionada com os substratos alimentícios 
(carboidratos, lipídios e proteínas): 
 Carboidratos: - Quando a glicose no sangue está 
baixa, o fígado cliva o glicogênio em glicose e 
libera glicose para a corrente sanguínea. 
- Quando a glicemia está elevada, como ocorre 
logo depois de uma refeição, o fígado converte 
a glicose em glicogênio e triglicerídeos para 
armazenamento. 
 Lipídios: - oxidação energética dos ácidos graxos; 
- conversão de carboidratos em lipídios 
lipoproteínas, colesterol e fosfolipídios; 
- conversão de colesterol em ácidos biliares. 
 Proteínas: - Os hepatócitos removem o grupo 
amino dos aminoácidos, de modo que eles possam 
ser utilizados para a produção de ATP ou ser 
convertidos em carboidratos ou gorduras. A 
amônia (NH3) resultante é então convertida em 
ureia. Os hepatócitos também sintetizam a maior 
parte das proteínas plasmáticas, como a 
alfaglobulina e betaglobulina, a albumina, a 
protrombina e o fibrinogênio: 
- As imunoglobulinas (anticorpo = defesa) vão ser 
sintetizadas no parênquima hepático, sendo 
assim, paciente com doença hepática terá mais 
infecções. 
- Albumina: é responsável pela pressão oncótica 
(pressão que garante que o conteúdo que esteja 
nos vasos continue dentro do vaso), se não há 
albumina (doença hepática)  edema periférico 
(extravasamento do líquido). 
- Fatores de coagulação: doença hepática  
 sangramentos. 
- Remoção da amônia: a amônia vai ser produzida 
durante o metabolismo proteico. Porém, ela 
passa livremente por várias membranas 
celulares, o que pode ser tóxico para o SNC, 
precisando remove-la. *ciclo da ureia 
Doença hepática  Encefalopatia hepática. 
 DESTOXIFICAÇÃO: tudo que entra no corpo tem 
que passar pelo fígado (pit-stop obrigatório) 
*METABOLISMO DE PRIMEIRA PASSAGEM*. 
Isso acontece pela localização do fígado ser 
ligado ao sistema porta. (No sistema porta, todas 
as veias vão drenar pra ele, e da veia porta vão 
entrar diretamente no parênquima hepático). 
Então, vai chegar no parênquima hepáticos 
todos os nutrientes, toxinas, fármacos, etc. 
Tudo passa pelo fígado, se for desejado: 
circulação sistêmica. Se não, excretado pela bile 
ou é devolvido na circulação para ser excretado 
pelos rins. 
 EXCREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS: o que o fígado não 
quer, vai ser excretado através da bile: 
catabólitos maiores, xenobióticos lipofílicos, 
hormônios esteroides, metais pesados, etc. 
 
 
 
 
 
VISTA ANTERIOR 
VISTA POSTERIOR 
VISTA INFERIOR 
Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina 1º Período 
 
 FORMAÇÃO DA BILE 
 A bile é somente armazenada na vesícula biliar, 
o fígado que a produz! 
 Os hepatócitos (células que constituem o 
parênquima do fígado, são organizados em 
unidades hexagonais irregulares, denominadas 
lóbulos) secretam diariamente de 800 a 1.000 
mℓ de bile, um líquido amarelo, marrom ou 
verde-oliva. 
 Possui um pH entre 7,6 e 8,6 e é constituída 
principalmente por água, sais biliares (são 
produzidos a partir dos ácidos biliares), 
colesterol, fosfatidilcolina, bilirrubina e eletrólitos. 
 Ácidos biliares (principais componentes): 
formados a partir do metabolismo do colesterol. 
 Ácidos biliares primários: ÁCIDO CÓLICO e 
ÁCIDO QUENODESOXICÓLICO = eles vão ser 
secretados no intestino. 
 Ácidos biliares secundários: quando os ácidos 
biliares primários chegam no intestino vão 
sofrer ação das enzimas bacterianas, e 
tornam-se os ácidos biliares secundários: 
ÁCIDO URSO-DESOXICÓLICO E ÁCIDO 
DESOXICÓLICO 
 Esses ácidos vão ser conjugados pela glicina 
e taurina, tornando-se ainda mais ácidos, 
garantindo que as funções deles aconteçam 
de forma efetiva. 
 Porém, quando ficam mais ácidos, eles não 
passam de forma passiva pelas membranas 
celulares, então, vão precisar de um 
transportador específico: 
TRANSPORTADOR APICAL DE SAIS BILIARES 
DEPENDENTE DE SÓDIO (ASBT), localizado no 
íleo terminal, o transportador pega os ácidos 
biliares secundários e absorve. 
 Os que não são absorvidos são 
desconjugados (deixando menos ácido) pelas 
bactérias colônicas, sendo assim, a absorção 
passiva. 
*OS ÁCIDOS BILIARES TÊM QUE VOLTAR PARA O 
FÍGADO = CIRCULAÇÃO ÊNTER0-HEPÁTICA DA BILE = 
o ácido biliar é excretado no ambiente intestinal, 
processado pelas enzimas bacterianas, conjugado, 
reabsorvido e volta para o fígado* 
 O principal pigmento biliar é a bilirrubina. 
 A fagocitose dos eritrócitos envelhecidos libera 
ferro, globina e bilirrubina (derivada do heme). O 
ferro e a globina são reciclados; o componente 
heme vai ser oxidado (ação da heme oxidase), 
que vai produzir a biliverdina, que por sua vez vai 
sofrer uma redução dando origem a bilirrubina 
não conjugada (indireta). Como ela está no baço, 
tem que passar para o fígado: por meio do 
sinusoide esplênico com a albumina. Chegando no 
fígado, ela vai ser conjugada, pela glucurunil 
transferase. A bilirrubina conjugada é secretada 
na bile. Quando chega no intestino, ela é 
desconjugada novamente em: UROBILINA (vai 
ser filtrada nos rins = urina) e ESTERCOBILINA 
(dá às fezes a sua coloração marrom normal). 
 SECREÇÃO DA BILE 
 Quando for necessário o uso dessa bile no 
processo digestivo, a vesícula biliar contrai e 
libera a bile. A bile passa pelo ducto cístico, depois 
pelo ducto colédoco, que une ao ducto 
pancreático e desemboca na segunda porção do 
duodeno. 
 
 O estímulo da contração da bile: quando começa 
chegar alimentos no duodeno, a presença, 
principalmente, de lipídios vai ser percebida pelas 
células I, produzindo e liberando 
COLECISTOCININA (CCK). A colecistocinina além 
de induzir a secreção de suco pancreático, 
retardar o esvaziamento gástrico, vai estimular 
a vesícula biliar a contrair e liberar bile 
armazenada no intestino, relaxando o esfíncter 
de Oddi (controla a liberação de bile e de 
secreções pancreáticas no duodeno). 
 FUNÇÃO DA BILE 
 A principal função da bile é a emulsificação de 
gordura = quebra! 
 A bile vai atuar sobre os lipídios quebrando em 
partículas menores, facilitando, assim, que 
ocorra a digestão e absorção deles. 
Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina 1º Período 
 
 Facilita a atuação da enzima LIPASE, que vai 
fazer o processo digestivo sobre essas 
moléculas de lipídios. 
 Papel importante na digestão de lipídios = 
formação de micelas (substância anfipática = 
moléculas que apresentam características 
hidrofílicas e hidrofóbicas). 
 Cálculos biliares ou pedra na vesícula: o colesterol 
e os sais biliares tem grande influência 
(concentração elevada) na formação desses 
cálculos, podendo ocorrer processo de 
inflamação, e possivelmente a necessidade de 
cirurgia. 
 Ictéricia: elevação da concentração de bilirrubina: 
 Obstrução das vias biliares: 
 Extravasamento da bilirrubina conjugada para a 
corrente sanguínea = colestase; 
 Então, terá icterícia; 
 Acolia fecal = ausência de estercobilina; 
 E com muita bilirrubina no sangue, muita 
bilirruibina no rim = urina mais escura = colúria. 
 Muita hemólise: (destruição das hemácias 
exagerada =  bilirrubina indireta). 
 Sinusoide fibrosado (cirrose): conseguiu 
conjugar a bilirrubina, porém na excreção 
não consegue, pois o sinusoide está 
fibrosado e o parênquima hepático não está 
fluindo bem. Então, a bilirrubina extravasa 
(bilirrubina conjugada), esse aumento leva à 
icterícia. 
 
2) EXPLICAR A DIGESTÃO, ABSORÇÃO O 
TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS 
 Os lipídios podem ser adquiridos através da dieta, 
onde serão absorvidos no intestino, ou podem 
ser produzidos de forma endógena, ou seja, pelo 
próprio organismo. 
 Em determinadas situações, o tecido adiposo 
retira lipídios da circulação sanguínea e os 
armazena na forma de gordura, os 
triacilgliceróis, para seremutilizados como fonte 
de energia. Assim, quando necessário, os 
triacilgliceróis são hidrolisados, formando glicerol 
e ácidos graxos, que caem na corrente 
sanguínea e são utilizados pelos tecidos, como o 
fígado e os músculos. O fígado é o principal 
sintetizador de lipídios endógenos. 
 Para que possam ser absorvidos, os lipídios 
precisam sofrer a digestão. Os lipídios 
provenientes da dieta estimulam a secreção de 
enzimas presentes em glândulas situadas na 
base da língua, conhecidas como lipase lingual. 
 A hidrólise dos lipídios na boca não ocorre, então 
são dirigidos até o estômago. Uma vez no 
estômago, a lipase gástrica promove a 
continuidade do processo, contudo, o pH 
altamente ácido dificulta a ação enzimática, onde 
a maior parcela da digestão acontece no 
intestino delgado. Uma vez no duodeno, o bolo 
alimentar com o pH ácido acaba por induzir a 
liberação do hormônio digestivo colecistocinina 
(CCK). 
 O CCK faz com que a vesícula biliar sofra 
contração e liberação da bile para o duodeno, 
também estimulando a secreção pancreática. 
 Os lipídios são emulsificados pela ação dos sais 
biliares, formando micelas mistas de 
triacilgliceróis, que sofrem a digestão pela ação 
da lipase pancreática, liberando ácidos graxos. 
 Desta forma, os ácidos graxos podem ser 
absorvidos pelas células que compõem o 
intestino, os enterócitos, e reconvertidos em 
triacilgliceróis, onde juntamente com o colesterol 
e apoliproteínas, irão formar o quilomícron. 
 Os quilomícrons (QM) são então secretados nos 
vasos linfáticos e corrente sanguínea, sofrendo 
ação de lipases lipoprotéicas e gerando ácidos 
graxos e glicerol. Esses ácidos graxos serão 
oxidados e utilizados como fonte de energia, ou 
formar ésteres, para serem armazenados nos 
adipócitos ou células musculares, principalmente. 
 No fígado, os triacilgliceróis que compõem os QM 
são reagrupados, sendo enriquecidos por 
proteínas, ocorrendo a síntese da lipoproteína 
de densidade muito baixa (VLDL), que contém 
entre 80 a 90% de lipídios. O VLDL também 
sofrerá hidrólise pela lipase lipoprotéica, 
promovendo a liberação de ácidos graxos. Ao sair 
do fígado, o VLDL terá como objetivo levar 
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triglicerídeos para os tecidos e, ao absorver os 
triglicerídeos, acaba por aumentar sua 
densidade, resultando na LDL. Assim, os QM que 
são reagrupados também podem formar: 
 LDL (low density lipoprotein): lipoproteína de 
baixa densidade, contendo 
aproximadamente 70% de lipídios. 
 HDL (high density lipoprotein): lipoproteína 
de alta densidade, com 45% de lipídios. 
 Podemos concluir que o tamanho da lipoproteína 
está diretamente relacionado à quantidade de 
proteína e lipídio que as compõem, sendo que a 
VLDL é a que possui mais lipídios e menor 
concentração de proteínas. O HDL acaba por 
apresentar mais proteínas e menor quantidade 
de lipídios. 
 A função do LDL está em transportar 
triglicerídeos para os tecidos. Por esta razão, é 
designado como o mau colesterol. 
 O HDL promove nos tecidos a troca do colesterol 
por triglicerídeos, transportando-os de volta ao 
fígado, onde será metabolizado. Também, capta 
o colesterol dos quilomícrons, que é excretado 
na forma de sais biliares. Devido à esta ação, é 
tido como o bom colesterol. Para a adequada 
saúde, deve-se manter bons níveis de lipídios 
circulantes. 
REFERÊNCIAS 
 TORTORA, Gerard J.. Principios de anatomia e 
fisiologia. 14 ed. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2019. 1201 p. 
 GUYTON, Arthur Clifton; HALL, John E. 
Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 
13ª ed., 2017. 
 SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma 
Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017. 
 Nelson, David L.; COX, Michael M. Princípios 
de bioquímica de Lehninger. Porto Alegre: 
Artmed, 2011. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 
2014. 
 
https://www.infoescola.com/ciencias/bioquimica/